Hiperplasia Endometrial
Hiperplasia Endometrial
Hiperplasia Endometrial
ENDOMETRIAL
Dra. Silvia Fabiola Estrada Rivera
R1 Ginecologa Oncolgica
COORDINADOR:
Dr. David Francisco Cant De Len
PATOGENIA
EMBRIOLOGA
CLASIFICACIN
ANATOMA
FISIOLOGA
BIOLOGA
MOLECULAR
FACTORES DE
RIESGO
TAMIZAJE
DIAGNSTICO
DEFINICIN
TRATAMIENTO
EPIDEMIOLOGA
PREVENCIN
TPICOS
HISTORIA
HISTORIA
1900
Cullen
Lesin
precursora de
cncer
1972
1963
Beutler
Hiperplasia
glandular
1949
Gusberg
Hertig y
Sommers
Hiperplasia
Adenomatosa
Primera
clasificacin
1947
Vellius
HA precursor de
Cncer invasor
1975
OMS
- H. Qustica
-H. Adenomatosa
-H. Atpica
HISTORIA
1980s
Ferenczy
Atipia nuclear
1982
Kurman
2000
Endometrial
Collaborative
Group
Volumen estromal
Marsden DE, Hacker NF. The Classification, Diagnosis And
Management Of Endometrial Hyperplasia. 2003;3:89-97.
EMBRIOLOGA
EMBRIOLOGA
ESTROGENOS
Maternos
Placentario
6 SDG
Conductos
genitales
Paramesonfricos
Mller
8-9
SDG
Mesonfricos
Wolff
EMBRIOLOGA
20 SDG
Endometrio
Epitelio cilndrico
Pared de estroma
Invaginacin
Estructuras glandulares
ANATOMA
ANATOMA
Peso:
90 gr
FONDO
Tamao:
Largo: 7.5 cm
Ancho: 5 cm
Grosor: 2cm
CUERPO
CRVIX
Situado:
Vejiga Recto
Anterior:
Fondo de saco
vesicoterino
Vejiga
Lateral:
Ligamento ancho
Ligamentos
cardinales
Ureter
Arteria uterina
ANATOMA
Posterior:
Repliegue
rectouterino
Colon signoides y
recto
ANATOMA
Drenaje venoso
Irrigacin
Arteria Uterina
Plexo venoso A.
Uterina
Arteria ovrica
Superior:
Vena uterina
Inferior
Pudenda interna
Plexo hemorroidal
o rectal
Plexo vesical
Venas ovricas y
venas de
ligamento redondo
ANATOMA
Arterias Arcuatas
Arterias Basales
Arterias Espirales
ANATOMA
Plexo Hipogstrico
Inferior:
Ramas T 10-12
L1
Nervios Esplcnicos
Ramas S2-4
Fibras
parasimpticas
Plexo tero-vaginal:
Ligamento Ancho
Fibras Simpticas
FISIOLOGA
FISIOLOGA
HISTOLOGA
HISTOLOGA
HISTOLOGA
Fase del
ciclo
Glndulas
Fase
proliferativa
Mitosis
Glndulas
rectilneas
Ncleos
seudoestratificados
Estroma
Glndulas
Mitosis
Clulas redondas
poco
diferenciadas
Er y
Er
PAR y
PRB
Estroma
Er y
Er
PAR y
PRB
HISTOLOGA
Fase del ciclo
Glndulas
Estroma
Glndulas
Er y Er
Fase secretora
precoz
(da 16 -19)
Vacuolas de glucgeno
sub y supranucleares
Fase intermedia
(da 20 a 23)
Glndulas convolutas
Secrecin luminal y
citoplasmtica
apcrina
Edema
Arterias espiraladas
Predecidualizacin
alrededor de las arterias
Er y Er
PAR y PRB
PP14
Secrecin
citoplasmtica
apcrina
Arterias espiraladas
Predecidualizacin
difusa
Infiltrado linfocitico
incipiente
Desaparicin de
Er y Er
Desaparicin de
PAR y PRB
Fase tarda
(da 24 a 27)
PAR y PRB
Estroma
Er y Er
PAR y
PRB
Er y Er
PAR y PRB
Er y Er
PAR y
PRB
PP12, PL,
Relaxina, PGE
HISTOLOGA
Fase del
ciclo
Fase menstrual
Glndulas
Estroma
Glndulas
Agregados de clulas
estromales.
Trombosis vasculares
infiltrado leucoctico y
linfocitico
Desaparicin de
Er y Er
Desaparicin de
PAR y PRB
Estroma
Desaparicin de
Er y Er
Desaparicin de
PAR y PRB,
PGE, PGF
BIOLOGA MOLECULAR
BIOLOGA MOLECULAR
Receptores de Estrgenos
ERa
Protena de 595 aa
Periodo preovulatorio
y ovulatorio precoz
Er
Protena de 485 aa
La sntesis depende de
los estrgenos
Ncleos glandulares
Clulas del estroma
Clulas musculares lisas de
los vasos endometriales
C. Bergeron. Histologa y fisiologa del endometrio normal.
Ginecologa-Obstetricia. ELVISER. 2006
Seminars in Diagnostic Pathology, Vol 27, No 4, November 2010
BIOLOGA MOLECULAR
Receptores de Progesterona
PRA
94 kDa
PRB
114 kDa
50% en cncer de
endometrio
Punto Mximo:
Mitad del ciclo menstrual
Ausentes:
Fase ltea (excepto en el
estroma)
DEFINICIN
DEFINICIN
Conjunto heterogneo de lesiones patolgicas que van
EPIDEMIOLOGA
EPIDEMIOLOGA
Miembros del grupo de
salud
Estado de Washington
Incidencia global
133 por c/ 100,000
mujeres por ao
Reed SD, Newton, KM; Clinton WL, et al. Incidence of endometrial hyperplasia. Am
J Obstet Gynecol 2009;200:678.e1-678.e6
Epidemiologa
Premenopusicas asintomticas
Hiperplasia endometrial sin atipia < 5%
Hiperplasia endometrial con atipia < 1%
Postmenopusicas
Hiperplasia endometrial sin atipia 4%
Hiperplasia endometrial con atipia 24%
PATOGENIA
Inactivacin
KRAS
Mutacin
Inestabilidad
microsatlite
Prdida
-catenina
Mutacin
p53
Mutacin
p16
Inactivacin
E-caderina
Cncer de
endometrio
PTEN
Hiperplasia
Endometrial
PATOGENIA
Prdida
Molecular Profiling Of Endometrial Malignancies .Obstetrics And
Gynecology International Volume 2010
PTEN
Cromosoma
10q 23
Migracin
celular
Apoptosis
Diferenciacin
celular
Proto-oncogen
Interior de la
membrana
plasmtica
Supervivencia
Celular
K-ras
Evento
temprano
Lesiones
precursoras
Proliferacin
Transformacin
Molecular Profiling Of Endometrial Malignancies .Obstetrics And Gynecology International Volume 2010
Correccin de errores
de replicacin del
DNA
MIS
Formacin tumoral
PREVALENCIA DE ALTERACIONES
MOLECULARES
HA
CE
MUTACIN PTEN
16.736%
26-83%
MUTACIN K-ras
13-22%
15-35%
INEST. MICROSATLITES
4.2-50%
28-44%
MUTACIN B-CATENINA
13-35%
23-80%
Patogenia
MLH1
METILACIN
PTEN
MSI
KRAS
HIPERESTROGENISMO
Endometrio
normal
P53
HER 2
HE
HG-ECC
HA/EIC
LG-ECG
PTEN
MSI
KRAS
B-CATENINA
PIK3CA
P53
P16
HER2
MSI
E-CADERINA
PIK3CA
Molecular Profiling Of Endometrial Malignancies .Obstetrics And Gynecology International Volume 2010
PATOGENIA
EN
> ES
H S/C
CE G1-2
MIN
MUTACIN
KRAS
MUTACIN
PTEN
CE G3
P16
Ampl HER
2
MUTACIN
P53
FACTORES DE RIESGO
FACTORES DE RIESGO
Factor de riesgo
Edad
Riesgo Relativo
AMBIENTALES
AMBIENTALES
Tx con estrgenos
2 a 10
Tamoxifeno
Menopausia
tarda
MDICOS
MDICOS
HORMONALES
HORMONALES
Nuliparidad
1.86
SOP
Obesidad
2a4
DM
4.2
Sx Lynch
22 a 50 %
REPRODUCTIVOS
REPRODUCTIVOS
Sx Cowden
GENTICOS
GENTICOS
13 a 19 %
Weber am, belinson jl. Risk factors for endometrial hyperplasia and cancer among women whith
abnormal. Bleeding. Obstetrics and gynecology. 1999
Chen YL, Wang KL, Chen MY. Risk factor analysis of coexisting endometrial carcinoma in patients
with endometrial hyperplasia:a retrospective observacional study of taiwanese Gynecologic
Oncology Group. 2013;24
OBESIDAD
Disminucin de globulinas fijadoras de hormonas
sexuales
Tejido
adiposo
Ciclos anovulatorios
Androstenediona
Estrona
Edad: 44 a
IMC: 24
SEPTIEMBRE
2011-2013
314
CASOS
Niveles elevados de
insulina: EH, EC
IMC 25.5: EH
TG: EC
56 DPE
194 EH
- 129 HS
- 47HC
25 EC
39 SP
CONCLUSIN: Hiperinsulinemia
-18 HEA esta asociada a EH C/S atipias
Probablemente sea una pieza importante que promueva los lesiones
hiperplsicas.
ESTUDIOS
Perfil de
Lpidos
CTG
Resistencia
a la insulina
Objetivo:
Aclarar si la HAS tiene
algn efecto en las
patologas
endometriales
Hiperplasia endometrial
44.7% en hipertensas vs
23.8% en normotensas
Plipos fueron mas comunes
en mujeres normotensas
228 pacientes
123 Hipertensas
105 normotensas
45 Estudios
38,702 mujeres en tx minimo por 12 meses
Tipos de estudios
Estrgenos slos
Estrgenos/Progestgenos combinados vs placebo
Estrgenos slos vs Estrgenos/Progestgenos
combinados (secuenciales combinados)
Estrgenos/Porgestgenos continuos vs
Estrgenos/Progestgenos secuenciales
Hormone Therapy in postmenopausal women and risk of endometrial hyperplasia( Review) 2010
The Cochrane Collaboration.
20 -50%
Riesgo de HE en TRH sin oposicin
Hormone Therapy in postmenopausal women and risk of endometrial hyperplasia( Review) 2010
The Cochrane Collaboration.
ANOVULACIN CRNICA
Hormonas
sexuales
Produccin
de
Estrgenos
sin oposicin
de
Progesterona
SOP
Menarca
Transicin de
la
menopausia
Proliferacin
endometrial
SOP
25% SOP Hiperplasia endometrial
Prevalencia de obesidad: 63.7%
Obesas
30% intolerancia a la
glucosa
10 % DM2
Delgadas
10% intolerancia a la
glucosa
1.5 % DM2
SOP
Obesidad
DM2
Hiperinsulinemia
Resistencia
Insulina
GFHS
IGFBPS-1
Testosterona libre
Estradiol IGF 1
Amplitud
Pulsos LH
Ovario
Androstenediona
Testosterona
Transporte de
Glucosa
Andrgenos
Adrenal
DHEAS
P450
TAMOXIFENO
Modulador selectivo de los receptores de estrgeno
Aumento de riesgo en postmenopusicas
Tiempo del tratamiento
Dosis
Hiperplasia endometrial, plipos endometriales,
carcinoma y sarcoma
TAMOXIFENO
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL EN PACIENTES
POSTMENOPUSICAS CON CNCER DE MAMA EN
TRATAMIENTO CON TAMOXIFENO
Hiperplasia
endometrial
simple
Hiperplasia
endometrial
compleja
Gal et al.
2 (2.2)
7 (7.9)
Lahti et al.
1 (2.0)
1 (2.0)
Zarbo et al.
11 (9.6)
5 (4.3)
Barakat et al.
2 (1.89)
1 (0.9)
AUTOR
TAMOXIFENO
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL EN PACIENTES POSTMENOPUSICAS
CON CNCER DE MAMA EN TRATAMIENTO CON TAMOXIFENO C/S
SUA
Hiperplasia
endometrial
sintomticas
N (%)
Hiperplasia
endometrial
asintomticas
N (%)
Valor P
224
5 (35.7)
12 (5.6)
< 0.0001
78
3 (13.0)
6 (7.7)
NS
Pxs con
SUA
Pxs sin
SUA
Cohen
et al.
14
Marconi
et al.
23
Autor
TAMOXIFENO
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL EN PACIENTES POSTMENOPUSICAS CON
CNCER DE MAMA EN TRATAMIENTO CON TAMOXIFENO Y PACIENTES SIN
TRATAMIENTO DE TAMOXIFENO
HE pacientes en
Tx con TMX
HE pacientes sin Tx
con TMX
Valor P
29
1 (3.3)
0(0.0)
No indicado
51
52
2 (4.0)
1(2.0)
NS
Cohen et al.
93
20
2 (2.15)
0(0.0)
No indicado
Cohen et al.
175
27
21(12.0)
3(11.0)
NS
Cheng et al.
33
23
10(30.3)
1(4.3)
No indicado
Maugeri et al.
124
104
17(13.7)
0(0.0)
< 0.0001
McGonigle et al.
58
68
4 (6.9)
5 (7.4)
NS
AUTOR
Tx con
TMX
Sin tx
con TMX
Neven et al.
30
Lahti et al.
Riesgo
FITOESTRGENOS
376 mujeres
postmenopusicas
Seguimiento a 5
aos
3.8 % hiperplasia
endometrial
7 estudios
3516 mujeres
Ingesta
OR 0.70 (95% CI
0.57-0.86)
Riesgo
Controversial
Myung SK. Soy Intake And Risk Of Endocrine-related Gynaecological Cancer: A Meta-analysis. Bjog
2009; 116:1697
FACTORES GENTICOS
Sndrome de Lynch
Autosmico dominante
Cancer colorectal no poliposico
hereditario
40 -60% riesgo
de cncer
endometrio
Riesgo de HE
incierto
Derivadas
de HE
Alteracin en
los genes:
MLH1
MSH2
MSH6
PMS2
FACTORES PROTECTORES
ACO
Disminuyen 50% el riesgo de HE
Tabaquismo
Principalmente en postmenopausia
Ejercicio
RR 0.73
Caf
RR 0.64
Armstrong AJ. Diagnosis And Management Of Endometrial Hyperplasia. Journal
Of Minimally Invasivw Gynecology. 2012;19
FACTORES PROTECTORES
Disminuye 50%
riesgo de HE
Pr
s
s
up og
o
re es
iv
t
p
p
r o si ti n
e
e
l i fe n a
c s
n
n
do ra de s
le
o
a
c
m ci la
ti or
n
et n
A
ria
l
Revisin sistemtica de 19 estudios
Reduccin 50% aprox de riesgo HE
El efecto protector persiste >10 aos
posterior a la toma de ACO
FACTORES PROTECTORES
Progesterona
Antagonista los efectos de los estrgenos
Induce la regresin endometrial
Previene la progresin a cncer
RR 0.5 A 0.7:
Como adicin a la TRH continuo por un ao
Beral V, Bull D, Reeves G, Million Women Study Collaborators Endometrial cancer and hormonereplacement therapy in the Million Women Study. Lancet. 2005;365(9470):1543.
CLASIFICACIN
CLASIFICACIN
Campbell y
Barter
1961
Beutler y
Dockerty
1963
Gusberg
y Kaplan
1963
Gore y Hertig
1966
Velios 1972
Travassoli/
Kraus 1978
Hendrickson/
Kempson
1980
Kurman y
Norris
1986
Hiperplasia
benigna
Proliferacin
qustica
Hiperplasia
adenomatosa
leve
Hiperplasia
qustica
Hiperplasia
qustica
Hiperplasia sin
atipia
Hiperplasia simple
Hiperplasia tipo I
Hiperplasia
glandular
Hiperplasia
adenomatosa
modera
Hiperplasia
adenomatosa
Hiperplasia
adenomatosa
Hiperplasia con
atipia modera
Hiperplasia
compleja
Hiperplasia
atpica tipo I
Hiperplasia
glandular con
proliferacin
epitelial atpica
Hiperplasia
adenomatosa
acentuada
Anaplasia
Hiperplasia
atpica
Hiperplasia con
atipia acentuada
Hiperplasia
atpica simple
Hiperplasia
atpica tipo III
Carcinoma in situ
Hiperplasia
atpica compleja
CLASIFICACIN OMS
Hiperplasia simple
sin atipia
Hiperplasia
compleja sin atipia
Hiperplasia simple
con atipia
Hiperplasia
compleja con atipia
CLASIFICACIN
Clasificacin
Riesgo de progresin a
cncer
Hiperplasia Simple
1%
Hiperplasia compleja
3%
8%
29%
- Hiperplasia endometrial
- Neoplasia intraepitelial endometrial
Mills AM, Longacre TA. Endometrial Hyperplasia. Seminars in Diagnostic Pathology 2010;27:199-214
Woodburn R. Diagnosis and Management of Endometrial Hyperplasia.. Postgraduate Obstetrics &
Gynecology. 2014
CLASIFICACIN
OMS Modificada 2010
Hiperplasia sin atipia
Hiperplasia con atipia
Borderline
Carcinoma
Mills AM. Endometrial Hyperplasia. Seminars In Diagnostic Pathology (2010) 27, 199-214
CLASIFICACIONES
OMS Modificada: 2 categoras en HE SIN O CON ATIPIA, para una mayor
reproducibilidad interobservador.
BORDERLINE: permite una mayor reproducibilidad interobservador de
proliferacin glandular y la zona de transicin del espectro HE
CARCINOMA.
OMS
NIE
EUROPEA
HIPERPLASIA
HIPERPLASIA
HS SIN ATIPIA
HC SIN ATIPIA
HS CON ATIPIA
HC CON ATIPIA
CARCINOMA
NIE
CARCINOMA
OMS
MODIFICADA
HIPERPLASIA
SIN ATIPIA
HE CON ATIPIA
NEOPLASIA
ENDOMETRIAL
BORDERLINE
CARCINOMA
Anne M Mills, Teri A. longacre, Endometrial Hyperplasia, Seminars in Diagnostic Pathology, 2010,, 27,
199-214C
CUADRO CLNICO
CUADRO CLNICO
Sangrado uterino anormal
Jvenes Anovulacin
Postmenopusicas
Atrofia endometrial 5%
Hiperplasia endometrial y
Plipos endometriales 40 %
Cncer de endometrio 7%
Motgomery BE, Daum GS, Dunton CJ. Endometrial Hyperplasia. Obstetricial And Gynecological
Survey.2004:59; 368-378
TAMIZAJE
CITOLOGA CERVICAL
Clulas
glandulare
s atpicas
1.5%
riesgo
HE
3% riesgo
Cncer de
endometrio
TAMIZAJE
SUA
tero intacto
USG
Ginecolgico
Anual
TAMIZAJE
AMERICAN CANCER SOCIETY
HNPCC
NCCN
Evaluacin inmediata en
caso de SUA
Tamizaje anual a
Biopsia endometrial
anual
No esta claro su papel
DIAGNSTICO
DIAGNSTICO
Biopsia
Endometrial
US
Transvaginal
Cuadro
clnico
Histeroscopa
HE
Histerosonografa
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Benignas
Plipos
Adenomiosis
Miomas uterinos
Iatrognicas
Anticoagulantes
Esteroides
Quimioterapia
Anticeoncepcion hormonal
Enf.
Sistmicas
Trastornos de la coagulacin
Hipotiroidismo
Enfermedad renal o hepatica
Malignas
Cncer cervicouterino
Cncer de endometrio
ULTRASONIDO TRANSVAGINAL
Da 2-4 ciclo
Fase proliferativa
Endometrio
normal:
4.2 +/- 2.7 mm
3- 5
mm
Fase Secretora
8mm
Atrofia
endometrial:
3.4 +/- 1.2 mm
Hiperplasia
endometrial:
9.7 +/- 2.5 mm
Cncer:
18.2 +/- 6.2 mm
14mm
Valentin L, Sladkevicius P. Normal Gynaecological Anatomy.
Ultrasound In Obsterics And Gynaecology. 2009: 285-297 .
USG TRANSVAGINAL
SOGC
SRU
4.5 mm
> 5 mm
ACOG
> 4mm
ULTRASONIDO TRANSVAGINAL
< 4mm
Riesgo
de CE
1%
Postmenopusicas
sintomticas
> 5mm
Riesgo 7.3%
Brejer MC. Peeters JA, Opmeers BC, Et. Al. Capacity Of Endometrial Thickness Measurement To Diagnose Endometrial
Carcinoma In Asymtomatic Postmenospausal Womwn: A Systematic Review And Meta-analysis. Ultrasound Obstet Gynecol.
2012;40:621-629
HISTEROSONOGRAFA
Estudio de la cavidad
uterina mediante
infusin de solucin
salina transcervical
Sensibilidad
80%
Especificidad
40%
Hiperplasia
endometrial
Valentin L, Sladkevicius P. Normal Gynaecological Anatomy. Ultrasound In Obsterics And Gynaecology. 2009: 285-297
Ahmadi F. Uterine cavity assessment in fertile women: Sensivivity and specificity of three-dimensional
Hysterosonography versus Hysteroscopy. 2013: 11: 977-982
BIOPSIA DE ENDOMETRIO
Indicaciones
< 45 aos
Sangrado uterino anormal
Postmenopusicas
EFICACIA EN DX CA ENDOMETRIO
NOVAK Sangrado Uterino Anormal
67-97 %
PIPELLE Endometrio >4mm
79-94 %
APARATO
Cnula
Pipelle
Deteccin de hiperplasia
endometrial
Sensibilidad 81%
Especificidad 98%
May J, Mehasseb MK. Endometrial Cancer. Obstetrics, Gynaecology And Reprocuctive Medicine. 2013;23: 263-269
HISTEROSCOPA
Visualizar cavidad
uterina
Plipos
Sensibilidad 91.3 %
Especificidad 81.4%
Otras lesiones
Miomas
submucosos
Valentin L, Sladkevicius P. Normal Gynaecological Anatomy. Ultrasound In Obsterics And Gynaecology. 2009: 285-297
Ahmadi F. Uterine cavity assessment in fertile women: Sensivivity and specificity of three-dimensional
Hysterosonography versus Hysteroscopy. 2013: 11: 977-982
ALGORITMO
DIAGNSTICO PARA
MUJER
POSTMENOPUSICA CON
SUA
Ultrasonido
< 5 mm
> 5 mm
Vigilancia
Bx
Endometrio
Recurrencia de
SUA
Hiperplasia
Histeroscopa con
Bx
Otro
Endometrio
proliferativo
Atrofia
Cncer
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Tx
Edad
Pre menopusica
c/s Atipia
Postmenopusica
Quirrgico
Conservador
Paridad satisfecha
Quirrgico
Conservador
HTA
Progestinas
Preservar la
fertilidad
SOB
SOB
POSTMENOPUSICAS
POSTMENOPUSICAS
TRATAMIENTO
Progestinas
Activacin de receptores de progesterona
Decidualizacin estromal
PROGESTINAS
Medroxiprogesterona
10-20 mg da
Baja dosis
Progesterona
12-14 Das por mes micronizada 200mg
Megestrol 20 40
mg da
PROGESTINAS
Dosis Alta
21 Das por mes
Medroxiprogesterona
40-100 mg da
Progesterona
micronizada 300400mg
Megestrol 80- 60mg
da
Objetivo:
Objetivo: Evaluar
Evaluar la
la
efectividad
efectividad de
de LVG-IUS
LVG-IUS en
en la
la
regresin
regresin de
de HE
HE con
con oo sin
sin
atipia
atipia
HEC
N= 51
Total regresin
Regresin en
12 meses
Regresin en
24 meses
31 (96.8%)
28/32
31/32
17 (89.4%
16/19
32
HEC S/A
S/A
C/A
Regresin
n= 28
3 HTA
19
HEC C/A
Simple
n= 4
1 HTA
Regresin
n=16
HTA
n= 2
1 Atipia peristente
1 cancinoma
17/19
Compleja S/A
n=1
Z.J. Haoula Et Al. / European Journal Of Obstetrics & Gynecology And Reproductive Biology 159 (2011) 176179
Persistencia o
Estudio
retrospectivo casos y
progresin
controles
controles
HEA 46.2 %
CE 30%
Nacidos vivos
Conclusin
Progestinas
son confiables
para TX de HE
y CE
Logrando un
aumento
Seguimiento 13 meses
significativo en
embarazos.
HEA 30.8%
CE 40%
Progestina oral
HEA 38.5%
CE 40%
Levonogestrel IU
HEA 30.8%
CE 20%
Combinados
HEA 30.8 %
CE 40%
N= 23
HEA 13
38.5 +/- 4.4
CE 10
38.5 +/- 4.2
SEGUIMIENTO
3 MESES
BIOPSIA DE ENDOMETRIO
Progresin
Aumentar dosis de
progestinas
HTA
Gunderson CC, Fader AN, Carson KA, Bristow RE. Oncologic And Reproductive Outcomes With Progestin Therapy In Women
With Endometrial Hyperplasia And Grade 1 Adenocarcinoma: A Systematic Review. Gynecol Oncol 2012; 125:477.
TRATAMIENTO QUIRRGICO
Hiperplasia endometrial con atipia
Paridad Satisfecha
HTA Tipo 1
Estudio Transoperatorio???
ABLACIN ENDOMETRIAL
En pacientes
con
contraindicacion
para realizar
HTA
73 %
efectividad
No
recomendado
para HEA
GRACIAS