Infarto Agudo de Miocardio Resumen
Infarto Agudo de Miocardio Resumen
Infarto Agudo de Miocardio Resumen
Cardiopatía Isquémica
1. Infiltración de monocitos: En la etapa inicial, monocitos provenientes del torrente sanguíneo migran
hacia la pared de las arterias coronarias, convirtiéndose en macrófagos cargados de lípidos (células
espumosas).
2. Formación de la placa: A medida que estos macrófagos se acumulan en la pared arterial, se forma
una capa de material graso llamada placa aterosclerótica o ateroma, compuesta por colesterol,
células musculares lisas y otros lípidos.
3. Complicación de la placa: En estadios avanzados, la placa puede crecer y volverse más frágil,
pudiendo romperse y generar una reacción inflamatoria. Esto puede llevar a la formación de un
coágulo sanguíneo (trombosis), que puede obstruir aún más el flujo sanguíneo, o bien desprenderse
y causar embolias en otras partes del sistema circulatorio.
o Genética (herencia)
o Sexo: Los hombres tienen mayor riesgo que las mujeres premenopáusicas.
o Tabaquismo
o Hipertensión arterial
o Estrés y personalidad
o Otros factores adicionales incluyen la obesidad, el sedentarismo, y una dieta rica en grasas
saturadas.
4. Angina de Pecho
• Definición: El IAM es la progresión final de una isquemia prolongada que lleva a la necrosis del tejido
miocárdico. Es una emergencia médica que requiere intervención inmediata para restaurar el flujo sanguíneo
y limitar el daño.
• Etiología: La causa más común de IAM es la obstrucción de las arterias coronarias, ya sea por aterosclerosis,
trombosis o embolia. La formación de un trombo en una arteria coronaria previamente estrechada por una
placa aterosclerótica es el desencadenante más frecuente.
• El IAM se produce cuando una región del miocardio queda sin suministro de oxígeno por más de 20 minutos,
lo que lleva a necrosis celular irreversible. La aterosclerosis es la principal causa subyacente de la
disminución del flujo sanguíneo. Este proceso comienza con el engrosamiento de las arterias debido a
depósitos de lípidos, que en su fase avanzada puede comprometer de manera severa el flujo.
• La necrosis se extiende desde el endocardio hacia el epicardio, y el área afectada puede variar en tamaño
dependiendo de la arteria involucrada y la rapidez con que se restaure el flujo sanguíneo.
7. Síntomas del IAM
• Los síntomas del IAM pueden ser similares a los de la angina, pero son más intensos y prolongados. Incluyen:
o Ansiedad, sudoración, disnea (dificultad para respirar), náuseas, vómitos, y en algunos casos síncope.
o Es importante señalar que el 20% de los IAM pueden ser silenciosos y no presentar síntomas
evidentes.
o Troponina T: Elevada tras 8 horas del inicio del dolor, es uno de los indicadores más específicos de
IAM.
• Cambios electrocardiográficos:
• Tratamiento médico:
o En la fase aguda del IAM, se utilizan agentes trombolíticos como el STK (estreptocinasa) para disolver
los coágulos.
• Tratamiento invasivo:
• Evaluación del dolor torácico: Identificar la intensidad, localización y características del dolor para ayudar en
el diagnóstico.
• Control de signos vitales cada dos horas, monitorización constante de la saturación de oxígeno, y control del
balance hídrico.
• Vigilancia de anticoagulación: Monitoreo de los rangos de anticoagulación y posibles efectos adversos de los
fármacos.