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PALS
Objetivos de aprendizaje
 Analizar la secuencia evaluar - identificar - intervenir
 Evaluar problemas respiratorios o circulatorios usando el modelo

ABCDE en la evaluación primaria
 Describir los componentes de la evaluación secundaria

Identificar
Evaluar
Intervenir
Evaluación Primaria
• Vía Aérea
• Buena respiración
• Circulación
• Déficit Neurológico
• Exposición
Vía Aérea
Buena Respiración
• Frecuencia respiratoria
• Esfuerzo respiratorio
• Expansión torácica y
movimiento del aire
• Ruidos respiratorios y de la vía
aérea
• Saturación de O2 por oximetría
de pulso
Circulación
• Frecuencia y ritmo cardiacos

• Pulsos (periféricos y centrales)
• Tiempo de llenado capilar
• Color de la piel y
temperatura
• Presión arterial
Déficit Neurológico
Hipoxia cerebral grave y súbita: Hipoxia desarrollada paulatinamente:
 Nivel de conciencia disminuido  Reducción del nivel de consciencia
 Perdida de tono muscular con confusión
 Convulsiones generalizadas  Irritabilidad
 Dilatación de las pupilas  Somnolencia

 Agitación alternada con
somnolencia
Escala de Respuesta Pediátrica AVDI
Exposición
Reconocimiento de la dificultad
e insuficiencia respiratorias
Objetivos de Aprendizaje
Reconocer signos y síntomas de ventilación y

oxigenación inadecuadas
Describir la insuficiencia y dificultad respiratorias
Identificar el problema respiratorio por tipo y gravedad

Oxigenación y ventilación
Los niños tienen una tasa metabólica alta, por lo que la demanda de
O2 por Kg de peso es elevada. El consume en lactantes es de 6-8
ml/kg/min, frente a 3-4ml/kg/min en adultos.
Los problemas respiratorios pueden producir:

 Hipoxemia
 Hipercapnia
 Combinación de hipoxemia e hipercapnia
Hipoxemia
Baja tensión de oxigeno arterial (PaO2) asociada a una

baja saturación de O2 (SpO2).
Es importante distinguir entre hipoxemia e hipoxia tisular.
(Suministro / Demanda)
Mecanismos de compensación: aumento capacidad de
transporte (mayor concentración de Hgb), o el flujo
sanguíneo (mayor gasto cardiaco).
• Taquicardia (signo inicial)
• Taquipnea
• Aleteo Nasal, retracciones
• Agitación, ansiedad, irritabilidad
• Palidez
Signos de • Cianosis (signo final)
hipoxia tisular • Nivel de conciencia disminuida
(signo final)
• Bradipnea, apnea (signo final)
• Bradicardia (signo final)
Hipercapnia
Aumento de la tensión de CO2 en la sangre arterial

(PaCO2).
Subproducto del metabolismo de los tejidos, eliminación
para mantener homeostasis acido básica.
Ventilación inadecuada : enfermedad del tejido
pulmonar o de la vía aérea, o un descenso en el esfuerzo
respiratorio.
Fisiología de la enfermedad respiratoria
Mayor resistencia de la vía aérea

Menor distensibilidad pulmonar
Uso de músculos accesorios para la respiración
Control respiratorio del sistema nervioso central afectado
Resistencia de la
vía aérea
• Obstaculización
del flujo
• Inflamación o
contracción
Distensibilidad
Pulmonar
• Cambio en el volumen
pulmonar por cambio de
presión de conducción.
• Trastornos
extrapulmonares
• Enfermedad inflamatoria
del tejido pulmonar
Identificación según gravedad
Dificultad Respiratoria Insuficiencia Respiratoria

 Esfuerzo o frecuencia  Oxigenación / ventilación
respiratoria anormal. inadecuados.
 Signos: Taquipnea, aleteo  Taquipnea acusada,
nasal, retracciones, esfuerzo bradipnea, apnea, esfuerzo
inadecuado, ruidos anormales, respiratorio alterado,
taquicardia, piel pálida y fría, taquicardia, bradicardia,
cambios en nivel de cianosis, estupor, coma.
conciencia.
Identificación según tipo
Obstrucción vía aérea superior Obstrucción vía aérea inferior
 Aspiración de cuerpo extraño  Parte inferior de tráquea,

 Tumefacción (edema) bronquios y bronquiolos
 Masa que obstaculiza la luz  Signos durante la espiración:

sibilancias, retracciones,
 Secreciones espesas espiración prolongada, aleteo
 Anomalías congénitas nasal, tos.
Enfermedad del tejido Control respiratorio alterado
pulmonar
• Colapso de vía área pequeña  Trastornos neurológicos
y/o alveolos llenos de liquido. (convulsiones, infecciones SNC,
trauma, tumor, hidrocefalia,
• Oxigenación / ventilación enfermedad neuromuscular.
irregular.
 Frecuencia/ esfuerzo
• Neumonía, edema pulmonar, respiratoria irregular o variable.
contusión, reacción alérgica,
toxinas, vasculitis, infiltrante.  Respiración superficial, apnea
central.
Manejo de la
Emergencia Respiratoria
Describir las intervenciones iniciales para tratar la

insuficiencia y dificultad respiratorias
Analizar las intervenciones especificas para el manejo de

la emergencia respiratoria
Manejo inicial
Evaluar A-B-C Intervenir

• Se extiende desde el puente nasal
hasta la hendidura del mentón,
cubriendo la nariz y la boca, sin
comprimir los ojos.
• Debe tener borde suave con balón
flexible que se amolde fácilmente.
Reconocimiento y
Manejo del Paro Cardiaco
Identificar las vías clínicas que derivan en insuficiencia

cardiopulmonar y paro cardiaco en niños
Manejar a un niño según el algoritmo del paro cardiaco
Enumerar las causas reversibles potenciales del paro

cardiaco (H y T)
Secuencia del paro cardiaco
Cese de la circulación
sanguínea por una
actividad mecánica
cardiaca ausente o
ineficaz.
Causas del paro cardiaco
Reconocimiento del paro cardiaco
Ritmos de paro cardiaco:

Signos del paro cardiaco:
Asistolia
Ausencia de respuesta
Actividad eléctrica sin
Sin respiración o solo pulso
jadea/boquea
FV
Ausencia de pulso (evalúe
durante 10 segundos) TV sin pulso, incluida
torsades de pointes
Fibrilación ventricular
Taquicardia ventricular
Asistolia
SVAP en el paro cardiaco
Objetivo inmediato: Restauración de un ritmo cardiaco

espontaneo y de perfusión.
Dinámica de
Equipo de
Reanimación
Ritmo
Desfibrilable
• DEA / Desfibrilador
Manual
• Dosis: 2 J/Kg inicial,
siguiente dosis 4 J/Kg
y después >4 J/Kg, no
sobrepasar 10 J/Kg
• Despejar el área
Manejo posparo cardíaco
El manejo posparo cardíaco tiene 2 fases generales para

estabilizar al niño.
La primera fase es el manejo posparo cardíaco inmediato.

Durante esta fase, continuará ofreciendo soporte vital
avanzado para las condiciones que amenazan la vida y se
centrará en el ABC.
En la segunda fase del manejo posparo cardíaco, ofrezca

unos cuidados de soporte multiorgánico más amplios. Una
vez que el niño se ha estabilizado, coordine la transferencia
o el traslado a un centro de cuidados terciarios según sea
adecuado.
Objetivos primarios
 Los objetivos primarios del manejo posparo cardíaco son:

 • Optimizar y estabilizar la función cardiopulmonar con énfasis en la restauración y el
mantenimiento de la perfusión y la función de los órganos vitales (especialmente el
cerebro)
 • Evitar la lesión de los órganos secundarios
 • Identificar y tratar la causa de la enfermedad aguda
 • Reducir el riesgo de deterioro del estado del niño durante el traslado al siguiente nivel
de cuidados
 • Adoptar medidas que pueden mejorar la supervivencia sin secuelas neurológicas a
largo plazo
Shock
Objetivos de Aprendizaje
Explicar la fisiopatología del shock

Evaluar los signos clínicos de la mala perfusión
Diferenciar entre shock compensado y shock hipotenso
Describir los cuatro tipos de shock (hipovolémico, distributivo,
cardiogénico y obstructivo), así como los signos y síntomas de
cada uno
Definición
Estado crítico que resulta de una administración

inadecuada de O2 y nutrientes para satisfacer el
requerimiento metabólico tisular.
Causas
Un volumen sanguíneo o una capacidad de transporte de

oxígeno inadecuados (shock hipovolémico, incluido shock
hemorrágico)
Distribución inadecuada del volumen y el flujo sanguíneo
(shock distributivo)
Mala contractilidad cardíaca (shock cardiogénico)
Flujo sanguíneo obstruido (shock obstructivo)
Insuficiencia
y disfunción
orgánica
Disminuye
Gasto Cardiaco y administración
RVS disminuidas de O2 a órganos
vitales
Acidosis
Disfunción metabólica y
miocárdica disfunción
orgánica
Colapso
Cardiovascular
Identificación según gravedad
Identificación según tipo
Hipovolémico
Distributivo
Cardiogénico
Obstructivo
Shock Hipovolémico
La pérdida de volumen que puede iniciar el shock hipovolémico puede
deberse a:
 Diarrea
 Vómitos
 Hemorragia (interna y externa)
 Ingestión inadecuada de líquidos
 Diuresis osmótica (por ej., DKA)
 Pérdidas al tercer espacio (salida de líquido hacia los tejidos)
 Quemaduras extensas
Shock Distributivo
Las formas más comunes de shock distributivo son:

Shock séptico
Shock anafiláctico
Shock neurogénico (p. ej.: traumatismo
craneoencefálico, lesión medular)
El shock distributivo suele caracterizarse por muchos cambios en la
función cardiovascular, incluidos:
 Baja RVS, que ocasiona el aumento de la presión diferencial característico del shock
distributivo y que contribuye a una rápida aparición de la hipotensión. En las últimas
fases, la RVS puede aumentar.
 Mayor flujo sanguíneo a algunos lechos tisulares periféricos.
 Perfusión inadecuada del lecho vascular esplácnico (intestino y riñones).
 Liberación de mediadores inflamatorios y de otro tipo, así como sustancias vasoactivas
 Reducción del volumen causada por el escape capilar
 Acumulación de ácido láctico en lechos tisulares con mala perfusión
Shock Cardiogénico
Las causas comunes de shock cardiogénico incluyen:
 Cardiopatía congénita
 Miocarditis (inflamación del músculo cardíaco)
 Miocardiopatía (anomalía heredada o adquirida de la función de bombeo)
 Arritmias
 Sepsis
 Intoxicación o toxicidad por fármacos
 Lesión miocárdica (p. ej.: traumatismo)
Mecanismos patológicos
 Aumento de la frecuencia cardíaca yylacompensatorios
poscarga del ventrículo
izquierdo, con el consiguiente aumento de trabajo para el
ventrículo y mayor consumo miocárdico de O2
 Aumento compensatorio de la RVS para redirigir la sangre desde
los tejidos esplácnicos y periféricos al corazón y el cerebro
 Disminución del volumen sistólico debido a la menor contractilidad
miocárdica y mayor poscarga
 Aumento del tono venoso, que aumenta las presiones venosa
central (auricular derecha) y capilar pulmonar (auricular izquierda)
 Disminución del flujo sanguíneo renal que ocasiona la retención
de líquidos
 Edema pulmonar debido a insuficiencia miocárdica y presiones
telediastólica ventricular izquierda, auricular izquierda y venosa
pulmonar altas, así como tono venoso aumentado y mayor
Shock Obstructivo
Las causas del shock obstructivo incluyen:

Taponamiento cardíaco
Neumotórax a tensión
Lesiones cardíacas congénitas ductus-dependientes
Embolia pulmonar masiva
Manejo del Shock

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 Analizar la secuencia evaluar - identificar - intervenir

 Evaluar problemas respiratorios o circulatorios usando el modelo

 Describir los componentes de la evaluación secundaria

• Frecuencia y ritmo cardiacos

 Convulsiones generalizadas  Irritabilidad

 Dilatación de las pupilas  Somnolencia

Reconocer signos y síntomas de ventilación y

Describir la insuficiencia y dificultad respiratorias

Identificar el problema respiratorio por tipo y gravedad

Los problemas respiratorios pueden producir:

Baja tensión de oxigeno arterial (PaO2) asociada a una

Aumento de la tensión de CO2 en la sangre arterial

Mayor resistencia de la vía aérea

Dificultad Respiratoria Insuficiencia Respiratoria

Obstrucción vía aérea superior Obstrucción vía aérea inferior

 Aspiración de cuerpo extraño  Parte inferior de tráquea,

 Masa que obstaculiza la luz  Signos durante la espiración:

Describir las intervenciones iniciales para tratar la

Analizar las intervenciones especificas para el manejo de

Evaluar A-B-C Intervenir

Identificar las vías clínicas que derivan en insuficiencia

Manejar a un niño según el algoritmo del paro cardiaco

Enumerar las causas reversibles potenciales del paro

Ritmos de paro cardiaco:

Objetivo inmediato: Restauración de un ritmo cardiaco

El manejo posparo cardíaco tiene 2 fases generales para

La primera fase es el manejo posparo cardíaco inmediato.

En la segunda fase del manejo posparo cardíaco, ofrezca

 Los objetivos primarios del manejo posparo cardíaco son:

Explicar la fisiopatología del shock

Estado crítico que resulta de una administración

Un volumen sanguíneo o una capacidad de transporte de

Las formas más comunes de shock distributivo son:

Las causas del shock obstructivo incluyen:

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