Location via proxy:   [ UP ]  
[Report a bug]   [Manage cookies]                
Scribd Logo
Cargar

¡Te damos la bienvenida a Scribd!

  • 222 vistas

    Anemiahemolticamicroangioptica 150928002733 Lva1 App6891

    Cargado por

    Ruben Pachas
    El documento describe dos causas principales de anemia hemolítica microangiopática: 1) el síndrome hemolítico urémico, el cual se caracteriza por una lesión endotelial causada por toxinas bacterianas que producen microtrombos y ocasionan hemólisis; y 2) la púrpura trombocitopénica trombótica, la cual se debe a una deficiencia de ADAMST13 que inhibe la agregación plaquetaria excesiva. Ambas condiciones comparten manifestaciones como anemia, hemoglobinuria y tromboc

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Descargue como PPTX, PDF, TXT o lea en línea desde Scribd

    Anemiahemolticamicroangioptica 150928002733 Lva1 App6891

    Cargado por

    Ruben Pachas
    222 vistas19 páginas
    El documento describe dos causas principales de anemia hemolítica microangiopática: 1) el síndrome hemolítico urémico, el cual se caracteriza por una lesión endotelial causada por toxinas bacterianas que producen microtrombos y ocasionan hemólisis; y 2) la púrpura trombocitopénica trombótica, la cual se debe a una deficiencia de ADAMST13 que inhibe la agregación plaquetaria excesiva. Ambas condiciones comparten manifestaciones como anemia, hemoglobinuria y tromboc

    Descripción original:

    ANEMIAS

    Derechos de autor

    © © All Rights Reserved

    Formatos disponibles

    PPTX, PDF, TXT o lea en línea desde Scribd

    ¿Le pareció útil este documento?

    ¿Este contenido es inapropiado?

    El documento describe dos causas principales de anemia hemolítica microangiopática: 1) el síndrome hemolítico urémico, el cual se caracteriza por una lesión endotelial causada por toxinas bacterianas que producen microtrombos y ocasionan hemólisis; y 2) la púrpura trombocitopénica trombótica, la cual se debe a una deficiencia de ADAMST13 que inhibe la agregación plaquetaria excesiva. Ambas condiciones comparten manifestaciones como anemia, hemoglobinuria y tromboc

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Descargue como PPTX, PDF, TXT o lea en línea desde Scribd
    Descargar como pptx, pdf o txt
    222 vistas19 páginas

    Anemiahemolticamicroangioptica 150928002733 Lva1 App6891

    Cargado por

    Ruben Pachas
    El documento describe dos causas principales de anemia hemolítica microangiopática: 1) el síndrome hemolítico urémico, el cual se caracteriza por una lesión endotelial causada por toxinas bacterianas que producen microtrombos y ocasionan hemólisis; y 2) la púrpura trombocitopénica trombótica, la cual se debe a una deficiencia de ADAMST13 que inhibe la agregación plaquetaria excesiva. Ambas condiciones comparten manifestaciones como anemia, hemoglobinuria y tromboc

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Descargue como PPTX, PDF, TXT o lea en línea desde Scribd
    Descargar como pptx, pdf o txt
    Está en la página 1de 19

    Anemia Hemolítica

    Microangiopática

    Luis Emmanuel Quintero Padilla


    1214183
    UABC - Hematología
    Hemólisis mecánica - Introducción

    Presencia de lesiones en el sistema


    vascular puede alterar la dinámica
    circulatoria al grado de producir
    hemólisis.

    Dos grupos.

    Lesiones del corazón Lesiones de


    y de grandes vasos. microcirculación.
    Sans, Sabrafen, J. et all. “Hematología Clínica”. ElSevier. 5ta Ed. 2006. Cap. 11:
    288.
    Lesiones de microcirculación

    Eritrocitos en Luz vascular parcialmente Hemólisis por


    microcirculación. ocluida por microtrombos. cizallamiento.

    MICROANGIOPATÍA
    TROMBÓTICA.

    Sans, Sabrafen, J. et all. “Hematología


    Clínica”. ElSevier. 5ta Ed. 2006. Cap. 11:
    289.
    Causas de Anemia Hemolítica Microangiopática

    Causas de Microangiopatía Trombótica

    Síndrome Hemolítico Urémico (SHU)

    Púrpura Trombocitopénica Trombótica (PTT)

    Infecciones:
    Escherichia Coli (O157:H7)
    Shigella dysenteriae
    Otros.

    Cuadro tomado de Sans, Sabrafen, J. et all. “Hematología


    Clínica”. ElSevier. 5ta Ed. 2006. Cap. 11: 289.
    Síndrome Urémico
    Hemolítico
    Síndrome Hemolítico Urémico - Introducción
    Entidad GRAVE propia de edad
    infantil o de personas jóvenes.

    >75% después de una infección


    previa:

    E. Coli enterohemorrágica.

    Shigella dysenteriae.

    S pneumoniae.

    S. typhi.

    …
    Sans, Sabrafen, J. et all. “Hematología Clínica”. ElSevier. 5ta Ed. 2006.
    Cap. 11: 290.
    Síndrome Hemolítico Urémico - Fisiopatología
    Toxina bacteriana Actúa en endotelio. (VWF - alto peso molecular)
    [Toxina Shiga] Lesión liberación (PGI2)
    ¿? Tromboxano A2

    Formación de Rápida e intensa


    microtrombos y agregación
    oclusión. plaquetaria.

    Consumo de
    plaquetas
    [trombocitopenia]

    Sans, Sabrafen, J. et all. “Hematología Clínica”. ElSevier. 5ta Ed. 2006.


    Cap. 11: 290.
    Imagen tomada de Sans, Sabrafen, J. et all. “Hematología Clínica”. ElSevier. 5ta Ed. 2006. Cap. 11: 291.
    Síndrome Hemolítico Urémico - Cuadro Clínico
    Manifestaciones Clínicas

    ● >75% casos E. Coli enterohemorrágica.


    ○ Gastroenteritis aguda (vómito, diarrea sanguinolienta, dolor abdominal).
    ○ “Enfermedad de las hamburguesas”.

    ● Anemia aguda.
    ● Hemoglobinuria.
    ● Petequias y equimosis.

    ● Insuficiencia renal aguda de rápida evolución.


    ● Hepatomegalia e ictericia.

    ● Adultos:
    ○ Secundario a otros procesos → coexiste con manifestaciones
    neurológicas.
    ■ Convulsiones y parestesias.
    Síndrome Hemolítico Urémico - Dx
    Pruebas diagnósticas

    ● Biometríahemática:
    ○ Anemia normocítica.
    ○ Leucocitosis.
    ○ Trombocitopeniaintensa.
    ○ Frotis →esquistocitos.

    ● Químicasanguínea:
    ○ Azotemia.
    ○ Hiperbilirrubinemia (a expensas
    indirecta).
    ○ LDH. Imagen y texto tomados de Sans, Sabrafen, J. etall.
    “Hematología Clínica”. ElSevier. 5ta Ed. 2006. Cap.
    ● Otros: 11.
    ○ factor inhibidor del activador del
    plasminógeno (PAI).
    Síndrome Hemolítico Urémico - Tx
    Urgencia y tiene que ser en UCI.

    Tratamiento

    ● Fase inicial:
    ○ Soporte hídrico, control de TA y vigilancia del equilibrio
    ácido - base.
    ○ Transfusión sólo necesaria.
    ○ Diálisis.

    ● Segunda fase:
    ○ Plasmaféresis o infusión de plasma fresco.
    ○ Agregar antiagregantes.

    Sans, Sabrafen, J. et all. “Hematología Clínica”. ElSevier. 5ta Ed. 2006. Cap. 11: 290 - 291.
    Púrpura
    Trombocitopénica
    Trombótica
    Púrpura Trombocitopénica Trombótica -
    Introducción

    Es menos frecuente pero más


    generalizado.

    Deficiencia ADAMST13.
    Características similares al
    SHU.

    Afecta más a SNC.


    Sans, Sabrafen, J. et all. “Hematología Clínica”. ElSevier. 5ta Ed. 2006. Cap. 11: 291.

    Adultos jóvenes 30 - 40 años.


    Púrpura Trombocitopénica Trombótica -
    Fisiopatología
    Autoanticuerpos vs. No hay inhibición de
    ADAMST13 Inhibición VWf alto peso
    (metaloproteasa molecular
    VWf)

    Afectando arteriolas
    y capilares de: Promoción,
    ● Cerebro Multímeros se
    activación y
    ● Corazón acumulan en
    agregación
    ● Hígado. plasma.
    plaquetaria.
    ● Riñón.

    ● Kumar, V. et all. “Robbins y Cotran: Patología estructural y funcional”. 8va ed. ElSevier
    Saunders. 2010. Cap. 14: 669 - 670.
    ● Sans, Sabrafen, J. et all. “Hematología Clínica”. ElSevier. 5ta Ed. 2006. Cap. 11: 291.
    Púrpura Trombocitopénica Trombótica - Cuadro
    Clínico
    Manifestaciones Clínicas
    PENTADA
    ● Anemia hemolítica:

    ● Trombocitopenia:

    ● Fiebre.

    ● Neuropatía:
    ○ Origen central, transitoria e intensa.

    ● Insuficiencia Renal:
    ○ Moderada y tardía.

    Sans, Sabrafen, J. et all. “Hematología Clínica”. ElSevier. 5ta Ed. 2006. Cap. 11: 292.
    Púrpura Trombocitopénica Trombótica - Dx

    Prueba de Coombs directa e


    indirecta siempre negativas.
    BH → trombocitopenia marcada.

    Frotis → esquistocitos.

    Tiempos de coagulación normales.

    Deficiencia de ADAMST13.

    Litchman, M. et all. “Williams: Manual de hematología” 8va ed. 2011. McGraw Hill. Cap. 91: 668. .
    Púrpura Trombocitopénica Trombótica - Tx
    Tratamiento

    ● Corticoesteroides → prednisona 2mg/kg por día.


    ● Plasmaféresis (1.5L plasma) por día.
    ● Añadir AAS 80mg/kg

    Monitorear

    ● Estado neurológico.
    ● Niveles plaquetas y hemoglobina y frotis.
    ● LDH
    ● Pruebas renales.
    ● ECG y enzimas cardiacas.

    Tabla tomada de Litchman, M. et all. “Williams: Manual de hematología” 8va ed. 2011. McGraw Hill. Cap. 91:
    672.

    También podría gustarte