Guía de

Virología

Laura Elena Ardanza Figueroa

Brigada 2.4
2018-2019
Número 2
Herpesvirus
 Incluye al virus herpes simple tipo 1 y 2, citomegalovirus, virus Epstein-
Barr, herpesvirus humanos 6, 7 y 8.
 Son virus ADN.
 Poseen estado de latencia. (capacidad de los herpesvirus para persistir en
un estado de inactividad aparente por períodos de tiempo variables)
Familia Herpesviridae
 Subfamilia Alphaherpesvirinae
 Género Simplexvirus (VHS 1 y 2)
 Género Varicellovirus (Virus Varicela – Zoster)
 Subfamilia Betaherpesvirinae
 Género Cytomegalovirus (Citomegalovirus humano)
 Género Roseolovirus (virus herpes humano 6 y 7)
 Subfamilia Gammaherpesvirinae
 Género Lymphocryptovirus (Virus Epstein – Barr)
 Género Rhadinovirus (Virus herpes humanos 8)
Virus Herpes Simple (VHS)
 Existen 2 tipos: VHS tipo 1 y VHS tipo 2.
 En personas imnunocompetentes produce enfermedad mucocutánea
recurrente (orofaringe, ojos, piel, tracto genital y SNC).
 En hospederos inmunocomprometidos y neonatos la enfermedad es más
severa y fatal.
 Ciclo de replicación corto.
Patogenia
 La infección depende del contacto personal íntimo de un individuo
susceptible (seronegativo), con alguien que esté excretando el virus.
 El virus se tiene que poner en contacto con las superficies mucosas (ojos,
boca, faringe y genitales) o la piel dañada, para que se inicie la infección.
 El virión se replica en el sitio de infección y aparecen las manifestaciones
dérmicas de la infección primaria.
  Luego de ser transportado por vía axonal retrógrada al ganglio regional, se
replica nuevamente y establece el periodo de latencia.
 Puede reactivarse espontáneamente o por acción de estímulos:
 Inmunosupresión, estrés físico o emocional
 Fiebre, exposición a temperatura extremas
 Exposición a la luz ultravioleta
 Estímulos hormonales, traumatismos
 Esto conduce a la multiplicación viral a nivel del ganglio nervioso, su viaje a
través del axón a las células epiteliales de la piel o membranas mucosas en
el sitio original de entrada y la infección de estas células.
 Se hace evidente por la aparición de vesículas en piel o úlceras en
mucosas.
 La presencia de anticuerpos neutralizantes y la inmunidad celular impiden
que el virus se disemine por lo que permanece localizado.
 A veces los virus se diseminan sin límite a través de la sangre (Viremia):
Herpes simple neonatal y enfermedad multiórgano del embarazo.
Formas Clínicas
 Infecciones orofaríngeas: (gingivoestomatitis herpética aguda,
faringoamigdalitis, herpes labial). Generalmente causado por VHS tipo 1.
 Infecciones oculares: Generalmente causado por VHS tipo 1. En neonatos
es por VHS 2 (por su origen genital). Conjuntivitis, blefaritis,
Queratoconjuntivitis herpética aguda.
 Infecciones en piel: Las lesiones situadas por encima de la cintura son
causadas por VHS tipo 1 y las localizadas por debajo de esta se deben al
VHS tipo 2.
 Infección genital: puede ser causada por VHS tipo 1 y 2, generalmente por
este último. Cervicitis Herpética, herpes genital.
 Infección del SNC: Meningitis herpética (VHS tipo 2 aunque puede ser
causado por VHS tipo 1) y Encefalitis herpética (VHS tipo 1).
 Infección herpética neonatal: Generalmente causado por VHS tipo 2. Puede
ser adquirida intraútero, intraparto o postnatal. Frecuentemente letal.
 Infección diseminada.
 Infección en hospedero inmunocomprometido.
Diagnóstico de laboratorio
 Aislamiento viral:
 Muestras: líquido vesicular de las lesiones, sangre, LCR, orina,
semen, exudados faríngeos, uretrales, vaginales y cervicales.
 El efecto citopático aparece en las primeras 72 horas y consiste en
redondeamiento y agrandamiento de las células, con formación de
células gigantes multinucleadas con inclusiones intranucleares.
 Detección de Ag o de ADN: Neutralización viral,
Inmunofluorescencia, análisis del ADN, etc.
 Examen directo a la muestra por histología.
 Diagnóstico serológico mediante sueros pares.
 Diagnóstico mediante biología molecular.
Virus Varicela-Zoster
 El virus penetra a través de la mucosa del sistema respiratorio superior,
orofaringe y alternativamente a través de la conjuntiva.
 La replicación comienza en la puerta de entrada, luego se disemina vía
sanguínea (primera viremia) y linfática. (tiene un ciclo de replicación corto)
 El virus alcanza el sistema reticuloendotelial donde tiene múltiples
replicaciones.
 Produce 2 viremias, la primera de forma asintomática, la segunda con
síntomas prodrómicos, los que son seguidos por lesiones cutáneas y
mucosas. Posteriormente el virus se mantiene latente en los ganglios
sensoriales a nivel de las células satélites y durante este período no ocurre
replicación ni daño celular.
 Durante el mecanismo de reactivación del virus, ocurre una multiplicación
extensa en el ganglio, con diseminación del virus a través del nervio
sensitivo hasta a piel donde se producen las lesiones del Herpes Zoster que
iguales a las de la varicela, pero se localizan siguiendo el trayecto de un
nervio.
Datos Clínicos
 Varicela: enfermedad de la niñez, altamente contagiosa.
 Se caracteriza por erupción vesicular generalizada en piel y mucosas. Se
pueden ver en todos los estadios.
 Puede ser grave en adultos e inmunodeficientes.
  Herpes Zoster: Enfermedad esporádica de la adultez en pacientes que
hayan tenido una infección anterior, sintomática o no. (ocurre por
reactivación de infección latente del virus V-Z).
 La erupción es unilateral, no atraviesa la línea media del cuerpo y está
limitada a la inervación cutánea de un solo ganglio sensorial.
 Son lesiones variceliformes y pueden formar placas
 Varicela neonatal: transmitida intraútero o en el periodo neonatal.
 El neonato puede padecer la enfermedad diseminada y neumonía.
 Tiene alta letalidad.
 La enfermedad en gestante en primer trimestre ha sido raramente
relacionada a malformaciones congénitas.
Arbovirus
• Virus transmitidos por artrópodos.
• Se mantienen en la naturaleza en un ciclo que involucra artrópodos
hematófagos (vector) y vertebrados (hospedero)
• Entre los vectores se destacan mosquitos y garrapatas.
• Virus RNA
• Producen tres tipos de enfermedad:
– Fiebre con o sin erupción.
– Encefalitis.
– Fiebres hemorrágicas.
• Provocan un grupo de infecciones que afectan a hospederos vertebrados
(mamíferos, aves, anfibios y reptiles) sin causarle daño al vector, el cual
adquiere una infección prolongada a través de la ingestión de sangre de un
vertebrado con viremia.
• Actualmente los Arbovirus se clasifican según sus propiedades
bioquímicas, biofísicas y relaciones antigénicas, en las siguientes familias y
géneros:
• Flaviviridae (Flavivirus)
• Togaviridae
• Bunyaviridae
• Arenaviridae (Arenavirus)
 • Filoviridae (Filovirus)
• Reoviridae
• Rhabdoviridae (vesiculovirus)
Flaviviridae
• Flavivirus
• Pestivirus
• Hepatitis C
• El género flavivirus está constituido por 69 virus de los que 67 se
consideran arbovirus (virus transmitidos por artrópodos)
• Transmitidos por mosquitos: Virus de la Fiebre del Nilo Occidental, Fiebre
Amarilla y Dengue.
• Transmitidos por garrapatas: Encefalitis trasmitida por garrapatas.
• Zoonóticos: Transmitidos por roedores y murciélagos.
• Virus esféricos y poseen envoltura.
Patogenia
• El agente viral es introducido en el hospedero a través de la saliva del
mosquito infectado por la picadura de este.
• El virus se replica en el punto de inoculación y a nivel de los ganglios
linfáticos.
• Se libera al torrente sanguíneo y alcanza diferentes órganos.
• El tropismo viral es variado y, generalmente incluye el sistema nervioso, las
fibras musculares y el miocardio, el endotelio vascular, las glándulas
endocrinas y exocrinas, los músculos lisos, etc.
Cuadro clínico
• Infecciones subclínicas o inaparentes.
• Síndromes febriles
• Síndrome meningoencefálicos.
• Síndromes hemorrágicos.
Virus de la encefalitis de San Luis
• Puede producir una encefalitis, meningitis aséptica y un síndrome febril.
• Período de incubación: 4 a 21 días.
• La presencia de Ac IgM en el LCR es criterio diagnóstico y se detecta a los
3 y 5 días del comienzo de los síntomas, auque pueden detectarse en el
suero.
• El aislamiento viral en suero y LCR es infrecuente. La transmisión involucra
aves y mosquitos del género Culex spp. (C. pipiens y quinquefasciatus)
Flavivirus que causan síndrome febril, artralgia y erupción.
• Virus del Dengue
• Es la principal arbovirosis que afecta al hombre en términos de morbilidad y
mortalidad.
• Está formado por 4 serotipos:
– Dengue 1, 2, 3 y 4
• Manifestaciones clínicas:
– Cuadro febril indiferenciado
– Fiebre del Dengue
– Dengue hemorrágico
• Se transmite en un ciclo que involucra al hombre y mosquitos del género
Aedes. (Aedes aegypti y A. albopictus)
 • Período de incubación en hombre: 7 a 10 días.
• Período de incubación en el mosquito: hasta 15 días. Durante este el virus
se multiplica en el vector el cual queda infectado de por vida.
• Solo la hembra es capaz de transmitir la enfermedad.
• Después de la picadura del vector existe multiplicación en el endotelio de
los vasos, capilares de la piel y otros órganos.
• La infección por un serotipo (homotípica) produce inmunidad homóloga de
por vida y heteróloga (a los serotipos restantes) de corta duración.
Diagnóstico de Laboratorio
• El diagnóstico específico depende del aislamiento del agente a partir de
suero o muestras de tejidos (hígado, bazo, ganglios en los casos fatales) en
cultivos celulares.
• La identificación viral se realiza utilizando Ac monoclonales. La RCP
permite la detección del genoma.
• Diagnóstico serológico: Detección de Ac IgM utilizando ELISA o inhibición
de la hemaglutinación.
Bunyaviridae
• Virus ARN esféricos
• Bunyavirus (virus la Crosse y Oropouche) (Encefalitis y fiebre)
• Hantavirus
• Tospovirus (Infectan Plantas)
• Nairovirus: Se transmiten por garrapatas. (virus de la Fiebre hemorrágica
Crimea Congo)
• Flebovirus: Es transmitido por flebótomos. (Fiebre hemorrágica – fiebre del
Valle de Rift)
-Hantavirus
• Es el género de mayor importancia médica.
• Generalmente el hombre se infecta por el contacto estrecho con roedores
infectados.
• Se destacan los que causan:
– Fiebre hemorrágica con síndrome renal y están presentes en el Viejo
mundo.
 – Síndrome pulmonar por Hantavirus identificados en el nuevo mundo.
Alfavirus
• Agentes transmitidos por artrópodos hematófagos. (mosquitos)
• Los mosquitos se infectan al alimentarse de sangre de un animal infectado
y posteriormente el virus sale del tracto gastrointestinal del mosquito para
llegar a las glándulas salivares y ser excretado por el mosquito en la
próxima picada para alimentarse.
• Pertenecen a la familia Togaviridae.
• Virus ARN esféricos.
Patogenia y Cuadro Clínico
• Alfavirus asociados a fiebre y poliartritis.
– Chikungunya (CHIK)
– Mayaro
– Ross River
• Alfavirus asociados primariamente a encefalitis. (tres Alfavirus tienen
suficiente potencial para la neuroinvasión y neurovirulencia)
– Encefalitis Equina del Este (EEE)
– Encefalitis Equina del Oeste (EEO)
– Encefalitis Equina Venezolana (EEV)
• La puerta de entrada es la piel por la picadura del vector.
• Posteriormente existe una multiplicación en tejido no nervioso, vísceras y
endotelio vascular. Ocurre una fase de viremia donde se dirige hacia el
SNC y produce encefalitis con degeneración neuronal.
• Reservorio: Aves migratorias.
• Vector biológico: Mosquito hembra (Culex)
• Susceptible: Caballo, hombre accidentalmente.
Diagnóstico de Laboratorio
• Muestras: Sangre, LCR, sueros pares, tejido encefálico.
• Cultivo: En células de mosquitos y ratones.
• Serología: Neutralización, Inmunofluorescencia, ELISA, inhibición de la
hemaglutinación.
Virus de las Hepatitis
• La hepatitis viral es un conjunto de enfermedades clínicamente semejantes
entre sí, pero de etiología y epidemiología diferentes e incluye:
– Hepatitis viral tipo A: VHA
– Hepatitis viral tipo B: VHB
– Hepatitis viral tipo C: VHC
– Hepatitis viral tipo D: VHD
– Hepatitis viral tipo E: VHE
– Hepatitis viral tipo G: VHG
– Virus TT, Virus SEN.
– Otros: Citomegalovirus, virus Epstein – Barr, virus de la rubéola,
virus de la fiebre amarilla, virus del herpes simple, y algunos
enterovirus.
VHA
• Familia Picornaviridae.
• Género Hepatovirus
• Virus ARN, Simetría icosaédrica, no poseen envoltura y resistente al éter, al
ácido y al cloroformo.
• Período de incubación: 15 – 45 días.
• Se mantiene durante todo el año, pero tiene un pico en el verano y otoño,
• Vía de transmisión: Fecal – oral.
• Inmunidad: Homóloga, persiste toda la vida.
• Inicio brusco de la enfermedad.
• En la mayor parte de los pacientes hay recuperación completa, sin
tendencia a la cronicidad, es más grave en los adultos que en los niños.
VHB
• Familia Hepadnaviridae
• Género Orthohepadnavirus
• Esféricos, tubulares o filamentosos.
• Virus ADN, presenta envoltura y es sensible a éter.
• Período de incubación: 45 – 180 días
• Vía de transmisión: Parenteral, sexual y vertical (madre al hijo)
• Inicio insidioso de la infección.
• Inmunidad: Homóloga, persiste toda la vida.
• Evolución a la hepatitis crónica y en ocasiones la muerte debido a
enfermedad fulminante (fallo hepático y coma).
• Oncogenicidad: Si
VHC
• Hepatitis no A no B de transmisión parenteral.
• Familia Flaviviridae
• Género Hepacivirus.
• Virus ARN, Esférico y posee envoltura
• Posee la habilidad de mutar rápidamente bajo la presión del sistema
inmune.
• Período de incubación: 40 – 120 días.
• Vías de transmisión: Predominantemente parenteral. (similar VHB)
• Comúnmente causa una infección persistente y hepatitis crónica, la
enfermedad fulminante es poco común.
 • Oncogenicidad: Si
VHD
• Género deltavirus
• Virus ARN que necesita de la ayuda de un virus auxiliar, en este caso del
VHB para su replicación y transmisión.
• Presenta envoltura y es esférico
• Período de incubación: En coinfección, similar a hepatitis B.
• Vías de transmisión: Parenteral (similar a VHB)
• Se puede presentar clínicamente de dos formas:
– Coinfección con el VHB.
– Superinfección del VHD en un portador del VHB.
• Enfermedad fulminante y enfermedad crónica frecuente.
VHE
• Familia Caliciviridae.
• Clasificado como virus no A no B de transmisión entérica.
• Virus pequeño, esférico, sin envoltura.
• Período de incubación: 15 – 45 días.
• Vía de transmisión: Fecal – oral.
• La enfermedad fulminante se ve en el embarazo.
• Enfermedad crónica: Nunca
• Tiene como rasgo casi constante la colestasis.
Diagnóstico de Laboratorio
• Las técnicas diagnósticas están encaminadas a:
– Detección del virus o sus componentes.
– Detección del Ac circulantes.
• VHA
– Muestras: Hígado, heces, bilis y sangre (suero para serología).
– Examen directo: Microscopía electrónica.
– Cultivo: cultivo primario de células y líneas celulares diploides.
 – Serología: Radioinmunoensayo, ELISA, PCR.
• VHB
– Muestras: Sangre (suero para serología).
– Examen directo: Microscopía electrónica.
– Cultivo: cultivo primario de células y líneas celulares diploides.
– Serología: Radioinmunoensayo, ELISA, PCR.
• VHC
– Detección de los Ac anti – VHC y del ARN viral mediante técnicas de
amplificación (RCP)
– ELISA y Western Blot.
Ortomixovirus
 Los virus de la influenza A, B, y C son causantes de influenza o gripe.
 Alta morbi-mortalidad a nivel mundial.
 Pertenecen a la familia Orthomyxoviridae.
 Son virus ARN esféricos y tienen envoltura.
 Influenza tipo A es antigénicamente muy variable, responsable de brotes
epidémicos y pandémicos.
 Influenza tipo B es menos variable, responsable de epidemias.
 Influenza tipo C es más estable, solo causa enfermedad respiratoria leve.
Patogenia
 Se transmite de persona a persona por vía aérea (gotitas de saliva). La
puerta de entrada es la mucosa del tracto respiratorio superior.
 Este virus induce cambios patológicos el Tracto Respiratorio, poniendo al
desnudo los receptores celulares, producto de que la neuraminidasa
disminuye la viscosidad de la película de moco de las vías respiratorias, por
lo que facilita la propagación del virus al tracto respiratorio bajo.
Diagnóstico de Laboratorio:
 Muestras: Raspados o lavados nasofaríngeos tomados en los tras primeros
días después de aparecer los síntomas de la enfermedad. Muestras de
tejido pulmonar, mucosa traqueal y sangre.
 Demostrar virus o sus Ag. en células infectadas.
  Aislamiento viral: Huevo embrionado y cultivo celular.
 Demostrar aumento de Ac. específicos o diagnóstico serológico.
Paramixovirus
 Son los agentes más importantes de:
 Infecciones respiratorias en lactantes y niños pequeños (virus
sincitial respiratorio y parainfluenzavirus)
 Parotiditis y Sarampión: enfermedades contagiosas de la infancia.
 Son virus ARN no envueltos. Esféricos y pleomórficos.
 Inician infección en tracto respiratorio, los primeros se limitan a este, los 2
últimos se diseminan y producen enfermedad generalizada.
Virus Parainfluenza (VPI)
 Causa de enfermedades respiratorias en todas las edades y en
inmunodeprimidos.
 Su cuadro resultante varía desde “catarro común” hasta laringo – traqueo –
bronquitis o crup, neumonía y/o bronquiolitis.
 Los niños con infección primaria por VPI 1, 2 y 3 pueden presentar
enfermedad grave. El VPI 4 no causa infección grave.
 VPI tipo 1: Crup, bronquitis, faringitis.
 VPI tipo 2: Crup, Laringo – traqueo – bronquitis.
 VPI tipo 3: Neumonía y Bronquiolitis.
Patogenia
 Se transmite por contacto directo de una persona a otra por aerosol de
gotas grandes. Solo se reproducen en el epitelio respiratorio.
 La viremia, si ocurre, es poco común.
 La infección puede afectar solo la nariz y producir catarro común o afectar
la laringe y la porción superior de la tráquea.
 A veces la infección se propaga más profundamente a la parte inferior de la
tráquea y en los bronquios para culminar en una neumonía o bronquiolitis.
 Es común la reinfección.
Diagnóstico de Laboratorio
 Muestras: Frotis faríngeos y nasales y lavados nasales.
  Aislamiento viral: Cultivo celular.
 Detección de Ag: Inmunofluorescencia, ELISA.
 Detección de ácidos nucleicos: PCR.
 Detección de Ac.
Rubéola
(Sarampión Alemán)
 Familia Togaviridae.
 Virus ARN con envoltura.
 Enfermedad febril que se presenta con adenopatías suboccipitales,
retroauriculares y exantema.
 Tiene curso leve y afecta a niños y adultos jóvenes.
 Se transmite por vía respiratoria en donde se multiplica y luego se disemina
vía linfática a ganglios regionales
Datos clínicos
 Rubéola postnatal
 Síndrome de rubéola congénita (SRC): se produce en gestantes en el
primer trimestre que produce en el feto enfermedad multisistémica (incluida
serias malformaciones congénitas).
 La IgM, IgG e IgA se pueden detectar al inicio de la enfermedad.
 IgG es responsable de la inmunidad permanente.

Papovavirus
 Son virus pequeños, ADN. Virión icosaédrico.
 Familia Papovaviridae, que se encuentra dividida en 2 subfamilias:
Polyomavirinae y Papillomavirinae.
 Polyomavirus:
 Existen 2 poliomavirus capaces de infectar al hombre: virus BK
(BKV) y virus JC (JCV).
 Ambos pueden mantenerse latente sin causar infección aparente.
Papillomavirus humanos (PVH):
  Presentan un tropismo específico por las células epiteliales e infectan tanto
el epitelio queratinizado como el mucoso.
 Se localizan en la piel, tracto anogenital, cavidad oral, tracto respiratorio y
conjuntiva.
 Se reconoce la vía sexual más común de diseminación del virus.
 La infección del cuello uterino por PVH puede ser asintomática o provocar
una serie de manifestaciones que varían desde la presencia de condilomas
benignos hasta la ocurrencia de alteraciones displásicas de diferentes
grados y cáncer.
 Los PVH pueden producir verrugas o papillomas. Las verrugas genitales se
denominan condilomas acuminados cuando afloran a la superficie de la piel
y condilomas planos cuando no lo hacen.
 En los hombres el condiloma acuminado se localiza en el pene, alrededor
del ano, periano y es raro en el escroto. En las mujeres en el introito
vaginal, vulva, periano, ano y raramente en el cérvix.
 La displasia epitelial se presenta como la pérdida de la orientación normal
de las células (NIC I, NIC II, NIC III)
 Papillomavirus humanos (PVH):
 Capaces de producir lesiones epiteliales de origen maligno y
lesiones proliferativas benignas; como son:
 Verrugas cutáneas: Plantares, comunes, planas y de fibras
filamentosas. Se transmiten por contacto directo de una persona a
otra o por objetos contaminados.
 Epidermodisplasia verruciforme.
 Infecciones en el tracto genital: Verrugas genitales, NIC.
 Infecciones del tracto respiratorio: Papilomatosis laríngea,
carcinomas verrugosos de la laringe, papilomas en cuerdas vocales,
tráquea, pulmones, nariz cavidad oral.
 Infecciones de la cavidad oral: papiloma escamoso, condiloma
acuminado, verruga vulgar.
Diagnóstico de Laboratorio
 Examen citológico e histológico.
 Detección del virus o sus productos.
 Estudios serológicos.
  El diagnóstico de enfermedades cervicales se lleva a cabo con certeza por
los exámenes citológicos y las biopsias.
 El análisis citológico se realiza por la técnica descrita por Papanicolau o
Prueba Citológica.

VIH
Virus de la Inmunodeficiencia Humana.
• Agente causal del SIDA (Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida)
• Existen dos tipos:
– VIH – 1
– VIH – 2
• Su genoma está constituido por ARN
• Estructura icosaédrica.
• El VIH – 2 muestra una fase de latencia de mayor duración.
• VIH
• Una característica importante de los retrovirus y en particular del VIH, es la
variabilidad genética determinada por:
– Transcripción del genoma de ARN a ADN y de ADN a ARN por dos
enzimas (Transcriptasa inversa y ARN polimerasa II celular)
– Naturaleza diploide del genoma.
– Integración del ADN provírico en el ADN celular.
• Tropismo del VIH
• Se basa en la interacción con un receptor de membrana (CD4) presente en
la superficie de las células diana.
• La molécula CD4 está en la totalidad de las células T auxiliadoras y en
menor proporción, en la superficie de los monocitos y macrófagos, linfocitos
B y células dendríticas de los ganglios linfáticos.
• Ciclo de Replicación
• El virus se une al receptor CD4 que se encuentra en la superficie de la
célula blanco. La adsorción del virus resulta fundamental para la infección.
Una vez producida esta fase de adhesión ocurre la penetración del
contenido viral en la célula.
 • En una tercera fase se produce la decapsidación viral y el ARN se
transcribe a una molécula de ADN por acción de la enzima transcriptasa
inversa del virus.
• La polimerasa celular sintetiza la segunda cadena de ADN y este ADN
migra al núcleo, donde se inserta en el ADN celular por acción de la
integrasa viral.
Ciclo de Replicación
• Una vez en el cromosoma celular, el provirus se replica junto al genoma de
la célula hospedera y permanece en estado de latencia hasta que ocurre la
transactivación de sus genes.
• A partir del ADN proviral se sintetizan moléculas del ARN mensajero.
Algunas moléculas no son procesadas y constituyen el material hereditario
del nuevo virus y otras sufren un proceso de maduración postranscripcional
o “splicing”.
• Como paso final ocurre el empaquetamiento del ARN viral y el ensamblaje
de viriones inmaduros. El virus abandona la célula por un mecanismo de
gemación y la maduración de las partículas virales se efectúa fuera de la
célula.
Historia Natural de la Infección
• Período de ventana:
– Trascurre desde la entrada del virus al organismo hasta el comienzo
de la fase precoz o aguda.
– En esta etapa el virus solo puede detectarse por técnicas de biología
molecular.
– Fase precoz o aguda:
– El virus comienza a replicarse de forma activa y puede desarrollar o
no síntomas.
– La infección se detecta por aislamiento viral o por la presencia de Ag
viral p24 en el suero del paciente.
– El tiempo que transcurre entre el contagio y la seroconversión varía
de 2 semanas a 3 meses.
– En algunas ocasiones se alarga de 7 a 34 meses.
• Fase intermedia o crónica:
– Se detectan Ac en el suero, pero no Ag circulantes.
 – Se caracteriza por el aislamiento viral de los casos a partir de los
linfocitos T de sangre periférica.
– Permanece hasta 10 años en el 50% de los individuos, quienes
posteriormente desarrollan SIDA.
– Disminución de la población de linfocitos T CD4 y macrófagos por
acción de linfocitos T citotóxicos, o citólisis provocada por el virus.
– Fase final o de crisis:
– Disminución de los linfocitos T CD4.
– Repositivización del Ag p24 en el inmunoensayo.
– Descenso de los niveles de Ac anti-p24
Diagnóstico Microbiológico
• Demostración de Ac específicos dirigidos frente al VIH.
• Demostración de Ag virales (incluidos los ácidos nucleicos) en los fluidos o
tejidos.
• Cultivo viral, utilizándose en la mayoría de los casos linfocitos de sangre
periférica y LCR.
• Pruebas diagnósticas:
– Análisis inmunoenzimáticos: La detección de Ac anti-VIH con estas
técnicas es el método más empleado en la actualidad.
– Aglutinación
– Western Blot: Es una de las más utilizadas para confirmar resultados
positivos en las pruebas de despistaje de Ac anti-VIH.
– Inmunofluorescencia indirecta.
– Radioinmunoprecipitación.
– PCR