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    COLERA

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    1. El documento describe la historia, microbiología, patogenia, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento del cólera. 2. El cólera es causado por la bacteria Vibrio cholerae y se transmite a través del agua y los alimentos contaminados, causando una diarrea acuosa severa que puede conducir a la muerte si no se trata. 3. El tratamiento incluye antibióticos como la doxiciclina o la ciprofloxacina para detener la diarrea y la rehidratación oral para prevenir la de

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    COLERA

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    1. El documento describe la historia, microbiología, patogenia, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento del cólera. 2. El cólera es causado por la bacteria Vibrio cholerae y se transmite a través del agua y los alimentos contaminados, causando una diarrea acuosa severa que puede conducir a la muerte si no se trata. 3. El tratamiento incluye antibióticos como la doxiciclina o la ciprofloxacina para detener la diarrea y la rehidratación oral para prevenir la de

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    1. El documento describe la historia, microbiología, patogenia, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento del cólera. 2. El cólera es causado por la bacteria Vibrio cholerae y se transmite a través del agua y los alimentos contaminados, causando una diarrea acuosa severa que puede conducir a la muerte si no se trata. 3. El tratamiento incluye antibióticos como la doxiciclina o la ciprofloxacina para detener la diarrea y la rehidratación oral para prevenir la de

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    COLERA:HISTORIA

    Hipocrates, Galeno, Sushruta


    1884:R. Koch, aisla Kommabazillus
    1905: GOTH LICH, aisl vibriones de los
    cuerpos de peregrinos a la Mecca en el
    campo : El Tor
    1953: DE CHATERJEE: demostr actividad
    de enterotoxina en conejos
    1961: 7ma pandemia inicia en Islas Clebes

    Tratamiento del Clera


    Doxiciclina 300 mg dosis nica
    Nios > 8a :6 mg/Kg
    Tetraciclina 500 mg 4/da por 3 d.
    Nios >8 a: 12.5 mg/Kg
    Eritromicina 250 mg 4/da por 3 das
    Nios 10 mg/Kg , en tres dosis por 3 d.
    Ciprofloxacina 1 gr dosis nica
    Norfloxacino 400 mg 2/da por 3 d.

    Vibrio colera
    Bacteria gram negativa. 140 serotipos
    biotipo O1 caus epidemia en Amrica
    del Sur y Central. Clsico y El Tor
    biotipo O139 India Asia
    Subserotipos:Inaba, Ogawa, Hikojima
    Sensible a acidez gstrica muere en
    pH < 2,4.
    Dosis infectante disminuye con
    alimentos y antiacidos

    5.5 millones de casos/ a en el mundo


    100,000 muertes /ao
    Endemico en Asia y Africa en los 90
    Per Enero 1991

    Factores de virulencia

    1.
    2.
    3.

    COLONIZACION:
    Pili (toxina coregulada), hemaglutininas
    (factores de adhesin)
    Factor de colonizacin accesorio
    Proteinas similares a porinas de
    Membrana Externa
    Toxina clrica :Fraccin A1(activa), A2
    (puente de unin con subunidades del
    envoltorio):elevacin de AMPc en
    mucosa intestinal- secrecin de cloro

    Productores de prototpica enterotoxina


    Genes de virulencia mltiple son
    codificados segn condiciones ambientales
    Ingestin por alimentos y agua

    CUADRO CLINICO
    Asintomtico en 1-3 % en El Tor y 2550% del Clsico
    EDA:Leve-severa, c/s escaso moco;
    aspecto de lavado de arroz, leve olor
    a pescado, vomitos, calambres
    Hipokalemia, acidosis metablica,
    hiperalbuminemia, hiperfosfatemia,
    hipoglicemia
    PI: horas- 5 das (1-3 das)

    PRONOSTICO
    Letalidad del 50-70% sin tratamiento
    Nios 10 veces ms que en adultos en
    reas endmicas
    Gestantes 50% de muerte fetal durante
    el 1er trimestre
    Muerte se produce desde las pocas
    horas hasta das despus de iniciada la
    enfermedad

    MICROBIOLOGIA
    Bastoncillo ligeramente encorvado, en
    forma de coma 1.5-3 um x 0.5 um, gram
    negativo, aerobio estricto, sin esporulas y
    uniflagelar polar,.
    Se multiplican facilmente en medios de
    cultivo comunes a 37 (30-40 C), pH
    optimo de 7,6-8.0, mueren en medio acido
    Rapidez de crecimiento en medios
    apropiados: caldo peptonado (peptona al
    1% y ClNa al 0.5%), es en 6-9 horas. En
    TCBS es en 18 horas.

    EPIDEMIOLOGIA

    A PARTIR DE 1817 SE HAN DESCRITO 7


    PANDEMIAS
    EN 1849-1855 (2DA PANDEMIA) , AFECTO
    BRAZIL
    LAS 6 PRIMERAS SE DEBIERON A VARIEDAD
    CLASICO, LA SEPTIMA, ACTUAL: EL TOR
    LA SEPTIMA INICIO EN 1961 EN INDONESIS
    LLEGANDO A JABON EN 1978

    AMERICA DEL SUR


    EN 1991, LLEGO A AMERICA DEL SUR ,
    PENETRO EL PERU , EN 4 MESES
    CONTAMINO 177,000 PERSONAS, 1300
    MUERTES.
    ECUADOR 7,000 ENFERMOS : 55
    MUERTOS
    COLOMBIA:180 ENFERMOS: 4
    MUERTOS, CHILE: 28 ENFERMOS,
    BRAZIL 7 ENFERMOS, ARGENTINA 1

    COLERA
    BIOTIPOS:DIFERENCIAS
    CLASICO
    HEMAGLUTINACION CLS
    +
    EMBRIONADAS DE POLLO
    LISIS X BACTERIOFAGOS IV
    PATOGENICIDAD
    MAYOR
    ENFERMOS-PORTADORES
    1:2-4
    RESISTENCIA AMBIENTAL
    MENOR

    EL TOR
    +
    +
    MENOR
    1:20-100
    MAYOR

    Vibrio clera
    El hombre es el nico reservorio
    comprobado de la enfermedad
    Nichos ecolgicos: Plancton y
    crustceos?
    Portador sano:3-7 das
    P. convaleciente: 14-21 das
    Infeccin biliar prolongada hasta en el
    3% de adultos convalecientes

    ESTRUCTURA ANTIGENICA

    ANTIGENO TERMOESTABLE :O, MOLECULAS


    LIPOPOLISACARIDAS COMPLEJAS,
    TOXICAS, RELACIONADAS CON LA
    ESPECIFICIDAD
    ANTIGENO TERMOLABIL :H, INDUCE
    ENTIUERPOS NO RELACIONADOS A
    INMUNIDAD, TAMBIEN REACCIONAN CON
    LOS FLAGELOS DE OTROS VIRIONES
    JAPONESES TRES SEROTIPOS: INABA (A y C
    +), hikojima(A,B,C +), OGAWWA (A y B +)

    COLERA: ENTEROTOXINA

    RECEPTOR ESPECIFICO: MONOSIALOSIL


    GANGLIOSIDO (GM1 gangliosido)
    SUBUNIDAD A: 23,000-24, DALTONS (ACTIVA)
    SUBUNIDAD B: envoltorio11,500 (5)
    SUBUNIDAD A2: 5,000-6000 D
    TRANFIERE ENZIMATICAMENTE ADP-RIBOSA DE
    CITOSOL NAD A PROTEINA, LA CUAL REGULA
    EL SISTEMA DE ADENILCICLASA EN CLS DE
    MAMIFEROS

    COLERA:PATOGENIA

    ADHESION AL EPITELIO INTESTINAL,


    PROLIFERAN EN DIRECCION AL ILEON
    LIBERACION DE ENTEROTOXINA
    LOS RECEPTORES GM-1, (1,000000 EN
    ENTEROCITOS: FIJACION SUBUNDAD
    A1:INHIBICION DE LA REACCION DE
    DESVIO DEL GDT EN LA REGULACION
    DE LA ADENILATOCICLASA.

    PATOGENIA

    MULTIPLICA POR 5 LA POTENCIA DE LA GTP EN LA


    CONVERSION DEL ATP (TRIFOSFATO DE ADENOSINA)
    EN AMP CICLICO.
    EL AMP CICLICO AUMENTADO 15 VECES AUMENTA
    LA ACTIVIDAD SECRETORIA DE CLORURO Y
    BICARBONATO
    CLS DE BORDE EN CEPILLO: INHIBICION DE LA
    ABSORCION DE SODIO, PROVOCANDO
    INTERRUPCION EN LA ABSORCION DE AGUA
    ClNa 2.1 mEq/cm2/h en sentido sangre- Luz intestinal
    Efecto de adenilatociclasa, inicia a los 10, Max: 3-4h,
    Nl : 36 hs
    heces:10 6- 10 9 vibriones x ml en EDA, 10 3 10 5 x gr. en
    Asintomticos

    CUADRO CLINICO

    PI: HORAS 5 DIAS


    DIARREA ACUOSA NO DOLOROSA DE INICIO
    ABRUPTO.INICIALMENTE CON BILIS.
    VOLUMINOSAS INCOLORAS, SIN OLOR
    FECALOIDEO (L. AMNIOTICO)
    SIN FIEBRE, COLICO NI TENESMOS
    VOMITOS: DISCRETOSINCOERSIBLES
    INFRECUENTE : COLERA SECO
    ABDOMEN FLACIDO, SIN METEORISMO
    DESHIDRATACION LEVE-SEVERA

    COMPLICACIONES Y SECUELAS

    ULCERA DE CORNEA
    GANGRENA DE DEDOS TOBILLOS, PENE ,
    ESCROTO
    COLECISTITIS (1%)
    NEUMONIA ASPIRATIVA
    ABORTO Y PARTO PREMATURO EN LA GESTANTE
    (50%)
    IRA, NTA, ACIDOSIS INSUFICIENCIA PULMONAR Y
    CARDIACA
    HIPOPOTASEMIA, HIPOGLICEMIA
    ANCIANOS: INFARTO, TROMBOSIS MESENTERICA,
    ECV

    COLERA : TRANSMISION
    VEHICULO: AGUA Y ALIMENTOS
    CONTAMINADOS POR HECES Y VOMITOS
    SOBREVIVENCIA DE V. cholerae (El Tor) :
    MEDIOS
    T. DE SUPERVIVIVENCIA
    Agua de pozos no contaminados
    7-13d.
    Agua de Mar
    10-13 d
    Leche y derivados
    14-28 d
    Vegetales crudos
    1-5 d
    Aguas negras
    1-5 d
    Ropa humeda de pacientes
    3d

    COMPOSICION DE LAS HECES


    EN COLERA (mEq/L)

    Na K
    ADULTOS 135 15
    Nios
    105 25

    Cl
    100
    90

    HCO3
    45
    30

    EXAMENES AUXILIARES INESPECIFICOS

    Hematocrito 8-9 millones de celulas por mm3


    Hematocrito 55-65%, Densidad Plasmatica >1.26
    Velocidad de sedimentacion baja
    Urea, proteinas plasmaticas elevadas
    Acidosis Metabolica con Disminucion del pH sanguineo y
    bicarbonatos
    El potasio s eleva en casos de IRA y Choque
    hipovolemico
    Orina: densidad, Urea, electrolitos disminuidos
    Heces:Alcalinas, numero limitado de leucocitos y
    hematies raros. Cl y Na ~ plasma o <. K y Bicarbonato
    elevados

    EXAMENES AUXILIARES INESPECIFICOS

    Hematocrito 8-9 millones de clulas por mm3


    Hematocrito 55-65%, Densidad Plasmtica >1.26
    Velocidad de sedimentacion baja
    Urea, proteinas plasmaticas elevadas
    Acidosis Metabolica con Disminucion del pH sanguineo
    y bicarbonatos
    El potasio s eleva en casos de IRA y Choque
    hipovolemico
    Orina: densidad, Urea, electrolitos disminuidos
    Heces:Alcalinas, numero limitado de leucocitos y
    hematies raros. Cl y Na ~ plasma o <. K y Bicarbonato
    elevados

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