Hemorragia Intracerebral

Javiera Mancilla Marín
ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES
ISQUÉMICAS HEMORRÁGICAS
1. INTRAPARENQUIMATOSA
2. INTRAVENTRICULAR
3. SUBARACNOIDEA
Todo trastorno en el cual un área del encéfalo se afecta de forma transitoria o

permanente por una isquemia o hemorragia, estando uno o más vasos
sanguíneos cerebrales afectados por un proceso patológico.
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
DEFINICIÓN
Colección hemática producida por una ruptura vascular
espontánea localizada en el interior del parénquima encefálico
13% de los casos se asocia a

una hemorragia
subaracnoidea, ocurriendo
generalmente por extensión
de una hemorragia en
ganglios basales.
GENERALIDADES
• Segunda causa más frecuente de Ictus

• Incidencia mundial:estimada 16/33 casos por
100.000 habitantes
• Incidencia Chile: 27,6 por 100.000 habs
• Incidencia en Magallanes: incidencia
hopitalaria por HIC de 35 por 100.000
habitantes (año 2005)
ELEVADA MORBIMORTALIDAD
GENERALIDADES
• Mortalidad a 30 días: 35-58% . Depende de localización y tamaño

hematoma
• > 60 cm3 + GCS < o = 8: 91% Mortalidad a 30 días
• <30 cm3 + GCS > o = 9 = 19% mortalidad a 30 días
• Anticoagulantes: Triplican riesgo de mortalidad.
• Solo 12% alcanza una completa recuperación funcional a los 30 días
ETIOLOGÍA
PRIMARIAS SECUNDARIAS
1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL 1. MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS
2. ANGIOPATÍA ARTERIAL 2. NEOPLASIA INTRACRANEAL
3. VASCULITIS
4. ANEURISMAS MICÓTICOS
5. TROMBOSIS SENOS VENOSOS CEREBRALES
6. USO DE ALCOHOL O COCAÍNA
7. COAGULOPATÍAS
8. ROTURA ANEURISMAS
POR PROCESOS DEGENERATIVOS ROTURA DE VASOS CONGÉNITAMENTE

DE LA PARED VASCULAR ANORMALES, VASOS NEOFORMADOS O
POR PROCESOS INFLAMATORIOS
ETIOPATOGENIA
.
VASCULOPATÍA HIPERTENSIVA
Causa más frecuente: 60% de los
pacientes
La HTA crónica condiciona alteraciones degenerativas de
la pared de las arteriolas que favorecen la rotura
vascular.
La HTA aguda también puede producir HIC al incidir

sobre pequeñas arteriolas no protegidas por la
hipertrofia de sus paredes. Ejemplo HIC producidas por
drogas.
ETIOPATOGENIA
ANGIOPATÍA AMILOIDE
Causa más frecuente del anciano
Se caracteriza por deposito de material

amiloide en las capas medias y adventicia
de las arterias corticales y piales de
mediano y pequeño calibre.
Las hemorragias son frecuentemente

lobares recidivantes y múltiples.
ETIOPATOGENIA
.
MALFORMACIONES VASCULARES
Causa más frecuente en el niño
• Red de vasos anormales (nidus), entre una arteria nutricia y una vena de drenaje. Son congénitas y de
localización fundamentalmente supratentorial.
• Generalmente es parenquimatosa, pero en ocasiones puede ser subaracnoidea o mixta.
• Síntomas producidos sean menos graves que los originados por la ruptura de aneurismas arteriales. Se
pueden producir crisis epilépticas y aparecer signos neurológicos focales. Pueden asociar soplos
intracraneales y también hemorragias y angiomas retinianos.
ETIOPATOGENIA
.
DROGAS Y FÁRMACOS SIMPÁTICOMIMÉTICOS

Mecanismos de daño:
SOSPECHAR EN
1. Elevación de la presión arterial JÓVENES
2. Vasoespasmo cerebral
3. Vasculitis
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
NO PATOGNOMÓNICO
CEFALEA 90%
VÓMITOS acompañada
FOCALIZACIÓN NEUROLÓGICA
de HTE
ALTERACIÓN DE CONCIENCIA
CLASIFICACIÓN
Según Topografía
1. Profundas: 60%
- Tálamo
- Capsula lenticular
- Corona radiada
2. Lobares: 30%.
3. Troncoencefálica y
cerebelosa: 10%.
INFARTO LOBAR
DIAGNÓSTICO
NECESARIO REALIZAR NEUROIMAGEN:
• TC craneal: Elección para infartos en fase aguda.

- Localización, extensión intraventricular, desplazamiento linea
media, volumen.
• RNM: Momento evolutivo de la HIC
Estudios angiográficos:
• AngioTAC: Detectar causas secundarias de HIC. Predictor del
crecimiento.
• Angiografía convencional: Sospecha causa secundaria con
estudio no invasivo negativo.
NEUROIMÁGENES
MANEJO Y COMPLICACIONES
PRINCIPALMENTE DE SOPORTE PRINCIPALES COMPLICACIONES:
PREVENIR Y TRATAR COMPLICACIONES
1. EXPANSIÓN DEL HEMATOMA
2. EDEMA PERIHEMATOMA Y
1. ABC. AUMENTO DE LA PIC
2. Evaluación neurológica. 3. EXTENSIÓN
3. Nivel de conciencia. INTRAVENTRICULAR E
4. Intubación con Glasgow <8. HIDROCEFALIA.
5. Hospitalización. 4. CONVULSIONES
6. Evaluación por neurocirugía. 5. EVENTOS
7. Monitorización. TROMBOEMBÓLICOS
6. INFECCIONES
8. Escalas. NIHSS-Glasgow.
PRINCIPALMENTE DE SOPORTE PRINCIPALES COMPLICACIONES:
PREVENIR Y TRATAR COMPLICACIONES
1. EXPANSIÓN DEL HEMATOMA
2. EDEMA PERIHEMATOMA Y
1. ABC. AUMENTO DE LA PIC
2. Evaluación neurológica. 3. EXTENSIÓN
3. Nivel de conciencia. INTRAVENTRICULAR E
4. Intubación con Glasgow <8. HIDROCEFALIA.
5. Hospitalización. 4. CONVULSIONES
6. Evaluación por neurocirugía. 5. EVENTOS
7. Monitorización. TROMBOEMBÓLICOS
6. INFECCIONES
8. Escalas. NIHSS-Glasgow.
Manejo de la Presión Arterial: Cifras tensionales en pacientes con Hic podrían

asociarse a mayor crecimiento de hemorragia.
Recomendación: mantener PAS menor a 180mmHg durante la fase aguda.
Control de glicemia: Niveles de glicemia elevados se asocian a un mayor riesgo

de mortalidad y peor pronóstico. Debe evitarse la hipoglicemia.
Control de la temperatura: La fiebre, de cualquier causa, se asocia a deterioro

neurológico y mal pronóstico. Se debe descartar y tratar un potencial proceso
infeccioso agregado.
HIC y uso de TACO (warfarina, acenocumarol):
- Plasma fresco + Vitamina K.

- Concentrado de complejos protrombínicos.
Control de la temperatura: La fiebre, de cualquier causa, se asocia a deterioro

neurológico y mal pronóstico. Se debe descartar y tratar un potencial proceso
infeccioso agregado.
HIC y uso de TACO (warfarina, acenocumarol):
- Plasma fresco + Vitamina K.

- Concentrado de complejos protrombínicos.
Trombosis venosa profunda y embolía pulmonar.
- Compresión neumática intermitente + medias
elásticas (medias elásticas solas no han
demostradoeficacia.
- Heparinas de bajo peso molecular desde el día 3
pueden ser consideradas.
Crisis convulsivas.
- La presencia de crisis convulsivas aumenta la

demanda metabólica.
- No esta demostrado beneficio de fármacos
antiepilépticos en paciente que no han convulsionado.
- Uso de fenitoina en estos casos se ha asociado
amayor morbimortalidad
Trombosis venosa profunda y embolía pulmonar.
- Compresión neumática intermitente + medias
elásticas (medias elásticas solas no han
demostradoeficacia.
- Heparinas de bajo peso molecular desde el día 3
pueden ser consideradas.
Crisis convulsivas.
- La presencia de crisis convulsivas aumenta la

demanda metabólica.
- No esta demostrado beneficio de fármacos
antiepilépticos en paciente que no han convulsionado.
- Uso de fenitoina en estos casos se ha asociado
amayor morbimortalidad
INDICACIÓN QUIRÚRGICA
• Pacientes con hemorragias cerebelosas que presenten deterioro neurológico,

compresión de tronco cerebral o hidrocefalia
• Paciente con hemorragia lobar, de mas de 30cc,localizado a menos de 1 cm de

la corteza y con deterioro neurológico.
• No se recomienda la cirugía en caso de hemorragias profundas.

PREVENCIÓN SECUNDARIA
RIESGO RECURRENCIA TRAS PRIMER HIC: 2.1– 3.7% ANUAL.
1. Control de la PA < de 130/80 en todos los pacientes con HIC.
2. NO ANTICOAGULACIÓN en pacientes con HIC lobares y FA.
3. En hemorragias profundas y FA debe evitarse la anticoagulación en fase aguda salvos pacientes de

alto riesgo de embolía como los portadores de válvulas mecánicas.
4. En caso de HIC secundarias a lesión subyacente (ej MAV, cavernomas) se deben analizar
posibilidades de tratamiento quirúrgico.
PRONÓSTICO: HIC SCORE
HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
Colección de . sangre en el interior de los ventrículos cerebrales.
CLASIFICACIÓN
PRIMARIAS: el sangrado se localiza de forma exclusiva en el sistema

ventricular; rara vez se demuestra una causa.
SECUNDARIAS: originada en el espacio subaracnoideo o en el
parénquima y que se ha extendido posteriormente al sistema
ventricular
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
DEFINICIÓN
Extravasación de sangre al espacio subaracnoideo
CLASIFICACIÓN ETIOLOGÍA
TRAUMÁTICA MÁS FRECUENTE
PRIMARIAS ROTURA ANEURISMA
ESPONTÁNEA CEREBRAL
SECUNDARIAS MAV
TUMORES
IDIOPATICA (10-15%)
EPIDEMIOLOGÍA
Frecuencia: 8-10% de ECV hemorrágicos

Incidencia en Chile: 6.2 por 100.000 habitantes
Tasa de mortalidad: 25%
1. 10-15% fallecen inmediatamente
2. 10% primera semana
3. 25% segunda y cuarta semana.
FACTORES DE RIESGO: ALCOHOL, TABAQUISMO, HIPERTENSIÓN ARTERIAL

LOCALIZACIÓN ANEURISMAS:
90% SACULARES
1. Unión ACP con la carótida

interna,
2. Unión A. comunicante
anterior con la ACA
3. Fundamentalmente en el
nacimiento de la ACM
desde la carótida interna
BIBLIOGRAFÍA
1. Guy Rordorf, MDColin McDonald, MD. Spontaneous intracerebral
hemorrhage: Pathogenesis, clinical features, and diagnosis. UpToDate
2. E. Díez-Tejedor, O. Del Brutto. Clasificación de las enfermedades

cerebrovasculares. Sociedad Iberoamericana de Enfermedades
Cerebrovasculares
3. Facultad de Medicina Universidad de Chile. Incidencia Hospitalaria de la

Hemorragia Intracerebral Espontánea en las distintas regiones de Chile entre
los años 2003 al 2007.
4. Sociedad Española de Neurología. Guía para el tratamiento del infarto

cerebral agudo

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Todo trastorno en el cual un área del encéfalo se afecta de forma transitoria o

13% de los casos se asocia a

• Segunda causa más frecuente de Ictus

• Mortalidad a 30 días: 35-58% . Depende de localización y tamaño

POR PROCESOS DEGENERATIVOS ROTURA DE VASOS CONGÉNITAMENTE

La HTA aguda también puede producir HIC al incidir

Se caracteriza por deposito de material

Las hemorragias son frecuentemente

• Generalmente es parenquimatosa, pero en ocasiones puede ser subaracnoidea o mixta.

DROGAS Y FÁRMACOS SIMPÁTICOMIMÉTICOS

• TC craneal: Elección para infartos en fase aguda.

Manejo de la Presión Arterial: Cifras tensionales en pacientes con Hic podrían

Recomendación: mantener PAS menor a 180mmHg durante la fase aguda.

Control de glicemia: Niveles de glicemia elevados se asocian a un mayor riesgo

Control de la temperatura: La fiebre, de cualquier causa, se asocia a deterioro

HIC y uso de TACO (warfarina, acenocumarol):

- Plasma fresco + Vitamina K.

Control de la temperatura: La fiebre, de cualquier causa, se asocia a deterioro

HIC y uso de TACO (warfarina, acenocumarol):

- Plasma fresco + Vitamina K.

- La presencia de crisis convulsivas aumenta la

- La presencia de crisis convulsivas aumenta la

• Pacientes con hemorragias cerebelosas que presenten deterioro neurológico,

• Paciente con hemorragia lobar, de mas de 30cc,localizado a menos de 1 cm de

• No se recomienda la cirugía en caso de hemorragias profundas.

1. Control de la PA < de 130/80 en todos los pacientes con HIC.

2. NO ANTICOAGULACIÓN en pacientes con HIC lobares y FA.

3. En hemorragias profundas y FA debe evitarse la anticoagulación en fase aguda salvos pacientes de

Colección de . sangre en el interior de los ventrículos cerebrales.

PRIMARIAS: el sangrado se localiza de forma exclusiva en el sistema

Extravasación de sangre al espacio subaracnoideo

Frecuencia: 8-10% de ECV hemorrágicos

FACTORES DE RIESGO: ALCOHOL, TABAQUISMO, HIPERTENSIÓN ARTERIAL

1. Unión ACP con la carótida

2. E. Díez-Tejedor, O. Del Brutto. Clasificación de las enfermedades

3. Facultad de Medicina Universidad de Chile. Incidencia Hospitalaria de la

4. Sociedad Española de Neurología. Guía para el tratamiento del infarto

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