Grupo CTO

Medicina ED
ENDOCRINOLOGÍA

Comparación DIABETES MELLITUS

DM TIPO 1 DM TIPO 2
EDAD DEL Típicamente niños o adolescentes* Adultos, >40 años
DIAGNÓSTICO Hiperglucemias en adolescencia, pensar en MODY 7,5%- 10% de las diagnosticadas como DM tipo 2 son LADA
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Inicio brusco y florido; cuando existe </= 90% La mayoría asintomáticos
INICIO mod tincidunt ut
de lalaoreet dolore magna aliquam erat(elvolutpat.
glándula destruída Ut wisi enim ad minim
50% de los diabéticos no están diagnosticados)
SINTOMATOLOGÍA veniam,
Suelequis nostrud
presentarse exerci tation
como cetoacidosis ullamcorper
diabética 25-30% suscipit lobortis nisl ut aliquip ex ea com-
modo consequat.Niños Duis enuresis vel eum iriure dolor in hendrerit in vulputate velit esse
→autem
Asociado a OBESIDAD, sedentarismo,
FENOTIPO NORMOPESO o bajo peso
dieta rica en CH (no a la DISLIPEMIA)

Asociación genética: 90% heterozigotos MAYOR COMPONENTE GENÉTICO

HLA DR3/DR4 Asociación entre gemelos monocigóticos 90%
Concordancia entre gemelos homozigotos 30-70% Predisposición familiar incrementada 5x-10x
Mayor probabilidad de transmisión si AF
PATERNO; riesgo generacional 5-10%
ETIOPATOGENIA Probable asociación con infección Rubeola y
CMV, exposición temprana a la caseína o
seroalbúmina, cereales en la dieta
Presenta doble componente inmunitario: Déficit de secreción de insulina por el
inmunidad celular → Linfocitos T citotóxicos páncreas “por agotamiento”
y macrófagos; inmunidad humoral: Resistencia periférica a la acción
ANATOMÍA producción de anticuerpos de la insulina
PATOLÓGICA INSULINITIS
NIVELES DE PÉPTIDO C DISMINUIDOS NIVELES DE Péptido C presentes N

La ausencia de anticuerpos NO DESCARTA el diagnóstico No presentes

– Más presentes dxo: ANTI ICA: anti islote Si presentes → LADA
– MÁS ESPECÍFICOS:
· Anti GAD: descarboxilasa del glutámico
ANTICUERPOS · Anti-IA2: proteína asociada a insulinoma tipo 2
– El último en aparecer: canal de zin: anti ZnT8
– IAA: anti insulina y proinsulina
Requieren insulina desde el momento del diagnóstico Comenzar con modificaciones de hábitos y estilo de vida.
En el inicio del tratamiento → mejoría parcial Recomendación: iniciar desde el diagnóstico
TRATAMIENTO con buen control metabólico → periodo de luna de miel tratamiento con METFORMINA

COMPLICACIÓN Cetoacidosis diabética Coma hiperosmolar

AGUDA TÍPICA
COMPLICACIONES NO PRESENTES Presentes al diagnóstico
CRÓNICAS AL
DIAGNÓSTICO
 Grupo CTO
Medicina ED
DESCOMPENSACIÓN
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
HIPERGLUCÉMICA HIPEROSMOLAR
· pH<7,3 con anión GAP aumentado - pH >7,3 con anión GAP normal
· HCO3- <18 mEq/ml - HCO3- >18 mEq/ml
DEFINICIÓN · Cuerpos cetónicos presentes en orina y sangre - Cuerpos cetónicos, pueden estar presentes pero no
· Glucemia >250 mg/dl causan clínica
- GLUCEMIA >600 mg/dl
Combinación de dos procesos: déficit de liberación insulina + Resistencia insulínica que controla el efecto de las hormonas
efectos glucagón: contrainsulares pero no consigue revertir la hiperglucemia
FISIOPATOLOGÍA · Hiperglucemia –> diuresis osmótica
· Degradación de TG → Aumento de ÁG libres →
formación de cuerpos cetónicos (B-hidroxibutirato y acetoacetato)
Olvido de dosis; trangresión dietética; ejercicio físico Ancianos diabéticos con proceso infeccioso
DESENCADENANTE intenso; proceso infeccioso (40%), traumatismo, Mal cumplimiento terapéutico o inadecuado tratamiento
cirugía, gestación, etc.
Náuseas, vómitos, dolor abdominal → DESHIDRATACIÓN PROFUNDA,
obnubilación y coma; DÉFICIT DE 10-12 L
Compensación respiratoria de la acidosis metabólica: hiperventi- Alteración del nivel de conciencia,
CLÍNICA lación con respiración de Kussmaul clínica neurológica → convulsión o hemiplejía
Deshidratación (diuresis osmótica 5-6 l), hTA, ojos hundidos Microtrombosis, CID
Tª normal o baja; si fiebre sospechar infección
Ambos presentan HIPONATREMIA (más intensa en Hiperosm) como consecuencia de:
· Diuresis osmótica
· Hiponatremia dilucional por glucosa en plasma+/- cuerpos cetónicos en plasma
· En el caso de CETOACIDOSIS: la elevación de triglicéridos puede provocar pseudohiponatremia
IONES: Se puede producir acidosis como consecuencia de la
· K+: de inicio N o →, pero al iniciar producción de lactato → ayuno.
DIAGNÓSTICO tratamiento con insulina se evidencia hK+ FRA prerrenal significativo
· HipoMagnesemia HipoFosforemia
· Elevación de amilasa y lipasa
· CUERPOS CETÓNICOS: más fiable BHidroxibutirato
(hipoxemia favorece conversión de acetoacetato → FN)
ADMÓN INSULINA RAPID/ REGULAR IV REPOSICIÓN HIDROELECTROLÍTICA precoz,
Mantener hasta normalización de pH con suero isotónico, K+; cuando tengamos glucemias
Añadir INSULINA en tratamiento intensificador 250-300 mg/dl iniciar sueros glucosados.
sc, junto con IV al menos 2 horas
REPOSICIÓN HÍDRICA Administración de insulina: no imprescindible para manejo
Comenzar inicio con isotónico iv de cuadro, pero reduce el tiempo de tratamiento
cuando glucemia >200 mg/dl → glucosa 5%
ANTICOAGULACIÓN ORAL
POTASIO Antibioterapia empírica si sospecha
TRATAMIENTO · Niveles altos: no necesaria reposición de inicio o confirmación de infección
(Esperar 2-3 horas a inicio de insulina)
· Niveles normales: reposición inmediata
· Niveles bajos: obligan a retrasar insulinoterapia
hasta corrección
BICARBONATO
Solo necesario si pH< 6,9 o K>5 mEq +/- Afectación cardíaca
Mortalidad 1% Mortalidad 5-20%
Principales causas → procesos infecciosos respiratorios y Procesos infecciosos desencadenantes del cuadro Inestabili-
cardiovasculares; en niños → edema cerebral dad clínica del paciente
PRONÓSTICO Si no resolución → sospechar posible resistencia
insulínica → aumentar infusión al 2x dosis