Temas del segundo parcial.

LESIONES ULCERATIVAS: ULCERAS Y ULCERACIONES

Una lesión ulcerativa es una pérdida de sustancia profunda que llega a afectar el corion
mediano y profundo con riesgos en algunos casos de producir cicatriz, puede ser la
evolución de una erosión.
Qué datos son importantes?
▪El interrogatorio en estos casos debe estar orientado a antecedentes personales de la
aparición de lesiones similares, la ingestión de medicamentos.
▪Tener en cuenta la sintomatología, el dolor y molestia en el momento de la ingesta de
alimentos
▪La presencia de signos asociados como lesiones cutáneas, adenopatías dolorosas o
asintomáticas
▪La duración de la evolución aguda o crónica, la nocion de sus episodios de recurrencia.
AL EXAMEN CLINICO: ¿QUE TENER EN CUENTA?
▪Características de la lesión elemental
▪Si son lesiones superpuestas o con una nueva disposición
▪Si son blandas o tienen una induración
▪Si presentan inflamación contigua
▪Si presentan necrosis
▪Si existen signos de infección
▪El sitio de aparición
▪Búsqueda de adenopatías y lesiones dérmicas asociadas

ULCERAS Y ULCERACIONES. CLASIFICACION GENERAL

▪Lesiones ulcerativas traumáticas
▪Lesiones ulcerativas térmicas y causticas
▪L.U granulomatosas
▪L.U malignas
▪L.U infecciosas
▪L.U autoinmunes

Examen complementarios
▪L.U granulomatosas. Sospecha de afeccionmicológica, bacteriológica o viral. (Examen
directo y cultivo)
▪Sospecha de lesión maligna. (Citológico o histológico)
▪Sospecha de lesiones con un resultado negativo con el examen bacteriológico
(inmunofluorescencia directa)
ULCERACIONES BUCALES
Aphtae: úlcera
Perdida de sustancia en mucosas, aguda, inicialmente necrótica, dolorosa (quemante) y
recidivante.
Afecta a 20% de la poblacion.
Relación mujer-hombre de 3:1
Fuera de la boca: herpes, recurrencia de las aftas.
Dentro: aftas. (de la boca)
DEFINICIÓN
Sinonimia: solo en boca. Estomatitis aftosa recurrente
 Aftosis: aftas en dos mucosas (bipolares)
Más de dos mucosas (tripolares) BEHCET
Aftoides: se parecen a las aftas con etiología definida. Tienen causa definida a
diferencia de los otros.
Las causas pueden ser por lesiones malignas creeeeeo xd
ULCERACIONES MULTIPLES DE OTRAS CAUSAS
como carcinoma epidermoide, paracoccidodomicosis, lupus, enfermedad de
Crohn, guna.
AFTAS Y AFTOSAS.
Definición: síndrome clínico caracterizado por presencia súbita de ulceraciones,
necróticas, dolorosas (quemantes) y recurrentes en boca o genitales, con criterios
clínicos bien definidos y de probable etiopatogenia multifactorial.
CARACTERISTICAS CLINICAS DE LAS AFTAS
▪Son ulceraciones generalmente
▪1-redondas, con un halo rojo periférico
▪2-un fondo fibrinoso de color blanco-amarillento
▪3-con preferencia afectan tejido móvil no queratinizado
▪4- son dolorosas y en presentaciones comunes, no se combinan con adenopatías
▪5- tiempo de evolución de 7 dias
▪6- generalmente no se agrupan, pueden estar una al lado de otra pero no fusionarse.

ETIOPATOGENIA O CICLO

Tengo la foto en mi celu xd

HLA antígenos leucocitarios humanos.
CLASIFICACION DE LAS AFTAS. No tienen causa definida, solo factores
desencadenantes!!!! Redondas, fondo fibrinoso, alo rojo, muchas veces con inflamación
continua cercana.
1. Aftas simples: 1 a 3 elementos, max. 10mm, 8 dias remisión
2. Aftas múltiples: 4 a 10 elementos. Max 10 mm, 10 dias de remisión
3. Aftas miliares: 10 a 100 elementos max10mm
4. Aftas gigantes: 1 o mas lesiones, + 1cm, 30 dias de remisión (cicatrices)
AFTOIDES. CAUSAS
1. Gingivo estomatitis herpética
2. Herpes simple recidivante
3. Enfermedad mano pie boca
4. Ulceras de riga-fede
HERPES1: se divide en primo infección: peribucal y mucosa
y herpes recurrente: peri bucal
1. Definición: afeccion viral
2. Etiología: herpes virus 1 (HSV)
3. Localizacion: mucosa bucal, zona peri bucal.
4. Clasificación: primero infección-recurrente
5. Aspectos macroscópicos: erosiones yulceraciones vesiculosas
6. Evolución: desaparición espontanea en 8 dias
7. Terapéutica ´
 FASES:
1. Vesicula: cuando tiene liquido es la etapa más contagiosa
2. Costra: se forma mas rápido y es después del liquido cuando empieza a secarse.
Herpes simple
▪Diagnóstico: identificación viral, determinación de anticuerpos
▪Diagnóstico diferencial: aftas
▪Evolución: 10 a 15 dias
▪Terapia: Aciclovir
▪Pronostico: cura espontanea, recidivas
HERPES SIMPLE 1 MITAD DE CUERPO PARA ARRRIBA
HERPES SIMPLE 2 MITAD DE CUERPO PARA ABAJO.
Tratamiento tópico del herpes simple NO VA A PREGUNTAR EN EL EXAMEN
Formas de diagnosticar-viropatias diagnostico
▪Hemograma
▪Citodiagnóstico de tzanck
▪Microscopia electrónica de vesículas
▪Histopatología
▪Ac. Anti VHS
▪Ac. Monoclonales
▪Cultivo del virus
▪PCR
ENFERMEDAD MANO PIE BOCA
1. Definición: enfermedad viral frecuente en niños, muy contagiosa.
2. Etiología: coxackie virus A 16 (picorna virus)
3. Localización: manos, pies y boca
4. Aspectos Macroscópicos: Enantema, a menudo aislado, debuta con maculas de 2 a 8
mm, que evolucionan a vesículas, luego a erosiones, pudiendo confluirlas lesiones son
difusas
5. Evolución: 1 a 2 semanas
6. Terapéutica: Tto asintomático
7. Topografía: mucosa bucal, lengua , úvula, pilares anteriores de amígdalas, manos, pies y
área del pañal
8. Morfología: Vesículas alargadas con base eritematosa. A veces, erupción
maculo papular en brazos, piernas y cara
9. Síntomas: Fiebre, anorexia, mal estado general, lesiones en 1 o 2 días
10. Diagnóstico: clínico
11. Diagnóstico diferencial: aftas
12. Evolución; 4 a 6 días
13. Terapia: ninguna
14. Pronóstico: Cura completa, sin complicaciones
PARTE POST DE LA BOCA PUEDEN APARECER LAS VESICULAS. EN EL
HERPES SIMPLE NO.
AFTAS DE RIGA-FEDE
1- Definición: lesión ulcerativa producida por dientes natales o neo natales
2.Etiologia: Traumatismo causado por incisivos
3. Localización: Punta y vientre de la lengua
4. Aspectos Macroscópicos: Ulceración de mas 2cm
5. Evolución: Desaparición en dos meses
 6. Terapéutica: Eliminación del factor irritativo
PARACOCCIDIODIMICOSIS ORAL
Es una infección causada por un hongo P. brasiliensis. Se trata de una micosis
profunda y sistémica, es considerada una enfermedad endémica en Brasil y en otros
países de américalatina. El hongo es adquirido por inhalación, dando lugar a un
cuadro clínico pulmonar que puede posteriormente afectar a la piel, mucosa oral,
nasal y gastrointestinal; también el bazo y el hígado pueden verse afectados. Es
frecuente encontrar linfanidopatias, y verse afectada la glándula suprarrenal y todas
las vísceras, causando la muerte del paciente. Las ulceras orales suelen ser lesiones
muy dolorosas, por ellos el paciente acude a consulta para ser evaluado clínicamente
por su odontólogo o estomatólogo
CARACTERISTICAS CLINICAS Y RADIOLOGICAS
Las manifestaciones bucales más importantes son la macroquelia y las ulceras
dolorosas y esto puede ser el motivo de una primera consulta al odontólogo
o estomatólogo. Las ulceras son rasas, generalmente múltiples, con sus contornos y
bordes irregulares, fondogranuloso, de coloración amarilla y puntos
rojos ( Clásico aspecto de piel de fresa- estomatitis moriforme de Aguiar-pupo), que
afectan mas la mucosa labial, mucosa alveolar, las encías y el paladar
Desde el punto de vista radiológico probablemente las lesiones iniciales tienen
apariencias de vidrio esmerilado con algunas lesiones acinares y algún espesamiento
del intersticio axial probablemente debida a la diseminación linfática. Hay que
destacar la reducción del volumen pulmonar, lesiones bilaterales, simétricas y de
carácter retráctil, padrones lineales y nodulares heterogéneos de los dos pulmones
ULCERA EOSINOFILICA
Es también conocida como granuloma ulcerativo traumático con eosinofilia estromal,
es una infrecuencia y benigna lesión ulcerativa
1. Presenta una evolución persistente, planteando a menudo diferentes diagnósticos
clínicos diferenciales
2. Su diagnóstico se establece solo a partir del estudio histopatológico, si bien su
morfología presenta a menudo características que pueden sugerir al patólogo la
existencia de un proceso linfoproliferativo
3. Su patogénesis lesional es controvertida todavía no bien aclarada¨
Etiología y Patogénesis.
• No está bien aclarada, ya que el antecedente traumático se constata en menos del 50%
de las observaciones, no pudiendo considerar este efecto causal como único o exclusivo,
indicándose otros factores etiológicos tales como el stress, infección por virus de
Epstein-Barr, efecto tóxico local, o bien un puro carácter lesional reactivo frente a muy
diversos estímulos o agresiones mucosas.
Cáncer oral
o Neoplasia más frecuente de cabeza y cuello
o >300.000 caso/año en todo el mundo
o Elevada morbi-mortalidad
o Supervivencia global a 5 años < 50%
o No mejor supervivencia en últimos 20 años
PREVENCIÓN
DETECCIÓN DE LESIONES PRECANCEROSAS
Presentación Clínica
o La forma ulcerosa es en el cáncer la presentación clínica mas frecuente, la ulcera
presenta algunas características que la permiten distinguir de las ulceras
traumáticas o de un afta.
o 1- El dedo debe deslizarse sobre la mucosa sana, mas en la zona del borde de la
lesión, para identificar la presencia de una zona de induración.
o 2- La presencia de una induración subyacente indica la infiltración del fumor.
o 3- La infiltración puede ser profunda o bastante limitada.
dándole una impresión de rigidez a la mucosa.
4-La característica principal es el desborde de la lesión
sobre la mucosa
Características
 El interrogatorio nos permite excluir una lesión por mordedura, cuando en el
examen oral conseguimos identificar un posible factor etológico identificable.
 Si se identifica la causa y se la elimina, debe desencadenar en una cicatrización
rápida, si no es el caso, puede no ser coincidencia del desarrollo de una lesión
neoplásica causada por trauma.
Lupus eritematoso sistémico (LES)
 Es una enfermedad autoinmune inflamatoria crónica multisistémica. Los
pacientes frecuentemente presentan manifestaciones bucales, lo cual puede ser el
primer indicio de la enfermedad. Las lesiones bucales han sido clasificadas
como: Eritematosas, discoides y el tipo ulcerativo.
 Por sus características sistémicas, múltiples órganos y tejidos se ven
comprometidos. Frecuentemente los pacientes presentan manifestaciones
bucales, las cuales pueden ser el primer indicio de la enfermedad. El
compromiso de la mucosa bucal se ha reportado con prevalencia desde el 9% al
45%, los sitios más afectados son la mucosa bucal, el paladar duro y el borde
bermellón.
Características clínicas.
Más del 75% de los pacientes con LES tiene complicaciones orales como
xerostomía, ardor de boca y ulceración. Las lesiones orales en LES son variadas,
consiste en ulceración, eritema y/o queratosis y frecuentemente se confunden con
liquen plano. Comúnmente, el borde bermellón, la encía, la mucosa bucal y el
paladar están afectados. Se ha descrito también que los pacientes con LES presentan
xerostomía secundaria al síndrome de Sjogren.
PÉNFIGO VULGAR
 El pénfigo es una enfermedad autoinmune, órgano especifica en la que se
producen vesículas y ampollas en la piel y la mucosa por la acción de auto
anticuerpos contra proteínas especificas localizadas en las uniones de las células
del epitelio.
 Hay dos formas fundamentales de pénfigo que son el pénfigo vulgar (PV) con una
participación importante de la mucosa y el pénfigo foliáceo (PF) que se expresa en
la piel y sus respectivas variantes (Pénfigo vegetante y Pénfigo eritematoso); estos
dos grupos se diferencian por sus características clínicas, los autoanticuerpos, y la
histología. Además han sido descritas nuevas entidades mucho más raras como son
los pénfigo para neoplásico (PPN), y pénfigo herpetiforme.

Características clínicas
  El pénfigo vulgar se expresa principalmente con lesiones orales en un 88% de
los pacientes, siendo además la mucosa oral el primer sitio donde se manifiesta
en la mayoría de los casos (60%).
 Generalmente comienza con lesiones muy inespecíficas, pasando meses desde el
Inicio hasta su diagnóstico. La mayoria de los pacientes presentan sintomas 2 a 6
meses antes de llegar al diagnostico definitivo.
 La lesión elemental son las ampollas, que suelen ser múltiples, mal definidas, de
distinto tamaño, de techo fino que se rompen fácilmente produciendo erosiones,
superficiales, irregulares y muy dolorosas. El paciente presenta conjuntamente la
formación de nuevas ampollas junto con otras ya evolucionadas y úlceras,
expresando un carácter progresivo.
Enfermedad de Behçet
• 1-Definición: Es una inflamación de los vasos sanguíneos (vasculitis) de causa
desconocida, que puede afectar a casi cualquier parte del organismo.
2-Etiología: Desconocida ( predilección masc/feme
8/10, países mediterráneos, virus?
3-Localización: Aftas bucales ,genitales, uveítis
(inflamación ocular de la úvea, la cual aporta la mayor parte del suministro sanguíneo a
la retina)
4-Clasificación:
1. Evolución: Enfermedad crónica.
2. Terapéutica: metotrexato (disminución en el número de células sanguíneas en
la médula ósea)
Enfermedad de Behçet
Síndrome MAGIC
Mouth
And
Genital ulcers
Inflamed
Cartilage
Sub aguda, autolimitada, no deformante

G.U.N.A
 Inflamación: Además de las úlceras y la necrosis, hay una inflamación marcada
de las encías (gingivitis) y la mucosa oral circundante.
 Sintomas sistémicos leves: En algunos casos, los pacientes pueden presentar
sintomas sistémicos leves, como fiebre baja y malestar general.
 • Relación con bacterias: La enfermedad de Vincent a menudo está asociada con
una infección mixta de bacterias, principalmente Fusobacterium nucleatum y
Prevotella intermedia, aunque otras bacterias también pueden estar involucradas.
 Factores predisponentes: La gingivoestomatitis ulceronecrosante tiende a afectar
a personas con sistemas inmunologicos debilitados, estrés, mala higiene oral y
otros factores predisponentes.
 Tratamiento: El tratamiento implica enjuagues bucales con soluciones
antisépticas, limpieza profesional para eliminar el tejido necrótico, y en algunos
casos, puede ser necesario el uso de antibióticos orales para controlar la
infección.

Definición
La sifilis o lues es una enfermedad infectocontagiosa producida por el
Treponema Pallidum caracterizada por lesiones mucocutaneas polimortas (la gran
simuladora) y afección generalizada desde el comienzo pudiendo comprometer
cualquier organo, alterando con largos intervalos asintomáticos.
Es una enfermedad generalizada desde el comienzo, de evolución eminentemente
Crónica que transcurre entre periodos de actividad y latencia.
Etiología y patogenia
 El agente es una espiroqueta patógena solo para los hombres que es su único
reservorio.
 De estructura espiralada, de 6 a 15 micrometros de largo y 0,1 a 0,2 de ancho.
 No resiste a la desecación por lo que el contacto debe ser íntimo, y no es
vehiculizado por el agua, aire, alimentos o insectos.
Formas de sifilis
 Sífilis benigna tardía: lesiones tuberosas que forman lesiones arciformes, que
cicatrizan en el centro y presentan actividad en a periferia.
 Goma: nódulo único o escasos que experimentan todas las etapas de goma,
aparece en cualquier tejido.
Zinsser Engman Cole
1. Etiología: Enfermedad hereditaria, autonómica recesiva.
2. Localización: Bucal y extra bucal
3. Aspectos Macroscopicos: Erosiones que se transforman progresivamente en
leucoplasias, distrofia de uñas, pigmentacion del tronco.
4. Evolución: Malignizacion alrededor de los 20 a 30 años.
5. Terapéutica: Discutida.

Sialometaplasia
Necrosante.
1. Definición: Ulceración benigna UNI o BI lateral del paladar, poco dolorosa
2. Etiología: Necrosis por isquemia producida por traumatismo con las uñas,
pacientes bulímicos.
3. Localización: Paladar duro.
4. Aspectos Macroscopicos: Parotidomegalias
parecidas a las de KWASHIOVKOR.
5. Evolución: Positiva
6. Terapéutica: Tratamiento de la enfermedad

Epidemiología
literatura
 Más frecuente en el hombre (1,8/1)
 Edad media
49,2 años para varones
46,9 años para mujeres
 Mayoría de casos: terreno alcohólico-fumador
Etiopatogenia
 Controvertida
 Teoría vascular: la más defendida, reposa sobre alteración vascular isquémica:
-interrupción del flujo vascular
-isquemia
-necrosis de lobulos salivares
-metaplasia estratificada e inflamación reactiva
Ataque vascular
• Favorecedor de espasmos u obliteración de la luz del conducto de la glándula
Traumático: intubación por cirugías, prótesis, anestesias
locorregionales
Inflamatorio: intoxicación por tabaco
Degenerativo: Sindrome de Sjögren

 La sialometaplasia necrosante aparece como modo de reparación de la necrosis

de una glandula salivar cuyo origen puede ser isquémico.
Tumores Benignos de la Cavidad Oral
EPULIS, tumor en la encía
CLASIFICACION
TRES grandes grupos basándose en criterios histopatológicos: granolumatosos,
fibromatosos y de células gigantes. Estos autores prefieren emplear el termino de
hiperplasia en vez de épulis, ya que este ultimo solo designa la localización topografica
de la lesion. Una hiperplasia es un aumento del numero de celulass de un órgano o
tejido. Este termino englobaría a toda aquella lesion autolimitida provocada por un
estimulo o irritación que tiende a desaparecer después de su exeresis y de la eliminación
de los factores etiológicos.
Son lesiones que desde el punto de vista clínico no poseen unas características
especificas. Generalmente son lesiones hiperplasicas bucales siguen una evolución
común en su formación.
Transformación de un tejido sano a un tumor. Evolución de la transformación de
un tumor.
1. En primer lugar, se trata de una masa de tejido de granulación inflamado de
consistencia blanda y muy roja. Descripción clínica
2. Posteriormente si el factor causal se mantiene el tejido se vuelve más fibroso con
el tiempo
3. Existen diferencias en función de localización consistencia y relación con los
tejidos circundantes. Para anneroth y sigurdson, el verdadero epulis´´ seria el de
células gigantes, ya que es el único que aprece exclusivamente en la encia y en
el hueso alveolar
CLASIFICACION HISTOLOGICA DE LOS TUMORES
1. Hiperplasias granulomatosas
2. Hiperplasias fibrosas o fibromatosas
3. Hiperplasia de células gigantes (verdadero épulis)
Factores que intervienen en la formación de épulis
Factores traumáticos, irritativos, hormonales.
HIPERPLASIA GRANULOMATOSA. Lo primero que se presenta, PRIMER
ESTADIO desde el punto de vista HISTOLOGICO
Incluyen a: el épulis del embarazo
El granuloma piogénico, el épulis angiomatoso, el épulis telangiectassico, el
hemangioma capilar y el hemangioma cavernoso.
2. La histología de estas lesiones corresponde a un tejido de granulación poco denso,
rico en vasos capilares, con una proliferación más o menos pronunciada de células
endoteliales, fibroblastos inmaduros, linfocitos, células plasmáticas y
polimorfonucleares.
Se ha excluido la gingivitis del embarazo, ya que no corresponde a una lesión
proliferativa única localizada en la encía y porque no se trata de una entidad propia.
MASA PROLIFERATIVA UNICA, DE FORMA OVALADA, DE SUPERFICIE LISA
COLOR ROJIZO, LIMITES BIEN DEFINIDOS, DE CONSISTENCIA BLANDA,
SANGRA AL ESTIMULO, NO DOLOROSA.
Los tumores benignos no hacen metástasis, no se diseminan en otras partes del cuerpo
pero son destructivos localmente, de acuerdo a la evolución. Solo reabsorbe hueso, no la
estructura dentaria.
Examen clínico; En cuanto a palpación se presenta sangrado

Transformación de un tejido sano a un tumor. Evolución de la transformación de

un tumor.
4. En primer lugar, se trata de una masa de tejido de granulación inflamado de
consistencia blanda y muy roja. Descripción clínica
5. Posteriormente si el factor causal se mantiene el tejido se vuelve más fibroso con
el tiempo
6. Existen diferencias en función de localización consistencia y relación con los
tejidos circundantes. Para anneroth y sigurdson, el verdadero epulis´´ seria el de
células gigantes, ya que es el único que aprece exclusivamente en la encia y en
el hueso alveolar
CLASIFICACION HISTOLOGICA DE LOS TUMORES
4. Hiperplasias granulomatosas
5. Hiperplasias fibrosas o fibromatosas
6. Hiperplasia de células gigantes (verdadero épulis)
Factores que intervienen en la formación de épulis
Factores traumáticos, irritativos, hormonales.
HIPERPLASIA GRANULOMATOSA. Lo primero que se presenta, PRIMER
ESTADIO desde el punto de vista HISTOLOGICO
Incluyen a: el épulis del embarazo
El granuloma piogénico, el épulis angiomatoso, el épulis telangiectassico, el
hemangioma capilar y el hemangioma cavernoso.
2. La histología de estas lesiones corresponde a un tejido de granulación poco denso,
rico en vasos capilares, con una proliferación más o menos pronunciada de células
endoteliales, fibroblastos inmaduros, linfocitos, células plasmáticas y
polimorfonucleares.
Se ha excluido la gingivitis del embarazo, ya que no corresponde a una lesión
proliferativa única localizada en la encía y porque no se trata de una entidad propia.
MASA PROLIFERATIVA UNICA, DE FORMA OVALADA, DE SUPERFICIE LISA
COLOR ROJIZO, LIMITES BIEN DEFINIDOS, DE CONSISTENCIA BLANDA,
SANGRA AL ESTIMULO, NO DOLOROSA.
Los tumores benignos no hacen metástasis, no se diseminan en otras partes del cuerpo
pero son destructivos localmente, de acuerdo a la evolución. Solo reabsorbe hueso, no la
estructura dentaria.
Examen clínico; En cuanto a palpación se presenta sangrado
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Estudio por imágenes:
Placa radiográfica intraoral periapical del sector anteroinferior, donde se observa una
reabsorción ósea horizontal y una zona radiolúcida cadyacente a la pieza 3.1
Tratamiento
 Biopsia escisional
 Raspado y alisado radicular
 Gingivoplastia
 Colocación de cemento quirúrgico
 Antibioticoterapia

 El epitelio de revestimiento plano estratificado adyacente, presenta acantosis

irregular e hiperqueratosis paraqueratósica.
 Observamos hiperplasia de vasos sanguíneos de tipo capilar con paredes
tapizadas con endotelio y luces dilatadas y congestivas, llenas de eritrocitos y
con marginación de neutrófilos.

HIPERPLASIA DE CELULAS GIGANTES. PERMANECEN MAS TIEMPO EN

BOCA, los pacientes lo suelen utilizar como ayuda para la masticación.
Estaría representada por el granuloma periférico de células gigantes
1. Histológicamente
Se caracteriza por la presencia de células gigantes que son parecidas a los osteoclastos,
con actividad fagocitaria localizados en un estroma mesénquima con fibroblastos. Las
células gigantes suelen estar asociadas a osteoblastos y sufren una transformación
metaplasica que dará lugar a un tejido osteogenico o a una trabeculacion osteoide. El
estroma puede evolucionar hacia un tejido rico en fibroblastos o bien en osteoblastos.

HIPERPLASIA FIBROSA. Segundo punto

1. Este término englobaría el épulis fibroso, el épulis fisurado, las lesiones fibro
epiteliales el fibroma odontogenico primitivo.
2. Histológicamente se componen de: tejido conectivo colágeno denso, con una
reacción inflamatoria crónica y con ligera vascularización.
Es necesario mencionar que el épulis fisurado consiste en un crecimiento seudo tumoral
localizado sobre los tejidos blandos que componen el surco vestibular (fondo del
vestíbulo), provocado por los bordes de una prótesis completa, que esta mal adaptada y
con diversos grados de hipertrofia e hiperplasia. La lesión aparece en forma de pliegues
o agrandamientos alargados del tejido en la zona del surco muco vestibular al que se
adapta la prótesis.
Prevalencia- incidencia
Estadística
La prevalencia de estas lesiones es relativamente elevada en la población,
sobretodo en la geriátrica. Mallo y cols. obtuvieron una prevalencia del 12.7%
en los pacientes ancianos no portadores de prótesis y el 8.2% en los portadores
de prótesis, de un total de 3282 pacientes. La etiología de los épulis es
multifactorial. Deben destacarse factores irritativos como la gingivitis crónica, la
enfermedad periodontal, las obturaciones desbordantes, las prótesis mal
adaptadas, una mala higiene bucal o el tabaco. También se menciona una
influencia hormonal (durante el embarazo debido gin aumento de los
estrógenos y la progesterona) y su observación en algunas discrasias
sanguíneas (anemias o alteraciones de la hemostasia) .
FIBROMA
SIN.: PAPILOMA, HIPERPLASIA FIBROSA FOCAL ETIOPAT.:
Etiología
Prótesis y reacción a traumatismos crónicos. - (Traumático)
Placa bacteriana
Hábitos de succión de la melilla o de Interposición lingual. (Diapneusico)
Malformativos
HIST.: EPITELIO INTACTO, HIPERORTOQUERATOSIS O ULCERADO. TEJIDO
CONJUNTIVO FIBROSO DEN (HIPERPLASIA DE FIBROBLASTOS) TRAT.:
EXTIRPACION QUIRURGICA
Fibromatosis gingival hereditaria
ENF. AUTOSOMICA DOMINANTE PUEDE ASOCIARSE A HIPERTRICOSIS,
DEFORIMIDADES CRANEOFACIALES, EPILEPSIA Y RETARDO MENTAL
TRAT.: GINGIVECTOMIA.
Hemangioma
NEOPLASIAS FERECUENTE DE LA INFANCIA
PUEDE SER: TUMORAL O MALFORMATIVO
 CAPILAR (TUBEROSO)
 VENOSO (CAVERNOSO)
TRAT.: DE ACUERDO AL TAMAÑO y LOCALIZACION.
POR RAZONES ESTETICAS O FUNCIONALES.
QUIRURGICO, INYECCIONES ESCLEROSANTES
HEMANGIOMA
Los hemangiomas, son los tumores benignos más frecuentes de la infancia Los
Hemangiomas son tumores de los vasos sanguíneos (tumores vasculares) caracterizados
en el periodo crecimiento, seguido por uno de inactvidad, para finalmente ……………
(falta algo no se )desaparecer espontaneamente en la mayoría de los casos.
Esta caracteristica los diferencia de las Malformaciones Vasculares, las cuales
representan anomalías de los vasos sanguíneos, presentes desde el nacimiento,
persistentes por toda la vida, y por lo tanto, no crecen, no reducen Y no desaparecen,
como los hemangiomas.
La mayoría de los Hemangiomas aparecen durante los primeros meses de vida y crecen
al máximo alrededor del año de edad y posteriormente se presenta un
mvolucion gradual.
La involución a los 5 años de edad es del 50% y de un 70% a los 7 años de edad,
continuando su mejoría entre los 10 y 12 años. La excepción son los Hemangiomas
Congénitos, presentes al nacimiento y usualmente desaparecen al año de edad.
Existe una variante de los hemangiomas congénitos que no presentan involución alguna
y persiste un flujo sanguíneo bajo. Estos pueden presentar deformidad huesos ,
principalmente cuando se ubican en cara.
LINFANGIOMA
LESION MALFORMATIVA CONGENITA (A VECES PUEDE MANIFESTARSE
TARDIAMENTE) NO REGRESIVA DEL TEJIDO LINFATICO
TIPOS
 SUPERFICIAL
 PROFUNDO
ELEFANTIASICO
HIST.: MASA DE VASOS LINFATICOS EN CORION QUE EMPUJAN LA
EPIDERMIS, A VECES, ADEMAS DE LINFA CONTIENEN ERITROCITOS
TRAT.: QUIRURGICO
LIPOMA
SE CARACTERIZA INICAMENTE POR SU COLOR
AMARILLENTO, LA CONSISTENCIA BLANDA
SE LOCALIZAN EN MUCOSA YUGAL, LENGUA Y PISO DE BOCA
HIST.: LOBULOS IRREGULARES CONSTITUIDOS POR CELULAS
VACUOLADAS, NUCLEO DESPLAZADO HACIA LA PERIFERIA, RODEADOS
POR TABIQUES FIBROSOS VASCULARIZADOS
TRAT.: RESECCION QUIRURGICA
ETIOLOGIA
Los hemangiomas son los tumoras benignos más frecuentes de la Infancia, con una
incidencia 2%
de los menores de un año y de 2,5% en los recién nacidos, siendo más frecuentes en los
prematuros. Son más afectadas las niñas, con una proporción que varía entre 6: 1 a 2: 1,
con respecto a los niños, excepto en los prematuros en que la proporción es de 1:1
CONDROMA
 ETIO: TUMOR MALFORMATIVO, BLASTOMATOSO O METARLASIA
CONDROIDE
 LOCALIZACION: INTRACARTILAGINOSA, INTRAOSEA
 PARTES BLANDAS: LENGUA, PALADAR BLANDO, AMIGDALA
 HIST.: TEJIDO CARTILAGINOSO TIPICO, CONDROCITOS DISPERSOS
EN SUSTANCIA FUNDAMENTAL
 TRAT.: QUIRURGICO

SCHWANOMA
DE CELULAS GRANULOSAS
 SIN.: TUMOR DE ABRIKOSSOFF, T. DE CEULAS GRANULOSAS,
MIOMA MIOBLASTICO
 HIST.: CELULAS GRANDES, OVOIDES, DE CITOPLASMA CLARO CON
GRANULACIONES EOSINOFILICAS, HIPERPLASIA
SEUDOEPITELIOMATOSA. PAS (+) y PROT. S100 (+)
 TRAT.: QUIRURGICO
Mioblastoma
Blastoma de células claras, tumor de células granulares. Abrikossoff
  Niños y ancianos.
 Vaina de célula de Schwann
 Neuroendocrino
Hiperplasia pseudoepiteliomatosa
S-100 +, CD 5 7+; Colágeno IV +
 Recurre a la cirugía

TORUS
 SIN.: EXOSTOSIS
TIPOS
 PALATINO
 MANDIBULARIS
 TRAT.: SOLO SE TRATAN SI SE COMPLICAN O POR APLICACIÓN DE
PROTESIS
Torus palatino
 Clínica prominencia nodular de hueso en línea media
 Etiología: multifactorial (genética y funcional)
 Evolución: proceso benigno, puede ulcerar
 Tratamiento: no necesario salvo que exista úlcera o imposibilite colocación de
prótesis

CÁNCER ORAL
El cáncer de cabeza y cuello es el 6° cáncer humano más frecuente. El 3% de todos los
cánceres se localizan en la cavidad oral. No obstante existe una variabilidad geogrática
con una mayor prevalencia en América del Sur, Sudeste asiático y sobre todo en la
India, en la cual el cáncer oral representa el 40% de todos los tumores malignos.
Cada año se diagnostican en el mundo más de 575.000 casos nuevos de cáncer oral. La
incidencia en España es de 5,7-12,9 casos por 100.000 hombres/año y de 0,6-2,1 casos
por 100.000 mujeres/año, aunque estas cifras se están igualando con la adopción por
parte de la mujer de hábitos nocivos similares a los de los hombres.
En cuanto a la edad, el 90% de los cánceres orales se diagnostican en mayores de 40
años, y más del 50% en individuos de más de 65 años .
Recientemente se ha observado un aumento en la incidencia de esta enfermedad en
menores de 40 años lo que podria estar asociado a una infección por el virus del
papiloma humano (16 y 18).
* Las principales localizaciones son lengua y suelo de boca en Europa y el norte de
América y la mucosa yugal en la India.
En referencia a la histologia el 90% de los carcinomas orales son del tipo carcinoma
oral de células estallosas
PREVENCIÓN
DETECCIÓN DE LESIONES PRECANCEROSAS

NATIONAL CANCER BASA DATE OF USA

TIPO HISTOLOGICO %
Carcinoma espinocelular 86,3%
Adenocarcinomas 5,9%
Linfomas 1,4%
Melanomas, sarcomas y metastasis 6,4%
TOTAL 100%
Clasificación de los tumores malignos de tejidos blandos.
Tumores malignos derivados del epitelio.
Tumores malignos derivados del tejido conectivo.
Metastasis en las partes blandas de la cavidad oral.
Neoplasias del sistema inmune con afectación oral.
Tumores malignos derivados del epitelio:
* Carcinoma oral de células escamosas o epidermoide (90%).
* Carcinoma verrucoso.
* Carcinoma de células fusiformes.
* Melanoma.
* Adenocarcinoma, carcinoma mucoepidermoide.
* Carcinoma basocelular.
Tumores malignos derivados del tejido conectivo:
* Fibrosarcoma: derivado de fibroblastos.
* Fibrohistocitoma maligno: derivado de los fibroblastos e histiocitos malignos.
* Liposarcoma: derivado de los adipocitos.
* Angiosarcoma: derivado de las células endoteliales de los vasos sanguíneos y
linfáticos.
* Neurosarcoma: derivado de la cubierta de los nervios periféricos.
* Rabdomiosarcomas: derivado de células del músculo estriado.
* Leiomiosarcomas: derivado de células del músculo liso, son poco frecuentes en la
cavidad oral.
Metástasis en las partes blandas de la cavidad oral
Son poco frecuentes en la mucosa oral, ya que de todas las neoplasias del organismo
sólo un 1% metastatizan en mucosa oral, el 90% en huesos maxilares y el 10% en partes
blandas. Los tumores primarios suelen localizarse en pulmón, riñón e hígado
Neoplasias del sistema inmune con afectación oral:
 Linfoma no hodgkin: es una neoplasia de los linfocitos y sus precursores
 Plasmocitoma-mieloma multiple: comprende una neoplasia maligna
hematológica con proliferación de células plasmáticas y con afectación multiple
de la medula ósea.

Carcinoma epidermoide.
* El carcinoma oral de células escamosas o epidermoide es el cáncer que comienza en
las células escamosas, encontrándose éstas en piel, revestimiento de los órganos huecos
del cuerpo y en los pasajes de los tractos respiratorio y digestivo. Supone el 4% de todos
los cánceres del organismo y el 90% de todos los cánceres de la cavidad oral.
El carcinoma de células fusiformes.
* El carcinoma de células fusiformes comprende un tumor bimórfico que muestra en la
superficie focos de carcinoma epidermoide y más en profundidad células fusiformes.
Melanoma.
* El melanoma es una neoplasia de los melanocitos de alto grado de malignidad que es
poco frecuente pero importante ya que podría confundirse con una pigmentación de la
mucosa oral.
Carcinoma verrucoso
* El carcinoma verrucoso consiste en un carcinoma epidermoide descrito aparte por ser
su comportamiento distinto, ya que poscen menor grado de malignidad, tienen un
crecimiento lento y este no es invasivo.
Carcinoma basocelular
* El carcinoma basocelular consiste en un cáncer que se origina en la capa más
profunda de la epidermis (estrato basal), sobre todo en árcas expuestas al sol
Presentación Clínica
* La forma ulcerosa es en el cáncer la presentación clínica mas frecuente, la ulcera
presenta algunas características que la permiten distinguir de otras enfermedades que
presentan lesiones ulcerativas.
* 1- El dedo debe deslizarse sobre la mucosa sana, mas en
la zona del borde de la lesión, para identificar la presencia de una zona de induración.
* 2- La presencia de una induración subyacente indica la infiltración del tumor.
* 3- La infiltración puede ser profunda o bastante limitada, dándole una impresión de
rigidez a la mucosa.
4-La característica principal es el desborde de la lesión sobre la mucosa
Formas clínicas mas comunes.
* El hallazgo clínico más frecuente a nivel oral es el de una úlcera indurada, de bordes
sobre elevados y en ocasiones dolorosa que, generalmente, se acompaña de adenopatías
cervicales. En estadios más avanzados, el carcinoma epidermoide puede presentarse
bajo tres formas clínicas:
* • Morfología endofitica: conformando una úlcera irregular con bordes sobre
elevados y fondo sucio.
* • Morfología exofítica: de crecimiento tumoral vegetante, irregular e indurado a la
palpación.
* • Tipo mixto: formado por asociación de las dos formas anteriores.
Características
* El tamaño del tumor depende del cociente producción/pérdidas. Cuantas más células
hay en division, mas sensibilidad a la quimioterapia. El crecimiento de las celulas
transformadas se lleva a cabo gracias a los vasos sanguíneos que, por un lado, liberan
factores de crecimiento y células liberadoras de factores de crecimiento y, por otro,
sirven de fuente de nutrición. La invasión local depende de la agresividad y del
potencial maligno del tumor. El cáncer aparece por transformación maligna de una sola
célula y con el paso del tiempo se producirá "heterogeneidad tumoral" que hace
referencia a la aparición de sub clones con fenotipos diferentes de la célula primera
originando una gran variedad de tipos celulares. La metastasis tumoral podria
esquematizarse de la siguiente manera:
* a) Invasión de la matriz extracelular.
* b) Circulación por el torrente sanguíneo.
•c) Depositos secundarios en lugares alejados.

Características
* El interrogatorio nos permite excluir una lesión por mordedura, cuando en el examen
oral conseguimos identificar un posible factor etiológico identificable.
* Si se identifica là causa y se la elimina, debe desencadenar en una cicatrización
rápida, si no es el caso, puede no ser coincidencia del desarrollo de una lesión
neoplásica causada por el trauma.
Signos y síntomas del cancer bucal
- Engrosamiento de tejidos blandos - Disfonia
- Placa blanca o roja - Parestesia
- Ulcera que no cura - Sialorrea
- Disfagia - Edema
- Odinofagia - Inadaptabilidad de protesis
- Otalgia - Movilidad dental
- Anquiloglosia - Estomatorragia
- Anquilosis mandibular - Halitosis
Si persiste por más de 2 semanas

Atendiendo a la semejanza o ausencia de similitud con el epitelio malpighiano del

que deriva, podemos clasificar los carcinomas orales en tres grados:
* Bien diferenciados: Histológicamente son muy similares al epitelio pavimentoso
malpighiano del que derivan. Las células tumorales conservan la capacidad de formar
queratina, formando perías o globos corneos dentro de unos limites bien definidos. Las
mitosis son moderadas y hay escasas atipias celulares. Frecuentemente aparece un
infiltrado peritumoral.
* Moderadamente diferenciado: El número de mitosis aumenta y la queratinización
celular va disminuyendo, dejando de formar globos córneos y queratinizándose células
de forma aislada. El infiltrado tumoral va disminuyendo.
* Mal diferenciados o indiferenciados: Desaparece la actividad queratoblástica. Los
clones celulares pierden su semejanza con las células de las que derivan y se rompe la
adhesión intercelular facilitando las metástasis

Carcinogénesis
Factores que en términos clínicos e histológicos pueden originar cáncer
Etapas de la carcinogénesis
•Período de latencia: INICIACIÓN
* Lesión cancerizable: PROMOCIÓN
•Tumor benigno y CIS: CONVERSIÓN
•Tumor maligno: PROGRESIÓN

Iniciador
Concepto:
•Agente cancerígeno que por sí mismo, ocasiona efectos irreversibles o permanentes en
el ADN
Iniciación:
Transformación de célula normal en célula que adquiere potencial de malignización
Celula normal---- Exposicion a carcinógenos iniciadores----- Celula iniciada
Iniciación
Características:
•Genética
•Irreversible
•Acumulativa
•Silenciosa
Promotor
Concepto:
•Agente que por sí mismo, tiene poca o ninguna actividad cancerígena, pero aumenta la
carcinogenicidad de otras sustancias:
•Sus efectos son reversibles
Promoción
Multiplicacion de las células iniciadas
Celulas iniciada ----- Celula iniciada------ Exposicion crónica a carcinógenos
promotores----- Lesion premaligna
Promoción
Características:
 Epigenética: se refiere a la herencia y la información genetica. La epigenética
examina cómo los factores externos y ambientales pueden afectar la expresión
génica y cómo estos cambios pueden ser Gansmitidos a través de las células
durante la división celular y en algunos casos, de una generación a otra).
 Reversible
 Aumenta proliferación celular
Conversión:
Población celular adquiere crecimiento descontrolado y autónomo
Iniciacion--- promoción----- conversión---- Neoplasia benigna, Ca in situ
Progresion:
Adquisicion progresiva de ciertos atributos de malignidad (capacidad de infiltración,
capacidad de metastasis, respuesta a hormonas, etc)
Carcinoma ¨in situ¨ ---- Neoplasia infiltrante---- Tumor metastasico
Cancerización de campo
Concepto:
•Exposición repetida de un área extensa de mucosa a agresión carcinogénica aumenta
riesgo que ese tejido desarrolle múltiples focos
independientes premalignos y malignos

Factores externos
Agentes carcinogénicos mecánicos, físicos y químicos
Dentro de esos grupos los mas importantes
Tabaco
Alcohol
Traumas

Tabaco
El tabaco es el principal factor de riesgo asociado al desarrollo de lesiones premalignas
y del cáncer oral, en especial del Carcinoma Oral de Células Escamosas (COCE). 8 de
cada 10 pacientes con cáncer oral son fumadores de tabaco en sus diversas formas:
cigarrillos, puros, tabaco de mascar, tabaco en pipa, etc.
Los componertes más carcinogénicos del tabaco son la N-nitroso-nor-nicotina,
hidrocarburos aromáticos polinucleares y el polonium, siendo perjudiciales localmente y
favoreciendo la absorción de sustancias carcinógenas.
Hay multitud de estudios transversales en los que se ha visto la asociación entre el
tabaco y la aparición del cáncer oral, no obstante, los estudios más valiosos son los que
examinan longitudinalmente el efecto del tabaco. Entre estos destaca el maravilloso
estudio longitudinal a 10 años en una población de la India publicado por Gupta y cols.
en 1980.
En él analizan la historia natural de las lesiones precancerosas en relación al consumo
de tabaco y confirman el papel del tabaco como factor de riesgo para la malignización
de las lesiones orales. Estos autores observaron una incidencia mayor y una evolución
más agresiva en aquellas personas con habito de fumar invertido.
* Además, se ha observado un efecto sinérgico entre el tabaco y el alcohol.
Alcohol
El etanol puro, por sí mismo, no es una sustancia carcinogénica, sin embargo, se asocia
a sustancias carcinógenas que actúan como desencadenantes de la acción tóxica del
alcohol. Asi, el alcohol ejercería un electo cáustico aumentando la permeabilidad de la
mucosa oral y permitiendo el paso de otros carcinógenos como el tabaco. Entre las
lesiones ocasionadas por el alcohol se encuentran:
* Desprendimiento del epitelio.
* Ulceraciones en la mucosa.
* Gingivitis.
* Petequías.
* Lesiones blancas.
Se ha investigado la asociación entre el cáncer oral y el uso de enjuagues orales con alto
contenido en alcohol basándose en la hipótesis de que la permanencia del alcohol en
contacto con la mucosa oral durante un mayor tiempo que al injerir una bebida
alcohólica podria hacer pensar en un posible efecto nocivo a partir de un mecanismo
local. Sin embargo, no se ha podido confirmar una relación causal entre el uso de
colutorios y el desarrollo de cáncer oral, pero, por otro lado, no se justificaria el empleo
de alcohol en los colutorios orales.
Dieta
Algunos nutrientes y hábitos alimenticios están asociados al desarrollo de muchas
enfermedades como el cáncer oral:
* Las grasas no muestran correspondencia con el cáncer oral, pero si con el cáncer de
intestino, páncreas e hígado.
* Las frutas y verduras son ricas en micronutrientes y tienen un efecto antioxidante y
protector frente al cáncer oral. Son varios los estudios en relación al licopeno, sustancia
contenida en el tomate y liberada tras la cocción del mismo que actuaria como
antioxidante.
* El consumo excesivo de cares rojas fritas o cocinadas con condimentos picantes
favorece el desarrollo del cáncer oral, ya que desprenden sustancias carcinógenas como
las aminas heterociclicas.

Trauma
Actia como promotor en proceso de carcinoginesis
Estimula proliferación celular
Pérdida de continuidad epitelial facilita penetración carcinógenos HPV, tabaco, alcohol.
Infecciones
En relación a las infecciones virales, no está claro el papel del Virus del Papiloma
Humano en relación con el cáncer oral, ya que las publicaciones desde 1996 hasta el
2003 presentan un rango de porcentajes que oscila de forma excesivamente amplia del
0% al 91%.
En relación a las infecciones bacterianas se ha visto relación con sifilis y glositis
sifilítica pero más bien debido a los fármacos empleados en el tratamiento de estas
entidades como las sales de arsénico u otros metales pesados .
En relación a las infecciones micóticas, no está claro si las cándidas son elementos
sobreinfectantes de la lesión o agentes específicos productores de la misma.

Factores individuales
•Genéticos
•Locales: morfológicos
microbióticos
•Generales: condición o estado
Genes reguladores del crecimiento celular
•Oncogenes (protoncogenes): H-ras, src, etc.
•Antioncogenes:(genes supresores): p53,
Rb, etc.

¿Qué es un oncogén?

Un oncogén es un gen que, cuando experimenta una mutación, tiene

el potencial de causar el desarrollo de un cáncer. En condiciones
normales, estos genes, conocidos como protooncogenes, participan
en la regulación del crecimiento celular, la diferenciación y la
apoptosis (muerte celular programada). Sin embargo, si sufren ciertas
alteraciones, pueden volverse oncogénicos y contribuir al proceso de
la carcinogénesis, que es la formación y desarrollo de tumores
cancerosos.

 Las mutaciones que transforman un protooncogén en un

oncogén pueden activar excesivamente su función o aumenta
su expresión. Como resultado, las células pueden experimentar
un crecimiento incontrolado y evadir los mecanismos normales
de regulación del ciclo celular.
 Existen diferentes tipos de oncogenes, y algunos de ellos
codifican para prótesis que participan en:
1. Factores de Crecimiento: Estimulan la proliferación celular.
2. Rectores de Factores de Crecimiento: Se activan en
respuesta a señales de crecimiento.
3. Proteínas de Transducción de Señales: Transmiten señales
desde la superficie celular hasta el núcleo.
4. Factores de Transcripción: Controlan la expresión génica.

¿Qué es un antioncogen?
 El término correcto es "gen supresor de tumores" o
"antioncogén". Un gen supresor de tumores es un tipo de gen
que normalmente regula el crecimiento celular, la
diferenciación y previene la formación de tumores.
Su función principal es controlar y frenar la proliferación
celular, ayudando a prevenir la formación de células
cancerosas. Cuando estos genes experimentan mutaciones o se
inactivan, pueden perder su capacidad para regular
adecuadamente el ciclo celular, lo que contribuye al desarrollo
del cáncer.
Características clave de los genes supresores de tumores
incluyen:
1. Control del Ciclo Celular: Regulan la progresión normal del
ciclo celular, deteniendo la división celular cuando es necesario.
2. Inducción de Apoptosis: Pueden activar la apoptosis (muerte
celular programada) en células dañadas o anormales.
3. Reparación del ADN: Participan en la reparación de daños en
el ADN, ayudando a mantener la integridad genética.
4. Inhibición de Angiogénesis: Pueden inhibir la formación de
nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis) necesarios para el
crecimiento tumoral.

Lesión del ADN

Aumento del nivel de p53
Activación de la expresión de p21
Inhibición del ciclo celular Inhibición de
replicación del ADN

Transformadores del fenotipo maligno: Carcinógenos químicos,

infecciones virales, radiación ultravioleta
Carcinoma de células escamosas
Inmunosupresión local y sistémica: Fármacos, enfermedades,
LUV, Herencia, localización anatómica

Teoría irritativa: hidrocarburos, arsénico, rayos solares rayos

gamma, traumas
Carcinoma epidermoide
Teoría virósica: HPV, EBV, HIV, HSV
en cavidad bucal
Teoría de falla inmune: célula de Langerhans alterada, I de
linfocitos CD-8 supresores I FNTa I EGF, TGF

Clasificación de las lesiones blancas bucales

• Leucoplasias de origen tabáquico
• Lesiones blancas de causa local. (irritativas, UEMO)
• Lesiones blancas dentro del cuadro de una enfermedad
conocida (Liquen plano, lupus)
• Lesiones blancas de causa infecciosa. (muguet, leucoplaquia
candidiasis)
• Lesiones blancas congénitas o hereditarias (WSN) • POF/ PVL
y CV
• Lesiones blancas no clásicas o Leucoplasias idiopáticas?
El cáncer y su transformación
• El potencial de malignización de estos estados llamados
"potencialmente cancerosos" viene determinado por la
presencia de displasia epitelial, entendiéndose por ésta la
combinación variable de una serie de fenómenos microscópicos
indicativos de un desorden de la maduración epitelial y una
alteración de la proliferación celular (28).
• En la biología del crecimiento tumoral se pueden distinguir
cuatro fases bien definidas:
• 1. Alteración maligna de la célula diana: transformación.
• 2. Crecimiento de las células transformadas.
• 3. Invasión local.
• 4. Metástasis.
Condición precancerosa: "Estado" generalizado asociado con
incremento significativo del riesgo de cáncer en mucosa oral"
OMS 1973
Condición precancerosa
• Sífilis • Epidermólisis ampollar
• Fibrosis submucosa oral • Disqueratosis congénita
• Queilitis actínica • Xeroderma pigmentoso
• Disfagia sideropénica •Liquen plano
• Cirrosis hepática • Lupus eritematoso
• Sida
Lesión precancerosa: "Tejido" morfológicamente alterado en el
que es más probable que ocurra cáncer que en su equivalente
aparentemente normal OMS 1973
Lesión precancerosa
• Lesión preneoplásica
• Lesión precursora
• Lesión cancerizable
Preneoplásica
• Una lesión precancerosa es un cambio celular o tisular
anormal que tiene un mayor riesgo de desarrollar cáncer en el
futuro, pero aún no ha progresado completamente hacia la
malignidad.
Lesión Precursora
Una lesión precursora es una etapa más avanzada que una
lesión precancerosa y tiene un mayor potencial de evolucionar
hacia un cáncer invasivo.
Cancerizable
• Es la capacidad o la propiedad de una lesión o condición de
tener el potencial de evolucionar hacia un cáncer si no se trata
o controla adecuadamente.

Leucoplasia
• No es entidad nosológica, sino diagnóstico de exclusión, cuando
causa de lesión blanca es indeterminable.

• Muchas corresponden histológicamente, en parte, a alteraciones de

capa córnea superficial.

• Estos casos, el término queratosis o hiperqueratosis, es impreciso,

pero más apropiado, permitiendo diferenciar lesiones blancas sin
relación con cáncer tales como leucoplasia vellosa oral
(engrosamiento epitelial y balonización de queratinocitos) que según
definición de OMS no es una leucoplasia verdadera

• Cuando se conoce la causa o se sospecha con firmeza debe decirse,

por ejemplo: queratosis por tabaco o liquen plano.

• Cuando no se encuentra causa se puede denominar queratosis de

origen desconocido o queratosis idiopática.

• La displasia puede sospecharse clínicamente, pero debe

confirmarse histológicamente

Clasificación clínica

1. Homogénea

2. No homogénea

• Eritroleucoplasia

• Nodular

• Exofítica (verrugosa)
 Leucoplasia verrugosa

•Leucoplasia no homogénea con superficie espesa por vegetaciones

queratinizadas.

¿Qué aporta la clínica?

Zonas más sensibles a carcinógenos

• Zonas laterales de la lengua

• Zona ventral de la lengua

• Suelo de la boca

• Paladar blando

• Semimucosa labial inferior

• Triángulo retromolar

• Zona yugal posterior

¿Qué aporta la clínica?

Patrones clínicos fundamentales de OIN

• En mosaico

• Leucoplasia moteada

• Queratosis irregular

• Leucoplasia

• Eritroleucoplasia

• Eritroplasia

• Mucosa de aspecto normal

Patrón en mosaico

• Leucoplasia moteada

• El más frecuente y típico

• Placa rojiza ≤ delimitada

• Salpicada de zonas blancas

• Erosiones ‡

Queratosis irregular

• Leucoplasia o eritroleucoplasia

• Menos frecuente que el patrón "en mosaico"

• Placa queratósica de grosor y bordes, irregulares

• Eritema ‡

• Leucoplasia verrugosa proliferativa

Eritroplasia

• Patrón infrecuente

• Placa rojo-aterciopelada

• Bien delimitada

• Aplanada (infiltración mínima o ausente)

• CE in situ indiferenciado u OIN de bajo grado

Mucosa de aspecto normal

• OIN invisible → hallazgo histológico

• Alrededor de CE o de OIN visibles

• No queratinización ni inflamación

• Ácido acético (engrosamiento epitelial) → blanco

• Lugol (ausencia de glucógeno) → amarillo pálido

• Azul de toluidina (ácidos nucleicos) → azul

Papilomatosis oral florida
• Rock y Fisher. 1960 •
Grado I: clásica •
Grado Il: displasia
• Grado III: Ca. in situ Ackerman 1948
• Ca. Infiltrante

Liquen plano
El liquen plano corresponde a una enfermedad crónica de naturaleza
inmuno-inflamatoria que puede presentarse en piel y mucosas, siendo
la mucosa oral de las zonas más frecuentemente afectadas, incluso
como primera única manifestación de la enfermedad. Su etiología no
se encuentra totalmente dilucidada, sin embargo, se atribuyen
mecanismos autoinmunes como principal causa de la enfermedad.El
liquen plano oral (LPO) presenta un amplio espectro de
manifestaciones clínicas, pudiendo presentarse como lesiones rojas,
blancas o combinaciones de ambas. Sus diversas formas de
presentación en la mucosa oral, en conjunto con una histopatología a
veces poco específica. Pese a su alta frecuencia, el diagnóstico de
LPO suele producir problemas diagnósticos en clínicos no
familiarizados con la enfermedad, ya que posee una gran variedad de
presentaciones clínicas; reticular, papular, en placa, atrófico,
erosivo/ulcerativo y vesiculoso/buloso, las que pueden presentarse de
forma simultánea y multifocal.

Neoplasia intraepitelial
Una o más clonas de células transformadas que lentamente
reemplazan a los queratinocitos normales, empezando por las capas
basal o parabasal y progresando hasta ocupar todo el espesor del
epitelio.