Cátedra G5

Ginecología V
Demografía Y Fertilidad (MED-319)
Clase 1
Endometriosis
(Dr. Miguel Marte Bell)
Presencia de tejido endometrial (glándulas y estroma) fuera de la cavidad uterina (endometrial). No

es un proceso inflamatorio, ni infeccioso, es mas bien neoplásico. Se ha asociado a factores
genéticos, aunque todavía no se conoce un gen específico relacionado con la misma.
Frecuentes: Cavidad pelviana, pero no es exclusivo.
Raros: Pulmón, cerebro, periné, hígado, otros.
Adenomiosis
El tejido glandular crece dentro del músculo endometrial, se asemeja a una miomatosis. Focos
endometriosicos en el interior del miometrio.
Historia / Teorías propuestas

1860 Rokitansky reporta un caso de endometriosis en una autopsia.
1895 Von Recklinghausen expone su teoría mesonéfrica y dio el nombre de adenomioma a esta
patología.
1896 Ivanoff propuso teoría de metaplasia celomica.
Estas dos últimas es una transformación de restos embriológicos que quedan en la mujer y con el
despertar de la pubertad, debido a la estimulación hormonal, comienza a proliferar este tejido.
1921 Halban expone su teoría de la invasión a través de los linfáticos.
1940 Sampson expone la teoría de la implantación quirúrgica; menstruación retrógrada.
1990 Dmowsky propone que la endometriosis es el resultado de alteraciones inmunológicas.
Factores de riesgo
● Edad y estado socio- económico.
● Factores genéticos y familiares asociados.
● Dificultad para salida del flujo menstrual.
● Posponer embarazos para edades avanzadas.
● Factores hormonales. Ovario poliquístico.
Frecuencia
Difiere según varias series.
Población general: 10 – 15 %.
Población infertilidad:
● Cohen: 30 – 40 %
● Weed y colaboradores: 8 – 38 %
● Rosario y colaboradores: 47.3 %
● Marte y colaboradores: 59.7 %
El signo más frecuente en la misma es la dismenorrea.
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Ginecología V
Reporte de Endometriosis en 420 laparoscopias Agosto 2002- Enero 2007.

ENDOMETRIOSIS ESTADIO(AFS) %
MINIMO (I) 23 5.4
LEVE (II) 167 39.7
MODERADO(III) 58 13.8
SEVERO (IV) 03 0.7
TOTAL 251 59.7
Patología
Macroscópica
A) Lesiones típicas: Temprano se observan pequeñas manchas rosadas o rojas, en flama o papilares,
pediculadas; tardía se observan zonas oscuras (grano de pólvora), esto indica que la lesión es
vieja, se extienden a órganos vecinos, pueden formar nódulos (endometriomas).
B) Lesiones atípicas: no pigmentadas (blancas), puntilleo hemorrágico, zonas de vascularización
alterada, defectos peritoneales, fibrosis.
Microscópica: estroma y glándulas endometriales, depósitos de hemosiderina.

● Transformación maligna (Adenoacantoma) es muy rara.
La biopsia no es la protagonista en establecer el diagnóstico.
Presentación de caso
Paciente de 37 años, infertilidad primaria de varios años.
Desencadena síndrome de hiperestimulación ovárica durante intento de FIV. Clínicamente se

observó pequeño derrame pleural (DP) izquierdo y sonográficamente se evidenció ascitis (AS), se
planteó manejo expectante; reevaluación en 30 días, observando que desaparece DP, mientras que
ascitis aumenta. La sonografía revela formación quística y sólida en fondo de saco de Douglas de
unos 6 cms de diámetro. El CA -125 se reporta en 45 UI/ML (0-35 U/Ml).
Se practica laparotomía, se obtienen unos 2 litros de líquido sanguinolento; disección laboriosa

permite visualizar ambos anexos de características normales. En intestino delgado y colon se
observan múltiples manchas color violáceo de 1-2 Cm. La biopsia por congelación revela:
endometriosis.
Esto se debió a una hiperestimulación estrogénica.
Tratamiento: Gestrinona / 6 meses.

Evolución Satisfactoria
Degeneración maligna se observan en 0.3 - 0.8 % globalmente. Carcinoma de células claras.
Se observa incremento en los riesgos de cáncer de ovario en mujeres con endometriosis que usaron
anticonceptivos orales. Esto se debe de tomar en cuenta a la hora de plantear tratamiento
hormonal.
Síntomas y signos
● Infertilidad: 30 – 50 % ¿Asintomático?, no es lo más frecuente.
● Dolor pélvico: es el síntoma más frecuente, dismenorrea, dispareunea, dolor pélvico crónico.
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Ginecología V
● Otros síntomas: Sangrado uterino anormal si esta ligado al hiperestrogenismos, disuria, diarrea,
vómitos, tenesmo rectal, hematuria.
* Signos: Dolor a la exploración ginecológica, retroversión uterina? Desviación de cérvix. Se debe

hacer laparoscopia.
Endometriosis → Infertilidad
Estadios III – IV: Deformidad anatómica de los órganos reproductores. Porque produce procesos
adherenciales que rompen la relación fimbria/ ovario ya que da una angulación tan marcada que
interrumpe la permeabilidad tubarica.
Estadios I – II: Varias hipótesis.
A) Factores endocrinos: foliculogénesis deficiente, síndrome de luteinización folicular, defectos

luteínicos, hiperprolactinemia, todo esto lleva a la anovulación.
B) Factores inmunológicos: aumento del líquido peritoneal aumento del número y actividad de los
macrófagos peritoneales, aumento de prostaglandinas y citocinas.
C) Factores implantatorios: reducción de la receptividad endometrial; aumento de los abortos

preclínicos por desequilibrio de prostaglandinas y citocinas.
No existe correlación entre el grado o estadio de la endometriosis y la intensidad del dolor. Ya que el
estadio I puede presentar dolor pélvico.
Diagnósticos
1-Historia clínica / examen físico.
2- Laparoscopia.
3- Sonografía (endometriomas sobre todo en ovario).
4- Resonancia magnética
5- Ca- 125, anticuerpos antiendometriosicos? Factor de Necrosis Tumoral (TNF).
Conclusiones
La sensibilidad global del Ca-125 en cualquier grado de endometriosis es baja. Mejora en los casos
severos.
Clasificación de la endometriosis
● Estadio I: mínima.
● Estadio II: leve
● Estadio III: moderada
● Estadio IV: severa
Esta clasificación se basa en el tamaño de las lesiones, la profundidad y la aparición de adherencias.
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Ginecología V
Esto se hace en base a una sumatoria de diferentes aspectos, estadío I enfermedad mínima, 1 a 5
puntos; estadío II enfermedad leve, 6 a 15 puntos; estadío III enfermedad moderada, 16 a 40 puntos;
y estadío IV enfermedad severa, más de 40 puntos.
Tratamiento
Es obligatorio aunque no se desee fertilidad, porque es progresiva, por posibilidad de obstrucción
tubarica, puede invadir otros órganos como el hígado.
Médico: hormonales, otros.
Quirúrgico:
a) Extirpar, evaporar o fulgurar los focos endometriosicos.
b) Restaurar las relaciones tubo-ováricas, para garantizar la permeabilidad de las trompas.
* Laparoscopia vs. Laparotomía.

* Neurectomía pre-sacra, no es tan frecuente y ha ido disminuyendo.
Agentes hormonales para tratamiento de endometriosis

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Ginecología V
AGENTES ESTADO ENDOCRINO EFECTOS COLATERALES FRECUENTES

PRODUCIDO
Estrógenos y Acción progestacional Aumento de peso, náuseas,
progestágenos elevada, estrogenismo retención de líquidos, turgencia
(Ya casi no se utiliza) moderado mamaria, sangrados
intermensuales
Progestágenos Acción progestacional Retención de líquidos, disminución
elevada e hipoestrogenismo de la libido depresión, sangrados
intermensuales.
Danazol Hiperandrogenismo e Aumento de peso, acné, hirsutismo,
hipoestrogenismo cambios de voz, resequedad
vaginal, sangrado intermensual
Agonistas de GnRH Hipoestrogenismo Bochornos, resequedad vaginal,

(es el que mas se utiliza) Osteoporosis, atrofia genital,
cambios en el carácter
Tratamiento Médico (TM) versus Tratamiento quirúrgico laparoscópico (TQ)
FERTILIDAD MEJORÍA CLÍNICA FUENTE

Tratamiento Malo Bueno Adamson, 94
medico (I-IV)
Tratamiento Bueno Bueno Donnez, 94, 98
Quirúrgico Marcoux 97
(I-II-III-IV)
T.M. previo T.Q. Buena Buena Parazini, 94
(III-IV) Donnez, 98
T.Q. + TM Malo Buena
(III-IV)
El tratamiento médico puede consistir en Análogos de GNRH como el acetato de leuprolide y se

pone 1 ampolla c/28 días por seis meses. Esta se crea un estado de hipoestrogenismo.
Resumen del Tratamiento quirúrgico de la Endometriosis
FERTILIDAD MEJORÍA RECIDIVA FERTILIDAD CLÍNICA 1 Año
Solo punción Malo Buena +++

Quistectomía Buena Buena ++
Punción –GnRH–
quistectomía Buena Buena +
vaporiz
Laseroscopia Buena Mala ++
CO2 (I-II)
Laseroscopia Buena Muy buena +
CO2 (III-IV)
Tratamiento laparoscópico versus laparotómico (% gestaciones)
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Ginecología V
Endometriosis III-IV Laparoscopia Laparotomía

- Adamson (92) 44% 47%
- Bateman (94) 42.8% 46.6%
Deseos de fertilidad marcado

- Inducción de ovulación
- Técnicas de fertilización asistida: baja y alta complejidad.
Conclusiones / recomendaciones
* Medidas dietéticas: granos integrales como arroz, avena; fibras, frutas y verduras.
● Betacaroteno: reduce sangrado menstrual excesivo.

● Bioflavonoides: antioxidantes que reducen los niveles de estrógenos.
● Vitaminas del complejo b: ayudan al hígado a convertir el exceso de estrógenos en formas más
débiles.
● Fructooligosacaridos: se le atribuye poder curativo.
El pycnogenol: sustancia antioxidante presente en el extracto del pino bark, reduce los síntomas de la
endometriosis en un 33 %.
Clase 2 05/10/2007
La Adolescente
(Dr. César López)
Se define como el período de transición entre la niñez y la edad adulta, caracterizado por umbrales
(cambio de actitud de vida) de desarrollo físico, mental, emocional y social. Lo importante es la
formación de hogar y la capacidad para adaptarse del cambio.
Es una etapa en que los niños pasan de un estado de dependencia socio-económica total a otro de
relativa independencia. Pero en lo económico no tanto ya que todavía se deben al sustento de los
padres, algunos de estos adolescentes se dedican a robar o al trafico de droga para obtener la
misma o para mantener vicios.
Otra etapa: Hay un tipo de adolescente que es el selectivo que le gusta que lo traten como tal en
algunas ocasiones pero en otras le gusta que lo traten como adulto, pero eso no existe porque el
adolescente debe tratarse como tal de una manera especifica tanto por el entorno social como sus
familiares.
Se trata de un grupo especial que no son niños ni adultos.
Normalmente cuando buscan personas mayores para compartir no es sano, eso es buscando una
figura paterna o materna y tiene repercusiones en la historia de su vida.
Clasificación según edades:

● 10 a 14 años------------pre adolescencia
● 15 a 19 años------------adolescencia propiamente dicha
● 20 a 24 años-------------juventud
La O.M.S. estipula la adolescencia en el segundo decenio de la vida, entre los 10 a 19 años y la divide
en:
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Ginecología V
● 10 a 14 años: Etapa Temprana
● 15 a 19 años: Etapa tardía
Cada una con caracteres distintos.
Cronología del adolescente (alteraciones somáticas en diferentes edades)

Será diferente de acuerdo al sexo y el psíquico. Es más duro para uno y para otro, depende de que
sea hembra o varón y del orden en la familia.
Edad : Características
9-10 Aceleración del crecimiento lineal y huesos pélvicos, crecimiento de senos, telarca
diferenciación franca de varón y hembra.
10-11 > Agrandamiento de mamas/ pubarca
11-12 Cambios en el epitelio vaginal. Detonante de sentirse mal y consulta de por vida,
leucorrea, crecimiento genitales internos y externos
12-13 Brusco crecimiento corporal, mayor crecimiento mamario

13-14 Axilarca (olores peligrosos por los cambios hormonales), acné (detonante
psicosocial),
menarca
16-17 Detención del crecimiento esquelético
A medida que más temprano le llegue la menstruación, más pequeñas se quedan. Después de la
menstruación crecen de 1 a 2 pulgadas.
Problemas de la época
Retraso puberal
Se dice que existe cuando la niña no ha iniciado su desarrollo mamario a los 13 o 13.5 años o cuando
no ha habido menarca en los 3 a 5 años siguientes o antes de los 15 años de vida. Hay tres criterios:
telarca, la aparición de menarquia 3 a 5 años de la después de la telarca y tengo que a los 15 años
no tengo desarrollo menstrual.
El retraso puberal más común es el constitucional, el cual, puede ser:

● Familiar
● Esporádico: Sin antecedentes familiares, se divide en dos grupos:
a) Adolescentes de fenotipo normal o ligeramente retrasado y sin menarca: Aquí, de acuerdo con
la edad, lo que procede es el manejo expectante, valorando: FSH/LH/ estradiol / progesterona/
prolactina/ edad ósea (básico) / valoración rectal y/o genital/ laparoscopia (en caso específico).
b) Adolescentes con fenotipo anormal: Faltan aquí los caracteres sexuales secundarios y hay
ausencia de menarca. A veces hay alteraciones del crecimiento. Son raros y de difícil diagnóstico.
Iniciar con determinación de (cariotipo, si son genéticamente estables o anormales) cromatina
sexual/ gonadotropina plasmática (estradiol) / Laparoscopia con toma de biopsia ovárica.
Trastornos menstruales
En los tres años que siguen a la menarca, por la inmadurez del eje, lo normal es la irregularidad
menstrual y anovulación. Pueden ser primarios o secundarios. El secundario puede presentarse de
manera aislada o asociado, por lo general a otra patología más importante como himen
imperforado.
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Ginecología V
● Aislado: En los tres años que siguen a la menarca, hay que buscar un punto de vista psicológico (no
aceptación de su nueva etapa) hasta la puedan bloquear.
● Asociado:
o Por retraso puberal (amenorrea primaria)
o Trastornos metabólicos (obesidad simple/ anorexia)
o Disfunción tiroidea (hiper o hipotiroidismo)
o Trastorno suprarenal (obesidad Cushinoidea/ hipertricosis)
o Trastorno Psiquiátrico (esquizofrenia) etc.
Amenorrea
La de tipo eugonadotrópica, suele ser de origen orgánico. La más frecuente es la agenesia vaginal
completa o Síndrome de Rokitansky. Características: Hipoplasia y defecto de la fusión de los
gérmenes primordiales de Muller, son de crecimiento sexual y somático normal, con retardo en la
menarca.
Himen imperforado
Cursa con útero funcional y ausencia de menarca, desarrollo sexual normal, dolor pélvico,
polaquiuria y masa que sobresale en periné. Manejo: La apertura del tabique que está formado y se
marsupializar los bordes, no sólo abrirlo sino que también da puntos continuos, para que siga saliendo
el contenido menstrual
Tabique vaginal transversal

Ocurre por defecto de canalización del tercio distal de la vagina. Se caracteriza por hematocolpos
proximal y hematometra. El útero es funcional. Hematocolpo normal es el himen imperforado.
Hemorragias
Las de tipo anovulatorias de magnitud grave, con descenso de hemoglobina, requieren manejo de
inmediato. Habría que olvidarse de que haya himen o no. La administración de 10mg de
Noretindrona en combinación con 60mg de Mestranol (Ortho-Novun), es óptima para la hemostasia.
Existen diferentes esquemas que dependerán de la magnitud del sangrado y del tiempo de
evolución del mismo. Sino se detiene el sangrado en 24 horas, se le hace legrado y se toma biopsia.
La dilatación y el raspado rara vez se necesitan en este grupo de edad y sólo si el diagnóstico no es
preciso o la hemorragia es rebelde, estaría indicado. En el mayor porcentaje, se resuelve con
hormonas.
Vaginitis
Es el trastorno ginecológico màs frecuente en mujeres jóvenes y la causa más frecuente de visitas al
ginecólogo. Debe diferenciarse del flujo premenárquico normal. Debe hacerse entender a la
adolescente que la secreción vaginal es de mujeres normales y así prevenir repercusiones
psicológicas posteriores. Las posibles causas son: mala técnica o déficit de higiene personal,
introducción de cuerpo extraño en vagina, manipulación, etc.
Dismenorrea
Clasificación:
● Dismenorrea primaria: Aparece a temprana edad, generalmente antes de los 20 años. Es más
frecuente en nulíparas. Se asocia con ciclos ovulatorios. El ciclo que ocurre en la dismenorrea:
Aparece incremento idiopático de prostaglandinas Aumento de la contractilidad (disrrítmica) del
útero Isquemia uterina Liberación de vasopresina (vasocontricción que produce dolor) Dolor
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Ginecología V
menstrual. La dismenorrea se trata con inhibidores de prostaglandinas. Generalmente el dolor

ocurre el primer día.
● Dismenorrea Secundaria: Se debe generalmente a alteraciones orgánicas. Aparece tardíamente,

después de los 20 años de edad. Pueden ser generalmente secundario a una enfermedad de la
cual ella es solo el síntoma:
o Endometriosis: localización ectópica de mucosa uterina
▪ Endometriosis uterina interna: Más dolorosa
▪ Endometriosis retro cervical: De la que más duelen
▪ Endometriosis del fondo de saco de Douglas: Se acompaña de dispareunia, defecación

dolorosa, dismenorrea intensa
▪ Endometriosis tubárica: Infertilidad
▪ Endometriosis ovárica: Quistes achocolatados
Descartar con historia clinica y sonografia.
o Miomas: En relación con sobre estimulación estrogénica.
o Intramurales: Aumento tensión capsular
o Submucosos: Aumento tensión capsular. Más sangrado que dolor
o Inflamaciones: Trastornos de la estática pélvica
o Dismenorrea “membranosa”: Produce expulsión fraccionada de endometrio por trastorno

estrogénico que durante la menstruación tiene expulsión de elementos de tipo membranosos.
Cuando lisa o destruye coágulos, tiene características membranosas.
o Estenosis cervical: Dolor intenso después de la menstruación debido a un espasmo para romper
con la salida de sangre. A veces la estenosis es tal que todos los días de la menstruación duele,
entonces se dilata el cuello.
o Usuarias de DIU: Producen inflamación, sobre todo los de cobre que tienen mayor sangrado, dolor
e infección.
Embarazo
Es el peor “accidente” que puede ocurrirle en un momento en que no se está preparado para él.
Generalmente ocurre por relaciones que tienen como único punto de partida la búsqueda simple del
placer sexual, sin ningún otro tipo de base de sustentación. Sucede porque la madurez reproductiva
ocurre temprano y al no tener la adolescente la sustentación económica ni el apoyo familiar, es
cuando surge una de las crisis con peores resultantes, no tan sólo desde el aspecto psíquico, sino
porque en el mayor de los casos finaliza con aborto criminal con todas sus implicaciones. En el mejor
de los casos, cuando se decide la continuación de la gestación, se convierte esta en factor
condicionante a riesgo por lo que debe ser orientada y seguida de cerca su gestación.
Conclusiones y discusiones del Bio-Intec: Incidencia de Parto Pretérmino en Adolescentes Ingresadas

al Área de Maternidad del Hospital Dr. Luís Eduardo Aybar, Santo Domingo, República Dominicana.
● El desenlace de la investigación demostró que de la población total de 750 casos de partos en

adolescentes, un total de 694 casos, representado por un 93%, presentaron parto a término, el 7%
restante representó los 56 casos que mostraron prematuridad, indicio de la manifestación de la
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Ginecología V
prematurez en adolescentes ingresadas al Área de Maternidad del Hospital Dr. Luís Eduardo Aybar
durante el período estudiado.
● Las complicaciones gineco-obstétricas que presentaron las adolescentes fueron: La presencia de

cesárea con 8 casos para un 17%, pre-eclampsia con 6 casos para un 11%, eclampsia con 2 casos
para un 4%, rotura prematura de membrana (RPM) con 3 casos para un 7%, desprendimiento
prematuro de placenta normo inserta, con 2 casos para un 4%.
● Complicación general 39 %
● La condición final del producto de los partos concluyó con 7 casos de óbitos fetales y 53 casos de
neonatos vivos. De los mismos sobrevivieron 49 sin patologías. Los 11 casos restantes presentaron
patologías y/o complicaciones.
● La distribución por edad gestacional de acuerdo a peso adecuado, bajo peso y muy bajo peso al
nacer reflejó que: a medida que el rango de edades disminuía, la aparición de neonatos con bajo
y muy bajo peso aumentaba.. Sin embargo, los 42 neonatos con bajo peso destacan la gravedad
de la incidencia de bajo peso al nacer en adolescentes, que si bien la comparamos con los 14
casos de neonatos con muy bajo peso, siendo tres veces mas que los productos con pesos
normales, presentan una realidad preocupante, ya que los neonatos con peso bajo y muy bajo son
mas propensos a manifestar dificultades pre y post-parto.
● Nacieron 14 niños bajo peso al nacer, lo que hace ver que aún cuando el número de casos es
pequeño, las complicaciones fueron proporcionalmente altas.
● La rotura prematura de membranas, se presentó en el 5% de casos.
Estudio de Salud Pública del año 2006: Adolescentes en República Dominicana. El embarazo precoz
no deseado.
● En Republica Dominicana 29.0 % y las complicaciones 21.0%
● Consecuencias:
o La maternidad obstaculiza su desarrollo humano
o Las hijas de madres adolescentes tienden a ser madres adolescentes
o Los hijos e hijas de madres adolescentes generalmente están ubicados en sectores menos
desarrollados
o Están expuestas a lesiones en los genitales que pueden afectar su vida reproductiva futura
o Aborto en condiciones no seguras
o Complicaciones relacionadas con el embarazo y parto
o Marginación social
o Muerte Materna temprana
● Datos
o Alrededor de 2 millones de adolescentes dan a luz anualmente en América Latina, de ellas un

39% vive con sus padres, otro 33% con un familiar, 40% solas o con algún vecino, 11% con el novio.
o 25% de las jóvenes de entre 13 y 19 años son madres o están embarazadas
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Ginecología V
o Según estadísticas del Fondo de Población de Naciones Unidas, en la República Dominicana un

25% de las adolescentes con edades entre 13 y 19 años son madres o están embarazadas. De
ellas un 43% interrumpió los estudios; 29% es analfabeta y solo un 20% ha completado la
educación básica.
o En los últimos tres años los embarazos juveniles han aumentado de un 18 a un 23%; mientras que
en el 2001 se registraron 420 mil, el año 2005 y los cuatro primeros meses de 2006 se contabilizaron
451 mil,
o Un 33% de los cuales corresponden a la región Suroeste
o Un 29% a la región del Cibao y Un 28.7% al Distrito Nacional y la provincia Santo Domingo.
o Estas cifras convierten a la Republica Dominicana en uno de los países de América con la mas
alta tasa de embarazos juveniles, superada solo por Haití y Guatemala.
Hermanas Mayores
Las muy jóvenes que tienen hijos, pasan a jugar el papel de hermanas, dada la pequeña diferencia
de edades entre madre e hijos. La mayoría de estas adolescentes vienen de familias autoritarias, o
desmembradas donde no existe comunicación, lo que hace que se inicien en el sexo a muy
temprana edad. Esto sumado al interés de ser aceptadas por sus grupos y el afán de “probar” hizo
que el 72% empezara la vida sexual antes de los trece años.
Enfermedades de Transmisión Sexual y SIDA

Cada vez es mayor el número de estas, reportado en estos grupos de edades. Desde el punto de
vista biológico, la mujer tiene mayor probabilidad que los hombres de contraer E.T.S. con un sólo
coito.
Enfermedades de Transmisión Sexual y SIDA

De hecho pueden sufrir consecuencias mas graves a largo plazo y están expuestas al riesgo de
contraer enfermedades por la conducta de su pareja y la suya propia. Las estadísticas recientes de
sida, señalan mayor vulnerabilidad de la mujer ( 2 veces mas que el hombre porque la vagina es un
reservorio) a la enfermedad, además, la prevalencia del SIDA va en aumento de manera
preocupante en los adolescentes.
Drogadicción
Según un estudio de UNICEF, la pobreza, drogadicción, robos, asesinato y la violencia social son los
principales problemas que afectan a niños, niñas y adolescentes.
Normas adecuadas para la consulta a un adolescente

● Dedique tiempo y escuche a la paciente, porque su “problema” por banal que parezca, es
importante.
● Comprenda que hay que tratar pacientes sanas con crisis evolutivas.
● No enfoque aisladamente el trastorno menstrual. Interrelaciónelo.
● Gane la confianza del paciente, explique qué hará, previamente.
● Trátela con respecto e interés.
● Sea su médico y no el representante de sus padres.
● Defina y respecte sus confidencias.
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Ginecología V
● Valore el retiro de la madre o familiar acompañante.
● Investigue el núcleo familiar, relación con los padres, sexualidad.
● Valore su información sexual, actitud y cuidado.
● No sea interpretativo y pesquise sobre factor psicológico y/o emocional.
● Investigue sus actividades y sea un orientador.
● Realice examen físico minucioso y si lo cree oportuno, postergue la exploración ginecológica para
un segundo encuentro.
● Descarte patología orgánica o embarazo
● No espere los ˝19˝ años para iniciar el estudio completo y el tratamiento.
● No busque menstruaciones regulares y ovulatorias antes de los tres años de la menarca.
Prevención
● La comunicación y las explicaciones correctas y concretas sobre la sexualidad son fundamentales
en el proceso de formación de los niños y preadolescentes.
● Es necesario educar sexualmente a los niños, cuanto más temprano se haga mejor
Recomendaciones
● El pediatra es un buen enlace entre la familia, la adolescente y el ginecólogo.
● La familia debe entender que en esa época el mayor porcentaje de sus “niñas” iniciara vida sexual
y deben orientarlas para ello.
● Las escuelas deben procurar adecuados programas de educación sexual que deberán iniciarse
tan temprano como sea posible.
● Debe orientárseles sobre la prevención.
● Orientar sobre la prolongación del inicio de relaciones.
● Recomendar un método anticonceptivo que debería ser electivamente uno como el preservativo
(condón) que a la vez previene las E.T.S.
Clase 3 01/10/2007
Trastornos de la Estática Pélvica

(Dr. Álvaro Gartner)
Anatomia sexual femenina

● Genitales externos
o MONTE DE VENUS
o LABIOS MAYORES
o LABIOS MENORES
o CLITORIS
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Ginecología V
o VESTIBULO
o URETRA
o GLANDULAS DE BARTHOLINO
o BULBOS VESTIBULARES
● ORGANOS REPRODUCTIVOS INTERNOS:
o UTERO El útero o matriz es el órgano femenino en el que se desarrolla el Óvulo fecundado

durante el embarazo. Su estructura muscular forma una cavidad en forma de pera con la
base hacia arriba. Está recubierto por una mucosa llamada endometrio que aumenta de
tamaño durante la ovulación
o TROMPAS DE FALOPIO Son dos conductos con una forma más o menos
o cilíndrica, situados uno a cada lado de la base de la matriz, que conectan los ovarios con el
útero. En las trompas es donde puede producirse la fecundación si los espermatozoides se
encuentran con el óvulo.
o OVARIOS Están situados encima del útero, con el que se comunican a través de las trompas
de Falopio
o VAGINA
Es el órgano de copulación de la mujer. Se trata de un conducto de unos diez centímetros de
largo que comunica la cavidad uterina con la vulva
Suspension y soporte de los organos pelvicos

El tejido conectivo de suspensión estabiliza a los órganos pélvicos en la posición correcta. La firme
base muscular ofrece un óptimo soporte sobre la cual ellos descansan.
Sistema de suspensión (retinaculum uteri)

El sistema de suspensión, esta constituido por la fascia parietal (que cubre los músculos del esqueleto
pélvico proporcionando su adhesión a la pelvis ósea), y la fascia endopélvica ó visceroaponeurótica.
La fascia visceral o endopélvica, existe por toda la pelvis como una red de colágena, elastina, y
tejido adiposo, que sirve de soporte, y por la cual viajan los vasos sanguíneos, linfáticos y nervios para
alcanzar los órganos pélvicos.
Los ligamentos
En las zonas en donde se condensa la fascia endopélvica.
1- LIGAMENTOS CARDINALES: FIJAN PARTE SUPERIOR DE VAGINA, EL CUELLO Y EL ISTMO A LAS PAREDES
LATERALES DE LA PELVIS A NIVEL DEL MUSCULO OBTURADOR INTERNO.
2- LIGAMENTOS UTERO SACROS: V AN DESDE EL CERVIX HACIA ATRAS, RODEANDO AL RECTO Y SE
FIJAN EN EL PERIOSTEO DE LA TERCERA VERTEBRA SACRA.
3- LIGAMENTOS PUBO VESICO UTERINOS: VAN DESDE EL PUBIS HACIA El CERVIX, PASANDO POR DEBAJO
DE LA VEJIGA, DONDE FORMAN LOS LLAMADOS PILARES DE ESTA.
Sistema de soporte
Pasando al sistema de soporte, en la anatomía muscular del piso pélvico, se describen dos capas: el
diafragma urogenital o membrana perineal, y el diafragma pélvico.
Diafragma urogenital o membrana perineal

CONSTITUIDO POR LOS MUSCULOS PERINEALES TRANSVERSO PROFUNDO Y EL CONSTRICTOR DE LA
URETRA
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Ginecología V
Diafragma pelvico
FORMADO POR LOS MUSCULOSCOCCIGEO Y ELEVADOR DEL ANO
MUSCULOS COCCIGEOS
Se originan en la cara pélvica de la espina ciática, y se extienden para insertarse en los bordes
laterales de la parte caudal del sacro y parte superior del cóccix, cubriendo el ligamento sacro
espinoso
ELEVADOR DEL ANO

Una porción diafragmática, una banda gruesa en forma de U.
Placa del elevador, constituye la superficie horizontal que forma un estante pélvico detrás del ano,
sobre la cual descansan la vejiga, los dos tercios proximales de la vagina y el recto
La forman los músculos ILEO COCCIGEO, PUBOCOCCOGEO Y PUBORECTAL
La banda gruesa en forma de U, funciona como un esfínter para las estructuras que abraza
Daño al sistema de suspensión puede contribuir aumentar hasta la eversión de la parte superior de la
vagina, a menudo con elongación del cérvix y hernia del fondo de saco; daño al sistema de soporte
inferior es más probablemente esta asociado con eversión de la vagina inferior, incluyendo cistocele
y rectocele.
En ese aspecto los desordenes del piso pélvico, se definen en relación a su descripción anatómica y
su terapia quirúrgica.
En el prolapso genital, se describe en tres categorías:

● Prolapso apical uretrocele
● Prolapso depared vaginal anterior cistocele
● Prolapso de pared vaginal posterior, rectocele, enterocele.
El útero sacro hala el útero hacia atras, y el redondo hacia delante y le dan la posición de
anteroversión.
Los ligamentos ancho, infundíbulo pélvico, no permiten que el útero se vaya hacia los lados. Se
puede ir hacia adelante o hacia detrás y tener ciertos grados de anteroversión como de retroversión.
• En la anteroflexión lo que sucede es que al nivel del itsmo se hace una acodadura y a su vez el
cuello se desplaza hacia una región más posterior. Esto puede ser causado como por ejemplo por
una miomatosis de mucho peso.
• En la retroflexión el fondo uterino se encuentra posterior, con la acodadura a nivel del itsmo y el
cérvix se encuentra normal, por lo que el cuerpo del útero se va hacia atras.
La retrocesión consiste en que se conserva la forma lineal del cérvix y el útero pero vagina y útero se
encuentran en una posición más posterior.
Síntomas
● Dismenorrea
● Infertilidad
● Dolor pélvico
● Causas
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Ginecología V
● Miomatosis uterina
● Endometriosis
● EPI
● Anexitis
● Salpingitis
● Ca como de cérvix y endometrio
Tratamiento
Primero se trata la causa y si después esto persiste se le da tratamiento quirúrgico.
Prolapso Uterino
Prolapso Uterino (Hernia del piso pélvico; Relajación pélvica, histerocele). La palabra prolapso, viene
del latín prolapsus, p.p. de prolabi deslizarse, significa caída, salida, procidencia de una parte o
víscera. El prolapso uterino ocurre cuando el útero se desplaza desde la cavidad pélvica hacia el
canal vaginal. La gravedad del prolapso uterino se clasifica en:
Primer grado (leve) - El cuello del útero sobresale dentro del tercio bajo de la vagina.
Segundo grado (moderado) - El cuello del útero sobresale más allá de la abertura vaginal.
Tercer grado (severo) - Todo el útero sobresale más allá de la abertura vaginal.
Causas
El útero normalmente se encuentra sostenido por el tejido conjuntivo de la pelvis y el músculo
pubococcígeo, colocado en posición normal por ligamentos especiales. La debilidad de estos tejidos
provoca que el útero se desplace al canal vaginal.
Factores de Riesgo
● Múltiples embarazos y partos vaginales.
● Episiotomía.
● Útero Invertido.
● Edad (Postmenopausia).
● Daño de las fibras musculares.
● Tumores grandes de útero y ovario.
● Obesidad.
● Parto Instrumental con Fórceps.
● Actividades que aumenten la presión en abdomen y pelvis. (Estreñimiento, tos fuerte y levantar
cosas pesadas).
Síntomas
● Sensación de llenado en la vagina
● Sensación de un tirón en la pelvis
● Dolor en la vagina, espalda baja o abdomen bajo
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Ginecología V
● Secreción vaginal (particularmente en mujeres premenopáusicas)
● Incontinencia urinaria
● Infecciones frecuentes en el tracto urinario
● Protuberancias en el tejido mucoso de la vagina la cual puede presentar irritación o comezón
Tratamiento
Ejercicios de Kegel.
✔ Contraiga los músculos de la pelvis como si estuviese tratando de retener la orina.
✔ Mantenga esta posición hasta la cuenta de diez y luego afloje lentamente.
✔ Haga esto diez veces, cuatro veces al día.
Inserción pesaria.
✔ Ayuda a sostener el útero y la vejiga y previene temporalmente el hundimiento de la vagina.
Cirugía
✔ Histerectomía Vaginal.
✔ Resuspensión del Utero.
Complicaciones
Las infecciones en tracto urinario y otros síntomas urinarios pueden ocurrir debido a un cistocele, con
la que frecuentemente se asocian. El estreñimiento y las hemorroides también pueden aparecer
como resultado de la aparición de un rectocele. Ulceraciones e infecciones podrían aparecer en
casos más severos de prolapso.
El cistocele es un trastorno parecido a la hernia, que afecta a las mujeres cuando la pared entre la
vejiga y la vagina se debilita, ocasionando que la vejiga sobresale por la vagina a traves de la fascia
o tejido conectivo; las paredes de la vagina se debilitan tanto que ya no son lo suficientemente
fuertes para soportar una separación entre la vagina y la vejiga.
Grado 1 Leve - la vejiga únicamente baja un poco por la vagina.

Grado 2 Moderado - la vejiga se hunde en la vagina lo suficiente para alcanzar el orificio de la
vagina.
Grado 3 Severo - la vejiga sobresale por el orificio de la vagina.
Difíciles partos vaginales:

Partos múltiples, parto pelvico y macrosomias fetales : estos causan sobredistencion y se pierde la
fuerza de la pared anterior de la vagina, de la aponeurosis que cubre la pared superior de la vagina
y hay descenso de hacia de la cavidad vaginal.
● El uso de fórceps para asistir el parto
● Desgarres perineales durante el parto
● Episiotomía durante el parto
● Desgarre a causa de levantar objetos pesados
● Tos crónica
Debilitamiento de los músculos vaginales causado por falta de estrógeno después de la menopausia
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Ginecología V
Edad: postmenopáusica ; La hormona sexual femenina llamada estrógeno mantiene fuertes los
músculos alrededor de la vagina, pero durante la menopausia el cuerpo detiene la producción de
estrógeno y los músculos alrededor de la vagina y de la vejiga pueden debilitarse.
● Historial de partos vaginales difíciles
● Historial de desgarres
● Obesidad
● Fumar
Muchos casos de cistocele son leves y no tienen síntomas. En casos más severos, los síntomas de
cistocele incluyen:
● Vaciado incompleto de la vejiga después de orinar
● Dolor o presión en la pelvis; pesadez en la cavidad vaginal
● Infecciones frecuentes de la vejiga
● Problemas de copulacion, dispareunia
● Dismenorrea
● Sensación de tejido que sobresale de la vagina
● Escape de orina al reír, estornudar o toser; puede haber o no haber incontinencia urinaria
Va a haber incontinencia urinaria cuando se pierde el angulo que esta a la salida de la uretra cual es
el signo mas importante. Con la maniobra de Foney se puede saber si existe o no incontinencia. Pero
se debe diferenciar la vejiga neurogena de la urgencia urinaria.
La prueba consiste en introducir dos dedos en el tacto vaginal, cerca de la uretra para devolver el
angulo dela salida de la uretra. Se le dice a la paciente que haga un esfuerzo ya sea toser, y si no
sale la orina se sabe que la incontinencia se debe a esto.
La urgencia urinaria es producida generalmente por infecciones como una cistitis, una inflamacion
pelvica, la falta de estrogeno; en donde la paciente siente la urgencia de orinar y en muchas
ocasiones ni alcanza llegar al bano. Aquí se debe tratar la causa.
Examen fisico y una historia clinica completa

● Examinación pélvica
● Cistouretrograma de evacuación: una prueba de rayos X hecha durante la micción
● Pruebas de orina para buscar señales de infección
● Su edad, su estado general de salud y su historia médica.
● Qué tan avanzada está la enfermedad.
● Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
● Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad.
● Su opinión o preferencia.
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Ginecología V
● No levantar objetos pesados o hacer esfuerzos
● Los ejercicios de Kegel (apretar los músculos del piso pélvico) pueden ayudar a reforzar los
músculos alrededor de la vagina y vejiga.
● Pesario - dispositivo colocado en la vagina para mantener la vejiga en su lugar.

● Cirugía (para volver a colocar la vejiga en una posición más normal).
● Terapia de reemplazo con estrógenos (puede ayudar a fortalecer los músculos alrededor de la
vagina y de la vejiga).
● Para ayudar a reducir sus probabilidades de tener cistocele siga estos pasos:
● Evite levantar objetos pesados
● Realice ejercicios de Kegel regularmente
● Deje de fumar
● Mantenga un peso saludable
Rectocele
El rectocele es una hernia del recto por la vagina y es solo una forma de presentación de una
alteración de la musculatura de la pelvis (el llamado suelo pélvico). El rectocele es una patología
frecuente en mujeres que han tenido partos múltiples o distócicos y que no han realizado
rehabilitación perineal posteriormente. Se caracteriza por el prolapso de la pared anterior del recto
hacia la vagina a la cual prolapsa en ocasiones hacia el exterior.
Causas
● Difíciles partos vaginales
● Partos múltiples
● El uso de fórceps para asistir el parto
● Desgarres perineales durante el parto
● Episiotomía durante el parto
● Desgarre a causa de levantar objetos pesados
● Tos crónica
● Crónico estreñimiento
● Debilitamiento de los músculos vaginales causado por falta de estrógeno después de la

menopausia
Factores de Riesgo
● Los siguientes factores incrementan sus probabilidades de desarrollar cistocele y rectocele.
● Edad: postmenopáusica
● Historial de partos vaginales difíciles
● Historial de desgarre durante evacuaciones
● Obesidad
● Fumar
Síntomas
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Ginecología V
● Los síntomas que pueden producir son dependen de la zona afectada o debilitada. En el caso
del rectocele, muchas mujeres lo tienen sin embargo pocas presentan síntomas.
● Dolor o presión en la vagina
● Dispareunia
● Dolor o presión en el recto
● Dificultad para evacuar
● Necesidad de aplicar presión en la vagina para evacuar
● Sensaciones de evacuación incompleta
Sensación de tejido que sobresale de la vagina
Diagnostico
El diagnóstico se realiza con la exploración física aunque en ocasiones es necesario hacer otras
pruebas como una ecografía anal, una defecografía o una resonancia nuclear magnética.
Examinación de la vagina y recto
Defecograma: una prueba de rayos X realizada durante la evacuación
Tratamiento
El rectocele requiere tratamiento solo cuando produce síntomas y éste debe intentar solucionar
todas las alteraciones asociadas al defecto del suelo pélvico para mejorar la calidad de vida de la
paciente.
La primera línea de tratamiento a menudo es una dieta que permita la fácil evacuación. Esto incluye
añadir fibra, líquidos y un ablandador de heces si es necesario.
La indicación quirúrgica del Rectocele no es clara. El abordaje puede ser Transvaginal,

intraabdoninal (laparoscopico) Transperineal o endorectal.
Transvaginal: Se basa en la colporrafia posterior con mucosectomia vaginal con aplicación de

músculos elevadores.. Es una reparación no anatómica asociada a un alto índice de complicaciones
como disfunción sexual, recurrencia requiriendo reoperación, no alivia síntomas preoperatorios
asociados a la defecación.
Transperineal: Esta técnica pude ser realizado con o sin materiales de reinforce como mallas o gels. Se
basa en el reinforzamiento del septo rectovaginal.
Endoanal/ Endorectal: Propuesto por el Dr. Marks hace más de 30 anos, Este procedimiento no esta
indicado en paciente con incontinencia fecal o con daño al esfínter anal. Existe gran controversia
porque anatómicamente no pueden atacarse otros problemas del piso pélvico durante esta
reparación.
Intraabdominal (Laparoscopico): Movilización del y enterocele con aplicación de malla de refuerzo

ha sido reportada.
Comentarios del Profesor

La inserción pesaria: la mujer con prolapso uterino no puede tener relación sexual. Los pesarios casi
no se utilizan ahora es difícil de conseguir, son aparatos de metal que tienen diferentes formas de
acuerdo a la forma de la pelvis de mujer, el mas frecuente que se utiliza son unos aros de metal con
cubierta aislante como un arito redondo como una forma con una curva como si fuera una S. se
19
Ginecología V
utiliza en pacientes que no se le puede hacer la cirugía. Se utiliza Para que el útero no estuviera fuera
y eso produce mucho sintomatología e irritación del cérvix, dolor, dispareunia, disuria y sensación de
peso que todo le esta colgando.
Entonces esto se colocaba dentro del cérvix y se apoyaba entre la sínfisis púbica y el piso pélvico)
entra el útero). Generalmente son pacientes que no pueden tener relaciones sexuales porque el tipo
de pacientes que se le pone pesario son pacientes que generalmente, tiene mucha edad y por eso
tiene contraindicación quirúrgica entonces son pacientes que se le podía poner el mismo.
El pesario es el mismo ginecólogo que tiene que ponerlo y quitarlo es un cuerpo extraño entonces
hace su reacción en la vagina como flujos y hay que tomarle su citología y darle seguimiento.
Primera causa de prolapso uterino es la postmenopausia, la falta de estrógeno. Son pacientes que se
ven en pacientes que ya no ovulan por eso el tratamiento es la histerectomía.
Prolapso I y II puede hacer lo ejercicios o puede hacerse dependiendo del grado y si quiere quedar
embarazada, se le puede hacer un rectocistocele o corpoperinorrafia mientras se embaraza y
después la histerectomía.
El estrógeno mantiene la estática y le da la consistencia.
Hay otro tipo de cirugía que se le hace a las pacientes que no se le pueden hacer histerectomía
vaginal por la causa que fuera se llama la colpoclexis es cerrar la vagina a la paciente ( Se coge
todos los órgano, vejiga, útero, todo lo que esta prolapsado lo entra hacia cavidad pélvica). Estos
tratamientos son para quitar la sintomatología. Es importante que eviten las relaciones sexuales.
Colpoclexis se hace anestesia superficial y menos tiempo, la mujer queda feliz porque se le quita la
sintomatología.
Cuales son los tres factores que mantienen los órganos pélvicos? Presión abdominal , los ligamentos
que mantienen el útero en su posición y el piso pélvico. Cuando hay alteración de uno de esto se
pierde la estática.
Ligamentos de sostén: El cardinal y el infundíbulo pélvico y los dos forman el ligamento ancho.
Posición: útero sacro (hala hacia atrás) y el redondo

Ante versión: ligamento redondo
Anteroversion: es la posición normal; el cuerpo del útero esta hacia adelante y el cuello esta
posterior.
Anteroflexion el cuerpo esta hacia adelante y el cuello hacia adelante.
La única posición normal es la antero versión las demás son anormales si pueden llevar a
sintomatología..En el embarazo con Macrosomico los ligamentos redondos deben tomar tamaño
largo entonces por esa sobre distensión y el útero pierde su posición.
Pasos histerectomía: se coge primero son los ligamentos redondos, el infundíbulo pélvico se diseca la
vejiga pared anterior, útero sacro, uterina, Mackenrodt, corta la vagina para que salga el cuello esa
es la abdominal
Mackenrodt, uterina, útero sacros, en la vaginal se cogen el redondo y el infundíbulo pélvico. )
histerectomía vaginal).
Generalmente el que tiene prolapso uterino tiene rectocistocele.
20
Ginecología V
Toda mujer que tiene un parto tiene un cistocele I porque hay una distensión del canal vaginal y no
es patológico.
El procedimiento quirúrgico es para grado III o grado I con sintomatología. Cistocele solo se le hace
una colporrafia, si es por episiotomía mal hecha se le hace una perinorrafia.
Clase 4 03/10/2007
Climaterio y Menopausia
Receptores estrogénicos
Tipos ER-Alfa y ER-Beta: Ambos se distribuyen y se expresan en ovarios, cerebro, huesos, sistema
cardiovascular y mamas. De manera más específica: los alfa se expresan en el hígado, riñón y
distribución de grasas; los beta se expresan en hipófisis, tracto urinario, piel y mucosas.
Climaterio
Época de la vida de la mujer que se relaciona con el cese de la función ovárica y las secuelas de
este evento. No hay maduración folicular. Ya no vamos a tener más estrógeno. Se caracteriza por la
aparición de sintomatología agrupada en cinco dominios que son: ansiedad, depresión, somático,
vasomotor y sexualidad, constituyendo el síndrome climatérico.
Menopausia
Acontecimiento único biológico individual representado por el cese permanente de la menstruación
por lo menos un año, como consecuencia de la pérdida de la función ovárica.
Cuando hay hipoestrogenismo no hay quien frene el hipotálamo, el cual entiende que la función
ovárica amerita de un estímulo de función. Entonces hay mayor actividad cíclica hipotálamo-hipófisis
y mayor producción de las gonadotropinas, la FSH de manera más significativa porque es la que
iniciaría el reclutamiento folicular esa función ovárica. La mujer tiene entonces FSH ≥ 40 MUI/ml +
hipoestrogenismo. Ese es el cuadro hormonal básico que gobierna a la paciente menopáusica o
climatérica.
Ese evento como tal es menopausia. Es precedido por la premenopausia hasta 5 años.
Luego de la ausencia de la menstruación por 1 año, la paciente va a ser calificada desde el punto
de vista endocrino como una post-menopáusica. La sintomatología la produce la disminución de los
estrógenos; conforme esta parte es más acentuada, la sintomatología es mayor.
Todo médico que ve una mujer de más de 45 años debe preguntarse:

¿Qué síntomas tiene y cómo afectan su calidad de vida?
Descubriremos: No duermo, estoy siempre cansada, no disfruto de nada, temores por antecedentes
familiares como cáncer de mama o la osteoporosis, síntomas urogenitales, disfunción sexual, riesgos
cardiovasculares.
Cómo y por qué se deteriora la calidad de vida de la mujer menopáusica

La preocupación más frecuente son los sofocos. Están seguidos por dolor óseo y articular, miedo al
CA de mama. Otras preocupaciones son atrofia genital y disminución de la libido.
El médico debe importantizar eventos cardiovasculares y la osteoporosis.
Responder: ¿Qué me pasa doctor? ¿Hasta cuando? ¿Puedo mejorar la esperanza y calidad de vida?
21
Ginecología V
Hay que someter a la paciente a una evaluación clínica.
Evaluación del riesgo cardiovascular

Hay que hacer énfasis en las alteraciones de las coronarias con daño endotelial por depósito de
grasa. Esto tiene que tener una connotación de primer orden por lo siguiente: si la condición no es
evaluada adecuadamente y al momento de ir al ginecólogo ya existen alteraciones, el tratamiento
con terapia hormonal de sustitución puede acelerar la evolución de este tipo de eventos.
Esta evaluación cardiovascular tiene que establecer una serie de condiciones. Si la señora fuera:
● Pre-hipertensa: Sistólica 120-139 mmHg
Diastólica 80-89 mmHg
● Hipertensa: ≥ 140/90 mmHg
¿Qué Hacer?
● Mantener cifras tensionales inferiores a 140/90 mmHg
● Corregir la hipertensión:
o En pre-hipertensos: Bajar de peso, ejercicios físicos, dieta baja de sal, consumo moderado de
alcohol
o En hipertensos: Tratamiento farmacológico, diuréticos tipo tiazidas, enalapril, atenolol, nifedipina.
Dislipidemia
Aumenta el riesgo de enfermedad coronaria por:
● Aumenta la lipoproteína de baja densidad (LDL-C): Riesgo aumentado para enfermedad
cardiovascular.
● Disminuye la lipoproteína de alta densidad (HDL-C): Riesgo aumentado para enfermedad
cardiovascular.
● Aumenta el nivel de triglicéridos
¿Qué hacer?
Investigar diabetes mellitus e hipotiroidismo. Además una dieta hipocalórica baja en grasas
saturadas, ejercicios físicos, medicamentos como estatinas, fibratos, ácido nicotínico.
No basta con tomarle la presión a la paciente. Hay que hacer un electrocardiograma,

ecocardiograma, prueba de esfuerzo. Si no corregimos estas condiciones, aumentamos el riesgo
para enfermedad cardiovascular.
Obesidad y sobrepeso
● Índice de masa corporal: Peso (Kg) / Talla (m2)
● Sobrepeso = 25-29.9 Kg / m2
● Obesidad = ≥ 30 Kg / m2
● Aumenta riesgo de hipertensión, dislipidemia, diabetes mellitus, enfermedad coronaria.
¿Qué hacer?
Reducir el 10% de peso corporal basal durante los primeros 6 meses de tratamiento. Dieta de
1000-1500 Kcal/día, 30% grasas, disminución de carbohidratos y ejercicios físicos. Los medicamentos
para perder peso no los utilizamos.
Síndrome Metabólico
Diagnóstico: O besidad central y al menos dos condiciones de las cuatro expresadas a continuación:
1. Triglicéridos ≥ 150 mg/dL o que está recibiendo tratamiento específico para mantener el
control de esa cifra
2. HDL < 50 mg/dL o tratamiento por dislipidemia
22
Ginecología V
3. Presión arterial sistólica ≥ 130 mmHg o la diastólica ≥ 85 mmHg o que reciba tratamiento por
hipertensión
4. Glicemia ≥ 100 mg/dL o tratamiento por diabetes tipo II.
¿Qué hacer?
Mejorar el estilo de vida, ejercicios físicos y dieta. Si hay resistencia a la insulina se agrega metformina
850mg 2 veces por día. La metformina también se da en el manejo de la enfermedad de ovario
poliquístico porque disminuye la resistencia a la insulina.
Evaluación del riesgo de Osteoporosis

● Antecedentes: Bajo peso, fracturas osteoporóticas en familiares o personal, uso de corticoides por
largo tiempo.
● Confirmar con la densitometría ósea.
¿Qué hacer?
Prevenir con calcio 1200 mg/día, actividad física de forma regular, ejercicios de alta resistencia y de
impacto. Si hay masa ósea deficitaria, antecedentes de fracturas previas o uso prolongado de
corticoides, hay que iniciar tratamiento con antirreabsortivo como alendronato 70 mg/semana,
calcio 500 mg/día, vitamina E 400 UI/día porque todo esto evita la eliminación del calcio y aumenta
la reabsorción. Eso permite que mejore la masa ósea de la señora.
Evaluación del riesgo de Cáncer de Mama

Es una preocupación marcada. La mamografía identifica una lesión sospechosa y/o aumento de la
densidad mamográfica. Esta última impide la visualización de algunas lesiones que podrían estar
presentes y sugiere aumento del riesgo de CA de mama; esa paciente debe pasarse a una
sonomamografía.
¿Qué hacer?
Ante cualquier lesión sospechosa o CA de mama como tal, no utilizar nunca terapias de sustitución
combinadas con medroxiprogesterona o noretisterona. Elegir progesterona micronizada o
dihidrogestinona. Hay que completar la evaluación mamaria de manera minuciosa.
Estrógenos: Desarrollo Histórico

● 1923: Allen y Doisy demostraron la inducción del estro (sangrado vaginal) mediante la inyección del
fluido folicular (foliculina) en ratonas castradas.
● 1929: Allen aisló la estrona a partir del fluido folicular de cerdas, placenta humana y orinas de
mujeres embarazadas.
● Butenandt y Schoeller producen el primer extracto aceitoso crudo a partir de ovarios de cerda.
● Marrian y Doisy logran cristalizar el estriol a partir de la orina de mujeres embarazadas.
● 1922: Butenandt descubrió la estructura química de la estrona
● Girard y Sandulesco descubrieron como extraer estrona desde la orina.
● McCorquodale y colegas aislaron la aquilina y la equilenina en la orina de yeguas preñadas y en
ovarios de cerdas
● Girard consigue extraer estos estrógenos conjugados de la orina de yeguas preñadas
● 1933: Schwenk y Hildebrandt obtuvieron estradiol por reducción de estrona.
● 1935: Doisy obtuvo estradiol a partir de ovarios de cerda y lo consideró el principal producto
hormonal de los ovarios.
● 1938: Inhoffen y Hohlweg sintetizan etinilestradiol, primer estrógeno efectivo por vía oral
● 1940: Inhoffen y Hohlweg consiguen la síntesis parcial de estradiol y estrona a partir de colesterol y
dehidroepiandrosterona.
● 1948: Anner y Miescher lograron la síntesis total del estradiol
● Laquear logra el propionato de estradiol, activo vía parenteral
● Miescher logra una preparación cristalina de depósito de estradiol.
23
Ginecología V
● 1957: Aparece preparación de estradiol oralmente activo, en forma de valerato de estradiol, junto
con una preparación inyectable de efectividad prolongada.
● En años siguientes aparece estradiol micronizado, preparaciones transdérmicas y percutáneas.
● 1942: La Food And Drug Administration (FDA) acepta el uso de estas moléculas en seres humanos.
Progestina: Desarrollo Histórico

● 1910: Ancel y Bouin descubren el efecto del cuerpo lúteo sobre el endometrio
● 1928: Corner y Allen establecieron relación directa entre implantación y embarazo con extractos
del cuerpo lúteo.
● 1931: Von Ruschig y Slotta obtienen primera preparación cristalina a partir de un extracto lipídico
del cuerpo lúteo.
● Años más tarde, 4 equipos de químicos aislaron la progesterona de ovarios de cerdas:
o Von Butenandt y Wesphal (Schering)
o Slotta (Ig Farber)
o Allen y Wintersteiner (Squibb)
o Wettstein (Ciba)
● 1938: Inhoffen y Hohlweg sintetizaron etisterona, primera progestina oralmente activa
● 1940: Russel Marker descubrió cómo sintetizar progesterona a partir de diosgenina, esteroide
presente en la hierba tuberosa mexicana denominada cabeza de negro.
● 1951: Djerassi sintetizó la noretisterona
● Colton descubre el noretinodrel, pro-hormona de la noretisterona. Fue utilizada por Pincus en el
primer anticonceptivo oral. A esta familia pertenece la tibolona.
● Hasta hoy: evolución de progestinas hasta drospirenona.
Terapia de Reemplazo Hormonal (TRH): Desarrollo Histórico

● 1893: Regis de Bordeaux trata el cuadro denominado “madness induced by castration” con uso de
extracto de ovarios (opoterapia).
● 1896: Mowd y Mainzer, también Chrobak, trataron por primera vez con extractos ováricos las
molestias climatéricas en mujeres castradas.
● 1932: Geist y Spielman inician TRH con estrógenos en el síndrome climatérico.
● 1948: Albright y Reifenstein recomiendan prevenir la osteoporosis con uso de hormonas sexuales.
● 1963: Wilson y colegas determinan que la sintomatología del climaterio, como los procesos
degenerativos, pueden ser prevenidos con el uso de los estrógenos.
● Hoy: Estas dos últimas aseveraciones hacen de la TRH la opción de tratamiento para el síndrome
climatérico, aunque hay que individualizar cada caso y escoger las dosis más bajas de estrógenos y
progestinas de nueva generación a fin de obtener los mejores resultados.
Esquema de Manejo de la TRH

● En ausencia de útero: Estrógenos solos
● En presencia de útero: Estrógenos más progestágenos, continuos o secuenciales.
*Tendencia después del estudio WHI: menor dosis de estrógenos para lograr efectos deseados, y
progestinas de nueva generación.
Dosis de estrógenos
● 1942: Se inicia terapia en Estados Unidos con estrógenos a dosis hasta 2.5 mg/dL de estrógenos
conjugados equinos.
● 1970: Se establece dosis de 0.625 mg/día de estrógenos conjugados equinos; 2 mg/día de
valerianato de estradiol.
● Hoy tenemos dosis bajas de estrógenos conjugados equinos de 0.45, 0.3; valerianato de estradiol 1
mg/día. 0.25 y 0.014 para uso transdérmico.
Características de la Terapia de Reemplazo a Dosis Bajas
24
Ginecología V
● Suele estar indicada en las mujeres con escasa sintomatología, aunque las respuestas de un
individuo a otro son muy variables.
● Permite mantener la terapia a largo plazo con un riesgo mínimo.
● Permite una mejor adherencia de la paciente al tratamiento por presentar menos efectos
secundarios.
● Proporciona beneficios cardiovasculares y óseos.
Nuevas perspectivas de la terapia hormonal

● Estrógenos de origen vegetal (fitoestrógenos) como la soya
● Moduladores selectivos de los receptores estrogénicos
● Inductores de aromatasas
● Inhibidores de la sulfatasa de estrona
● Progestinas con efectos antimineral o corticoide y antiandrogénico (Drospirenona)
● Administración de progestinas por vía alternativa (intrauterina)
● Moduladores selectivos de receptores progestagénicos
Acción Tejido Específica de la Tibolona: Humor y Libido

El descubrimiento de la tibolona se debió a la búsqueda de una alternativa a la terapia de
reemplazo hormonal (TRH) clásica, de una sustancia que ofreciendo a la mujer postmenopáusica los
beneficios de esta terapia no produjese los riesgos y principales efectos colaterales que pueden
asociarse a dicho tratamiento.
La tibolona u Org OD 14, un esteroide estructuralmente relacionado con derivados de la

19-nortestosterona como el noretinodrel y la noretisterona que tiene una triple actividad hormonal
estrogénica, androgénica y progestagénica. El efecto hormonal que produce depende del tejido en
el que actúe, es decir en unos tejidos actuará como un estrógeno y producirá efectos agonistas
estrogénicos, y en otros actuará como un gestágeno o como un andrógeno y producirá los
correspondientes efectos hormonales.
Su perfil de actuación resultará pues de la suma de sus distintos efectos hormonales en los diferentes
órganos y tejidos en los que actúa. Es por esto por lo que se dice que la tibolona es una molécula de
Acción Tejido Específica (ATE).
Sin lugar a dudas, el humor y la sexualidad representan dos de los motivos más frecuentes de consulta
de las mujeres climatéricas. El poder disponer de un fármaco eficaz para estos problemas nos da la
posibilidad de poder mejorar la calidad de vida de nuestras pacientes.
Fitoestrógenos
Alternativa a la terapia hormonal de sustitución en postmenopausia, a partir de la soya. Resultados
favorables. Dosis de 40-80 mg/Día. El nombre comercial es Menoflavon.
Conclusiones
Es buena práctica compensar las deficiencias por medio de una terapia de sustitución. Es poco
realista no emplear las medidas que puedan prevenir los procesos patológicos invalidantes. Las
hormonas no detendrán el proceso de envejecimiento, pero pueden ayudar a la mujer a envejecer
con gracia y dignidad.
Clase 5 04/10/2007
Poliquistosis Ovárica
25
Ginecología V
Antes se le denominaba síndrome de ovario poliquístico pero este concepto cambio radicalmente
llamándole enfermedad de ovario poliquístico ya que agrupaba una serie de endocrinopatías.
Síndrome descrito en 1935 por Stein y Leventhal, constituido por amenorrea, hirsutismo y obesidad;
asociado a ovarios multiquísticos.
Manejado con biopsias en cuñas de ovarios (se reduce el volumen de los mismos), tras lo cual se
observan menstruaciones regulares, ovulación y embarazos.
Goldzieher: meta-análisis con 187 artículos publicados y 1,079 casos de ovarios poliquísticos (1962).
Señala variabilidad en presentación de signos y síntomas.
Obesidad 40 %; amenorrea 51 %; hirsutismo 69 %; esterilidad 74 %; ovarios de tamaño normal 25 %.
Polson, W.D. (1988) señala 25 % de mujeres normales con datos sonográficos de enfermedad de
ovarios poliquísticos (EOP).
Se asocia con anovulación crónica. Esta es la gran dificultad.
Puede estar presente en situaciones tan diversas como:

● Hiperplasia suprarrenal, síndrome de Cushing,
● Tumores virilizantes de ovarios y suprarrenales,
● Hiperprolactinemia, hiper e hipotiroidismo.
Los cambios ováricos son solo uno de los signos de esta enfermedad.
Algunos le llaman hiperandrogenismo ovárico. Cuando el trastorno es puro.
Alteraciones hormonales
Hiperandrogenismo ovárico es alteración mas frecuente; hiperprolactinemia 20-25 %; participación
de suprarrenales 25 %.
Las gonadotropinas pierden su ciclicidad y se mantienen con niveles sostenidos, estando la LH por
encima de la FSH (2:1).
Hiperinsulinismo y resistencia a la insulina se observa en 50 %.
Hay estrogenismo sostenido sin acción progestacional que se oponga a este. Estos pacientes hacen
miomas, hiperplasia endometrial, incrementa la endometriosis ya que son patologías estrógeno
dependiente.
Manifestaciones clínicas (EOP)

● Anovulación, amenorrea, hirsutismo moderado, obesidad, ovarios aumentados de tamaño.
● Inicio en la pubertad con irregularidades menstruales que se acentúan paulatinamente.
● La acantosis nigrans (protuberancias dérmicas hiperpigmentadas en nuca) se asocian con
hiperinsulinemia.
Morfológicamente se observa
Los ovarios aumentados de tamaño, cápsula engrosada con adelgazamientos subcorticales, por
debajo de los cuales hay múltiples quistes foliculares de 4 a 10 mm de diámetro.
Hay hiperplasia de células tecales e inactividad de las células de la granulosa.
Diagnóstico
26
Ginecología V
1- Historia clínica: trastornos de la regla, anovulación, infertilidad, hirsutismo, obesidad. Estos son
hallazgos típicos de la edad reproductiva.
2- Determinaciones hormonales: LH / FSH relación 2:1; 70 %, porque hay un esfuerzo para romper el
folículo produciendo luteinización folicular. Hiperandrogenismo ovárico o suprarrenal.
3- Ultrasonido: (transvaginal) quistes foliculares subcorticales, con imagen de collar de perlas o en
rueda de carreta, aumento de densidad en estroma e incremento del tamaño ovárico.
4- Laparoscopia: (infertilidad), sospecha asociación endometriosis.
Etiopatogenia
No esta totalmente dilucidada.
Se basa en la explicación de la anovulación crónica, con LH elevada y FSH normal o baja,

estrogenismo sostenido e hiperandrogenismo, modificación a nivel de opiodes endógenos que
parecen condicionar alteraciones en la liberación pulsátil de GnRH, la que también se altera con el
hiperestrogenismo sostenido.
Hiperprolactinemia frecuentemente asociada, favorece anovulación.
Hiperinsulinemia y factores de crecimiento similares a la insulina que co-actúan con LH que desvía la
síntesis de los esteroides e incrementa la producción ovárica de andrógenos.
FSH baja contribuye a una deficiente acción de aromatasas por células de la granulosa, esto
favorece hiperandrogenismo.
Este círculo vicioso o autoperpetuante pensamos se genera al romperse la ciclicidad normal de GnRH
y gonadotropinas por causas diversas.
La producción sostenida de gonadotropinas sin picos fisiológicos para lograr ovulación, causa
acumulación de folículos sin romperse y producción sostenida de andrógenos y estrógenos
Anovulación.
El hiperandrogenismo, además de contribuir al hirsutismo crea un microambiente folicular adverso

para la ovulación, y sirve de precursor estrogénico para los tejidos periféricos, lo cual favorece a
mantener la falta de ciclicidad en la producción de gonadotropinas.
La producción constante de LH estimula a su vez las células estromales y las tecales en la producción
de andrógenos con lo cual se vuelve a cerrar el círculo vicioso. No importa la vía esto pacientes van
a presentar las siguientes condiciones:
● Anovulación.
● Hiperandrogenismo.
● Estimulación estrogénica sostenida.
Tratamiento
Se basa en la eliminación de cualquiera de las causas de anovulación o producción sostenida de
andrógenos o estrógenos.
Si hay deseos de fertilidad: inductores de ovulación, como:

● Citrato de clomifeno: se le aplica a las pacientes con hiperestrogenismo porque el citrato de
clomifeno es un antiestrógenos.
● Análogos de GNRH: cuando el rango de alteración se sitúa en los picos de estimulación hipotálamo
hipófisis.
27
Ginecología V
● Gonadotropinas menopáusicas humanas: hipófisis o hipotálamo alterado), Dexametasona (cuando

es de origen suprarrenal)
● Fertilización in Vitro (cuando no funciona ningún tratamiento.
Medicamentos que disminuyen la insulina: metformin (glocophago, 1,500 mg diarios)

troglitazone (rezulin), 40 mg diarios).
Quirúrgico: n
o cuñas, drilling (taladrar).
Si no hay deseos de fertilidad: la medicación busca corregir hirsutismo, trastornos menstruales,

prevenir neoplasias hormono-dependientes típicas de estrogenismo sostenido, disminuir riesgo de
enfermedad coronaria.
Progesterona: (esquema).
Paciente con hiperplasia endometrial, se hace sonografía y se comprobada por biopsia, se utiliza
10mg de medroxiprogesterona, por diez días, con esta se completa el ciclo añadiéndole la fase
progestacional y se hace por seis meses, este supone ser el tiempo en que se reduce la hiperplasia.
Anticoncepción hormonal con baja dosis de estrógenos y gestágenos de nueva generación, con
baja dosis de actividad androgénica.
Clase 6 28/09/2007
Miomatosis Uterina
(Dra. Miladys Román)
El mioma como todas las neoplasias tiene muchas teorías acerca de su etiología, se cree que el
motivo del crecimiento durante el embarazo no solo son los estrógenos, no se había investigado
mucho hasta el boom de los problemas de infertilidad, cuando adquirió mucho auge, se trató de
hacer más investigaciones haber si había un manejo medico para los mismos.
Tumores benignos de la serie mesenquimatosa formados por fibras musculares lisas, separados del
miometrio adyacente por una delgada capa de tejido conectivo, se forma como una falsa cápsula,
cuando se hace la miomectomía se abre ese tejido conectivo y hace un aborto del mioma y sale
limpio por completo sin ninguna ramificación, los vasos están contenidos en esa cápsula, como
reacción del tejido normal a su crecimiento, por lo que recibe el nombre de pseudo cápsula. La
denominación correcta es la de leiomioma aunque también se designan con los nombres de mioma,
fibroma, fibro-mioma y fibroide.
Fisiopatología
• Forma más comunes de crecimiento patológico en el tracto reproductivo femenino.
• Se presentan en el 25% de todas las mujeres. Es un porcentaje elevado y a las mujeres se le hace le
diagnóstico accidental cuando se le realiza una sonografía por cualquier otra causa, y se observa
esos nódulos que se reportan como miomatosis uterina.
• Aparecen en el 50% si la menopausia se presenta por encima de los 50 años.
• Es más frecuente durante la 4ª y 5ª década de la vida, ya que es en esta etapa en la que hay
mayor exposición a un estímulo estrogénico. Por esto esta la edad de mayor frecuencia. Es un
tumor muy frecuente tanto en un 25% en mujeres jóvenes y 50% en mujeres con menopausia tardía.
Factores de riesgo:
• Nuliparidad.
• No oposición a la producción de estradiol, por la anovulación, si la paciente no ovula, la misma no
hace su ciclo.
• La obesidad, por que a expensas de la grasa se produce mucha estrona.
28
Ginecología V
• Anteriormente el uso de contraceptivos hormonales, pero grandes estudios epidemiológicos

demuestran que las mujeres que los usan por espacio de 10 años disminuyen en un 30% la
posibilidad de padecer un mioma.
• Raza: Es más común en la mujeres negras que en las blancas y más en las orientales que en las
sajonas.
Histogénesis
• La oncogénesis del mioma como en todos los tumores es desconocidas.
• Virchow sustentaba que cada célula del músculo uterino (miometrio) era capaz de convertirse en
un tumor.
• Otras teorías mismo tipo de enzima, las células de un tumor poseía el mismo tipo electroforético de
la glucosa 6 fostato deshidrogenasa y que esta variaba de un tumor a otro.
• Opitz tejido conectivo circundante.
• Varios autores concuerdan con la embriología primitiva mesenquimatosa de células
indiferenciadas. Estas no son más células inmaduras que cuando eran adecuadamente
estimuladas entonces producían tumores.
• Investigaciones más recientes (de la época del 95) han demostrado la presencia de aberraciones
cromosomales. Se encontró translocación en los cromosomas 12, 14 asociado a un cromosoma 7.
• Sea cual sea su origen están formados por células muy madura que conservan las características
de las células que le dieron origen. Las características de estás células son hormona-dependiente
(primer tumor que se describe con esta características). No se sabe como actúan los estrógenos,
pero se sabe que los estrógenos aumentan la mitosis y mejora la irrigación del tejido circundante
del mioma. Antes cuando las pacientes tenían miomas se la hacia una castración de los ovarios,
porque el problema no era el útero sino las hormonas.
Factores que soportan la teoría de que los estrógenos influencian el crecimiento de los leiomiomas
• Son excepcionales antes de la pubertad, o sea cuando la mujer todavía no ha experimentado el
ciclo menstrual.
• Más frecuente después de los 40 años, por mayor exposición a los estrógenos.
• Regresan después de la menopausia, si existe un mioma y después que deja de menstruar que ya
no ha acción estrogénica ocurre regresión tal que no se pueden palpar.
• Los receptores estrogénico contenido en los miomas, cuando se hizo la medición del estradiol, LH y
FSH (las hormonas del ciclo menstrual) los niveles de las mismas son iguales en las que lo poseen y
en las que no, por lo que se determino que estos tumores son altamente selectivos y estos
receptores aumentan en el tejido circundante.
• Los fibromas submucoso son circundados por una zona limitada de hiperplasia glandular
endometrial
• La concentración de estrona son mayores en el endometrio colocado por encima de los
leiomiomas.
• Los leiomiomas contienen receptores progestágenos. Cuando se da progesterona no se produce el
mismo el efecto de reducir el tamaño del mioma.
Receptores estrogénico
• Tipo 1: alta afinidad, baja capacidad unida al estradiol por unión competitiva
• Tipo 2: baja afinidad y alta capacidad , unido al estradiol por cooperación positiva
Clasificación
De acuerdo a su localización en el útero
• Submucoso, crece hacia la cavidad uterina.
• Subseroso, crece hacia el peritoneo.
• Intramural o intersticiales,
29
Ginecología V
Los submucosos y los subserosos se pueden convertir en pediculado. Cuando se hacen cesáreas los
pediculados no hay necesidad de miomectomía porque las pacientes hacen sangrado, se espera a
que los órganos se recuperen, y se le hace un rombo se quita la base y se sutura.
Los submucosos pueden ser pediculados o abortivos. Los abortivos pueden abortarse salir por el
cuello ya que el pedículo se necrosa.
Síntomas
• La mayoría son asintomático , cuando se presentan síntomas los más comunes son:
• Meteorismo, sensación de plenitud abdominal, sangrado menstrual profuso o sangrado no
relacionado con la menstruación.
• Dependiendo de la localización, tamaño y número de los miomas.
• Subserosos: Si comprimen la vejiga, pueden dar síntomas de infección urinaria (ardor al orinar,
micción frecuente y en poca cantidad, etc.), o incapacidad para contener la orina. Si comprimen
al intestino grueso podrán ocasionar constipación, dolor durante la evacuación o incluso pueden
provocar oclusión intestinal. La compresión sobre las arterias o venas de la pelvis condicionará el
desarrollo de varicosidades, inflamación de los miembros inferiores o sensación de pesadez pélvica.
• Intramurales: interfieren con la contractilidad uterina, comprimen los plexos venosos y arteriales,
además de que condicionan a la aparición de menstruaciones prolongadas y abundantes,
sangrado ínter menstrual y dolor durante la menstruación (dismenorrea).
• Submucosos: deforman el interior de la cavidad uterina y son los que con mayor frecuencia pueden
ocasionar aumento del sangrado menstrual y cólico. Pueden salir a través del cuello uterino
(submucosos abortivos).
Diagnóstico
• La exploración pélvica bimanual (cuando deforman el útero), se localiza el cuello, luego el útero y
se siente el útero aumentado de tamaño y la irregularidad; si son pediculados a usted se le
dificultad, si el útero esta de tamaño normal entonces se siente la masa que no le parece que
depende del mismo. Cuando es en el embarazo el mismo se oculta detrás del útero y mediante el
tacto no se diagnostica, para esto se utiliza sonografías.
• Ultrasonido pélvico, se pueden diagnosticar hasta de tamaño milimétricos.
Mioma y embarazo
• En términos generales no representan una complicación para el embarazo. El embarazo puede
provocar degeneración de los miomas. Durante el mismo se puede presentar degeneración roja o
carnosa que conduce a todo un cuadro quirúrgico.
• La miomectomía durante el embarazo es una intervención peligrosa y se debe evitar siempre.
• La existencia de mioma no es un impedimento para el embarazo poca veces son la causa de la
infertilidad, debido mas a su localización que al tamaño.
Mioma como causa de infertilidad

• Altera el transporte espermático por distorsión cervical y bloqueo tubarico intramural, ya que existen
miomas que se localizan en las trompas y obstruyen.
• Alteración en el estroma, como atrofia o ulceración del endometrio que lleva a inadecuada
nidación.
• Aborto habitual por aumento de la irritabilidad y contractilidad uterina o por implantación
inadecuada.
• Causa de infertilidad por trastornos de la captación del ovocito por alteración de la relación ovario-
fimbria.
Mioma y terapia de reemplazo hormonal

Se pensaba que las pacientes que utilizan la anticoncepción hormonal o estrógeno como terapia
hormonal de reemplazo no suelen cambiar el tamaño de los miomas. Se ha comprobado que no, ya
30
Ginecología V
que cuando se encuentran sometidas a este tipo de terapias, no se producen alteración en le

tamaño de los miomas.
Procesos degenerativos de los miomas

Ocurren secundarios a alteración en la circulación, atrofia, menopausia, infección o como resultados
de degeneración maligna (sumamente rara) y son:
• Degeneración hialina: Se encuentra en el 65% de los miomas en grado variable. El tejido pierde el
patrón típico y presenta un aspecto homogéneo y consistencia blanda al ser sustituidas las células
musculares lisas por tejido conjuntivo.
• Degeneración quística: Las zonas hialinizadas se licúan, pudiendo formarse verdaderas cavidades
de líquido de mayor o menor tamaño; ocurre en el 4% de los miomas.
• Degeneración mixomatosa: Presente en el 15% de los leiomiomas.
• Degeneración cálcica: en el 4-10% de los casos, y más comúnmente en las mujeres menopausicas.
Se observan en la sonografía al igual que las calcificaciones placentarias.
• Degeneración grasa: En estadios avanzados de degeneración hialina; es poco frecuente.
• Necrosis: por déficit de aporte sanguíneo o por una infección extensa; puede ser focal o extenderse
por todo el tumor; Una forma muy típica de necrosis es la carnosa o degeneración roja (se presenta
durante el embarazo ya que cuando el útero crecer y encontrase la formación de la placenta se
produce la necrosis del mioma), que ocurre cuando el mioma crece rápidamente; hay un infarto
muscular agudo que causa dolor severo e irritación peritoneal localizada (abdomen agudo) aquí
se valora el procedimiento quirúrgico. Esta forma de necrosis es frecuente durante el segundo
trimestre del embarazo.
• Degeneración maligna o sarcomatosa, que es rara y se da en 0.67/100,000 mujeres. Aumenta su
incidencia en la menopausia y en mujeres que utilizan análogos de la GNRH, se encontró cuando
se hicieron los estudios para ver si podía manejar los miomas de otra forma que no fuera la habitual,
la cirugía.
Tratamiento
• Quirúrgico histerectomía: miomectomía
• El uso racionalizado de los GNRHa: Se puede manejar por 6 meses los análogos de la GNRH, ya que
se determino que se reducía el sangrado de la cirugía, aunque pro no fue estadísticamente
demostrado y que reducían el tamaño del tumor, pero la terapia no se puede usar más de 6 meses,
porque seria someter a la paciente a un hiperestrogenismo. Una vez se retira la terapia el tumor
vuelve a su tamaño normal y todos los síntomas vuelve. La terapia es muy cara. Se usa en las
siguientes circunstancias
o Coayudante antes de la histerectomía por laparotomía.

o Antes de la miomectomía por laparotomía
o Antes de la miomectomía laparoscopica
o Para miomectomía histeroscopica
o Como alternativa a la cirugía
Clase 7 04/10/2007
Patologías del Endometrio

Causas:
● Trastornos endocrino
● Lesion primaria
31
Ginecología V
● Trastornos metabolicos
Endometritis crónica
● Pacientes con EPI cronica
● Cavidad endometrial posparto o posaborto
● Pacientes con DIU
● Pacientes con tuberculosis
● Hemorragias anormales
● Dolor
● Exudación
● Esterilidad
Adenomiosis
● Se denomina al proceso de las glándulas del endometrio de extenderse por debajo de la
interfase endometrial formando nidos profundos dentro del miometrio.
● Su causa se desconoce.
● Frecuencia: 15 a 20% de los úteros.
● Se caracteriza por producir aumento de tamaño de la pared uterina.
● Al examen macroscópico se observa pequeños quistes muy numerosos.
● Microscópicamente se observan nidos irregulares del estroma endometrial, con glándulas o sin
ellas, distribuidos en el miometrio y separados de la capa basal de 2 a 3 mm de distancia.
● La hemorragia en el interior de estos pequeños nidos adenomiosicos produce menorragias,

dismenorrea en forma de cólicos, dispareunia y dolores pelvianos durante el periodo
premenstrual.
Endometriosis
● Endometriosis es el término que se utiliza para describir la presencia de estroma o de glándulas
endometriales en localizaciones anormales fuera del útero.
● Sitios donde aparece:
1. Ovarios;
2. Ligamentos del útero;
3. Tabique rectovaginal;
4. Peritoneo pelviano;
5. Cicatrices de laparotomía;
32
Ginecología V
6. Ombligo, vagina, vulva y apéndice.
Importancia
● Suele causar infertilidad, dismenorrea, dolor pelviano entre otros problemas.
● Es una enfermedad de las mujeres en edad reproductiva, con mayor frecuencia en el tercer y
cuarto decenio.
● Afecta el 10% de las mujeres.
Teorías sobre el origen de estas lesiones.

● Teoría de la regurgitación
● Teoría metastásica
● Teoría de la diseminación vascular o linfática
Evolución clínica
● Los signos y síntomas suelen consistir en intensa dismenorrea, dispareunía, dolores pelvianos.
● Dolor al defecar
● Disuria
● Trastornos intestinales
● Irregularidades menstruales
● La esterilidad es la primera manifestación en 30 a 40% de las mujeres
El diagnóstico solo se confirma mediante visualización directa (laparoscopia).
El tratamiento depende del grado de afección. Supresión hormonal. Cirugía conservadora.
Cancer de Endometrio
● Epidemiología
● Cáncer más frecuente del aparato genital femenino (en EEUU).
● 4to cáncer (6%) y 7ma causa de muerte por cancer en la mujer (en EEUU).
⦿ Factores de Riesgo
● “El carcinoma de endometrio es una enfermedad esencialmente de mujeres post-menopáusicas

y en edad avanzada”
● “El papel del estrógeno en su aparición ha sido claramente establecido”
● Riesgo aumenta con la edad.
⦿ 12/100,000 mujeres a los 40 años
⦿ 84/100,000 mujeres a los 60 años.
⦿ 75% ocurre en mujeres mayores de 50 años.
Factores de Riesgo
33
Ginecología V
● “Cualquier factor que aumente la exposición a estrógenos”.
● Obesidad: 50 libras en sobrepeso aumenta 10 veces su incidencia.
▪ aromatasa
o Androstendiona estrona
● Nuliparidad (esterilidad o historia de ciclos anovulatorios)
● Menopausia tardía
● Diabetes mellitus e hipertensión.
● Terapia estrogénica.
● Terapia con tamoxifeno.
● Hiperplasia Endometrial
● Parece ser la lesión precursora del carcinoma de endometrio.
⚫ La progresión al carcinoma es de:
○ 1% en la hiperplasia simple.
○ 3% en la hiperplasia compleja.
○ 8% en la hiperplasia simple atípica.
○ 29% en la hiperplasia compleja atípica.
“El riesgo de progresión de la hiperplasia endometrial al carcinoma se relaciona a la presencia y

severidad de atipia citológica” (Kulman y col.)
25% de las histerectomías por hiperplasias endometriales reportan un carcinoma de endometrio en la

patología final.
⚫ Screening del Cáncer Endometrial
⚫ NO se realiza de rutina.
⦿ Por ausencia de un método costo-efectivo que reduzca la mortalidad.
o Los Papanicolaous son inadecuados.
o La citología endometrial es muy insensible y poco especifica.
o El ultrasonido transvaginal y la biopsia endometrial son muy caros para ser usados
como pruebas de tamizaje.
Afortunadamente la mayoría de los carcinomas de endometrio debutan con sangrados uterinos

anormales en etapas tempranas.
Patogenia
En general, dos grupos de cáncer endometrial:
1. Más frecuente y mejor estudiado, aparece sobre un fondo de estimulación estrogénica
prolongada y de hiperplasia endometrial. Mejor pronóstico.
34
Ginecología V
○ Son más diferenciados (endometriodes).
2. De aparición espontánea, sin estimulo estrogénico. Pueden relacionarse a la atrofia endometrial.

Peor pronóstico.
○ En mujeres de edad más avanzada.
○ Menos diferenciados (“tumores estrógeno-independientes”).
○ p53
Evaluación Clínica
⦿ 90% presenta sangrado transvaginal anormal como su único síntoma.
⦿ Sangrado en 3 principales post-menopaúsicas patologías:
○ Carcinoma de endometrio 7% 9% a los 50’s
○ Atrofia de endometrio 56% 16% a los 60’s
○ Hiperplasia endometrial 15% 28% a los 70’s
⚫ Otros: pólipos, terapia estrogénica. 60% a los 80’s
⦿ Otras refieren:
⚫ Discomfort pélvico relacionado a diseminación extrauterina o aumento del tamaño del

útero.
⚫ Puede no haber sangrado externo:
○ Estenosis cervical hematometra y piometra
⦿ 5% son asintomáticos.
Diagnóstico
⦿ Sospecha clínica.
⦿ El primer paso es una biopsia endometrial por aspiración en el consultorio.
⚫ Tasa de detección de 99.6% en pre menopáusicas
⚫ Tasa de detección de 91% en post-menopaúsicas
⚫ Ultrasonografía.
⦿ No se utilizan los Pap’s.
⚫ Solo se encuentran alterados en un 30-50% de los casos.
⦿ Histeroscopia: miomas submucosos y pólipos.
⦿ Dilatación y curetaje
⦿ Puede elevarse el CA125
Anatomía Patológica
⦿ Puede ser un tumor polipoide o difuso, que afecte todo el endometrio.
35
Ginecología V
⦿ Su diseminación linfática se produce cuando llega al miometrio.
⦿ Dos variedades:
⚫ Adenocarcinomas (85%): diferenciación endometrioide (glandular).
⚫ Mal diferenciados
○ Carcinoma papilar seroso (5-10%)
○ Carcinoma de células claras (5%).
⚫ Anatomía Patológica
⦿ Adenocarcinomas (85%).
⚫ 20% contienen focos de diferenciación escamosa.
○ Adenocarcinoma con metaplasia escamosa o adenoacantoma: hay diferenciación

escamosa benigna.
○ Carcinoma adenoescamoso: elementos escamosos francamente malignos en más de

10% de la superficie tumoral.
⚫ Carcinoma mucinoso (5%): células con mucina intracitoplasmatica. Buen pronóstico.
⦿ Anatomía Patológica
⦿ Indiferenciados:
⚫ Carcinoma papilar seroso (5-10%): similar al de ovario. Considerado de Alto Grado.
○ Forman estructuras papilares soportadas por tejido fibrovascular.
○ p53
○ Muy agresivos. 72% tienen diseminación extrauterina al momento del diagnóstico.
⚫ Carcinoma de células claras (5%): igual de agresivo que el papilar seroso.
○ Citoplasma eosinofílico claro y abundante.
○ Mal pronóstico.
○ Aparece en mujeres de edad avanzada.
⦿ Grado Según Tipo Histológico (FIGO, 1989)
⦿ G1: adenocarcinoma bien diferenciado. <5% de tumor sólido.
⦿ G2: adenocarcinoma bien diferenciado con 6-50% de zonas sólidas.
⦿ G3: Carcinoma indiferenciado >50% sólido. Se incluyen los carcinomas serosos y los de células
claras.
⦿ Surgical Staging (FIGO, 1988)
⚫ Stage IA: limited to the endometrium
36
Ginecología V
⚫ Stage IB: invasion to <1/2 myometrium
⚫ Stage IC: invasion to >1/2 myometrium
⚫ Stage IIA: endocervical glandular involvement
⚫ Stage IIB: cervical stromal involvement
⚫ Stage IIIA: tumor invades serosa and/or adnexa and/or positive peritoneal cytology
⚫ Stage IIIB: vaginal metastases
⚫ Stage IIIC: metastases to pelvic and or para-aortic lymph nodes
⚫ Stage IVA: tumor invasion of bladder and/or bowel mucosa
⚫ Stage IVB: distant metastases, including intra-abdominal and or inguinal lymph nodes
⦿ Pronóstico
⦿ Los factores pronósticos más importantes son:
⚫ Estadiaje
⚫ Grado
⚫ Tipo Histológico
⚫ Invasión miometrial.
⚫ Invasión linfática: el más importante en el estadiaje clínico.
⦿ Tratamiento
⦿ Dependerá de:
⚫ Estadiaje
⚫ Grado
⚫ Tipo Histológico
⚫ Capacidad de la paciente de tolerar los tratamientos.
⚫ “La histerectomía abdominal (simple o radical) con salpingo-ooforectomía bilateral es el

procedimiento primario quirúrgico para el carcinoma de endometrio”
⦿ Como mínimo, debe incluir:
⚫ Lavados peritoneales para citología.
⚫ Exploración y biopsia de cualquier lesión extrauterina.
⚫ Linfadenectomía pélvica y peri aórticos.
⦿ Tratamiento Estadío I
⦿ Los de bajo riesgo no necesitan otro tratamiento más que la cirugía.
37
Ginecología V
⚫ IA y IB, en G1 y G2
⚫ IA en G3
⦿ La radioterapia primaria solo se usa en contraindicaciones quirúrgicas o en diseminación pélvica

avanzada.
⚫ Erradica el tumor en el 50% de los Estadíos I
⦿ Tratamiento Estadío II
⚫ Histerectomía radical
⦿ La braquiterapia reduce la recurrencia en la bóveda vaginal en los Estadios II.
⚫ De 3-8% a 1-3%.
⚫ Indicada si el estadiaje se realiza post-cirugía.
⦿ Tratamiento Estadío III/IV
⦿ Estadios III y IV:
⚫ Radiación pélvica o abdominal
ó
⚫ Radiación pélvica con o sin braquiterapia o quimioterapia.
⚫ Los pacientes con infiltración cervical, vaginal o parametrial significante se benefician

de radioterapia pélvica inicial.
⦿ Terapia Hormonal
⦿ Si el cáncer es positivo para receptores de progesterona, se puede dar tratamiento con ésta.
⚫ Se ha utilizado en mujeres con estadios muy tempranos que quieren conservar su

fertilidad.
⦿ Sarcomas (5% de los tumores del útero)
⦿ 3 más frecuentes:
⚫ Sarcoma del estroma endometrial
1. Nódulos del estroma: benignos
2. Sarcomas del estroma de bajo grado (miosis del estroma endolinfática)
3. Sarcomas del estroma endometrial: muy agresivos; atipia, indiferenciados, 50%

de SVa5a
⚫ Leiomiosarcomas: del miometrio o del estroma endometrial. Raros y agresivos. 10-15%

de SVa5a
⚫ Tumores müllerianos mixtos malignos (Carcinosarcomas)
1. Elementos malignos glandulares y estromales.
38
Ginecología V
2. Diferenciación estromal maligna muscular, cartilaginoso, osteoide. 30% de

SVa5a

La histerectomía total no significa que lleve ovario o no sino que lleve el útero con el cérvix.
Si es parcial es que se deje el cérvix nunca se deja el cérvix para que hagan cáncer allí. Hay algunos
k no lo logran sacar y se lo dejan.
Los ovarios no se toman en cuenta para decir si la histerectomía es total o parcial.

Histerectomía total con salpingooforectomia se quita trompa y ovarios o con conservación de
ovarios.
Histerectomía radical puede ser con ovario o sin ovario.
El cáncer de cérvix hace poca metástasis al ovario no hay necesidad quitarle los ovarios si la
paciente es joven. pero hay que especificar.
Histerectomía total no se sabe si se saco el ovario solo es el útero y el cuello.
Cuando se hace histerectomía total con salpingooforectomia también se llevan las trompas y
cuando se deja los ovarios dejan las trompas pero debería quitárselo porque hay de 1 a 2 % de
cáncer.
¿En la atrofia del endometrio como se produce el sangrado? Hay atrofia es porque no hay sangrado
no hay estimulo hormonal pero cuando hay sangrado hay que pensar k hay estimulo hormonal las
atrofias generalmente sangran por erosión que tiene causa por traumatismo, por citología, relación
sexual como ese tejido no tiene estimulación hormonal entonces sangra.
Atrofia de la vagina, del cérvix por menopausia paciente puede hacer esos sangrado pero no se
llama disfuncionales porque no tienen función hormonal .
Cual es el estudio de imagen mas fidedigno del cáncer de endometrio? La sonografia no es

preventivo, nos sirve como método para detectar tempranamente la patología. Si la paciente
presenta un sangrado post menopáusico debes pensar en una neoplasia o en perimenopausica se le
indica una sonografia. En la sonografia hay k tener cuenta la etapa del ciclo menstrual.
La sonografia nos ayuda a un diagnostico, el mas fidedigno es la biopsia, se le debería hacer siempre
por histeroscopia porque se esta viendo el endometrio. El cáncer de endometrio puede comenzar
focalizado.
Todas las pacientes con ese tipo de sangrado hay k tomarle una biopsia. Uno de los factores de
riesgo de cáncer de endometrio es la menopausia tardía por el gran tiempo de exposición de
estrógeno.
Paciente 51 años con hemorragia intermenstrual , la miomatosis no te da hemorragia intermenstrual y

tiene endometrio de 5 cms. Menos de 5 % de los miomas se convierte en malinos. Evaluar cervix,
parametrio y hacerle cirugía radical.
En la perimenopausia hacen sangrado periovulatorios y cambia su ciclo. En la peri y post no hay

sangrado.
El estadiaje es importante porque si tenemos una paciente en estadio I esta bien diferenciado , se
realiza Histerectomia simple sin radioterapia.
II indiferenciado
III mal diferenciado si radioterapia
39
Ginecología V
¿Que se va a tener desde que se le toma la biopsia? Polipo , adenomiosis, hiperplasia , endometriosis
son patologías estrógenos dependiente.
¿Que uso tiene los antagonistas de la progesterona? En este tipo de patología se puede hacer
tratamientos hormonales en paciente que no se le pudiera hacer cirugía por X causa entonces se
utiliza progesterona en altas dosis entonces la paciente responde y se puede utilizar y no es costoso.
Tratamiento de hiperplasia en la adolescente se le da progesterona y de nuevo se le hace la biopsia

a lo s 6 m3eses que hayan tenido relaciones, generalmente es difícil k se vea la hipeplasia pero
puede ocurrir.
Hiperplasia a carcinoma
Las hiperplasias se dividen en simples y compuestas y estas misma con atipia y sin atipia. Si tiene una
hiperplasia simple o compuesta sin atipia le puedes dar terapia hormonal y la paciente te va a
responder porque la evolución de cáncer es mucho menor si es simple con atipia se maneja con
progesterona también pero estar atento que puede evolucionar a cáncer.
Hiperplasia completa con atipia se le hacer histerectomía.
Clase 8 08/10/2007
Sepsis en Gineco-Obstetricia
Septicemia: presencia de microorganismos o sus toxinas en la sangre.
Sepsis: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) que tenga un origen infeccioso probado o
sospechado.
Los signos cardinales del SRIS son:
- Fiebre o hipotermia
- Leucocitosis o leucopenia
- Taquipnea
- Taquicardia
Sepsis:
Generalidades
La incidencia de bacteremia en pacientes obstétricos ha sido estimada entre el 0.7% al 10%. Aunque
las bacterias gram negativas son usualmente las responsables de la mayoría de estas infecciones, la
sepsis también puede ser provocada por otras bacterias, hongos y protozoos.
Causas
⚫ La causa más común de la sepsis gineco-obstétrica es la endomeritis (85%). Otras causas pueden
ser:
⚫ Aborto séptico
⚫ Corioamnioitis
40
Ginecología V
⚫ Parametritis
⚫ Peritonitis
⚫ Tromboflebitis
⚫ Pielonetritis poco antes del parto
Septicemia Puerperal
Síntomas:
⚫ Fiebre de inicio súbito.
⚫ Escalofríos.
⚫ Apariencia tóxica con rostro pálido, lengua seca , labios trémulos y extremidades cianóticas.
⚫ Cambios del estado mental.
⚫ Erupción hemorrágica .
⚫ Coma/muerte.
Diagnóstico
⚫ HC/EF.
⚫ TA disminuida.
⚫ Hipotermia.
⚫ Cultivo de sangre, orina, LCR.
⚫ TP, TPT, Fibrinógeno
Tratamiento
⚫ Líquidos IV
⚫ Mantener TA
⚫ Antibioterapia de amplio espectro
Principales Causas de Sepsis en Gineco-Obstetricia

Aborto Séptico
Es un aborto acompañado de infección del material fetal, placentario y del endometrio
(recubrimiento de la cavidad uterina). Aborto incompleto: cuando ocurre la expulsión parcial de los
producto de la concepción de la cavidad uterina, sobresalen por el orificio cervical externo o están
en la vagina.
Endometritis, Endocervicitis y Miometritis

⚫ Vía Hematógena ◊ Cuadros sépticos generales.
⚫ Vía linfática ◊ parametritis aguda bilaterales.
⚫ Compromiso del peritoneo pelviano ◊ pelviperitonitís post-aborto, absceso del fondo de saco de
Douglas.
⚫ Endometritís ◊ Salpingitis o Piosálpinx
Clasificación de Newirth
41
Ginecología V
⚫ Grado I: la infección se localiza en la cavidad uterina.
⚫ Grado II: extensión a otras partes pélvicas como los anexos o parametrios.
⚫ Grado III: diseminación más allá de las estructuras pélvicas asociadas con:
1) Septicemia
2) Pelviperitonitis
3) Tromboflebitis pélvica
4) Choque séptico o Insuficiencia Renal Aguda
Signos y síntomas
⚫ Dolor.
⚫ Fiebre (Generalmente en picos).
⚫ Intoxicación general (palidez, taquicardia y escalofríos).
⚫ Hemorragia genital o flujo purulento fétido.
⚫ Palpación: Útero agrandado, blando y doloroso a la compresión.
Diagnóstico
Se debe excluir :
⚫ Enfermedades ginecológicas con hemorragias genitales.
⚫ Enfermedades obstétricas con hemorragia al principio de la gestación.
⚫ Embarazo extrauterino.
⚫ Mola Vesicular.
⚫ Anemia Hemolítica
⚫ IRA
⚫ Obstrucción intestinal
⚫ La Ecografía constituye un eficaz recurso complementario.
Tratamiento
El control de la infección y la hemorragia son los pilares básicos del tratamiento inicial. Dependerá del
grado:
⚫ Grado I
Eliminar foco séptico con vaciamiento uterino.

Antibioterapia: penicilina procaínica IM o cristalina EV durante 48 hrs.
Dosis: primera dosis de 800.000 U cada 12 horas, y la segunda 5 millones cada 5hrs.
Alergia a la penicilina: Aminoglucósidos, 3-5 mg al día, cefalosporinas o clindamicina con la misma
dosis.
⚫ Grado II
Hospitalización inmediata.
Vaciamiento uterino.
Antibioterapia: penicilina cristalina EV a 20 millones/día combinado con 3-5 mg de gentamicina IM.
42
Ginecología V
⚫ Grado III
Se debe invididualizar según la condición de cada paciente.

Antibioterapia: igual que grado II + clindamicina 300-600 mgs.
Endometritis
Inflamación o irritación del revestimiento del útero (endometrio). Infección puerperal más frecuente.
Las lesiones más importantes se encuentran en el área placentaria.
Signos y Síntomas
⚫ 3er-5to día después del parto.
⚫ Fiebre → 39°-40° C
⚫ Escalofríos.
⚫ Taquicardia.
⚫ Útero subinvolucionado, blando y doloroso.
⚫ Loquios abundantes, grises o achocolatados, purulentos y fétidos.
Clasificación
⚫ Séptica: Fuerte invasión bacteriana profunda. Agente causal : Estreptococo o Estafilococo
piógeno.
⚫ Pútrida: Fuerte reacción superficial, abundante tejido necrótico, loquios espesos y fétidos. Agente
Causal: anaerobios y colibacilos.
⚫ Parenquimatosa: la infección alcanza las capas musculares, Útero agrandado y blando.
⚫ Disecante o Gangrenosa: formación de zonas esfaceladas en músculo uterino, loquios

abundantes, negruzcos y consistentes.
⚫ Loquiómetra: ocurre cuando el flujo de loquios al exterior es dificultado por una anteversión
uterina que ocluye el orificio del cuello y por lo tanto se acumulan las secreciones dentro del
útero
Tratamiento
⚫ Identificar agente causal.
⚫ Clindamicina 900 mg + gentamicina 1.5 mg/Kg.
⚫ Céfalosporina 1g EV c/ 6 h + gentamicina 3 mg/kg EV.
⚫ Ante sospecha de anaerobios se recomienda 1 g EV de metronidazol.
⚫ Tratamiento complementario sintomático.
Clostridium perfringens
⚫ Sepsis→Síndrome icteroazoémico de Mondor y gangrena gaseosa.
⚫ 19-29% en vagina y cérvix de mujeres en el post-aborto.
⚫ Habitante del intestino y tracto urogenital, se encuentra en aguas negras y suelo.
43
Ginecología V
⚫ Diagnóstico: hemocultivo y rayos x o ecografía (demostración de gas en tejido miometrial.)
Tratamiento
Agresivo:
⚫ Antibioticos: penicilina, tetraciclina, eritromicina y cefalotina en altas dosis.
⚫ Sangre y plasma fresco disponible.
⚫ Soporte respiratorio.
⚫ Nutricion parenteral
⚫ En ocasiones se debe realizar laparotomía exploratoria para determinar el estado del utero y
anexos.
⚫ Histerectomía: en caso de absceso pélvico, pelviperitonitís, perforación uterina, choque séptico

irreversible.
Corioamnionitis
⚫ Infección de las membranas placentarias y del líquido amniótico.
⚫ Frecuencia global 1-2% de todos los embarazos.
Etiología
⚫ Escherichia coli
⚫ Estreptococo beta-hemolítico
⚫ Mycoplasma hominis
⚫ Listeria
⚫ Monocytogenes
⚫ Chlamydia trachomatis
Factores Predisponentes
⚫ Deficiencia de la actividad antimicrobiana del liquido amniótico.
⚫ Aumento pH vaginal.
⚫ Ausencia de moco cervical.
⚫ Coito cerca del término del embarazo.
⚫ Otros: incompetencia cervical, polihidramnios, trabajo de parto prolongado, etc.
Vías de Infección
⚫ Hematógena.
⚫ Transcervical.
⚫ Transuterina(punción transparietoabdominal).
⚫ Trompas de Falopio.
Diagnóstico
44
Ginecología V
⚫ La mayoría de los cuadros son subclínicos( 80%)
Hipertermia mayor de 38°C

Irritabilidad
Leucocitosis
Taquicardia materna y fetal
contracciones uterinas
⚫ Métodos + usados:
Estudio de la sección del cordón umbilical.

Citología y cultivo del conducto auditivo externo del RN
Citología del aspirado gástrico
Frotis del corion y amnios.
Tratamiento
⚫ Prevención → administrar suplemento de zinc, evitar el coito en embarazos de riesgo y tratar las
infecciones cervicovaginales.
⚫ Antibioterapia → ampicilina y cefoxitina 2g EV c/6 hrs. Anaerobios: agregar clindamicina 1-2g

c/6-8 hrs.
⚫ Interrupción de la gestación en 12 hrs.
Parametritis
Es una invasión bacteriana por vía linfática de los tejidos que rodean el útero. Inflamación de tejido
areolar laxo de los órganos reproductivos de la mujer.
Cuadro Clínico
⚫ Fiebre elevada, generalmente mayor de 40 C.
⚫ Taquisfigmia.
⚫ Compromiso del estado general.
⚫ Náuseas y vómitos en cantidad variable.
⚫ Dolor en hipogastrio con localización preferente hacia una u otra región anexial.
⚫ Presencia de colecciones líquidas, generalmente purulentas
Diagnóstico
Historia Clínica
Examen Físico
⚫ Biometría hemática
o Leucitosis, linfopenia, VES.
o Hemocultivo
⚫ Orina
⚫ Pruebas de coagulación (CID)
Tratamiento
⚫ Antibioticoterapia.
45
Ginecología V
⚫ Analgesia.
⚫ Profiláctico
⚫ Episiotomía limpia.
⚫ Asepsia y antisepsia.
Peritonitis
Es un cuadro grave que se instala cuando la infección se propaga a la pared pélvica y peritoneo, se
presenta a finales de la primera semana del puerperio. Se puede prevenir mediante la aplicación de
la terapéutica antimicrobiana de forma temprana.
Manifestaciones Clínicas
● Fiebre > 38.
● Anorexia.
● Abdomen: dolor , defensa muscular y distensión.
● Hipotensión.
● Deshidratación.
● Taquicardia.
● Oliguria.
● Shock séptico .
Diagnóstico
Clínico
Historia clínica.
Examen físico.
Especuloscopía.
Tacto vaginal.
Laboratorio
Hemograma.
Examen de orina/ urocultivo.
Enzimas hepáticas y pancreáticas.
Pruebas de la coagulación
Imágenes
Radiografía.
Ultrasonografía
Tratamiento
1. Controlar agente infeccioso.
2. Eliminar las bacterias y sus toxinas.
3. Mantener la función multiorgánica.
4. Controlar el proceso inflamatorio.
Tromboflebitis Séptica
46
Ginecología V
Cuando gérmenes patógenos invaden los trombos que normalmente se forman en la herida
placentaria y los infectan, se altera el endotelio venoso y se precipita el complicado mecanismo de
la trombosis. El sitio inicial de las tromboflebitis séptica puerperal suele ser las venas pélvicas y de aquí
extenderse a las venas de los miembros inferiores
Cuadro Clínico
Superficial
Dolor, calor, rubor.
Induración de la vena.
Profundo
Dolor en pantorrilla.
Febrícula.
Taquicardia.
Elevación temprana de la temperatura corporal, alternando con períodos de disminución.
La fiebre persistente sin causa aparente puede ser la única manifestación de la tromboflebitis
puerperal.
La complicación más temible y grave es la embolia pulmonar. Cuando el trombo es pequeño, puede
provocar infartos más o menos extensos de un campo pulmonar, pero si el trombo es de mayor
volumen, la gravedad es extrema, originándose formas sincopales, asfícticas y rápidamente mortales.
Diagnóstico
⚫ Clinica y examen fisico.
⚫ Hemograma, hemocultivos.
⚫ Doppler.
⚫ Venografía con contraste.
Tratamiento
Superficial
⚫ Períodos de descanso.
⚫ Piernas elevadas.
⚫ Anti-inflamatorios.
⚫ Antibióticos.
⚫ Compresas frías.
⚫ Medias elásticas.
Profundo
⚫ Anticoagulantes.
⚫ Anti-inflamatorios.
⚫ Antibióticos.
⚫ Reposo en cama.
⚫ Piernas elevadas.
47
Ginecología V
Peritonitis Parametritis Tromboflebitis Endometritis
Fiebre Fiebre 39 Escalofríos Fiebre postparto

(> de 38) (>1 sem.) (>48 hrs.)
2ria. a Induración del Proteinuria Infección más

Parametritis fondo de saco Hematuria frecuente
Abdomen Dolor en ambos Dolor súbito en Loquios abundantes
(D,D,D) flancos área y fétidos
renal
Shock Séptico
The American College of Obstetricians and Gynecologists la define como sepsis con hipotensión a
pesar de adecuada resucitación y con presencia de anomalías de perfusión, incluyendo acidosis
láctica y oliguria.

En cuestión a lo de shock séptico, termina aparte de muerte materna, hay también una parte que
termina en muerte fetal. ¿Si existe una paciente a término que se hace en eso caso? Un 40% de los
fetos obtenidos por cesárea inmediata sobreviven.
Estos son pacientes que se infectan por algún lado, están embarazadas y hacen shock séptico
entonces hay que hacerle su desembarazo obstétrico.
¿Cual es la actividad antibiótica del liquido amniótico y que tiene que ver el zinc? El péptido que es
el agente antimicrobiano del liquido amniótico trabaja unido al zinc, por lo tanto si la embarazada no
tiene en su dieta el zinc va a tener una deficiencia de esta actividad antimicrobiana.
¿El Síndrome icteroazoemico de Mondor es exclusivo del Clostridium perfrigens? Es exclusivo, del
Clostridium, de su toxina cuando pasa por via hematogena, pero no es frecuente.
En cuanto al tratamiento, faltó cubrir anaerobio, cuando se sospecha de anaerobio se da un gramo

de metronidazol endovenoso.
En el caso de endometritis, ese no es el agente causal mas frecuente, para las peritonitis e
infecciones ginecológicas pero pudiera llegar hasta ese extremo.
En este tipo de pacientes hospitalarios esto es muy frecuente, aunque se tenga el aborto séptico fácil
de diagnosticar porque acaba de tener un evento obstétrico, un aborto, le dejaron restos, hay
loquios mal olientes, tiene fiebre la paciente, no es fácil saber cual será la terapéutica que le vamos a
dar en el sentido que son pacientes jóvenes, en edad reproductiva, puede ser su primer embarazo y
se perdió y no puede tener hijos, uno de los tratamientos es hasta la histerectomía, ya que hay
momentos en que la paciente responde a los antibióticos y otras no, tenernos que saber hasta donde
ha llegado la infección para saber que tratamientos vamos a escoger, y el microorganismo que lo
esta produciendo para saber qué antibiótico me va a responder.
Para hacer un hemocultivo necesitamos 48, 72 horas pero en estas horas la paciente le puede dar un
shock porque la patología es agresiva.
Se ingresó a una paciente pensando en una apendicitis y la operaron con este diagnostico y lo que
tenia era una endometritis, pero no era un cuadro muy claro porque tenia un parto vaginal y no
habia hecho síntoma de fiebre altas de síntomas que son fáciles de hacer el diagnostico, Hay
48
Ginecología V
pacientes que no están fácil hacerles el diagnostico para hacerle el tratamiento ya que tiene que
ser agresivo.
Cuando tenemos pelvi-peritonitis, proceso pélvico inflamatorio después de un evento obstétrico

muchas veces cuando no quitamos el foco infeccioso la paciente puede entrar en un shock séptico
entonces el foco infeccioso estos casos es el útero ya que es una endometritis y por mucho que le
pongamos antibióticos no responde entonces hacemos una histerectomía ya que hay un estado que
no responde a los mismos.
Pre-shock es donde la paciente responde mas a los antibióticos.

Shock temprano responde no tan óptimamente
Shock tardio ya es irreversible .
Muchas veces no se operan una sola vez si no varias veces , es una patología que se presenta en los
hospitales por la falta de asepsia y antisepsia, por la cantidad de tactos vaginales, el tiempo en el
hospital que no compra los antibióticos.
Si llega la paciente con endometritis cual es el tratamiento luego de un parto, llega con loquios
fetido, fiebre, se le da hospitalizarla, antibióticos, vaciamiento de cavidad e histerectomía (frenar el
foco, la hemorragia) .
Se maneja : poniendo 24 a 48 horas de antibióticos y se le hace el legrado, la lesión esta en el

endometrio y tiene que quitar esos restos y la paciente va a reponder a los antibióticos y hacerle el
lagrado con anestesia Hay que ponerle oxitocian ya que el utero al estar infectado el mismo esta
friable, fofo y si presiona mucho la legra se puede perforar el utero.
Si responde, no hay que hacer le histerectomia todo depende de la evolución de la paciente.
Causas mortalidad materna

● Endometritis
● Hemorragia
● Trastornos Hipertensivos
Clase 9 09/10/2007
Infertilidad
Infertilidad: definición
* 1975: inhabilidad de concebir un embarazo, luego de por lo menos un año de exposición, mediante
coitos regulares y adecuados, en ausencia de métodos anticonceptivos (OMS). Se puede clasificar
en primaria / secundaria. Para que sea secundaria se agrega dos años.
* * 2003: Incapacidad de completar un embarazo después de un tiempo razonable de relaciones

sexuales sin tomar medidas anticonceptivas. Completar un embarazo significa, entregar a un bebe,
no solo que la paciente logra embarazarse, sino que también tiene su hijo.
Infertilidad: frecuencia
General oscila --------- 15 – 20 % (OMS)
Varía con grado de desarrollo de los países, Ej.:
49
Ginecología V
Estados Unidos…
………………………8.0 %
México………………………………………15.0 %
Gabón (África)…………………………...30.0 %
❑ República Dominicana…
…...……...18.0 %
Proyección al año 2000………………500,000 parejas por tanto afectan un millón de dominicanos.
Análisis estadístico del proceso reproductivo

Estudios realizados en la universidad de Chicago en 1977, revelan que de cada 100 parejas expuestas
a un embarazo, 50 % lo logra en los primeros 6 meses, 30 % en el segundo semestre y un 20 % no logra
embarazo luego de un año de exposición.
Estudios realizados en Norfolk en 1983, demostraron que la tasa de concepción por ciclo, en parejas
jóvenes y sanas es de 45 %, de este grupo 10 % se pierde como micro aborto, otro 10 % en forma de
aborto clínico; estableciendo que solo en un 25 % de los intentos se logra un hijo vivo, mientras que en
un 55 % de las ocasiones no se logra concebir un embarazo.
Como identificar las causas de infertilidad (factores)

● Primera visita (consulta inicial): calificar
● Debe incluir ambos miembros de la pareja.
● Establecer perfil psicológico y actuar en consecuencia.
● Historia clínica y examen físico (ambos).
● Explicación básica del proceso reproductivo.
● Discusión e inicio de guía básica de estudios para parejas infértiles.
Routine management of infertile couple in private practice

Charles o. Mccormick, jr. (indianapolis), submits the following outline for minimal study of the infertile
couple:
I – First office visit

a) History: duration of infertility, menstrual dates, contraception, marital experiences, occupation,
habits, diet, operations, accidents, illnesses, previous treatment.
b) Physical examination: heart, lungs, pelvis, etc.; distribution of fat and hair, development of breasts,
external & internal genitalia.
c) Laboratory study: complete blood count, basal metabolic rate, urine, wassermann test.
d) Instruction: basal temperture, optimal time for coitus, collection of semen.
II – Semen examination (Farris method)

A) Volume
B) Viscosity
C) Number of active and inactive sperm
D) Motility percentage and abnormal sperm percentage.
III –Second office visit.

A) Tubal insufflation
B) Instruction for hubner test.
IV- Third office visit

A) Cervical mucus, ph, viscosity, appereance.
B) Hubner test
50
Ginecología V
C) Instruction for endometrial biopsy.
V- Four office visit

A) Endometrial biopsy
B) Outline of treatment
VI- other office visits and procedures.

a) Repeat insufflation of tubes.
b) Uterosalpingography.
Guía básica para el estudio de la pareja infértil
1- Exámenes generales de laboratorio.
2- Sonografia transvaginal.
3- Análisis de semen (2) con 3 y 7 días de abstinencia.
4- Test post-coital
5- Biopsia endometrial
6- Histerosalpingografia.
7- Laparoscopia / histeroscopia.
8- Estudios hormonales. Es lo que permite establecer el patrón ovulatorio de la paciente.
9- Cariotipo (alto costo.)
Causas de infertilidad (factores)

● Factor ovulatorio…………………………….20 %
● Factor útero tubarico peritoneal…….30 %
● Factor de migración espermática………10 %
● Factor masculino……………………………….30 %
● Combinación de factores……………………40 %
● Infertilidad inexplicada…………………..…15 %
● Infertilidad inmunológica y genéticas, no son especificas, pero alteran el proceso reproductivo
en grado variable.
Infertilidad anovulatoria
Anovulación: el desarrollo y la ruptura folicular están alterados, por tanto el ovocito no es liberado del
folículo, en consecuencia hay dificultada para liberar un óvulo.
● Insuficiencia ovárica intrínseca.- genética, autoinmune, quimioterapia. Tratamiento.

● Hiperprolactinemia.- altera los pulsos de secreción de la GnRH, por tanto puede haber fase lútea
inadecuada, anovulación y amenorrea. Tratamiento bromocriptina.
● Hipogonadismo hipogonadotropico.- estradiol < 40 pg/ ml, reducción de FSH y LH. causa
disfunción del eje (hipotálamo- hipófisis). Tratamiento gonadotropinas.
● Hipogonadismo hipergonadotropico.- FSH > 20 mUI/ml; se observa en pacientes menores de 40
años, falla ovárica prematura, ovarios resistentes, trastornos genéticos.
Tratamiento in vitro / donación de óvulos; TSH

Ovarios poliquísticos.- anovulación, hiperandrogenismo, participación multiendocrina, tiroides.
resistencia a la insulina. Tratamiento clomifeno, metformina, gonadotropinas, quirúrgico.
Infertilidad por factor tubo peritoneal

● Representa 30 % como factor de infertilidad.
● Se manifiesta como obstrucción tubarica por daño endosalpingeano (infeccioso); en el pasado
era más asociada a la Neisseria gonorrhoea, hoy se le atañe mas a la chlamydia trachomatis
(OMS 1995).
● Distorsión de los órganos pélvicos por procesos adherenciales secundarios a EPI o endometriosis.
Tratamiento: prevención primaria-secundaria, antimicrobianos, cirugía correctiva, FIV-TE.

51
Ginecología V
Infertilidad y endometriosis
● No se establece un mecanismo único.
● Anovulación y defectos de fase lútea.
● Distorsiones anatómicas por procesos adherenciales.
● Respuesta inmunológica inadecuada, ataca ovulo, espermatozoide, cigoto.
Infertilidad uterina
● Condiciones uterinas congénitas o adquiridas, que se relacionan con dificultad para la
concepción o con abortos recurrentes.
● Incluyen anomalías congénitas, exposición intrauterina a drogas, miomas submucosos, pólipos,
alteraciones endometriales y sinequias.
● Diagnostico: laparoscopia, histeroscopía, sonografia, histerosalpingografia, sonohistero,
resonancia magnética.
● Tratamiento: propio de cada condición.
Migración alterada de los espermatozoides (factor cervical)

● Establecido por primera vez en 1883 por marion sims.
● Mide la migración espermática a través del moco cervical (prueba de sims-hubner). Otra prueba
in vitro (Kremer); determinación anticuerpos antiespermaticos.
● Este factor es responsable del 10 % infertilidad.
● Alteraciones anatómicas del cérvix: estenosis, sinequias por procedimientos como cono,
cauterización…
● Incompetencia ístmico cervical: abortos tardíos.
● Tratamiento: propio de cada condición (inseminación intrauterina o intracervical; cerclaje).
Causas de infertilidad masculina

Se agrupan en varias categorías.
a) Disfunción eyaculatoria: aneyaculación, eyaculación retrógada y eyaculación precoz.
b) Varicoceles: se discute grado de daño, por tanto también mejoría con tratamiento?
c) Infecciosos: gonorrea produce obstrucción conductos seminales, chlamidia en hombres puede
obstruir trompas femeninas.
d) Sistémica e iatrogénicas: altas temperaturas, radiaciones, metales pesados (plomo), pesticidas,
trastornos genéticos.
Tratamiento: medico incierto; fertilización asistida, incluido ICSI.
Infertilidad genética
Atañe a un número muy reducido de pacientes femeninos o masculinos. Causas establecidas en
genes son posibles hoy gracias al avance de la biología molecular.
Infertilidad inexplicada (sin causa aparente)

Los estudios convencionales muestran resultados normales.
● Es frustrante.
● Se presenta en un 15 % de las parejas, otros estudios aumentando las investigaciones establecen
un 3 %.
Tratamiento: técnicas de fertilización asistidas.
Fertilización asistida: baja y alta complejidad

● Baja complejidad; inicio en 1883 con John Hunter; semen en vagina.
● Hoy inseminación artificial intrauterina o intracervical:
a) Homóloga b) Donante. Técnica lavado y capacitancia, no todo el material emitido se usa.

52
Ginecología V
● Alta complejidad; inicio 1978 con Robert Edwards, logra nacimiento de Louise Brown por FIV-TE.
Técnica: hiperestimulación ovárica, aspiración folicular, fertilización extracorporea, transferencia

embrionaria.
● Variantes de esta técnica: gift, zift, pesa, mesa, ICSI, etc.
Complicaciones: Síndrome de Hiperestimulación Ovárica, embarazos múltiples.
● Costos elevados.
Resultados de las técnicas de reproducción asistida de alta complejidad. A pesar del costo de estas
terapias no son 100% efectivas.
Estados Unidos: 300 centros, 64,000 ciclos, reportan tasa exitosa de 25.0 %.
Latino América: 84 centros, reportan tasa exitosa de 21.6 %.
Aspectos legales de la fertilización asistida
● Legislación: cambia en cada país / estado.

● Rep. dominicana: no existe legislación al respecto.
o Vale consentimiento informado.
o Acuerdo entre las partes. El medico no participa en este acuerdo nada más que aplicando
las reglas éticas.
o Apego a normas éticas.
● Actualmente se esta trabajando en dichas normativas para lograr tal legislación.
Clase 10 10/10/2007
Salud Reproductiva y Control de Fertilidad

(Dr. César López)
1994 : "Salud reproductiva es un estado general de bienestar físico, mental y social y no la mera
ausencia de enfermedades o de dolencias, en todos los aspectos relacionados con el sistema
reproductivo y sus funciones y sus procesos“.
Objetivos principales de la salud reproductiva

La maternidad sin riesgo:
● Planificación de la familia.
● Atención prenatal.
● Parto sin riesgo.
● Atención en el postparto
● La atención de todas las necesidades relacionadas con la reproducción de la especie humana.
Educación sexual:
● El control de las enfermedades de transmisión sexual.
Planificación de la familia
53
Ginecología V
La planificación de la familia significa lograr una actuación consciente y responsable de la pareja en

el derecho de decidir el número de hijos que se desea tener además de propiciar la salud
materno-infantil. Ayuda a las mujeres a preservar su salud y su fertilidad, y contribuye además al
mejoramiento de la calidad de sus vidas en general.
Asesoramiento preconcepcional
Es medicina preventiva. Son identificados los factores que pudieran afectar los resultados perinatales
y se advierte a la mujer sobre los riesgos para ella. Consejo previo a la concepción mejora los
resultados de las gestaciones. Se revisan:
● Antecedentes médicos
● Antecedentes obstétricos
● Antecedentes sociales
● Antecedentes familiares
Educación sexual
La educación sexual trata de impartir una información progresiva y adecuada de lo que es la
sexualidad humana, tanto en lo biológico como en lo afectivo-social. La falta de educación sexual
contribuyen a problemas sociales como el embarazo en adolescentes, aborto, la diseminación de
enfermedades venéreas (gonorrea, sífilis, herpes, SIDA). La educación sexual sigue siendo asignatura
pendiente de nuestro sistema educativo.
Control de las ETS

Las enfermedades de transmisión sexual (ETS) tienen su origen en las relaciones sexuales, a través del
semen o por los fluidos vaginales, también por vía trasplacentaria. En la actualidad hay un
incremento de las ETS esta dado por:
● Inicio más temprano de las relaciones sexuales
● Preferencia en el uso de métodos anticonceptivos hormonales y DIU sobre los métodos de

barrera.
● Falta de medidas de prevención contra las ETS en especial en los países en vías de
desarrollo y la falta de Educación Sexual.
¿Por qué es importante la salud reproductiva?

La utilización de anticonceptivos reduce la mortalidad materna y mejora la salud de las mujeres al
prevenir los embarazos no deseados y los de alto riesgo y al reducir la necesidad de abortos.
● Libertad para decidir cuándo tener hijos.
● Mejora la calidad de vida.
● Mayores oportunidades educativas y económicas.
● Es parte integrante del desarrollo humano y del desarrollo sostenible de un país.
Anticoncepción
Deberes de profesionales que atienden una demanda de anticoncepción:
✔ información completa y actualizada.
✔ Historia clínica.
✔ Formularse preguntas.
• Actualmente existen métodos potentes y eficaces.
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Ginecología V
Métodos anticonceptivos
1. Anticonceptivos hormonales orales.
2. Anticonceptivos hormonales inyectables o implantables.
3. Dispositivos intrauterinos.
4. Técnicas físicas, químicas o de barrera.
5. Abstinencia definitiva.
6. Abstinencia sexual cerca del período de ovulación.
7. Lactancia.
8. Esterilización permanente.
Aborto electivo: NO es una técnica de anticoncepción.
Anticonceptivos hormonales
Introducidos en 1960. Disponibles en forma oral, inyectable e implantable.
Anticonceptivos con estrógeno y progestágeno:
✔ Mecanismo de acción:
▪ Estrógenos.
▪ Progestágenos.
▪ Efecto combinado.
✔ Disponibles:
▪ Estrógenos: A) Etinil estradiol
B) Mestranol.
▪ Progestágenos:
A)Noretindrona B) Norgestrel
C) Desogestrel D) Norgestimato
E) Gestodeno
*Dosis y Administración:
▪ Estrógeno: Contenido diario es de 20-35 µg de etinil estradiol.
▪ Progestágeno: varía de 2 formas:
o Dosis permanece permanente durante el ciclo (Monofásico).
o Dosis de progestágeno y estrógeno varían durante el ciclo (bifásica y trifásica).
▪ Se recomienda a las mujeres comenzar con los anticonceptivos orales en los primeros 7 días del
ciclo menstrual.
Píldoras Fásicas
Objetivo: disminuir la cantidad total de progestágeno por ciclo sin comprometer la eficacia
anticonceptiva o el control del ciclo.
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Ginecología V
La disminución se obtiene mediante el comienzo del ciclo anticonceptivo con dosis baja de
progestágeno que
se va incrementando en las etapas posteriores del ciclo.
*Fármacos que disminuyen la eficacia anticonceptiva de los anticonceptivos orales:

✔ Fenitoina y rifampicina.
✔ Ampicilina y tetraciclina.
✔ Vitamina C.
• Seguridad.
• Efectos beneficiosos.
*Posibles Efectos Adversos

✔ Efectos metabólicos:
❖ Lipoproteínas y lípidos:
• Anticonceptivos orales combinados los triglicéridos y el colesterol total.
• Estrógeno: la concentración de LDL y HDL.
• Progestágenos: Modifican las cantidades relativas de HDL TOTAL, HDL2 y HDL3
Los efectos máximos de los progestágenos sobre los lípidos por lo general pueden evaluarse mejor
después de 6 meses de uso.
❖ Metabolismo de los hidratos de carbono:
• Los AO la tolerancia a la glucosa.
• Los Progestágenos la secreción de insulina y producen resistencia a la insulina.
❖ Metabolismo proteico:
• El fibrinógeno y probablemente los factores II, VII, IX, X, XII Y XIII en proporción directa a las
dosis de estrógeno.
✔ Enfermedad hepática:
• Colestasis e ictericia son infrecuentes.
• Es posible que los AO aceleren el desarrollo de enfermedad de la vesícula biliar en mujeres

susceptibles.
• No hay motivos para evitar los AO en mujeres que se han recuperado de hepatitis viral.
✔ Hiperplasia hepática y cáncer:
• Hiperplasia hepática focal nodular y desarrollo tumoral que más a menudo es benigno.
✔ Cérvix: El riesgo de cáncer invasor aumenta luego de 5 años de uso.
✔ Cáncer de mama.
✔ Nutrición.
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Ginecología V
✔ Efectos cardiovasculares:
• Tromboembolia
• Hipertensión
• Infarto de miocardio
• Cefaleas migrañosas
✔ Efectos sobre la reproducción:
• Amenorrea Pospíldora.
• Defectos congénitos.
• Lactancia.
✔ Aumento de peso.
✔ Riesgo de muerte.
✔ Empleo
Posparto.
✔ Costo
● Contraindicaciones
● Embarazo o sospecha de este.
● Tromboflebitis o trastornos tromboembolicos.
● Enf. Cerebrovascular o de art. Coronarias.
● Carcinoma de mama o sospecha de este.
● Carcinoma de endometrio u otra neoplasia dependiente de estrógeno.
● Sangrado genital anormal sin diagnostico.
● Ictericia colestásica del emb. O antecedentes de ictericia con el uso de AO.
● Adenomas o carcinomas hepáticos
Anticonceptivos Progestacionales
Progestágenos orales
● 350 microgramos.
● No popular: sangrado irregular y tasa de embarazo.
● Mecanismo de acción: dificulta la fertilidad sin inhibir la ovulación.
● Depende de la dosis del compuesto.
● Dosis baja:
o 40% ciclos ovulatorios.
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Ginecología V
o 25% función luteinica inadecuada.
o 18% maduración folicular sin ovulación.
o 18% supresión del desarrollo del folículo.
● Dosis moderada:
o No secreción de LH.
● Dosis alta:
o Disminución basal de FSH.
Otros efectos: induce moco cervical y alteración de la maduración del endometrio.

Eficacia disminuye con el uso de:
● Barbitúricos
● Rifampicina
● Carbamazepina
*Beneficios
● No aumentan el riesgo de enf. Cardiovascular o neoplasias malignas.
● Menor probabilidad de aumento en la presión sanguínea o cefaleas.
● Efectos mínimos sobre hidratos de carbono.
● 100% fiabilidad en lactancia.
● Mujeres fumadoras y con alteración en la tolerancia a la glucosa.
● Ocasionan menos depresión, dismenorrea y síntomas premenstruales.
*Desventajas
● Fracaso de la anticoncepción.
● Mayor incidencia de embarazo ectópico.
● Sangrado.
● Quistes ováricos.
● Horario.
*Contraindicaciones
● Mujeres con sangrado uterino.
● Antecedentes de embarazo ectópico.
● Quistes ováricos.
● Inyecciones de progestageno
● Mejor o igual eficacia.
● Acetato de medroxiprogesterona y etantato de noretindrona.
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Ginecología V
● Inhiben ovulacion y aumentan viscosidad del moco cervical.
● Dosis: 150 mg cada 90 dias. 200 mg cada 60 dias.
*Beneficios y desventajas
● Amenorrea prolongada. Disminuyen anemia.
● Sangrado durante y después de su empleo.
● Recuperación de la fertilidad con demora.
● Modifican metabolismo de glucosa.
● Ca mama, de cervix (insitu), ovarios no aumento de riesgo.
● Perdida de densidad ósea.
Implantes de progestágenos
Sistema Norplant proporciona levonorgestrel en 6 envases (216 mg). Modo de acción: Igual, pero un
tercio de los ciclos pueden ser ovulatorios.
Ventajas y desventajas: igual que los progestagenos orales, excepto por el efecto sobre hidratos de
carbono. Densidad ósea. Infección local.
● Acetato de medroxiprogesterona/cipionato de estradiol inyectable.
● Inyección mensual de 25 mg/ 5 mg.
● Mecanismo de acción: inhibe ovulación y suprime proliferación del endometrio.
● Eficacia: 6 fracasos en 70 mil mujeres-años.
● Menstruaciones regulares.
● Fertilidad recuperada.
● No aumento de factores procoagulantes y leves disminuciones de factores VII Y X.
Dispositivo Anticonceptivo Intrauterino (DIU)

● 7% de la población ♀ lo utilizan.
● “Usar y olvidar”!!
● Riesgos de Infecciones ha disminuído.
Tipos:
1. Quimicamente inertes
2. Quimicamente activos (Son los que se utilizan en la actualidad)
*Tipos de DIU
● Progestasert
Estructura Acetato de vinilo de etileno.

Acción suministra 65ng/día de Progesterona a la cavidad uterina.
Duración 1 año.
● Dispositivo con Levonorgestrol (DIU-LNg)
Estructura Polietileno envuelto en polimetilsiloxano y levonorgestrel.

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Ginecología V
Acción libera ritmicamente 20ng/día a la cavidad uterina.

Duración 5 años.
● T Cobre 380 A
Estructura Polietileno y Sulfato de Bario.

Acción inflamación.
Duración 10 años.
*Mecanismo de Acción
● Inflamacíon
● Espermicida
● Interferencia
● Aceleramiento Motildad Tubárica
*Efectos Beneficiosos
● ↓ incidencia infecciones pelvianas.
● No afecta fertilidad al suspender el uso.
● ↓ de la pérdida sanguínea mensual.
● ↓ dismenorrea.
● Costo asequible.
● Se puede utilizar cuando existen contraindicaciones del Norplant y anticonceptivos orales.
*Efectos Adversos
● Perforación Uterina
● Espasmo doloroso y sangrado uterino.
● Hipermenorrea.
● Infección.
● Embarazo.
● Embarazo Ectópico.
*Contraindicaciones
● Embarazo/sospecha.
● Anormalidades del útero.
● EPI.
● Endometritis postparto o aborto séptico < 3 meses.
● Sangrado uterino anormal.
● Cervicitis/vaginitis sin tx.
● Alergia al cobre.
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Ginecología V
● Múltiples parejas sexuales.
● Inmunosupresión.
● Consumo de drogas intravenosa.
*Inserción
● Generalmente al final de la menstruación.
● 8 semanas postparto para evitar expulsión y ↓ riesgo de perforación.
● Administrar aspirina o codeína antes de inserción.
● Examen pelviano.
● Visualizar, limpiar cérvix y paredes vaginales.
● Insertar dispositivo, mientras el bastón plástico queda dentro.
● Visualizar si hay sangrado.
● Cortar exceso de hilo.
● Retirar espéculo.
Métodos de Barrera
● Preservativo Masculino
● Espermicida Vaginales
● Diafragmas Vaginales
Preservativo Masculino
● Eficaz!!! ↑ con la adición de espermicida intravaginal.
● Tasa de fracaso 3-4 x 100 parejas en el año.
● Previene Infecciones de Transmision Sexual (ITS), HIV, y evita los cambios pre-malignos en el cérvix.
● **Hipersensibilidad**
● Desventaja: 7.2% rotura.
Preservativo Femenino
● Estructura Poliuretano en cada extremo.
● Es impermeable a: ITS, HIV, citomagalovirus, y Hepatitis B.
● Desventaja: 0.6% rotura.
● Acceptibilidad: ♀60% ; ♂ 80%.
Espermicida
● Presentación: crema, jalea, supositorios, y espuma en aerosol.
● Barrera física a la penetración del semen.
● Modo de empleo.
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Ginecología V
● Duración: < 1hr (volver a aplicar después del coito)
● *Se debe de evitar duchas hasta 6 hrs después del coito.
● Previene: ITS, VPH, HIV.
● Eficacia??
● Tasa de fracaso: 5-12 emb x c/ 100 ♀.
Diafragma + Espermicida
● Debe ser aplicado 2hrs antes del coito.
● Debe ser retirado 6 hrs después de este.
● (prevención de Sindrome de Shock Tóxico)
● Tasa de fracaso: 1.9-2.4 x c/100♀ con uso de este método.
Capuchón Cervical
Abstinencia Periódica
Tasa de fracaso: 25% durante el 1er año de uso.
Explicación:
1. Ovulo puede durar de 12-24 hrs después de la ovulación.
2. Espermatozoides móviles se mantienen vivos hasta 7 días después del coito o la inseminación
artificial.
Método de Ritmo Calendario

Ovulación ocurre 14 días antes del comienzo del próximo período menstrual. NO ES un método
confiable.
Método de Ritmo Temperatura
● Se basa en cambios leves de la temperatura corporal basal matinal que ocurre después de la
ovulación.
● Abstenerse: desde el 1er día de la menstruación hasta 3 días después del ↑ de la temperatura.
● Tasa de fracaso: 2%.
Método del Ritmo del Moco Cervical

● Reconocimiento de la “sequedad” o “humedad” vaginal que ocurren en diferentes etapas del
ciclo menstrual.
● Abstenerse: 1er día de la menstruación hasta 4 días después de la identificación de un moco

resbaladizo.
● Tasa de fracaso: 3%.
● **Método Sintotérmico**
Opciones Anticonceptivas en Adolescentes

Anticonceptivos orales combinados
Son eficaces, ↑ la densidad ósea, mejoran el acné, normaliza las irregularidades en la menstruación.
Desventaja: 1 comprimido diario!
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Ginecología V
Anticoncepción de acción prolongada

1. Norplant
2. Medroxiprogesterona (trimestral)
3. Medroxiprogesterona + Cipionato de estradiol. (mensual)
Anticonceptivos en ♀> de 35 años

● Anticonceptivos orales combinados.
● Medroxiprogesterona depósito inyectable.
● Medroxiprogesterona + cipionato de estradiol.
● DIU
● Barrera + espermicida.
Anticoncepción Poscoito “Píldora del día después”

● 1ra: 1971
● Compuesto: Estilbestrol
● 1997: 1 tableta= 50ng de Etinil estradiol + 0.25 mg de Levonorgestrel.
● Dosis: Dentro de las 72 hrs poscoito, 1ra dosis: 1 tableta. 12 hrs. después: 2da dosis.
Mecanismo de acción:
1. Inhiben o retardan ovulación.
2. Alteración del endometrio.
3. Penetración del semen.
4. Motilidad tubaria.
Efecto adverso: naúsea y vómitos en un 50%.

Método Orvete
● 20 píldoras dentro de las 72 hrs. después del coito sin protección, y 20 píldoras 12 hrs. después.
● *Cada dosis de 20 pastillas contiene 0.75mg de Levonorgestrel.
● Produce menos naúseas y vómitos.
Método Plan B
● 2 tabletas : c/ 1 con 0.75mg de Levonorgestrel dentro de las 72 hrs. poscoito. 1ra. dosis y 12 hrs.
después 2da. dosis.
● Tasa de fracaso: 1.1%
Mifepristona y Epostano
● Acción bloquea la acción y producción de progesterona.
● Dosis única de 600mg V.O. dentro de las 72 hrs después del coito sin protección.
Metotrexato y Misoprostol.
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Ginecología V
● Administración: 5-7 día después del coito sin protección, e induce aborto de embarazo de hasta
63 días.
● **Fracaso de Anticoncepción Poscoital**
3 semanas esperando: D/C embarazo.
Lactancia
● Importancia psicoafectiva, nutritiva y elemental para el recien nacido.
● ♀ que amamanta su bebé es improbable que ocurra una ovulación en las siguientes 10 semanas
posparto.
● No es confiable
● Después de la 1ra menstruación: Anticonceptivos orales combiandos se recomiendan.
● ♀ que amamantan-NO DIU!! Complicación: Perforación uterina.
Esterilización
La esterilización quirúrgica es la forma más popular de anticoncepción entre las parejas en edad
reproductiva. Aproximadamente 700,000 mujeres por año eligen la esterilización voluntaria.
Esterilización femenina
Desde un punto de vista médico la esterilización puede ser realizada en cualquier momento y con
frecuencia se lleva a cabo durante el parto por cesárea. En las mujeres que dan luz vía vaginal las
etapas iniciales del puerperio constituyen el momento ideal.
Esterilización tubárica puerperal

La primera en realizarse fue referida en Estados Unidos hace 120 años. Consistió en la ligadura de los
oviductos con un hilo de seda aproximadamente a 2.5 cms de su unión con el útero luego de un 2do
parto por cesárea.
Procedimiento de Irving
Menor probabilidad de fallas. Implica seccionar el mesosálpinx lo suficiente para crear un segmento
medial de trompa. El muñon distal de la trompa proximal es enterrado dentro de un túnel en el
miometrio en posición posterior y el extremo proximal del segmento de trompa distal es enterrado
dentro del mesosálpinx.
Procedimiento de Pomeroy.
Método más razonablemente eficaz y simple de seccionar la trompa. Utilización general de catgut
para ligar la trompa. Se basa en una absorción rápida de ka ligadura y la posterior separación de los
extremos tubaricos seccionados.
Procedimiento de Parkland
Fue desarrolla en la década de 1960. Fue planificado para evitar la aproximación estrecha inicial de
los extremos seccionados del oviducto propia del procedimiento de Pomeroy. Se realiza una incisión
pequeña infraumbilical en la pared abdominal. Se identifica el oviducto tomando su parte media
con una pinza de babcock. Se confirma con el hallazgo de la fimbrias distales. Se perfora un sitio
avascular en el mesosálpinx.
Procedimiento de Madlener
Similar a Pomeroy, excepto que el asa de la trompa es aplastada y ligada con sutura no absorbible,
pero no extirpada. Tiene una taza de fracaso de un 7%.
Fimbriectomia
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Ginecología V
Kroener( 1969) y otros autores recomendaron eliminar toda la trompa distal para obtener
esterilización. Este colocó una ligadura doble de sutura de seda en el oviducto y luego extirpó el
extremo con fimbrias. Taza de fracaso de un 3%.
Esterilización tubárica no puerperal

Básicamente éstas consisten en:
● La ligadura y resección mediante laparotomía, según lo descrito antes en el caso de la
esterilización puerperal.
● La colocación permanente de varios anillos o clips en las trompas de Falopio, por lo general a
través de laparoscopia.
● La electrocoagulación de un segmento de los oviductos (Laparoscopia).
● Colpotomía.
Riesgos de la esterilización tubárica

Los principales riesgos consisten en las complicaciones:
● Anestésicas.
● A lesión accidental de estructuras adyacentes.
● El raro acontecimiento de embolia pulmonar
● Riesgo de embarazo ectópico.
Fallas tubaricas durante el intervalo.

● Los errores quirúrgicos probablemente representen de un 30- 50% de los casos.
● La paciente ya estaba embarazada en el momento de la cirugía( embarazo en fase lútea).
● El fracaso de un método de oclusión puede deberse a la formación de una fístula, luego de

procedimientos de electrocauterización y a clips defectuosos.
● Las fallas de equipo.
Síndrome posligadura tubarica

Se caracteriza en forma variable por:
● Molestia pelviana.
● Formación de quistes de ovario.
● Hipermenorrea( característico).
Restablecimiento de la fertilidad
Ninguna mujer debe ser sometida a esterilización tubarica en la creencia de que su fertilidad puede
ser restablecida mediante cirugía o técnicas de reproducción asistida que incluyen fertilización in
vitro y la transferencia de óvulos.
Histerectomía
Histeroscopía
Esterilización masculina
Se ha estimado que más de 400,000 varones por año son sometidos a vasectomía en los Estados
Unidos. Se interrumpe la luz de los conductos deferentes para bloquear el paso del semen desde los
testículos, mediante una pequeña incisión en el escroto. Dura aprox. 20 minutos. se utiliza anestesia
65
Ginecología V
local. Una desventaja de la vasectomía es que la esterilidad no es inmediata. (unos 3 meses o 20

eyaculaciones). Asociado a enfermedad Cardiovascular y a carcinoma de próstata y testículo.
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Ginecología V

Demografía Y Fertilidad (MED-319)

Presencia de tejido endometrial (glándulas y estroma) fuera de la cavidad uterina (endometrial). No

Frecuentes:​ Cavidad pelviana, pero no es exclusivo.

Raros:​ Pulmón, cerebro, periné, hígado, otros.

Historia / Teorías propuestas

1896 Ivanoff propuso teoría de metaplasia celomica.

1921 Halban expone su teoría de la invasión a través de los linfáticos.

1940 Sampson expone la teoría de la implantación quirúrgica; menstruación retrógrada.

1990 Dmowsky propone que la endometriosis es el resultado de alteraciones inmunológicas.

Reporte de Endometriosis en 420 laparoscopias Agosto 2002- Enero 2007.

Microscópica:​ estroma y glándulas endometriales, depósitos de ​hemosiderina.

La biopsia no es la protagonista en establecer el diagnóstico.

Desencadena síndrome de hiperestimulación ovárica durante intento de FIV. Clínicamente se

Se practica laparotomía, se obtienen unos 2 litros de líquido sanguinolento; disección laboriosa

Esto se debió a una hiperestimulación estrogénica.

Tratamiento: Gestrinona / 6 meses.

Degeneración maligna se observan en 0.3 - 0.8 % globalmente. Carcinoma de células claras.

* Signos: Dolor a la exploración ginecológica, retroversión uterina? Desviación de cérvix. Se debe

Estadios I – II:​ Varias hipótesis.

A) Factores endocrinos: foliculogénesis deficiente, síndrome de luteinización folicular, defectos

C) Factores implantatorios: reducción de la receptividad endometrial; aumento de los abortos

Esta clasificación se basa en el tamaño de las lesiones, la profundidad y la aparición de adherencias.

Médico:​ hormonales, otros.

* Laparoscopia vs. Laparotomía.

Agentes hormonales para tratamiento de endometriosis

AGENTES ESTADO ENDOCRINO EFECTOS COLATERALES FRECUENTES

Agonistas de GnRH Hipoestrogenismo Bochornos, resequedad vaginal,

Tratamiento Médico (TM) versus Tratamiento quirúrgico laparoscópico (TQ)

FERTILIDAD MEJORÍA CLÍNICA FUENTE

El tratamiento médico puede consistir en Análogos de GNRH como el acetato de leuprolide y se

Resumen del Tratamiento quirúrgico de la Endometriosis

FERTILIDAD MEJORÍA RECIDIVA FERTILIDAD CLÍNICA 1 Año

Solo punción Malo Buena +++

Tratamiento laparoscópico versus laparotómico (% gestaciones)

Endometriosis III-IV Laparoscopia Laparotomía

Deseos de fertilidad marcado

● Betacaroteno: reduce sangrado menstrual excesivo.

Se trata de un grupo especial que no son niños ni adultos.

Clasificación según edades:

● 15 a 19 años------------adolescencia propiamente dicha

● 10 a 14 años: Etapa Temprana

● 15 a 19 años: Etapa tardía

Cada una con caracteres distintos.

Cronología del adolescente (alteraciones somáticas en diferentes edades)

12-13 Brusco crecimiento corporal, mayor crecimiento mamario

El retraso puberal más común es el constitucional, el cual, puede ser:

● Esporádico: Sin antecedentes familiares, se divide en dos grupos:

o Por retraso puberal (amenorrea primaria)

o Trastornos metabólicos (obesidad simple/ anorexia)

o Disfunción tiroidea (hiper o hipotiroidismo)

o Trastorno suprarenal (obesidad Cushinoidea/ hipertricosis)

o Trastorno Psiquiátrico (esquizofrenia) etc.

Tabique vaginal transversal

menstrual. La dismenorrea se trata con inhibidores de prostaglandinas. Generalmente el dolor

● Dismenorrea Secundaria: Se debe generalmente a alteraciones orgánicas. Aparece tardíamente,

o Endometriosis: localización ectópica de mucosa uterina

▪ Endometriosis uterina interna: Más dolorosa

▪ Endometriosis retro cervical: De la que más duelen

Frecuentes: Cavidad pelviana, pero no es exclusivo.

Raros: Pulmón, cerebro, periné, hígado, otros.

Microscópica: estroma y glándulas endometriales, depósitos de hemosiderina.

Estadios I – II: Varias hipótesis.

Médico: hormonales, otros.