PATOGENICIDAD DE LAS INFECCIONES

BACTERIANAS

Asignatura : Microbiología
Docente : Ing. Edson Caro
MICROORGANISMOS Y ENFERMEDAD

Resultado de un Seres humanos han

conjunto complejo de desarrollado diferentes
interacciones entre formas de para
bacterias y el huésped defenderse de
que intentan colonizar. patógenos potenciales.

Bacterias han ido

evolucionando para
superar esas defensas.
 Virulencia Resistencia
bacteriana del huéped

Infección Enfermedad

• Defensas del huésped

• Factores de virulencia
 DEFENSAS DE PIEL Y MUCOSAS

SITIO DEFENSA FUNCIÓN

Sequedad, acidez Bacteriostasis
Piel Descamación celular Remueve bacterias
Flora residente Competencia
Folículos pilosos y Lisozima, lípidos
Bactericida
g. sudoríparas tóxicos
Por debajo de la Tejido linfoide
Bactericida
piel asociado a piel
 FLORA NORMAL
Número de bacterias/g de tejido o líquido, o por cm 2 de piel

PIEL
Staphylococcus
epidermidis
Staphylococcus aureus
Micrococcus luteus
Corynebacterium spp.
 DEFENSAS DE PIEL Y MUCOSAS
SITIO DEFENSA FUNCIÓN
Mucina Atrapa bacterias
sIgA Impide la adhesión y
ayuda a atrapar
Superficie mucosa Une hierro,
Lactoferrina bacteriostasis
Lactoperoxidasa Genera radicales
superóxido tóxicos
Descamación celular Remueve bacterias
Membrana mucosa Evita la invasión
Continuidad
entre célula y célula
Por debajo de la Tejido linfoide Produce IgA, células
mucosa asociado a mucosa fagocíticas
 FLORA NORMAL
Número de bacterias/g de tejido o líquido, o por cm 2 de piel
ORAL Y T.R.A.
Streptococcus spp.
( y  hemolíticos)
PIEL Anaerobios
Staphylococcus Staphylococcus spp.
epidermidis Neisseria spp.
Staphylococcus aureus Corynebacterium sp
Micrococcus luteus S. pneumoniae
Corynebacterium spp. Haemophilus spp.
Mycoplasma spp.
INTESTINO
Streptococcus spp.
UROGENITAL
Lactobacillus spp.
Uretra Vagina
Bacteroides spp.
S. epidermidis Lactobacillus spp.
Bifidobacterias
Enterococcus spp. Peptostrepococcus spp
Eubacterium spp.
Corynebacterium spp Streptococcus spp.
Peptostreptococcus spp.
Bacteroides spp.
Clostridium spp.
 IMPORTANCIA DE LA FLORA NORMAL

FUENTE COMUN DE INFECCIÓN

• El microorganismo puede ser patógeno o no dependiendo de donde se encuentre

ESTIMULACIÓN INMUNE

• Bajo título de anticuerpos, que sirven como mecanismo de defensa

COMPETENCIA CON MICROORGANISMOS INVASORES

• La colonización por una nueva especie es un evento poco probable

APORTA AL METABOLISMO Y NUTRICIÓN DEL HUESPED ?

• Deconjugación de sales biliares, producción de vitamina K y B12

FUENTE DE CARCINÓGENOS ?
Micrografía electrónica de una sección transversal de mucosa de colon de
rata, aumento x262. La barra indica la gruesa capa de bacterias entre la
superficie y el lumen (L).
Micrografía electrónica de una sección transversal de mucosa de colon
de rata, aumento x2624. Se observa una masa de bacterias (B)
inmediatamente adyacente al tejido intestinal colonizado (T).
INFECCIONES CAUSADAS POR BACTERIAS DE LA FLORA
NORMAL

Caries dentales, enfermedad

Abscesos periodontal y faringitis

Sepsis

Endocarditis

Neumonía

Gastroenteritis y peritonitis

Infecciones urogenitales
 DEFENSAS DE TEJIDOS

DEFENSA LOCALIZACIÓN FUNCIÓN

Limita disponibilidad de
Transferrina Sangre/Tejido
hierro
Leucocitos PMN Sangre/Tejido Fagocita y mata bacterias
Débil fagocitosis,
Monocitos Sangre
Produce citoquinas
Fagocitosis, citoquinas,
Macrófagos Tejido
presenta antígenos
Atrae, activa fagocitos
Complemento Sangre/Tejido
Opsoniza, bactericida
Proteina que une Producida en el Se une a las bacterias y
manosa hígado activa el complemento
 DEFENSAS DE TEJIDOS

DEFENSA LOCALIZACIÓN FUNCIÓN

Estimula células B,
activador de macrófago,
Células T Sangre
mata células infectadas,
produce citoquinas
Sangre
Células B Producen anticuerpos

Opsonizan bacterias,
Anticuerpos Sangre activan el complemento,
neutralización de toxinas
FACTORES DE VIRULENCIA
Promueven
colonización,
permanencia y
funciones de la
bacteria infectante

Dañan al huésped
 FACTORES DE VIRULENCIA
Promueven colonización, permanencia y funciones de la
bacteria infectante:

PILI Y OTRAS
• Adherencia a las mucosas
ADHESINAS

MOVILIDAD,
• Encontrar las mucosas
QUIMIOTAXIS

sIgA PROTEASAS • Evitar de ser atrapadas, mucina

SIDEROFOROS • Adquisición de hierro

 Hierro unido a
BACTERIA SIDEROF. las proteinas CELULA
del huésped HUESPED
LACTOFERRINA
Liberación del sideróforo

TRANSFERRINA

Receptor sideróforo-Fe+3

HEMOGLOBINA
 FACTORES DE VIRULENCIA
Promueven colonización, permanencia y funciones de la
bacteria infectante:

CÁPSULAS • Prevención de la fagocitosis

ALTERACIÓN DE LPS • Resistencia al suero

PROTEINAS TÓXICAS • Inhibición y muerte de fagocitos

VARIACIÓN AG.
• Evasión de la respuesta inmune
SUPERFICIE
• Interferencia con la función del
C5a PEPTIDASA complemento
FACTORES DE VIRULENCIA QUE DAÑAN AL HUESPED
EXOTOXINAS

• Tipo A-B
• Desorganizadoras de membrana
• Superantígenos

ENZIMAS HIDROLITICAS

• Proteasas
• Hialuronidasa
• DNAsa

RESPUESTA AUTOINMUNE

ENDOTOXINAS
MECANISMO DE ACCIÓN DE LA TOXINA DEL CÓLERA
Exotoxina Tipo A-B
 FACTORES DE VIRULENCIA QUE DAÑAN AL HUESPED
• EXOTOXINAS TIPO A-B
ESPECIFICIDAD
TOXINA BACTERIA EFECTO
CELULAR

Daño a varios
Diftérica C. diphtheriae Varios tipos
órganos

Diarrea
Cólera V. cholerae Intestinales
profusa

Shigella
De Shiga Varios tipos Incierto
dysenteriae

Tetánica C. tetani Neuronas Parálisis

 FACTORES DE VIRULENCIA QUE DAÑAN AL HUESPED

• EXOTOXINAS DE ACCIÓN EN LA MEMBRANA CELULAR

TOXINA BACTERIA CELULA EFECTO

Evasión de
Listerolisina L. monocytogenes Varios tipos vesícula del
fagocito

Alfa-toxina C. perfringens Varios tipos Daño tisular

 FACTORES DE VIRULENCIA QUE DAÑAN AL HUESPED

• EXOTOXINAS SUPERANTIGENOS

TOXINA BACTERIA CELULA EFECTO

Fiebre y
Del shock tóxico S. aureus Células T y respuesta
macrófagos inflamatoria
severa
 FACTORES DE VIRULENCIA QUE DAÑAN AL HUESPED

• ENDOTOXINAS

LIPIDO A

Cadenas laterales Polisacárido

central Lípido A
“O”

Serotipo o antígenos Antígenos

de especie específicos de ENDOTOXINA
género

OTROS COMPONENTES DE LA PARED:

Ácidos teicoicos y fragmentos de peptidoglicano
Patogénesis mediada Patogénesis mediada por huésped
por la bacteria.
secreción de toxinas

Antígenos
Leucocitos

Respuesta inmune e inflamatoria

prolongada

Daño celular
GRACIAS