El parásito del mes:

coccidiosis de los pequeños rumiantes

La eimeriosis o coccidiosis de la oveja y de la cabra está causada por protistas intracelulares perte-
necientes al género Eimeria (Apicomplexa, Alveolata) que incluye numerosas especies de localización
intestinal cuyo ciclo biológico es monoxeno. Son específicas de hospedador, no existiendo transmisión
cruzada entre las diferentes especies de rumiantes domésticos (la oveja y la cabra tienen cada una sus
propias especies de Eimeria). En las ovejas las especies más patógenas son Eimeria ovinoidalis, Eimeria
ahsata, Eimeria bakuensis y Eimeria crandallis; y en las cabras Eimeria ninakohlyakimovae y Eimeria
caprina (en la Tabla 1, se muestran todas las especies ovinas y caprinas clasificadas según su importan-
cia patogénica).

La coccidiosis puede tener gran importancia económica al estar asociada a cuadros de diarrea en los ru-
miantes jóvenes, causando tanto procesos clínicos como subclínicos y predisponer a otras enfermedades
como el complejo respiratorio ovino o las clostridiosis. No todas las especies de Eimeria de los rumiantes
domésticos son patógenas y algunas pueden parasitar al hospedador sin causar una patología intestinal
aparente. El control de la coccidiosis incluye la utilización racional de fármacos y la implementación de
medidas higiénico-sanitarias adecuadas en la explotación.

En el intestino del hospedador se desarrollan los estadios intracelulares del parásito (Figura 1). Los
ooquistes no esporulados se eliminan con las heces de los hospedadores infectados, esporulando en el
ambiente y convirtiéndose en la fase infectante para un nuevo hospedador (Figura 2).

Hospedadores definitivos: Oveja y cabra.

Zoonosis: No.

PA R A S I T ’ X P E R T I N F E S TAC I Ó N P O R P I O J O S W W W. PA R A S I T X P E R T. E S
 Tabla 1. Especies válidas de Eimeria de ovejas y cabras. Se indica su patogenicidad: +++elevada, ++mode-
rada, +baja, -no existente (modificado de Bangoura B., Bardsley K.D., 2020. Ruminant Coccidiosis. Vet. Clin.
North Am. Food Anim. Pract. 36:187-203).

PA R A S I T ’ X P E R T I N F E S TAC I Ó N P O R P I O J O S W W W. PA R A S I T X P E R T. E S
 Figura 2. Ooquiste sin esporular (A) y en fase de esporulación (B) de Eimeria spp. MO X400.

¿Cómo es el ciclo biológico de los coccidios? ¿Cómo se infectan los pequeños rumiantes?

• El ciclo biológico de Eimeria es directo (monoxeno) entre hospedadores susceptibles (Figura 3). El
modo de transmisión es mediante la ruta fecal-oral y la fase infectante es el ooquiste esporulado.

PA R A S I T ’ X P E R T I N F E S TAC I Ó N P O R P I O J O S W W W. PA R A S I T X P E R T. E S
 Figura 3. Ciclo biológico de Eimeria. El ciclo biológico de Eimeria incluye dos fases. La primera es
endógena y consiste en la multiplicación asexual y sexual del parásito en el intestino. La segunda es
exógena e incluye la esporogonia o esporulación de los ooquistes eliminados por el hospedador en el
ambiente. El desarrollo endógeno del parásito dura entre 1 y 3 semanas según la especie de Eimeria.
La infección tiene lugar por la ingestión de ooquistes esporulados (1). En el intestino y por el estímulo
de la temperatura, pH, pepsina, bilis y tripsina, los ooquistes se rompen y liberan los esporozoítos (2).
Cada ooquiste contiene un total de 8 esporozoítos infectantes que invadirán los enterocitos desarro-
llándose en su citoplasma en el interior de una vacuola parasitófora (3). La multiplicación del parásito
incluye varios ciclos de reproducción asexual (4), también conocidos como esquizogonias o merogo-
nias. La mayoría de las especies de Eimeria tienen dos ciclos de esquizogonia y algunas hasta tres. En
cada esquizogonia se forman cientos de merozoítos en cada vacuola parasitófora que abandonarán
la célula hospedadora tras su lisis y pasarán a invadir nuevos enterocitos sanos (5). Finalizadas las fases
merogónicas, el parásito comienza la fase de multiplicación sexual o gamogonia que puede desarro-
llarse también en el intestino grueso (6). Dentro de la célula hospedadora, se forma un microgamonte
(precursor del gameto masculino) o un macrogamonte (precursor del gameto femenino). Al madurar
el microgamonte libera microgametos, estadios móviles que fecundan al macrogameto. Como conse-
cuencia se forma un cigoto que al madurar constituye el ooquiste (7). Este rompe la célula hospeda-
dora y alcanza el ambiente con las heces del hospedador (8). El periodo de tiempo desde la infección
hasta el inicio de la excreción fecal de ooquistes (periodo de prepatencia) varía según la especie de
Eimeria. Lo mismo ocurre con la duración de la excreción de ooquistes (periodo de patencia). Los
periodos prepatente y patente de las especies de Eimeria de los rumiantes domésticos oscilan entre 6 y
23 días según las especies. Los ooquistes de Eimeria no son infectantes en el momento de la excreción
y necesitan un periodo en el ambiente (esporulación) para adquirir la infectividad (9). En condiciones
óptimas esta puede tener lugar en tan solo 2 o 3 días. El ooquiste esporulado infectante contiene dos
esporoquistes, cada uno de las cuales contiene cuatro esporozoítos, de modo que cada ooquiste es-
porulado contiene ocho esporozoítos infectantes. Los ooquistes se transmiten directamente entre hos-
pedadores por la ruta fecal-oral. Los hospedadores susceptibles se infectan al ingerir alimentos, beber
agua, o lamer superficies contaminadas con material fecal. En ausencia de reinfección, la coccidiosis
es una infección autolimitante porque no hay nuevas fases de desarrollo en el interior del intestino una
vez que se ha completado el ciclo biológico endógeno y se han excretado los ooquistes.

PA R A S I T ’ X P E R T I N F E S TAC I Ó N P O R P I O J O S W W W. PA R A S I T X P E R T. E S
 • La coccidiosis debe considerarse siempre como una enfermedad del rebaño y no como un pro-
blema en animales individuales.
• En la epidemiología de la coccidiosis intervienen factores dependientes del hospedador y parási-
to, pero también del ambiente, siendo muy relevante el sistema de manejo.
• La transmisión es más eficaz en las explotaciones con una alta densidad de población y una gran
concentración de animales jóvenes. Se produce por vía fecal-oral dentro del rebaño. Los ooquistes
también pueden introducirse en un rebaño susceptible por medio de botas y vestimenta, herra-
mientas, vehículos o alimento (pienso-forraje) contaminados.
• Aunque todos los tipos de explotaciones pueden verse afectadas por la coccidiosis, los cebaderos
y las explotaciones de producción intensiva corren un mayor riesgo debido a que se facilita la
transmisión por existir un mayor número de factores de riesgo.
• Los ooquistes de Eimeria tienen un alto potencial de supervivencia en el ambiente. Pueden per-
manecer viables e infectantes durante al menos un año y soportar efectos ambientales adversos
debido a su gruesa pared.

¿Cuáles son la clínica y las lesiones características de la coccidiosis de los pequeños rumiantes?

• La diarrea es el signo clínico característico de la coccidiosis y los corderos de 4 a 5 semanas de

edad son los más susceptibles a las lesiones intestinales (Figura 4).
• El efecto patógeno directo causado por la multiplicación del parásito es generalmente mayor du-
rante la segunda o tercera esquizogonia y especialmente durante la gamogonia. Por ello, el mayor
efecto patógeno se produce poco antes de que comience la excreción de ooquistes (los periodos
de incubación y prepatencia no son iguales).
• Eimeria ovinoidalis causa enteritis grave que se acompaña de yeyunitis diftérica-hemorrágica. La
infección en los corderos por E. crandallis causa una infección similar a la de E. ovinoidalis pero
más leve, siendo el ciego y el colon los tramos más afectados. E. bakuensis puede dar lugar a la
formación de pólipos en el intestino delgado debido a la multiplicación localizada de los últimos
estadios parasitarios.
• Las infecciones por E. ninakohlyakimovae o E. caprina, respectivamente, en cabritos se caracterizan
por causar enteritis hemorrágica. Las infecciones por E. arloingi pueden producir pólipos en el
intestino delgado y E. apsheronica causa la formación de nódulos blancos en la mucosa que son
visibles desde la superficie serosa. E. ninakohlyakimovae y E. caprina son muy patógenas y capaces
de causar diarrea entre acuosa y sanguinolenta. Las infecciones por E. arloingi también pueden
causar diarrea acuosa.
• La inmunidad que se produce después de la primoinfección es específica de cada especie de
Eimeria, es decir, la infección con una especie de Eimeria no protege de forma cruzada frente a
infecciones posteriores con otra especie.

PA R A S I T ’ X P E R T I N F E S TAC I Ó N P O R P I O J O S W W W. PA R A S I T X P E R T. E S
 Figura 4. Corderos con diarrea asociada a una coccidiosis.

¿Cómo saber si tengo un problema de coccidiosis en mi granja?

• El diagnóstico de la coccidiosis se basa en la observación clínica y la detección de la presencia de

ooquistes en muestras fecales de los animales afectados (Figura 2A).
• Es importante destacar que no sólo se debería cuantificar la eliminación de ooquistes, sino tam-
bién realizar su identificación específica, puesto que muchas especies de Eimeria no son patóge-
nas o son poco patógenas (Tabla 1) y la determinación de las especies implicadas permitiría va-
lorar si los ooquistes detectados están relacionados con la enfermedad clínica. La identificación
específica se realiza con ooquistes esporulados estudiando sus características morfométricas.
• Como regla general, la presencia de especies de Eimeria patógenas en un grupo de animales
jóvenes se consideraría una amenaza potencial para la salud del rebaño.
• La situación de un rebaño puede monitorizarse mediante muestreos repetidos de los animales a
lo largo de varios años y así poder prevenir brotes y garantizar la eficacia de las medidas preven-
tivas o terapéuticas aplicadas. Para el seguimiento se pueden utilizar “pooles” fecales, mientras
que los animales enfermos clínicamente deben ser muestreados individualmente. Existen varios
métodos cuantitativos, siendo el más utilizado la técnica de McMaster.
• Además del recuento e identificación de ooquistes es importante evaluar otros parámetros sani-
tario-productivos como el grado de consistencia fecal, ganancia de peso e índice de conversión.

PA R A S I T ’ X P E R T I N F E S TAC I Ó N P O R P I O J O S W W W. PA R A S I T X P E R T. E S
 ¿Cómo puedo controlar el impacto de las coccidiosis en mi granja?

• La exposición a dosis bajas de ooquistes no suele estar relacionada con enfermedad clínica y se
considera beneficiosa para el hospedador porque le permiten desarrollar inmunidad protectora,
aunque no estéril y protegerlo frente a futuras reinfecciones. Por lo tanto, el objetivo del control
de la coccidiosis de los rumiantes consiste en reducir la presión de la infección a niveles no críti-
cos y de estabilidad endémica, más que en la erradicación del patógeno.
• En las explotaciones con problemas de coccidiosis se suelen aplicar fármacos específicos con
fines metafilácticos. En general, se dispone de fármacos coccidiostáticos y coccidiocidas. Los
coccidiostáticos inhiben el desarrollo de las fases endógenas de los coccidios, mientras que los
coccidiocidas matan a los parásitos. En la actualidad, hay fármacos con ambos modos de acción
disponibles en el mercado. Los coccidiostáticos están representados por el decoquinato. En
cambio, las triazinas, como el toltrazuril y el diclazuril, son coccidiocidas frente a las fases intra-
celulares. Todos ellos se administran a los corderos por vía oral: 0,5 mg/kg pv al menos durante
28 días el decoquinato y en dosis única a 20 mg/kg pv y 1 mg/kg pv el toltrazuril y el diclazuril
respectivamente.
• La opción de control más apropiada es la aplicación metafiláctica de fármacos. La elección de
un momento óptimo para el tratamiento permitiría que los animales susceptibles se infectaran
y establecieran una respuesta inmunitaria, pero no se desarrollará el parásito de forma excesi-
va ni las lesiones intestinales consecuentes. Por lo tanto, lo óptimo sería que el tratamiento se
aplicara después de la infección, pero antes de que se formen los últimos estadios de desarrollo
de los parásitos (14 días después de la infección para las especies de Eimeria más importantes de
los rumiantes que es cuando se producen las primeras y segundas merogonias). El tratamiento
metafiláctico debe aplicarse a rebaños o grupos de animales porque los animales infectados no
se pueden determinar y todos los animales que residen en el mismo lugar contaminado estarán
expuestos a las infecciones por Eimeria.
• La prevención se basa en gran medida en la gestión del rebaño, incluidas las medidas higiénicas,
ya que no se dispone de ninguna vacuna. Los brotes de coccidiosis son un problema de rebaño
y son inducidos por el estrés. Los animales infectados necesitan un sistema inmunitario sólido
para evitar una enfermedad grave. Por lo tanto, minimizar o aliviar los factores de estrés como
los cambios de dieta, condiciones climáticas adversas, hacinamiento, traslados, reagrupamiento
de los animales y exposición a otros agentes patógenos es una parte muy importante de la pre-
vención de la coccidiosis. Además, los ooquistes persisten durante mucho tiempo en el ambien-
te, especialmente en condiciones de alta humedad. En consecuencia, una buena gestión general
que garantice una baja presión de infección mediante la eliminación oportuna del estiércol, el
uso de camas abundantes o un pastoreo sin hacinamiento son beneficiosos. Además, las instala-
ciones con luz natural directa son adecuadas para reducir el número de ooquistes en el entorno.
Cuanto menor sea la dosis de infección, menor será el impacto de las infecciones por coccidios
en la salud intestinal.

PA R A S I T ’ X P E R T I N F E S TAC I Ó N P O R P I O J O S W W W. PA R A S I T X P E R T. E S
 • Hay que destacar que la eliminación completa del patógeno de las instalaciones no es posible
ni deseable porque la exposición a dosis bajas de ooquistes asegura el desarrollo de inmuni-
dad en los animales. La desinfección, por ejemplo, con lejía, cresoles o clorocresoles, ayuda a
reducir la presión de la infección en el interior de las instalaciones. La separación de los diferen-
tes grupos de edad (es decir, los animales no inmunes de los previamente infectados) ayudará
a minimizar la transmisión. La rotación de pastos, siempre que sea posible, es una herramienta
útil para evitar la acumulación de altas concentraciones de ooquistes en las zonas dedicadas al
pasto de animales jóvenes.

PA R A S I T ’ X P E R T I N F E S TAC I Ó N P O R P I O J O S W W W. PA R A S I T X P E R T. E S