1 Regulacion de La Presión

Regulación de la Presión Arterial
La presión arterial
• Es la fuerza ejercida por la sangre sobre la
pared de la arteria. (Unidad de medida
mmHg)
• FuerzaMueve sangre de un punto a otro
punto del árbol vascular.
• Presión sistólica: máximo valor de PA.
Presión diastólica: mínimo valor de PA.
La presión arterial
PA
Resistencia
Gasto Cardiaco
Periférica Total
Tomar en cuenta cambios en ambas variables
Mecanismos de regulación de la PA
Mecanismos de regulación nerviosa
(Rápida)
• Reflejo Baroreceptor de alta presión.
• Reflejo Quimiorreceptor.
• Respuesta isquémica del sistema nervioso central
• Reflejo baroreceptor de baja presión
Mecanismos de regulación renal (lenta)
• SRA
Recordar que Flujo=∆P/R

• Reflejo baro receptor de alta
presión
• Reflejo barorreceptor de alta presión
Disminuye • Se activa área presora
Disminución de la actividad del • Se inactiva área depresora.
PA produce una NTS sobre área Efectos simpáticos y
disminución de presora y parasimpáticos
frecuencia de depresora (siguiente)
descarga
• Reflejo quimiorreceptor
• Importante en control de los gases arteriales
pero de manera INDIRECTA en regulación de
PA.
Cambios en gases arteriales
• Aumento de PaCO2, o disminución de pH o PaO2.
• Aumenta frecuencia de descarga de QR periféricos y
centrales (cada uno su estimulo)
• Activación de área presora e inactivación de depresora.
Cambios en PA
• Cambios menores a 80mmHg
• Registra un valor de PaO2 disminuidoAferencias a
centro cardiovascular
• Activación de área presora e inactivación de depresora.
• Reflejo baroreceptor de baja presión
1. Receptores de
estiramiento
(En aurículas, ventrículos,
arterias y venas pulmonares
y vena cava)
2. ↓ estiramiento y ↓
frecuencia de descarga
Al centro cardiovascular Al hipotálamo

activación de área presora Liberación de ADH
↑PA
• Respuesta • Otras
isquémica del SNC respuestas
• Disminución de PAM debajo • Reflejo de compresión
de 60mmHg respiratoria
• Respuesta vasoconstrictora • Influencia de las ondas
muy severa quizás debido a respiratorias
↑PCO2 en el centro
cardiovascular
• Isquemia consecuencia de
↓de perfusión tisular lo
que excita el área presora.
• Vasoconstricción que
prácticamente cesa el flujo
a tejidos con
vasoconstricción simpática.
Regulación Humoral
• Vasoconstrictores:
Noradrenalina y adrenalina
Angiotensina
Vasopresina
Endotelina
• Vasodilatadores
Bradicinina
Histamina
Regulación a Largo Plazo
Función Renal
Control Renal de los líquidos y de la PA
• Un aumento de la presión arterial de tan solo
unos mmhg puede duplicar la excreción renal
de agua (diuresis de presión),como la
excreción renal de sal
(natriuresis de presión).
“Ganancia retroalimentada infinita”
• 19-3
Dos determinantes del nivel de Presión
Arterial a largo plazo
• 19-4
ASPECTOS GENERALES:
 1.- Sistema renina-

angiotensina.-
 Implicado en la homeostasia
cardiovascular y el balance
hidroelectrolítico.
 Regulación de la presión arterial
a corto y a largo plazo.
FUNCIONES:
Factores que disminuyen la PA
Activan liberación de renina.
1. Decremento del volumen
sanguíneo
Dietas ( Na), Diuréticos, Pérdida de sangre,
ICC, Cirrosis hepática , Síndrome nefrótico
2. Disminuciones de la resistencia
periférica total
(por ejemplo, vasodilatadores)
Síntesis de angiotensinas:
• Precursor de las angiotensinas: α2 globulina

plasmática denominada angiotensinógeno.
• Sobre el angiotensinógeno actuaran varias
enzimas.
Decapéptido
Octapéptido
RENINA
• Glucoproteína de unos 340
aminoácidos.
• ENZIMA, Aspartil proteasa 
Sustrato, el angiotensinógeno,
para originar la angiotensina I.
Rompe enlaces 10 y 11 en el
aminoterminal del
angiotensinógeno.
• Síntesis, almacén y liberación

Células yuxtaglomerulares
Control de secreción de la renina:
Dos a nivel local del riñón y una a nivel SNC:
1. Vía de la mácula densa.-

2. Vía del barorreceptor intrarrenal.-
3. Vía del receptor β adrenérgico.-
 Otros factores:
 A) Angiotensina
 B) Modificación farmacológica de la liberación de
renina
 Un cambio de la resorción de NaCl
por la mácula, en el T. distal
Transmite señales químicas hacia
las céls. Yuxtaglomerulares.
 Incremento del flujo de NaCl.-

Inhibe la liberación de la renina.
(Adenosina)
 Disminución del flujo de NaCl.-

Estimula la liberación de renina.
(Prostaglandinas)
 Incrementos de la presión arterial
(estiramiento de receptores):
Bloquean liberación de la renina.
 Disminución de la presión arterial:

Estimulan la liberación de la renina.
Localización: arteriola aferente.

 Liberación de noradrenalina a partir de SNS en las
células yuxtaglomerulares con activación de los
activación de receptores β1, lo que aumenta la
secreción de renina.
 Proteína Gq
 Por dism. de la perfusión renal activación receptor

vascular, en la arteriola aferente liberación renina.
 Activación receptores α adrenérgicos puede inhibir la

secreción de renina.
• Angiotensina II inhibe secreción de renina
Retroalimentación negativa, mediante una

acción directa sobre las células
yuxtaglomerulares.
Angiotensinógeno:
 Sustrato de la renina.
 Glucoproteína globular
PM= 55, 000 a 60, 000 Da.

Contiene 452 aminoácidos, 13- 14%
de carbohidratos
 Síntesis primaria y secreción

Hígado
mRNM en la grasa, algunas
regiones del SNC y los riñones.
 Ectoenzima. dipeptidil carboxipeptidasa .-Tiene dos dominios c/ una
con un sitio catalítico , y una región para unirse al Zn.
 Origina la angiotensina II.
 Macroproteína 1,278 aminoácidos
 Su acción es restringida por el penúltimo residuo isopropilo y, por lo

tanto, la angiotensina II no es hidrolizada por la enzima convertidora.
 Localización: Células del endotelio vascular (sobre todo pulmonar)

En el plasma y en otros tejidos.
 Poca específica: ya que también es activa sobre otros péptidos:

bradicidina (cininasa II) la cual inactiva , sustancia P y encefalinas.
Angiotensina II :
• Incrementa la PA, por respuesta presora.
• Unas 40 veces mas potente que la NA.
• Se metaboliza en los lechos vasculares por peptidasas

denominadas angiotensinasa.
• El producto de la acción inicial de aminopeptidasa (des-

Asp1) Angiotensina II (angiotensina III), retiene una
considerable actividad biológica.
 EFECTOS:
 Cardiovasculares. Regulación del
 Corteza suprarrenal equilibro
hidroelectrolítico y de
 Riñones la presión arterial.
 SNS y SNC
 Crecimiento celular
 Reacción inflamatoria
• Agente presor muy potente.
• Contracción directa del músculo liso
vascular, especialmente el arteriolar.
Efecto hemodinámico:
Aumento de resistencia
vascular periférica e
hipertensión.
Acción inotrópica positiva
(por actividad simpática)
• Estimula ganglios, aumenta la liberación de
adrenalina y noradrenalina en la médula
suprarrenal, y lo que es más importante,
facilita la transmisión simpática por una acción
en las terminales de nervios adrenérgicos.
 Zona
glomerulosa
 Estimula biosíntesis
y secreción de la
aldosterona.
 Que aumenta
reabsorción de Na y
H2O y la liberación de K
en los riñones. Eleva la
PA.
 Se cree que funciona
como neurotransmisor.
 Efecto dipsógeno.
 Aumenta la secreción
de vasopresina y ACTH
(corticotropina).
• Factor mitógeno para células musculares y cardiacas.
Hipertrofia
cardiovascular
Reacción inflamatoria:
• Mediador proinflamatorio.
• Promueve infiltración leucocitaria.

Receptores de angiotensina:
• Localización:
• Membrana plasmática de la célula blanco.
• Existen 2 subtipos: AT1 y AT2
• Clasificación con base en su afinidad por

antagonistas peptídicos y no peptídicos y su
sensibilidad a receptores de sulfhídrilo.
 La mayoría de las acciones de la angiotensina
II es mediada por el subtipo AT1.
 AT1.- Acoplado a proteínas G.
 PLC DAG e IP3 
En otros tejidos, estos receptores están acoplados

a diferentes proteínas G.
Función y vías de transducción de AT2 

Aún están en estudio.
Mecanismos de regulación renal
• Sistema renina angiotensina aldosterona

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Regulación de la Presión Arterial

Mecanismos de regulación renal (lenta)

Recordar que Flujo=∆P/R

Al centro cardiovascular Al hipotálamo

 1.- Sistema renina-

• Precursor de las angiotensinas: α2 globulina

• Síntesis, almacén y liberación

Dos a nivel local del riñón y una a nivel SNC:

1. Vía de la mácula densa.-

 Incremento del flujo de NaCl.-

 Disminución del flujo de NaCl.-

 Disminución de la presión arterial:

Localización: arteriola aferente.

 Por dism. de la perfusión renal activación receptor

 Activación receptores α adrenérgicos puede inhibir la

Retroalimentación negativa, mediante una

PM= 55, 000 a 60, 000 Da.

 Síntesis primaria y secreción

 Origina la angiotensina II.

 Macroproteína 1,278 aminoácidos

 Su acción es restringida por el penúltimo residuo isopropilo y, por lo

 Localización: Células del endotelio vascular (sobre todo pulmonar)

 Poca específica: ya que también es activa sobre otros péptidos:

• Unas 40 veces mas potente que la NA.

• Se metaboliza en los lechos vasculares por peptidasas

• El producto de la acción inicial de aminopeptidasa (des-

• Promueve infiltración leucocitaria.

• Clasificación con base en su afinidad por

 AT1.- Acoplado a proteínas G.

 PLC DAG e IP3 

En otros tejidos, estos receptores están acoplados

Función y vías de transducción de AT2 

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