Sistema Digestivo

Fisiopatología del
Sistema Digestivo
Pr. Jéssica Quilodrán Calderón
Clasificación de las enfermedades esofágicas
Acalasia
•Malformaciones Hernia de Hiato
congénitas Divertículo
Laceraciones
•Adquiridas Hernia de Hiato

( x deslizamiento)
Esofagitis por reflujo

•Multifactoriales
Esófago de Barrett
Lesiones asociadas a disfunciones motrices del esófago
Acalasia: Trastorno primitivo que se manifiesta con

Disfagia progresiva. Es consecuencia de múltiples
enfermedades:
•Enfermedad de Chagas. ( T. cruzi)

•Poliomielitis
Alteración de núcleos motores dorsales
•Extirpación quirúrgica
•Neuropatía autónoma de la diabetes
•Procesos infiltrantes
Hernia del Hiato: Separación de los pilares del diafragma.

Presenta 2 patrones:
• Axial o hernia por deslizamiento
• No axial o paraesofágica
Divertículos: Es una Evaginacion del aparato
gastrointestinal. Aparecen en etapas avanzadas de la
vida. 1. De Zenker
2. Por tracción
3. Epifrénico
Laceraciones: Son desgarros longitudinales del

esófago. Frecuente en alcohólicos (x vómitos
profusos alteraciones de reflujo).
Esofagitis por reflujo
Se define pH esofágico inferior a 4
Ineficacia de los mecanismos antireflejos esofágicos

del tono EEI
Etiología:
•Depresiones del SNC
•Hipotiroidismo
•Embarazo
•Enfermedad esclerozante
•Alcohol
•Tabaco
•sonda nasogástrica
Alteraciones microscópicas de Esofagitis
Pared esófago formado por:

•Mucosa Ep. Escamoso estratificado No queratinizado
•Submucosa Tejido Conjuntivo laxo. Contiene; Vasos, Red
linfática, Leucocitos y foliculos linfoides
•Muscularis propia Fibras musc. Estriadas. Disfunción de

Motilidad esofágica asociada a Enf Musc esq
•Adventicia
•Células inflamatorias (Eo, Sg, y

linfocitos)
•Hiperplasia de la capa basal
•Elongación y congestión de las
papilas de la lámina propia
Enfermedad por reflujo gastroesofágico
Síntomas de la esofagitis por reflujo
•Disfagia: dificultad para tragar
•Pirosis: sensación dolor quemante retroesternal
•Regurgitación de líquido amargo
•Hematemesis: asociada a esofagitis
•Dolor torácico intenso (se confunde c/infarto)
¡¡¡Consecuencias de esofagitis: tendencia a …...

Esófago de Barrett
Es una complicación del reflujo gastroesofágico
de larga duración.
Patogenia
•No clara
•Inflamación y Ulcera serán causantes de
estímulos de células
madres pluripotenciales responsables
de…..reemplazo
Epitelio pavimentoso a un Ep. cilíndrico
•La complicación mas importantes es el desarrollo de

Adenocarcinoma
Estómago y glándula gástrica
Patología del estómago y duodeno
• Ulcera Péptica llega al 10% en países desarrollados
• La infección crónica de mucosa gástrica más frecuente en
todo el mundo, es causada por H.pylori.-
• Cáncer gástrico es 1 de las primeros causas de muerte en EEUU.
Malformaciones del estómago y duodeno

•Atresias
•Microgastria
•Quistes
•Formación de membranas
•Vólvulo gástrico, mal rotación intestinal
•Estenosis hipertrófica del píloro del lactante
•Divertículos
Gastritis
Aguda Infiltración x LPMN
Infiltración x Linfocitos, C.plasmáticas,

Crónica metaplasia intestinal y atrofia
Factores agresivos
y protectores
Patogenia de G.Aguda
Ácidos
•AINEs
•Consumo de tabaco y alcohol Bicarbonato
•Tto c/quimioterápicos, antineoplásicos
Flujo sanguíneo
•Infecciones sistémicas
•Estrés Interrupción capa
•Isquemia adherente de la
•Intentos de suicidio mucosa
•Traumatismo mecánicos Síntesis insuficiente
•Gastrectomía distal PGE
Gastritis Crónica
Presencia de alteraciones inflamatorias crónicas que
producen atrofia, metaplasia, generalmente sin erosiones
Causas:
•I.Crónica por H.pylori
•Autoinmune
•Tóxica
•Post-quirúrgica
•Motora y mecánica
•Radiación
•Enfermedades granulomatosas
•Otras; amiloidosis, enfermedad de injerto
contra el huésped
Causas de la gastritis
AGUDA
CRONICA
Ulcera Péptica
Origen multifactorial, localizada a nivel de mucosa gástrica o
Duodenal hasta la muscularis mucosae
Las úlceras pépticas son debido a una alteración de mec.defensivos de la
barrera mucosa por factores agresivos exógenos, más comúnmente la
infección por H. pylori o el tratamiento con AINEs.
Síndromede Zollinger-Ellison debido a hipersecreción ácida.
Secreción ácida regulada por

mec.nerviosos y humorales.
1. Histamina Enterocromafines
2. Gastrina
3. Acetilcolina Ca+ intracelular
Formación de úlcera
AINES
Análisis de H.pylori
1. Gastritis antral
2. Ulcera gastrointestinal
•Método de la Ureasa :Biopsia del antro en contacto solución de urea e indicador pH
•Cultivo :Material biópsico en Agar choco o en Medio Skirrow
•Histológico :Tinción HE, Giemsa o Warthin-Starry o Gram
•ELISA Métodos no invasivos que

determinan el CO2 espirado
•Prueba del aliento c/urea marcada con 14C y tiene S y E excelente,uti
lizados en estudios epide
•PCR miológicos
Mucosa gástrica con
múltiples H.pylori
colonizándola
Diarreas
Meteorismo
Pérdida de peso
Estreñimiento
Dolor
Hemorragia
Asimilación de nutrientes en el Intestino Delgado
•Contracciones musculares del estómago.
•Lipasa, pepsina y ácido gástrico entran en

contacto con los alimentos.
•Formado el bolo alimenticio pasa al Duodeno y parte del

I. Delgado + Secreciones biliares y enzimas pancreáticas.
Alteraciones en estas vías se designan como mala digestión
mala absorción cuando la alteración es en el transporte vía

porta y sistema linfático de los nutrientes que son absorbidos en
la parte proximal del I.Delgado.
Síndromes de mala asimilación
Mala Digestión Mala Absorción
Adquirida o Congénita Primaria o Secundaria
1, sin cambios morfológicos de mucosa intestinal
2º. Consecuencia de cambios morfológicos
patológicos
•Alt funcionales extensas •Reducción de superficie de absorción (Ej, en

•Medicamentos isquemia intestinal)
•Situaciones que alteran la secuencia espacial de •Lesiones medicamentosas
secreción de diferentes sustancias o enzimas y su •Consecuencia de radiación
relación con el tránsito alimentario •Enf. Extensas del intestino delgado (Ej; Enf de
•EJ, Asincromía pancreatico biliar esprué o Whipple)
•Infecciones
•Síndrome de crecimiento bacteriano
¿Que tipos de diarreas cursa cada síndrome?

Fisiopatologia y Bioquimica, Sholmerich, cap 22-26
Fisiopatología de las Diarreas:
Diarrea secretora
Secretagogos, Agentes causantes; E.Coli, V.Choleare o laxantes.
Aumento en las pérdidas de K+, Na+ y agua
Típica en Cólera (aumento de AMPc en enterocitos)
Diarrea osmótica o malabsortiva
Producidas por sustancias que transportan agua y electrolitos.
Aumento en las pérdidas de Na+ y agua primordialmente
Típica en Intolerancias a disacáridos y en esteatorreas
Diarrea por trastorno de Motilidad
Producidas por Rotavirus (lactantes) y enf de crohn (adultos)
Éxtasis intestinal, inflamación, desconjugación y malabsorción
Típica en Tirotoxicosis, Síndrome de colon irritable, Enf de Crohn,
hipertiroidismo, estreñimiento y diarrea
Diarrea Exudativa
Microorganismos o sustancias derivadas de bacterias;
Exudación de moco, Proteínas, sangre, electrolitos y agua
Típica en enf. inflamatoria intestinal y enfermedad celiaca.
Causas y consecuencias malabsorción
Patogenia Diarrea Secretora
Mucosa en Esprúe o Enfermedad Celíaca
Diagnóstico diferencial de laboratorio
Independiente del tipo de diarrea la Hipopotasemia es la
alteración electrolítica mas común
Na+ heces > 90 mmol/L

D.Secretora:
Hiato osmótico < 50 mOsm/ Kg
Na+ heces < 50 mmol/L

D.Osmótica:
Hiato osmótico > 100 mOsm/Kg
D.Aguda Carácter Secretor y de origen

(< 20 días) Infeccioso
D.Crónica Proveniente enfermedades origen
(> 20 dias)
funcional
Pancreatitis
Pancreatitis Aguda Pancreatitis Crónica
Def: I.Crónica del páncreas, conduce a
Def: Inflamacion súbita de la glándula,
un deterioro progresivo e irreversible
puede ser edematosa ó Necrótico- estructura anatómica y las f(x)s Endo y
Hemorrágica. Exocrinas.
Causas: Litiasis y alcohol Causas: Alcohol, factores dietéticos

y genéticos
•Dolor abdominal •Necrosis focales c/fibrosis segmentaria.
•Elevación Enzimas en orina y •Dilatación de la vía
•Infiltración inflamatoria y seudoquistes.
Sangre
•Cambios histológicos irreversibles
• Necrosis, hemorragia y seudo • Pérdida de la f(x) endocrina y exocrina,
quistes. asociado a dolor abdominal.
Métodos de exploración del páncreas
•Enzimas séricas
•Técnicas de imagen
•Pruebas funcionales
1. Amilasa Elevadas en sangre y orina (P. Aguda)
2. Lipasa P-amilasa o la fracción P3 aumenta en
fraccionamiento electroforético
Tripsina
+ específicas pero…inútiles en clínica de urgencia
Elastasa
Parámetros pronósticos de Pancreatitis Aguda
Leucocitosis > 15.000 x 106

Glucosa > 180 mg/dL
LDH > 350 UI/L
AST > 150 UI/L
Hcto > 10%
Urea > 10 mg/dl
Calcio < 8 mg/dl
pO2 < 60 mmHg
Albuminemia < 32 g/L
Causas y consecuencias pancreatitis aguda
Causas y consecuencias pancreatitis crónica

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•Adquiridas Hernia de Hiato

Esofagitis por reflujo

Acalasia: Trastorno primitivo que se manifiesta con

•Enfermedad de Chagas. ( T. cruzi)

Hernia del Hiato: Separación de los pilares del diafragma.

Laceraciones: Son desgarros longitudinales del

Ineficacia de los mecanismos antireflejos esofágicos

Pared esófago formado por:

•Muscularis propia Fibras musc. Estriadas. Disfunción de

•Células inflamatorias (Eo, Sg, y

•Pirosis: sensación dolor quemante retroesternal

•Regurgitación de líquido amargo

•Hematemesis: asociada a esofagitis

•Dolor torácico intenso (se confunde c/infarto)

¡¡¡Consecuencias de esofagitis: tendencia a …...

Epitelio pavimentoso a un Ep. cilíndrico

•La complicación mas importantes es el desarrollo de

Malformaciones del estómago y duodeno

Infiltración x Linfocitos, C.plasmáticas,

Secreción ácida regulada por

•Método de la Ureasa :Biopsia del antro en contacto solución de urea e indicador pH

•Cultivo :Material biópsico en Agar choco o en Medio Skirrow

•Histológico :Tinción HE, Giemsa o Warthin-Starry o Gram

•ELISA Métodos no invasivos que

•Lipasa, pepsina y ácido gástrico entran en

•Formado el bolo alimenticio pasa al Duodeno y parte del

Alteraciones en estas vías se designan como mala digestión

mala absorción cuando la alteración es en el transporte vía

•Alt funcionales extensas •Reducción de superficie de absorción (Ej, en

¿Que tipos de diarreas cursa cada síndrome?

Na+ heces > 90 mmol/L

Na+ heces < 50 mmol/L

D.Aguda Carácter Secretor y de origen

Causas: Litiasis y alcohol Causas: Alcohol, factores dietéticos

Leucocitosis > 15.000 x 106

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