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    LEISHMANIASIS

    MICROBIOLOGÍA MÉDICA

    Andrea Michelle González Ponce


    No. 4914628
    Dra. Marcela María José Rodriguez Baeza
    INTRODUCCIÓN
    La leishmaniasis es causada por más de 20 especies del género
    de parásitos protozoarios Leishmania. Se conocen más de 90
    especies de flebótomos que transmiten el parásito.

    La enfermedad se manifiesta en tres formas principales:


    -Leishmaniasis visceral
    -Leishmaniasis cutánea
    -Leishmaniasis mucocutánea

    Infecta también a perros y roedores.


    Es transmitida por el género de mosquito Lutzomyia en México en
    zonas tropicales.
    CARACTERÍSTICAS GENERALES
    Es un protozoario hemoflagelado intracelular obligatorio.

    Infecta macrófagos, células dendríticas de piel y vísceras


    del hombre y diversos mamíferos.

    Pertenece al orden Kinetoplastida y su cinetoplasto


    contiene 107 pares de bases de ADN mitocondrial (ADNm)
    que representan hasta 20% del ADN total del parásito.
    Sus víctimas son vertebrados, afectando
    a marsupiales, cánidos, roedores y
    primates.
    Se estima que unos 12 millones de

    Epidemiología
    personas padecen leishmaniosis hoy en
    día en el mundo.
    En México se conoce como Úlcera de los
    Chicleros.
    Tabasco es uno de los estados más
    afectados del país.
    Actualmente hay regiones endémicas en
    relación con el cultivo del cacao.
    TRANSMISORES
    Insectos flebótomos hembras de la
    subfamilia Phlebotominae conocidos
    popularmente como "chiclera, asa branca,
    palomilla, mosquito palha, y torito", entre
    otros.
    Este insecto es activo por la noche cuando
    inocula el parásito al ser humano y
    animales, a través de su picadura.
    Morfología
    PROMASTIGOTE:
    P resente de forma extracelular y ubicado en el intestino de los flebótomos. Se
    caracteriza por tener un cuerpo alargado y un flagelo que les permite el
    movimiento, ésta forma al ser inoculada dentro de los hospederos se
    transforma en el segundo estado morfológico.

    AMASTIGOTE:
    Se caracterizan por ser redondeados, sin la presencia del flagelo, de 2 a 4
    micras de diámetro con un núcleo y un kinetoplasto (estructura mitocondrial
    especializada que contiene ADN), ésta forma parasitaria es la visualizada en
    los frotis y biopsias para el diagnóstico de la enfermedad. Los amastigotes son
    exclusivamente intracelulares pero pueden encontrarse en el intersticio en los
    casos en los que el parásito se replica hasta producir la ruptura de la célula
    hospedera.
    Morfología
    CICLO DE VIDA
    Etapas en el ser humano.
    La leishmaniasis es transmitida por la picadura de un insecto hematófago. El insecto inyecta en la sangre
    la forma infecciosa, los promastigotes. Los promastigotes son fagocitados por los macrófagos y se
    transforman en amastigotes. Estos se multiplican en las células infectadas y afectan a distintos tejidos,
    dependiendo en parte de la especie de Leishmania. Esto origina las manifestaciones clínicas de la
    leishmaniasis.

    Manifestaciones
    clínicas
    CICLO DE VIDA
    Etapas en el insecto.
    El insecto se infecta al ingerir sangre con macrófagos infectados por amastigotes. En el
    intestino del insecto, los parásitos se diferencian en promastigotes, que se multiplican y
    migran a la probóscide. Si el insecto realiza otra picadura, los amastigotes pasan a la
    sangre del huésped, completándose el ciclo.
    PATOGENIADel protozoo se multiplica en los fagolisosomas de los macrófagos.
    La infección se adquiere por picadura de estas moscas que transmiten promastigotes que son captados por los
    macrófagos donde maduran en amastigotes.

    Los macrófagos infectados migran hasta


    La intensa respuesta inmunitaria
    múltiples órganos donde los amastigotes
    provoca ulceración cutánea que se
    infectan a macrófagos del sistema
    resuelve en pocas semanas (Aprox 2
    retículo endotelial, provocando aumento
    meses)
    de tamaño de órganos.
    PATOGENIA

    Para erradicar Leishmania es decisiva la respuesta


    celular adquirida. La producción de IFN-gamma e IL-2
    Algunos pacientes restablecidos de la por los CD4+ activa macrófagos que destruyen
    infección cutánea desarrollan amastigotes por producción de óxido nítrico. Los
    ulceraciones nasales y faríngeas por anticuerpos apenas confieren efectos beneficiosos
    pérdida de una inmunidad celular según lo demostrado por títulos elevados de
    adecuada (Forma muco-cutánea). anticuerpos durante la infección visceral.
    MANIFESTACIONES
    LEISHMANIASIS

    CLÍNICAS MUCOCUTÁNEA

    LEISHMANIASIS
    P.I. 15-20 días CUTÁNEA:
    Úlcera -LOCALIZADA
    -DIFUSA
    Única o múltiple.
    LEISHMANIASIS
    Bordes endurecidos. VISCERAL
    Fondo limpio e indolora.
    Puede curarse de forma espontánea
    (meses)
    Leishmaniasis cutánea localizada

    La lesión comienza como una pequeña zona de


    eritema en el lugar de la picadura que
    evoluciona a pápula y aumenta de tamaño.

    Puede ulcerarse en el centro y presentar un


    borde sobreelevado, bien definido e
    hiperpigmentado.

    Las úlceras pueden ser secas o exudativas. En


    otras ocasiones la lesión no se ulcera, pero
    puede desarrollar hiperqueratosis o evolucionar
    a una forma nodular.
    Leishmaniasis cutánea localizada

    Son frecuentes las lesiones satélite. La mayoría


    de las veces se ven afectadas las zonas
    expuestas.

    Pueden aparecer adenopatías regionales.

    Las lesiones suelen curar espontáneamente en


    6-12 meses y dejan cicatriz.

    La complicación más frecuente es la


    sobreinfección bacteriana.
    Leishmaniasis cutánea difusa
    Es una infección diseminada de curso
    recurrente o crónico.

    Hay engrosamiento cutáneo en forma de


    placas, pápulas y/o nódulos, principalmente en
    la cara y las extremidades.

    Las lesiones suelen ser asintomáticas y no


    presentan tendencia a ulcerarse.

    Es poco frecuente y se produce por anergia a


    antígenos de Leishmania. Se observan niveles
    bajos de IFN-γ y TNF-α
    Leishmaniasis mucocutánea
    Es una forma casi exclusiva de Suramérica (L.
    braziliensis) y resulta potencialmente muy grave.

    Las lesiones mucosas aparecen meses o años


    después de que las lesiones cutáneas se hayan
    curado por diseminación hematógena o linfática.

    Inicialmente se ve afectada la mucosa nasal y se


    producen la ulceración y la destrucción progresivas
    del tabique nasal, el paladar, los labios, la faringe y la
    laringe si no se trata.

    El compromiso de la laringe y la faringe puede


    ocasionar dolor, ronquera, disfonía y disfagia.

    Nunca se cura espontáneamente.


    Leishmaniasis visceral (Kala-Aazar)
    Es una enfermedad sistémica que afecta principalmente a grupos de edad más
    vulnerables como los niños menores de cinco años y los mayores de 50 años, así
    como, a los adultos con presencia de comorbilidades o condiciones de
    inmunosupresión como VIH-SIDA. Si no es tratada de forma oportuna, puede
    evolucionar hacia la muerte en más del 90% de los casos.
    Leishmaniasis visceral (Kala-Aazar)
    Hepatoesplenomegalia.
    Hiperpigmentación (fiebre negra)
    Fiebre intermitente.
    Linfadenopatía
    Pérdida de peso, anemia.
    Caquexia (TNFα induce desgaste tejido graso y
    muscular).
    Hipogamaglobulinemia, Hipoalbuminemia,
    hiperbilirrubinemia
    Lesiones cutáneas (Persistencia del parásito)
    Letal en mayoría de casos (daño a médula ósea).
    Común L. cutánea posterior a visceral.
    DIAGNÓSTICO
    Intradermorreacción de Montenegro. (>5mm es positiva)

    Observación microscópica del parásito (raspado, biopsia):


    Giemsa/Romanovski

    Cultivo in vitro. Medio NNN.

    Xenodiagnóstico.

    Pruebas serológicas: antígenos de pared del parásito


    ELISA, Inmunofluorescencia indirecta (IFI), Western blot e
    Inmunohistoquímica.

    Pruebas moleculares (PCR).

    -L. visceral. Confirmar con biopsia esplénica o de médula ósea.


    DIAGNÓSTICO
    TRATAMIENTO
    Los medicamentos más comúnmente utilizados en el
    tratamiento de las leishmaniasis cutánea y mucosa son:

    Antimoniales pentavalentes, en dos diferentes


    formulaciones: antimoniato de N-metil glucamina y
    estibogluconato de sodio.

    Otros medicamentos:
    Isetionato de pentamidina.
    Miltefosina.
    Anfotericina B
    Anfotericina B liposomal
    PREVENCIÓN
    Utilización de repelentes, mosquiteros y telas metálicas en
    puertas y ventanas.

    Ropas que cubran todo el cuerpo al momento de recorrer


    los montes.

    La limpieza periódica de los gallineros y chiqueros.

    La eliminación de materia orgánica en el entorno.

    Mantener alejado de las viviendas el sitio de descanso de


    los animales.

    Vacuna en valoración.
    PREGUNTAS
    1. Nombre del mosquito transmisor en México:
    2. En el intestino del mosquito, ¿qué morfología presenta
    el parásito?
    3. ¿Cuál manifestación clínica se da mayormente en
    niños, ancianos o en inmunodeprimidos?
    CONCLUSIÓN
    BIBLIOGRAFÍAS
    Murray, P.(2021). Microbiología Médica. (9a edición). España: Elsevier Mosby.

    Becker I, & Salaiza N, & Aguirre M, & Kobe L, & Ruiz J (2019). Leishmaniasis. Flores M(Ed.), Parasitología médica, 5e.
    McGraw Hill. https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2754&sectionid=231293833

    Leishmaniasis. (2023). Quimica.es. https://www.quimica.es/enciclopedia/Leishmaniasis.html

    La Leishmaniasis se puede prevenir desde el hogar. (2015, January 16). Gov.Py.


    https://www.mspbs.gov.py/portal/22251/la-leishmaniasis-se-puede-prevenir-desde-el-hogar.html

    Sanchez, J. D. (2012, February 7). OPS/OMS. Pan American Health Organization / World Health Organization.
    https://www3.paho.org/hq/index.php?option=com_content&view=article&id=6417:2012-leishmaniasis-cutanea-
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    Leishmaniasis. (n.d.). Paho.org. Retrieved from https://www.paho.org/es/temas/leishmaniasis

    Leishmaniasis. (n.d.-b). Who.int. Retrieved from https://www.who.int/es/news-room/fact-


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    Rosal Rabes, T. del, Baquero-Artigao, F., & García Miguel, M. J. (2010). Leishmaniasis cutánea. Pediatría Atención
    Primaria, 12(46), 263–271. https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1139-76322010000300009

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