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Pitiriasis Versicolor, Tiñas Superficiales y Candidiasis

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Pitiriasis Versicolor, Candidiasis y

Tiñas Superficiales

Cátedra de Dermatología
Estudiantes de 4to año de Medicina
UNAN-Managua
Dra. Elbia Martínez Morales
Dermatóloga
Objetivos
Generales
• Conocer los principales agentes etiológicos de las
infecciones por hongos superficiales en la piel.
• Reconocer la Topografía y Morfología de las
enfermedades de la piel ocasionadas por hongos
superficiales.
• Clasificar las dermatomicosis según su presentación
clínica.
• Estudiar los diferentes diagnósticos diferenciales.
• Conocer las formas de diagnóstico clínico y de
laboratorio.
• Adquirir conocimientos en terapéutica antimicótica.
Pitiriasis Versicolor
• La pitiriasis versicolor es una infección cutánea
superficial causada por las levaduras lipofìlicas de un
hongo llamado Malassezia (también pityrosporum)
• Especies más frecuentes:
M. Globosa (50-60%)
M. sympodiales(3-59%)
M. Furfur o M. slooffiaes(1-10%)
La Massesia es un hongo que forma parte de la flora
saprófita dela piel.
Factores Predisponentes
• Estación del año más frecuente en meses cálidos
• Clima más frecuente (30-40% de adultos) y con lesiones más
extensas en climas tropicales.
• Uso de ropa ajustada
• Piel grasa
• Uso de aceites corporales
• Hiperhidrosis.
• Inmunosupresión.
• Predisposición hereditaria.
• Malnutrición.
• Anticonceptivos orales.
• Màs frecuente en adolescentes y adultos jòvenes.
Clínica
• Se localiza en áreas del cuerpo con piel rica en grasa como tórax, espalda
y parte superior de los brazos, aunque en algunos pacientes también puede
afectar a la cara.
• Se caracteriza por la aparición de placas descamativas redondas u ovales
que pueden converger hasta cubrir grandes áreas de la superficie corporal.
En lesiones de mayor tamaño la descamación puede aparecer sólo en el
borde de la lesión. Las lesiones pueden ser hipopigmentadas o
hiperpigmentadas, pudiendo coexistir ambos tipos en un mismo paciente. En
el caso de las lesiones hiperpigmentadas el color puede variar desde el
rosa hasta el marrón o negro.
• Generalmente son asintomáticas en algunos pacientes provoca leve prurito.
• Son más evidentes en verano porque el organismo produce ácido azelaico (
un ácido dicarboxìlico) que inhibe la transferencia de pigmento a los
queratinocitos al inhibir la tirosinas y lesionar los melanocitos haciendo mas
marcada la diferencia entre las zonas de piel infectada y no infectada, el
daño a largo palazo de los melanocitos puede ayudar a explicar por què
la mayorìa de las lesiones hipopigmentadas persisten por meses y años.
Formas Clìnicas

• Tiña Versicolor Papuloescamosa: Afecta pecho,


espalda, abdomen y regiones proximales a las
extremidades, puede afectar cara, cuero
cabelludo y genitales.
• Foliculitis por Malassezia: Se presenta en la
espalda, pecho y extremidades, el prurito es más
frecuente su lesión elemental es una pápula o
pústula perifolicular, eritematosas de 2 a 3 mm .
• Tiña Versicolor invertida: Se encuentra en àreas
de flexiòn.
Diagnóstico

• Diagnóstico clínico
• Examen directo al microscopio en una solución de hidróxido potásico
(KOH) al 10 o 15% de escamas de la piel recogidas de los bordes
de la lesión en el que se observa la típica imagen en “espagueti y
albóndigas”. Con cinta autoadhesiva se pueden desprender la
escamas cutáneas de la lesión
• El cultivo no es útil porque el hongo también crece en la piel normal.
• Luz de Wood con la que las lesiones aparecen de color amarillo
brillante o dorado. Este es positivo en un tercio de los casos,
generalmente los que están provocados por M furfur.
• En histopatología se utiliza hematoxilina y eosina para ver los
microorganismos que se ubican en el estrato córneo. La tinción con
PAS es confirmatorio aunque no es necesaria la biopsia para el
diagnóstico.
Diagnósticos Diferenciales
• Vitíligo: máculas acròmicas simétricas no descamativas bien
delimitadas.
• Pitiriasis alba: máculas redondeadas blanquecinas y ásperas al
tacto.
• Melasma: pigmentación marrón en cara
• Eritrasma: infección causada por corynebacterias en ingles y axilas.
• Tiña corporis: lesiones anulares con crecimiento centrífugo
• Pitiriasis Rosada: múltiples lesiones eritematosas con halo
descamativo, generalmente pruriginosas precedida por la placa
heráldica.
• Sífilis secundaria: Erupción macular que no respeta palmas ni
plantas, no pruriginosa.
• Dermatitis Seborreica: Aparición en la región preesternal e
interescapular de lesiones eritematosas anaranjadas.
• Lepra indeterminada
• Eccemàtides
• Nevos Acròmicos o pigmentados.
Tratamiento
• Tratamiento Tópico
Tratamiento tópico no específico como el sulfuro de selenio
aplicación diaria por 10 a 14 días, jabones con ácido
salicílico y azufre al 1 a 3%, piritionato de zinc, hiposulfito
de sodio al 20%, ácido retinoico en solución o crema al
0.05%.
Imidazoles tópicos como:
Ketokonazol al 2% en crema o champú.
Tioconzaol, esconzo, bifonazol, oxiconazol, sertaconazol 2
veces al día por 3 a 4 semanas.
Alilaminas tópicas como naftifina y amorolfina y terbinafina
tópica.
Derivados de piridona como cilopiroxolamina y griseofulvina
tópica .
Tratamiento
• Tratamiento Sistémico
• Itraconazol 400 mg dosis única o 200 mg al
día por 7 días.
• Fluconazol 300 mg 1 vez a la semana por 2 o
3 semanas o 400 mg en dosis única o 150 mg
semanal por 1 mes.
Prevención de Recurrencias

• Sulfato de Selenio al 2.5% en loción o champú


aplicado por todo el cuerpo dejando actuar
por 10 minutos cada 2 o 3 semanas.
• Itraconazol 200 mg cada 12 horas una vez al
mes durante 6 meses.
Pitiriasis Versicolor
Candidiasis
• Grupo diverso de infecciones producidas por el
agente Candida albicans y otros miembros del
género Candida. Habitualmente infectan la
piel, las uñas, las mucosas y el tubo digestivo
pero también puedes producir enfermedades
sistémicas.
Etiopatogenia
• Las levaduras del género Candida son hongos
saprofitos de la naturaleza, así como de las
mucosas, el tubo digestivo y la vagina de seres
humanos. La especie más aislada es C. Albicans,
que tiene 2 serotipos A y B, se encuentra con
menor frecuencia. C . Parapsilosis, C. guillermondi,
C. tropicales. C kefyr, C. stellatoideas y C. Krusei.
También se ha aislado C. lusitaniae y
recientemente C. dubliniensis en paciente con
SIDA. En 10 a 20% de las mujeres con vaginitis
complicada o recurrencias se debe a Candida no
albicans (c. glabrata)
Patogenia
• La C. albicans es un microorganismo saprófito
que coloniza las mucosas de los animales de
sangre caliente. Se encuentra colonizando la
orofaringe de hasta el 50% de los individuos
normales. Puede existir como comensal en la
mucosas vaginal de entre el 20 y 25% de
mujeres jóvenes asintomáticas y hasta el 30%
de mujeres embarazadas
Factores Predisponentes
• Factores Mecánicos: quemaduras, abrasiones, oclusión o
humedad local, prótesis, prendas de vestir oclusivas,
obesidad.
• Factores nutricionales: deficiencias vitamínicas y de hierro,
desnutrición generalizada.
• Alteraciones psicológicas: extremos de la vida, embarazo,
menstruación.
• Afecciones sistémicas: sxd de Down, factores endocrinos
como diabetes, enfermedad de Cushing, procesos malignos,
inmunodeficiencias.
• Causas iatrogénicas: catéteres, irradiación con rayos X,
corticoides, ansiolíticos, antibióticos, anticonceptivos,
inmunosupresores etc.
Manifestaciones Clínicas
• Candidiasis Oral: Con enrojecimiento y placas mucosas
blanquecinas lo que se conoce como muguet o algodoncillo,
puede haber queilitis angular que se manifiesta como
eritema y fisuras que forman un triángulo de base externa,
puede ocurrir lengua negra vellosa.
• Candidiasis de los pliegues: eritema, descamación, piel
macerada, bordes marcados por collarete de escamas y
lesiones satélite papulares, vesiculares o pustulares, también
en espacios interdigitales de amas de casa o personas que
se mojan mucho las manos, también se puede afectar
pliegues axilar, inguinal e inframamario, en la zona del
pañal hay eritema y descamación con vesículas, ampollas,
pústulas y zonas denudadas, casi siempre es secundaria a
dermatitis previa.
Manifestaciones Clínicas
• Candidiasis Vaginal y vulvovaginal:
Se presenta con flujo vaginal espeso asociado con
ardor, prurito y a veces disuria. La vulvovaginitis se
define como recurrente cuando se producen 4 o más
epidosios por años. El mecanismo asociado podría ser
una respuesta alérgica o de hipersensibilidad a la
Cándida. Las relaciones sexuales frecuentes pueden
aumentar la incidencia de vulvovaginitis en las mujeres,
se cree que esto es debido a las abrasiones que se
producen durante el coito y a una probable alergia al
semen.
Manifestaciones Clínicas
• Candidiasis de los genitales masculinos: Se
presenta como pápulas pequeñas o frágiles
papulopùstulas sobre el glande o el surco
balanoprepucial que se rompen y dejan un
collarete de escamas blanquecinas.
• Paroniquia candidiàsica: La uña se observa
engrosada, con estrías transversales, coloración
amarillenta, verde o negra, puede haber onicòlisis
con perionixis que es dolor e inflamación
periungueal.
Manifestaciones Clínicas
• Candidiasis Mucocutànea Crónica: Se inicia en lactantes
y niño se relaciona con defectos de los linfocitos y
anormalidades del timo en adultos se relaciona con
enfermedades malignas. Las lesiones pueden
presentarse en piel, mucosas y uñas
• Dermatitis fúngica invasora: descrita recientemente se
presenta en prematuros menores de 24 semanas de
muy bajo peso al nacer, de parto vaginal y
administración prenatal de glucocorticoides.
• Formas Sistémicas.
Diagnóstico
• Estudio micológico directo con KOH, lugol o agua destilada.
• Frotis que se tiñe con Gram, PAS azul de metileno.
• Cultivo en medio Sabouraud
• Pruebas de filamentaciòn en suero, inmunològicas y
serològicas como FC, ELISA o anticuerpos fluorescentes.
• Pruebas bioquìmicas
• Tècnicas genèticas moleculares.
• PCR
• Biopsia: Se observa en la capa córnea engrosada
filamentos y blastosporas que se aprecian con PAS o Gomori
Grocott puede haber abscesos y reacción granulomatosa.
Diagnóstico Diferencial
• Intertrigo bacteriano
• Dermatofitosis
• Psoriasis
• Dermatitis de contacto
• Eritrasma
• Dermatitis seborreica
• Pénfigo familiar benigno
• Liquen plano,
• Infección herpética
• Eritema multiforme
• Melanoma subungueal
• Balanitis luética
• Otras causas de vaginitis.
Tratamiento
• Tabletas vaginales de miconazol o nistatina
• Vinagre o ácido acético de 5 a 10 mg en 1 litro de agua en
región genital.
• Itraconazol 200 mg al día por 3 días en recurrencias se
repite cada primer día del ciclo menstrual por 5 meses, o
fluconazol 150 mg en dosis única o por 4 semanas ( 1
semanal)
• Nistatina en crema o talco para la piel 3 veces al día por 1
a varias semanas o cremas de clioquinol, ketokonazol,
econazol, bifonazol, miconazol, terbinafina tópica, amorolfina
y ciclopiroxolamina.
• Uñas: Se utiliza itraconazol 200 mg al día por 3 meses.
• Otros: anfotericina B, caspofungina, voriconazol y
rabuconazol
Candidiasis
Dermatofitosis oTiñas
• Es la infección de la piel, los cabellos y las uñas por
hongos dermatofitos. Estos hongos son patógenos
primarios que poseen queratinasas, que les permiten
utilizar la queratina de estas estructuras como una
fuente de nitrógeno. Existen tres géneros de
dermatofitos: Microsporum, Edpidermophyton y
Trichophyton, cada uno de ellos con varias especies.
• Según su reservorio natural se clasifican en tres:
antropofìlicas ( infecciones crónicas y escasamente
inflamatorias), zoofìlicas y geofìlicas ( infecciones
agudas e inflamatorias.
Las manifestaciones clínicas y la
contagiosidad depende de 2 factores:
• La virulencia del microoorganismo infectante. Los gérmenes
zoofìlicos suelen producir una reacción inflamatoria intensa
en el huésped y tienen mayor contagiosidad.
• Factores dependientes del huésped. Así, además de la
respuesta inmunológica tipo th1 O th2 determinadas
genéticamente, existen unos factores favorecedores:
Del Huésped: infancia, anomalías inmunológicas, diabetes,
ictiosis., queratodermia palmoplantar, atopia, corticoides vía
tópica o general.
Locales: baja temperatura corporal, clima tropical o
semitropical, traumas, oclusión, maceración, sudoración,
exposición laboral, nivel socioeconómico bajo
Patogenia
• La infección por dermatofitos se limita al estrato córneo de
la epidermis. Los dermatofitos invaden la capa córnea por
sus fermentos queratinolìticos, pero no son capaces de
penetrar más profundamente en la epidermis, por la acción
de un factor sérico antimicótico que impide su crecimiento. En
la tiña del cuerpo, tras la invasión de la piel, le sigue una
diseminación centrífuga de la misma, a través de la capa
cornea de la epidermis, dando lugar al patrón anular
característico. Los dermatofitos, como hongos filamentosos
que son, tienen un crecimiento radial. El centro de las
lesiones cutáneas alberga el material más antiguo y menos
viable, motivo por que se elige, para su diagnóstico material
cercano a los bordes de la lesión
Clasificación
• Formas Superficiales: tiña de la cabeza, tiña
del cuerpo, tiña inguinal, tiña de las manos, tiña
de los pies, tiña de las uñas, tiña imbricada.
• Formas Profundas: dermatofitosis inflamatorias,
tiña de la barba, queriòn de Celso, favus,
granuloma tricofìtico, micetoma, enfermedad
dermatofìtica.
Tiña de la Cabeza
• La tiña de la cabeza es casi exclusiva de niños causada en 80% por M.
canis y en 15% por T. tonsurans. La variedad seca se presenta con
descamación y pelos tiñosos pelos cortos de 2 a 3 mm gruesos quebradizos
deformados y en ocasiones con una vaina blanquecina, los pelos afectados
semejan granos de pólvora, o se presentan como placas pseudoalopècicas
redondeadas con pelos tiñosos cortados al mismo nivel, en forma de pelos
podado con una segadora de césped-
• La tiña capitis inflamatoria o Kerion de Celso vocablo griego que significa
“panal de miel” es un término utilizado para designar a la tiña capitis
inflamatoria.. Es una placa de bordes elevados, bien delimitados que hace
protrusión sobre el tejido de la vecindad puede alcanzar 10 a 15 cms de
diámetro con una superficie de aspecto inflamatorio, granulomatoso y
húmedo que exuda espontáneamente o al ejercer presión un líquido
seropurulento, la lesión está desprovista de pelos o se desprenden con la
mínima tracción se acompaña de adenopatía satélite regional. La intensa
respuesta inflamatoria en el querion es debida a una reacción de
hipersensibilidad retardada celular tipo 1V de Coombs y Gell, frente a los
antígenos del hongo y es la responsable de la destrucción de los folículos
pilosos.
• Tiña del cuerpo o tiña corporis o tiña de la piel lampiña
o herpes circinado. Hay eritema y escamas en placas
redondeadas, con bordes vesiculares activo con prurito
o se presenta cono pequeñas placas de 0.5 a 2 cm.
• La tiña de la ingle o eccema marginado de Hebra : se
presenta en regiones inguinoclurales y perineo y en
ocasiones se extiende a abdomen y nalgas, rara vez a
escroto y pene.
• Tiña de los pies, tiña pedis o pie de atleta que afecta
principalmente a varones adultos, mujeres y niños,
afecta la planta de pies, áreas interdigitales y bordes
de los pies, se presenta con fisuras grietas, descamación
y vesículas, ampollas y costras melicèricas, o como zonas
de hiperqueratosis.
• Tiña de las manos: se localiza en los pliegues, palmas o
dorso de manos. En general es unilateral y no es raro que el
contagio se haya producido al rascarse las lesiones de una
tiña del pie contralateral.
• Tiña Incógnito: Es un término creado para definir el cuadro
clínico resultante del tratamiento inadecuado de una tiña con
cremas corticoides o preparados tópicos polivalentes que
modifican es aspecto morfológico característico de la
enfermedad. Aparece con frecuencia en la cara.
• Onicomicosis o tiña de las uñas: Se clasifica en subungueal,
distal-lateral, blanca superficial, blanca proximal
subungueal, distròfica total, endonix y paroniquia. Afecta
las uñas de la manos 27% y las uñas de pies en 70%. Se
manifiesta por engrosamiento, fragilidad, estrías, coloración
amarillenta o café oscuras y predominio distal. Predisponen
los traumas el SIDA u los trasplantes de órganos.
Diagnóstico
• Clínico
• Luz de Wood ( fluorescencia de color verde)
• Examen directo KOH
• Cultivo Sabouraud.
• No se requiere biopsia salvo en formas
profundas. Se puede utilizar PAD y Gomori-
Grocott.
Diagnóstico Diferencial
• Tricotilomanìa
• Alopecia Areata
• Dermatitis seborreica
• Pitiriasis rosada
• Eccema numular
• Granuloma anular
• Eritema anular centrífugo
• Candidiasis
• Psoriasis
• Eccematides
• Eccema de contacto
• Onicocriptosis
• Tumores ungueales
Tratamiento
• Tiña de la cabeza seca se trata con griseofulvina 10 a
20 mg por kg día por 2 a 3 meses o 125 mg a
menores de 3 años, 250 mg a niños de 4 a 7 años y
375 mg de 8 a 12 años o terbinafina10 mg por kg
días por 6 a 8 semanas o 62.5 mg en niños de menos
de 20 kg, 125 mg por día en niños entre 20 y 40 kg
de peso o mayores de 5 años de edad, en mayores de
40 kg se indica 250 mg al día. En tiña inflamatoria
debe administrarse además corticoides como
prednisona o.5 mg por kg día por 7 a 14 días y
antibióticos sistémicos como dicloxacilina, cefadroxilo o
eritromicina por 7 días. También se utilizan champú de
ketokonazol y sulfato de selenio.
Tratamiento
• Onicomicosis:
1. Itraconazol 400 mg al día por 1 semana al mes por 2 meses en
onicomicosis de manos y 1 semana al mes por 3 meses en
onicomicosis de uñas de pies.
2. Terbinafina 250 al día por 4 meses ò 250 mg por 1 semana de
cada mes por 4 meses.
3. Fluconazol 150 mg semanal por 6 a 9 meses.
Observación antes y durante el tratamiento sistémico debe enviarse
transaminasas de control.
Tratamientos tópicos con ciclopiroxolamina en solución al 8% se aplicar
diariamente por 3 a 6 meses, amorolfina tópica al 5% 1 a 2
aplicaciones semanal por 6 a 12 meses, tioconazol al 28 % o al
1% loción aplicación diaria por 3 a 6 meses, urea al 40% en
aplicaciòn diaria y bifonazol al 2%.
Tratamiento
Tiñas Corporis e inguinales: debe evitarse el uso de
ropa sintético o muy ajustada, la sudación
excesiva, secado cuidadoso de los pies y evitar
zapatos de plástico, cerrado o deportivo.
Se utilizan cremas de ketokonazol, miconazol,
oxiconazol, econazol, isoconazol, tioconazol,
sertakonazol, ciclopiroxolamina, terbinafina hasta
por 3 semanas o màs 2 veces al día y ácido
salicílico al 3% en vaselina y ácido undecilènico
Bibliografía
• Fitzpatrick Dermatología. Sección 30 Infecciones fúngicas.
Pág. 1807-1830. 7ma edición. Tomo 3. Impreso en España.
• Fisterra.com Guía Clínica de Dermatofitosis o tiñas . Revisión
19701/2012. www.fisterra.com/guias-
clinicas/dermatofitosis-tiñas
• Fisterra.com Pitiriasis Versicolor. Revisión 20/05/2011.
www.fisterra.com/guias -clínicas/pitiriasis versicolor.
• Arenas Roberto. Atlas de Dermatología. Diagnóstico y
Tratamiento. 3ra edición. México.
• Albisu Yon. Atlas de Dermatología Pediátrica. Diagnóstico
Clínico por Imagen. Pág.. 233.Editorial Océano. España.

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