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    Hemostasia

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    Andrea Lastra
    Este documento describe los mecanismos de la hemostasia normal y algunos trastornos de la coagulación. La hemostasia consta de dos fases: la primaria, que implica la vasoconstricción y la agregación plaquetaria; y la secundaria, que implica la coagulación a través de la cascada de factores de coagulación que conduce a la formación de fibrina. Las pruebas de laboratorio como el recuento de plaquetas, tiempos de protrombina y tromboplastina parcial activada se utilizan para evaluar los tra

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    Hemostasia

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    Este documento describe los mecanismos de la hemostasia normal y algunos trastornos de la coagulación. La hemostasia consta de dos fases: la primaria, que implica la vasoconstricción y la agregación plaquetaria; y la secundaria, que implica la coagulación a través de la cascada de factores de coagulación que conduce a la formación de fibrina. Las pruebas de laboratorio como el recuento de plaquetas, tiempos de protrombina y tromboplastina parcial activada se utilizan para evaluar los tra

    Descripción original:

    Hemostasia, patologia clinica veterinaria

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    HEMOSTASIA

    Juan Carlos Ballut Pestana MVZ, MSc


    jcballutp@yahoo.es
    HEMOSTASIA NORMAL
    • Mecanismos que procura
    evitar perdida de sangre por
    extravasación
    • Mecanismos de disolución
    del trombo finalizado su
    objetivo
    • Los elementos necesarios
    para el desarrollo de la
    hemostasia deben estar
    cuantitativa y
    cualitativamente normales
    CANTIDAD Y
    FUNCION
    PLAQUETARIA

    FACTORES DE
    INTEGRIDAD
    LA
    VASCULAR
    COAGULACION

    HEMOSTASIA
    PLAQUETAS (TROMBOCITOS)
    • Anucleados (mamíferos)
    • Vida media (5 a 10 días)
    • VN (100.000 – 800.000 u/l)
    • El bazo almacena un tercio de la masa
    plaquetaria total (humano)
    • Cúmulos en extendidos (activación)
    MEGACARIOCITO

    2 – 3 días por cada megacariocito se producen 2000 a 7000 plaquetas


    PLAQUETAS (TROMBOCITOS)
    ATP
    Receptores plaquetarios
    BIOQUIMICA
    • Baja capacidad de síntesis de proteínas
    • No núcleo – deficiente ARN
    • Realiza glucolisis
    • Sintetiza lípidos
    • Ac grasos y fosfolípidos (TXA2)
    • No tiene protaciclina sintetasa
    • No síntesis de PGI2
    • Nucleotidos (ADP, ATP)
    FUNCIÓN PLAQUETARIA
    • Adhesión:
    • Por su capacidad de adherirse a superficies extrañas y vasos
    lesionados
    • Agregación:
    • Por interacción de las plaquetas entre sí
    • Coagulación:
    • Las plaquetas activadas proporcionan fosfolípidos (translocación)
    esenciales para que esta se produzca

    Integridad vascular normal


    VASO SANGUINEO INTACTO
    Importancia en el Balance de la Hemostasis

    Fibrinógeno Fibrinógeno

    trombina plasmina trombina plasmina

    Fibrina Fibrina

    Hemorragia Trombosis
    FASES DE LA HEMOSTASIA
    HEMOSTASIA HEMOSTASIA
    PRIMARIA SECUNDARIA

    FASE VASCULAR
    COAGULACION
    Y PLAQUETAR

    TAPON PRIMARIO
    TAPON DEFINITIVO
    O TEMPORARIO

    FIBRINOLISIS
    HEMOSTASIA PRIMARIA
    • Fase vascular
    • Injuria del endotelio vascular
    • Se liberan sustancias vasoconstrictoras
    • Vasoconstricción (reflejo)-reducción del
    50%
    • Circulación lenta, limita la perdida de
    sangre
    • Fase plaquetar
    • Las plaquetas en la periferia se
    adhieren al endotelio y se agregan
    entre si
    • Se forma el trombo blanco plaquetar
    • Hemostasia provisional en 3-5 minutos
    (depende el calibre de los vasos y
    presión sanguínea)
    Activación plaquetaria
    HEMOSTASIA PRIMARIA
     Fase plaquetar
    Déficit:
    Síndrome de
    Bernard-Soulier
     Fase plaquetaria

    Déficit:
    Tromboastenia
    de Glanzman

    Déficit:
    Enfermedad de
    Von Willebrand
    Activación plaquetaria

    Fosfolipasa C
    HEMOSTASIA SECUNDARIA
    • Consolidación del tapón hemostático temporario
    • Coagulación: proceso enzimático → formación de fibrina
    • Rutas: extrínseca, intrínseca y común
    HEMOSTASIA SECUNDARIA
    Factor Sinónimo Producido en el Dependiente de
    hígado vitamina K
    I FIBRINÓGENO +
    II PROTROMBINA + +
    III TROMBOPLASTINA TISULAR
    IV CALCIO
    V PROACELERINA, FACTOR LÁBIL +
    VII PROCONVERTINA + +
    VIII ANTIHEMOFÍLICO A
    IX CHRISTMAS, ANTIHEMOFÍLICO B + +
    X STUART + +
    XI ANTIHEMOFÍLICO C +
    XII HAGEMAN
    XIII ESTABILIZANTE DE LA FIBRINA +
    FACTORES DE REGULACIÓN DE LA
    HEMOSTASIA

    • Proteína C
    • Proteína S
    • Antitrombina III
    • Cofactor II de la heparina
    • Inhibidor via factor tisular (IVFT)
    • Proteína Z
    • Inhibidor fibrinolítico dependiente de trombina (TAFI)
    • Anexina
    • Sistema de fibrinólisis
    HEMOSTASIA SECUNDARIA

    Cascada de MacFarlane (1964)


    HMWK (cininógeno de alto peso molecular)
    Va
    LA NUEVA CASCADA DE LA COAGULACION
    REGULACIÓN DE LA FIBRINÓLISIS
    PRUEBAS DE LABORATORIO
    • Evaluación plaquetaria
    • Recuento total - morfología
    • Prueba de función plaquetaria
    • Evaluación de factores coagulantes
    • Tiempo de protrombina (TP)
    • Tiempo de tromboplastina parcial activada(TTPA)
    • Tiempo de trombina(TT)
    • Producto de degradación de la fibrina PDF)
    • Evaluación vascular ?
    RESULTADO DE LA PRUEBAS DE COAGULACIÓN
    EN VARIAS ENFERMEDADES

    REC P. SANGRIA TP TTPA


    PLAQUET
    TROMBOCITOPENI DISMINUIDO INCREMENTADO NORMAL NORMAL
    A
    ENFERMEDAD E NORMAL INCREMENTADO NORMAL NORMAL O
    VON WILLEBRAND LIGERAMENTE
    INCREMENTADO
    INTOXICACION POR NORMAL NORMAL INCREMENTADO INCREMENTADO
    WARFARINAS
    DEFECTO EN LA NORMAL NORMAL NORMAL INCREMENTADO
    VIA INTRINSECA
    DEFECTO EN LA NORMAL NORMAL INCREMENTADO NORMAL
    VIA EXTRINSECA
    CID DISMINUIDO INCREMENTADO INCREMENTADO INCREMENTADO
    The buccal mucosal bleeding time (BMBT)

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