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    Consolidación Ósea.

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    Alan Aurelio Rojas
    Este documento describe las fases del proceso de consolidación de fracturas óseas, incluyendo la fase inflamatoria, proliferación celular, reparación, osificación y remodelación. Explica los factores que promueven y dificultan la consolidación como hormonas, vitaminas, factores de crecimiento, condiciones físicas y patológicas.

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    Consolidación Ósea.

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    Alan Aurelio Rojas
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    Este documento describe las fases del proceso de consolidación de fracturas óseas, incluyendo la fase inflamatoria, proliferación celular, reparación, osificación y remodelación. Explica los factores que promueven y dificultan la consolidación como hormonas, vitaminas, factores de crecimiento, condiciones físicas y patológicas.

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    Consolidación ósea.

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    Este documento describe las fases del proceso de consolidación de fracturas óseas, incluyendo la fase inflamatoria, proliferación celular, reparación, osificación y remodelación. Explica los factores que promueven y dificultan la consolidación como hormonas, vitaminas, factores de crecimiento, condiciones físicas y patológicas.

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    de 23

    UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLÁS DE HIDALGO

    Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas:


    “Dr. Ignacio Chávez”

    FASES DE
    CONSOLIDACIÓN
    LUISA GONZÁLEZ REYES
    Sección 14
    5° año
    TEJIDO ÓSEO
    • Tejido conjuntivo especializado
    • Células
    • Matriz extracelular (mineralizada)
    • Regeneración tisular sin cicatriz
    residual
    PRIMARIA SECUNDARIA

    Osteosíntesis
    Fractura sometida a inmovilización
    suficiente, no estricta
    se consigue con una rígida
    fijación de los fragrnentos
    Formación de callo óseo
    (proporcional a inestabilidad)
    Curación de una fractura sin la
    formación de callo*
    Inflamatoria, reparadora,
    remodelación
    A las 8 sem, 60% de las osteonas
    ya han cruzado la línea de fx
    Proceso de reparación
    de las fracturas
    REMODELACIÓN

    REPARACIÓN

    INFLAMACIÓN
    FASE INFLAMATORIA
    FASE DE HEMATOMA
    • Interrupción de canal
    medular
    • Arteria nutricia
    • Venas centromedulares
    FASE INFLAMATORIA
    FASE DE HEMATOMA

    Hemorragía profusa Coagulación


    • Canal medular • Redes de fibrina
    • Trazo de fx
    • Guía para células
    • Partes blandas
    mesenquimales
    • Espacio entre cortical y
    periostio
    FASE INFLAMATORIA
    FASE DE HEMATOMA

    Prostaglandinas E2

    •Proliferación de cél. Mesenquimales


    •Fibroblásticas y osteoblásticas

    Factor de crecimiento transformante β(TGF-β)

    •Macrófagos, plaquetas
    •cél mesenquimales indiferenciadas, osteoblastos activos

    2semanas
    Concentración max. de
    TGF-β
    FASE INFLAMATORIA
    FASE DE HEMATOMA

    Factores de crecimiento insulínico (IGF) I y II:

    •Proliferación y síntesis proteica de osteoblastos


    •>tiempo de acción que TGF-β

    Proteínas morfogéneticas ósea (BMP)

    •Familia TGF-β
    •Induce osteogénesis

    Factor de crecimiento y diferenciación (GDF) 8

    •Inhibidor de miogénesis
    •Dirige cél. Mesenquimales a línea ostegénica y condrogénica
    FASE INFLAMATORIA
    FASE DE PROLIFERACIÓN CELULAR

    Neoformación
    Tejido de granulación
    capilar

    Sustituye Rodea
    Partes blandas
    hematoma fragmentos
    FASE INFLAMATORIA
    FASE DE PROLIFERACIÓN CELULAR

    Células periostales y
    medulares.

    Células mesenquimales
    indiferenciadas

    Neoformación vascular capilar


    periostal
    FASE INFLAMATORIA
    FASE DE PROLIFERACIÓN CELULAR

    Células periostales y medulares.


    • 6h-max 72h: capa cambial del periosti, decilna a
    7 días
    • Cél medulares más tardías: Acúmulo cel. Max en
    foco de fx

    Células mesenquimales indiferenciadas 1° restablecimiento de la


    continuidad
    • Partes blandas
    • CM predeterminadas a línea osteoblástica CAPA PERIÓSTICA MÁS
    • CM pluripotenciales de área muscular y
    perivascular EXTERNA
    Neoformación vascular capilar periostal
    • Angiogénesis, en zonas alejadas de fx
    • Más lenta en áreas de proliferación cel
    FASE REPARATIVA Condiciones
    mecánicas a
    las que están
    Oxigenación
    sometidos la
    fractura y el
    • FASE DE DIFERENCIACIÓN CELULAR callo blando

    Células esqueléticas
    progenitoras (Reciben
    estímulos)

    Matriz extracelular
    (Factores y citocinas)

    Proteínas y factores

    Vasculatura intacta (O2,


    factores, hormonas,
    citocinas)
    FASE REPARATIVA
    FASE DE DIFERENCIACIÓN CELULAR

    Condiciones
    mecánicas a
    las que están
    Oxigenación
    sometidos la
    fractura y el
    callo blando
    FASE REPARATIVA
    • FASE DE DIFERENCIACIÓN CELULAR
    Oxigenación
    • >30mmHg
    FASE REPARATIVA
    • FASE DE DIFERENCIACIÓN CELULAR
    Oxigenación
    • >30mmHg

    Vascularización + Áreas avasculares+


    estabilidad estabilidad
    adecuada moderada

    formación tejido
    ósea cartilaginoso
    FASE REPARATIVA
    FASE DE DIFERENCIACIÓN CELULAR

    Zona de callo periostal adyacente a la fx


    • pocos vasos
    • cierta movilidad interfragmentariacartilago

    Lejos del trazo de fractura


    • >capilares/mm3
    • zona en reposo hueso trabecular embrionario

    A nivel medular
    • >>vascularización: arteria nutricia
    • se une a callo de fragmento opuesto
    FASE REPARATIVA
    FASE DE DIFERENCIACIÓN CELULAR

    3ª semana

    Callo periostal completo ZONA ALEJADA DEL TRAZO


    Y CANAL MEDULAR
    •Neoformación ósea directa
    Unión elástica Hueso trabecular

    CALLO EXTERNO
    PERIFRACTUARIO
    Fácilmente destruible •Tejido cartilaginosocallo
    blando
    FASE REPARATIVA
    FASE DE OSIFICACIÓN Cartílago adyacente a hueso trabecular
    periostal
    • Condrocitos hipertróficos
    • Banda de cartílago calficicado (induce
    invasión vascularosificación)
    FASE REPARATIVA
    FASE DE OSIFICACIÓN

    Tej. Cartilaginoso desaparece


    centrípetamente

    > resistencia

    CALLO DURO
    FASE DE REMODELACIÓN
    Colágeno tipo III Colágeno tipo II

    Colágeno tipo I

    • Lento
    • FX clínicamente
    curada
    • Se ha recuperado
    función mecánica
    Factores que promueven Factores que dificultan consolidación
    consolidación
    Hormonas Alteraciones endócrinas
    H. Del crecimiento DM
    Insulina Déficit de H. de crecimiento
    Esteroides anabolizantes Tx con corticoides
    H. Tiroideas
    Calcitonina

    Vitaminas Malnutrición
    Vitamina A y D
    Factores de crecimiento Factores físicos
    IL-1, IL-6, BMPs, TFG-B, FGF, IGF, PDGF) Distracción, compresión o cillazamiento
    excesivos en el foco de fractura
    Interposición de partes blandas en el foco
    de fractura
    Radioterapia
    Factores físicos
    Ejercicio y carga controlados Hipoxia local, reducción de la
    Campos electromagnéticos vascularización local, lesión de partes
    Ultrasonido de baja frecuencia blandas, anemia, consumo de tabaco
    Oxígeno hiperbárico

    Tx con citostáticos, infección, denervación,


    edad avanzada

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