TEMA:

URGENCIAS
ENDOCRINOLÓGICAS

DRA. MONICA JATZIRI REYES SALGADO

Introducción
Las emergencias endocrinológicas siempre son lo suficientemente serias como para exigir
un alto nivel de sospecha diagnóstica. Pueden aparecer en pacientes con un diagnóstico
previo de una enfermedad endocrina descompensada o, menos frecuentemente, como la
manifestación inicial de la enfermedad.
 Estado Hiperosmolar
Coma o estado hiperosmolar no cetósico, Sx hiperosmolar
hiperglucémico no cetósico: Síndrome de hiperglucemia e
hiperosmolaridad graves, con cetonemia relativamente baja, en
pctes con DM 2 mal controlada o no dxcada.

Menos frecuente que la cetoacidosis diabética, pero el HHNS

tiene índices de mortalidad mas altos: 15 a 35% en R/C 5%
 Fisiopatología
El dilo del HHNS se atribuye a:

Disminución de la utilización de insulina: 2° a resistencia a la

insulina
Aumento de la gluconeogénesis hepática: En ausencia de una
rta periférica adecuada a la insulina
Alteración de la excreción de renal de glucosa: Concentración
de glucosa en suero excede 180 mg/100ml, la capacidad de
reabsorción renal de glucosa es rebasada.
 Etiología
Deshidratación severa.
Infecciones (20-25%) (neumonía, IVUs, sepsis).
DM nueva o no diagnosticada previamente (30-50%)
Incumplimiento terapéutico.
Stress (IAM, ACV).

Fármacos:
Fenitoína, diazóxido: Pueden empeorar la secreción de insulina.
Diuréticos: Deshidratación excesiva.
Alimentación hipertónica: Puede producir deshidratación secundaria a
diuresis osmótica.
Cualquier pacientete con hiperglucemia, alt en su cap de
comunicación y falta de acceso, sin asistencia, poca ingestión de
agua, corre riesgo de dllar HHNS.
 Cuadro clínico
Obnubilación, debilidad, delirio, convulsiones (30%),
fasciculaciones, temblor.
Fatiga, anorexia.
Poliuria - polidipsia.
Náuseas y vómitos.
Coma (10 - 25% de pacientes).
Hipotensión, taquicardia, hiperventilación.

Evidencia de deshidratación severa (pobre turgencia de piel,

enoftalmos, sequedad mucosas).
Trastornos neurológicos (hemiplejía reversible, convulsiones
focales, temblores, hipo o hiperrelexia).
Hipotensión ortostática, taquicardia.
Evidencia de factores precipitantes (neumonía, úlcera cutánea
infectada).
 Diagnóstco
American Diabetes Association for HospitalAdmissionGuidelines for
Diabetes Mellitus:

Glucosa >400 mg/dI

Osmolaridad > 315 mOsm/L
Ph >7.3
Cetonas negativas en suero
 Laboratorio
Glucosa en suero, electrolitos, osmolaridad sérica, cetonas,
BUN y creatinina.
Biometría hemática completa (leucocitosis por infección).
Electrolitos：
Potasio (se hace notoria pérdida durante reposición de vol
intravascular)
Fósforo - Magnesio
 Tratamiento

Medidas generales
Hidrataci6n
Insulinoterapia
Reposición de Potasio
Tto de factores desencadenantes

HIDRATACIÓN
*Administrar 1000-2000 ml Solucion salina al 0,9% previo al inicio de insulinoterapia.
*2 litros de solución 2 primeras hrs.
*1 litro cada 2 hs en las siguientes 6 hrs.
*½ litro cada 2 hrs, hasta repleción completa.
Cetoacidosis Diabética
1. Es un trastorno muy grave que se presenta más frecuentemente
en diabéticos insulinodependientes, aunque puede afectar a
diabéticos tipo 2 insulinorrequirientes.

2. Forma de comienzo de la enfermedad en el 20% de los casos

3. Forma de comienzo de la enfermedad en el 20% de los casos

 Epidemiología
1. La incidencia anual de CAD entre personas con diabetes tipo 1 se sitúa
entre 1% y 5%.

Los episodios de CAD son más comunes entre individuos jóvenes que entre los
2. de mayor edad y son dos veces más frecuentes entre las mujeres que entre los
hombres

3. La tasa de mortalidad es menor al 5%, pero se incrementa con la edad,

aproximándose del 50% en personas mayores de 80 años.
 Factores
Otros factores incluyen infarto de
miocardio, accidente
cerebrovascular, diabetes tipo 1 de
El factor Otro factor reciente comienzo, pancreatitis,
desencadenante más desencadenante tromboembolismo pulmonar,
exceso de ingesta de alcohol y uso
frecuentemente principal es el error en
de agentes que alteran el
identificado es la la administración de metabolismo de los hidratos de
infección insulina carbono como corticosteroides,
simpaticomiméticos,
betabloqueantes, alfabloqueantes
y diuréticos
 Fisiopatología de la
Cetoacidosis Diabética
Deficiencia de Insulina:
En la CAD, hay una deficiencia
significativa de insulina. La
insulina es una hormona que
permite que la glucosa entre en
las células para ser utilizada
como energía.
En ausencia de suficiente
insulina, las células no pueden
utilizar la glucosa de manera
eficaz, lo que lleva a una
acumulación de glucosa en la
sangre (hiperglucemia).
 Fisiopatología de la
Cetoacidosis Diabética
Azúcar en Sangre Alta: Descomposición de Grasas:
Sin suficiente insulina, el azúcar no Como las células no pueden usar el
puede entrar en las células y se azúcar para obtener energía, el
acumula en la sangre, causando cuerpo comienza a descomponer las
niveles altos de azúcar en sangre grasas almacenadas. Esto libera
(hiperglucemia). ácidos grasos en la sangre.
 Fisiopatología de la
Cetoacidosis Diabética
Producción de Cetonas: Acidosis Metabólica:
Los ácidos grasos se convierten en La acumulación de cetonas en la
cetonas en el hígado. Las cetonas sangre provoca una acidosis
son ácidos y, en grandes metabólica, que es una forma de
cantidades, pueden hacer que la acidez en la sangre. Esto puede
sangre se vuelva ácida. causar síntomas como respiración
rápida, náuseas y vómitos.

Deshidratación y Desequilibrio de Sales:

La alta cantidad de azúcar en sangre hace que el
cuerpo pierda mucha agua y sales a través de la orina.
Esto puede llevar a deshidratación y a un desequilibrio
en los niveles de sales en el cuerpo.
Presentación clínica
1. 3.
En personas con
2. El cuadro clínico incluye con
frecuencia poliuria, polidipsia,
diabetes tipo I los En personas con deshidratación, debilidad,
sintomas se presentan diabetes tipo 2 la pérdida de peso, nauseas y
en menos de 24 horas enfermedad vómitos. El dolor abdominal
desencadénate que es una característica
es usualmente grave menos frecuente, y se presenta
aproximadamente en 46% de
los pacientes con CAD
Examen físico
Signos Vitales: Estado General: Respiración:
Temperatura: Puede estar Conciencia: El Olor: Puede haber un olor a
normal o ligeramente alta. paciente puede estar frutas o acetona en el
Frecuencia Cardíaca: Suele aliento.
confundido o
ser rápida. Sistema Gastrointestinal:
somnoliento.
Frecuencia Respirator ia: Abdomen: Puede haber dolor
Hidratación: La piel y
Aumentada y puede ser o sensibilidad.
profunda (respiración de las mucosas pueden Sistema Nervioso:
Kussmaul). estar secas, y la piel Estado Neurológico: Evaluar
Presión Arterial: Puede puede perder si el paciente está
estar baja. elasticidad. confundido o somnoliento.
Diagnóstico
 Tratamiento
1.
OBJECTIVOS PARA EL MANEJO CAD
Corregir la acidosis, la hiperglucemia, la
deshidratación y los trastornos
electrolíticos e identificar y tratar los
2.
Después de la evaluación inicial
eventos comórbidos asociados. Muestra de sangre para glucemia
Esto requiere evaluación clínica rápida Gases arteriales
y apropiada y el monitoreo frecuente Urea, hemograma y creatinina,
del paciente cuerpos cetónicos urinarios
Comenzarse con la reposición de
líquidos e insulina
Tratamiento
Realizar hemocultivos y urocultivos
Urea, creatinina, glucemia y electrolitos deberían repetirse dos veces por
hora durante las primeras cuatro horas y cada dos a cuatro horas
La infusión de 1 a 1.5 litros de solución salina al 0.9% durante la 1ra hora es
apropiada en muchos casos, aunque debería considerarse la utilización de
coloides si la presión arterial es < 100 mm Hg
Las tasas de infusión pueden luego ajustarse de acuerdo con los
requerimientos (estado de hidratación, electrolitos, diuresis) pero
habitualmente estarán dentro de los 250 a 1 000 ml/hora durante las
próximas 4 horas (4 a 14 ml/kg/hora)
Si las concentraciones de sodio corregidas son altas (> 155 mmol/1 luego
de los primeros 2 litros de solución salina al 0.9%, debería entonces
considerarse la administración de solución al 0.45%
Tratamiento
Los valores de glucemia son menores de 14 mmol/1, debería comenzarse la administración
de dextrosa al 5% (o al 10% si se requieren menos líquidos y más insulina) a razón de 100 a
125 ml/hora y continuar el aporte de soluciones salinas a una velocidad menor para
completar la rehidratación y el reemplazo electrolítico
Si la potasemia se encuentra entre 3.3 y 5.5 mmol/l, se administran inicialmente 20
mmol/hora de potasio. El objetivo es mantener la potasemia por encima de 4.0 mmol/l
mediante el ajuste de la infusión
 Hipoglucemia
Síndrome clínico que aparece en aquellas situaciones
en las que las concentraciones de glucosa en sangre
se sitúan por debajo de 70 mg./dl.

Presencia de síntomas neuroglucopénicos o

adrenocolinérgicos coincidentes con:

una glucemia capilar o plasmática baja (en torno

a 50 mg/dl)

b) desaparición de los síntomas al aumentar la

glucemia.
 Hipoglucemia
Homeostasis de la glucosa sanguínea: Intervienen
interacciones neurales, metabólicas y
hormonales complejas.

SNC utiliza alrededor de 150 g de glucosa/día.

Glicera Órganos glucorreguladores: Hígado,

páncreas, glándulas suprarrenales e
hipófisis.

Hormonas (liberación e interacción): insulina,

glucagón, catecolaminas
(epinefrina, norepinefrina), cortisol, otros
glucocorticoides y hormona del
crecimiento.
Factores de riesgo
Edades extremas

01
Enfermedades ecoxitentes
Neuropatïa autonómica
Grado control de glicemia
ACV previo
CAUSAS
Síntomas
 Diagnóstico
Concentración de
clínico:
Alteración del estado
glucosa en sangre
mental y demás Sys En sangre son 15% menor
Examen con tira que en
reactiva suero o plasma.
Medición de glucosa En sangre venosa es 10%
en suero (tubo de menor
ensayo con que de la sangre capilar o
fluoruro para inhibir arterial.
glucólisis in vitro)
Tratamiento
Tratamiento
 Indicaciones de
hospitalización
Alteraciones continua o recurrentes del
estado mental
Hipoglucemia recurrente o tendencia a la
disminución en los valores de la glucosa
seriada durante la observación.
Todo paciente que requiera grandes
dosis de dextrosa
 Indicaciones de
ingreso a UCI
Administración masiva de insulina
ingestión de grandes cantidades
hipoglucemiantes orales
malnutrición
sepsis

Debe ser admitido a observación todo

paciente que no cuente con buena
supervisión fuera del hospital.
 BIBLOGRAFÍA
Guias ALAD del diagnostico, control y tratamiento de la DM tipo 2
American Diabetes Association http://www.diabetes.org/espanol/todo-
sobre-la-diabetes/diabetes-tipo-2/afecciones-y-tratamiento/qu-es-el-
sndrome.html
Harrison: Principios de Medicina Interna 17° edición
Canadian Diabetes Association Clinical Practice
Guidelines Expert Committee