Pitiriasis Versicolor, Tiñas Superficiales y Candidiasis
Pitiriasis Versicolor, Tiñas Superficiales y Candidiasis
Pitiriasis Versicolor, Tiñas Superficiales y Candidiasis
Tiñas Superficiales
Cátedra de Dermatología
Estudiantes de 4to año de Medicina
UNAN-Managua
Dra. Elbia Martínez Morales
Dermatóloga
Objetivos
Generales
• Conocer los principales agentes etiológicos de las
infecciones por hongos superficiales en la piel.
• Reconocer la Topografía y Morfología de las
enfermedades de la piel ocasionadas por hongos
superficiales.
• Clasificar las dermatomicosis según su presentación
clínica.
• Estudiar los diferentes diagnósticos diferenciales.
• Conocer las formas de diagnóstico clínico y de
laboratorio.
• Adquirir conocimientos en terapéutica antimicótica.
Pitiriasis Versicolor
• La pitiriasis versicolor es una infección cutánea
superficial causada por las levaduras lipofìlicas de un
hongo llamado Malassezia (también pityrosporum)
• Especies más frecuentes:
M. Globosa (50-60%)
M. sympodiales(3-59%)
M. Furfur o M. slooffiaes(1-10%)
La Massesia es un hongo que forma parte de la flora
saprófita dela piel.
Factores Predisponentes
• Estación del año más frecuente en meses cálidos
• Clima más frecuente (30-40% de adultos) y con lesiones más
extensas en climas tropicales.
• Uso de ropa ajustada
• Piel grasa
• Uso de aceites corporales
• Hiperhidrosis.
• Inmunosupresión.
• Predisposición hereditaria.
• Malnutrición.
• Anticonceptivos orales.
• Màs frecuente en adolescentes y adultos jòvenes.
Clínica
• Se localiza en áreas del cuerpo con piel rica en grasa como tórax, espalda
y parte superior de los brazos, aunque en algunos pacientes también puede
afectar a la cara.
• Se caracteriza por la aparición de placas descamativas redondas u ovales
que pueden converger hasta cubrir grandes áreas de la superficie corporal.
En lesiones de mayor tamaño la descamación puede aparecer sólo en el
borde de la lesión. Las lesiones pueden ser hipopigmentadas o
hiperpigmentadas, pudiendo coexistir ambos tipos en un mismo paciente. En
el caso de las lesiones hiperpigmentadas el color puede variar desde el
rosa hasta el marrón o negro.
• Generalmente son asintomáticas en algunos pacientes provoca leve prurito.
• Son más evidentes en verano porque el organismo produce ácido azelaico (
un ácido dicarboxìlico) que inhibe la transferencia de pigmento a los
queratinocitos al inhibir la tirosinas y lesionar los melanocitos haciendo mas
marcada la diferencia entre las zonas de piel infectada y no infectada, el
daño a largo palazo de los melanocitos puede ayudar a explicar por què
la mayorìa de las lesiones hipopigmentadas persisten por meses y años.
Formas Clìnicas
• Diagnóstico clínico
• Examen directo al microscopio en una solución de hidróxido potásico
(KOH) al 10 o 15% de escamas de la piel recogidas de los bordes
de la lesión en el que se observa la típica imagen en “espagueti y
albóndigas”. Con cinta autoadhesiva se pueden desprender la
escamas cutáneas de la lesión
• El cultivo no es útil porque el hongo también crece en la piel normal.
• Luz de Wood con la que las lesiones aparecen de color amarillo
brillante o dorado. Este es positivo en un tercio de los casos,
generalmente los que están provocados por M furfur.
• En histopatología se utiliza hematoxilina y eosina para ver los
microorganismos que se ubican en el estrato córneo. La tinción con
PAS es confirmatorio aunque no es necesaria la biopsia para el
diagnóstico.
Diagnósticos Diferenciales
• Vitíligo: máculas acròmicas simétricas no descamativas bien
delimitadas.
• Pitiriasis alba: máculas redondeadas blanquecinas y ásperas al
tacto.
• Melasma: pigmentación marrón en cara
• Eritrasma: infección causada por corynebacterias en ingles y axilas.
• Tiña corporis: lesiones anulares con crecimiento centrífugo
• Pitiriasis Rosada: múltiples lesiones eritematosas con halo
descamativo, generalmente pruriginosas precedida por la placa
heráldica.
• Sífilis secundaria: Erupción macular que no respeta palmas ni
plantas, no pruriginosa.
• Dermatitis Seborreica: Aparición en la región preesternal e
interescapular de lesiones eritematosas anaranjadas.
• Lepra indeterminada
• Eccemàtides
• Nevos Acròmicos o pigmentados.
Tratamiento
• Tratamiento Tópico
Tratamiento tópico no específico como el sulfuro de selenio
aplicación diaria por 10 a 14 días, jabones con ácido
salicílico y azufre al 1 a 3%, piritionato de zinc, hiposulfito
de sodio al 20%, ácido retinoico en solución o crema al
0.05%.
Imidazoles tópicos como:
Ketokonazol al 2% en crema o champú.
Tioconzaol, esconzo, bifonazol, oxiconazol, sertaconazol 2
veces al día por 3 a 4 semanas.
Alilaminas tópicas como naftifina y amorolfina y terbinafina
tópica.
Derivados de piridona como cilopiroxolamina y griseofulvina
tópica .
Tratamiento
• Tratamiento Sistémico
• Itraconazol 400 mg dosis única o 200 mg al
día por 7 días.
• Fluconazol 300 mg 1 vez a la semana por 2 o
3 semanas o 400 mg en dosis única o 150 mg
semanal por 1 mes.
Prevención de Recurrencias