Mico Bacterias

Micobacterias
Dr. Yetmany M. Choque

Introducción
Período de
Microorganismo Especies
incubación
• Bacilos gram (+), aerobios, Mycobacterium Complejo Mycobacterium
inmóviles y no esporulados. tuberculosis: tuberculosis, 1 mes
• Se les denomina ácido-alcohol leprae, africanum, bovis.
resistentes debido a la Crecimiento lento:

Complejo M. Avium,
presencia de cadenas de ácidos kansasii, marinum, ulcerans,
micólicos en su pared celular. scrofulaceum, xenopi.
• Todas las bacterias ácido- Crecimiento rápido:
Abscessus, chelonae,
alcohol resistentes son de fortuitum.
crecimiento lento. Nocardia Brasiliensis, 2-7 días
• Poseen un espectro de Rhodococcus Rhodococcus equi 2-7 días
infecciones es extenso. Gordonia 2-7 días
Tsukamurella 2-7 días
Fisiología y estructura
• Principales características:
• Capacidad de ácido-alcohol
resistencia.
• Presencia de ácidos micólicos
• ADN con elevado contenido de
guanina y citosina (61-71%).
• Poseen pared celular compleja y
rica en lípidos.
• Sus proteínas constituyen
antígenos importantes y estimulan
la rpta inmunitaria celular (PPD).
Fisiología y estructura
• Las características de
crecimiento y morfología de las
colonias.
• M. tuberculosis y otras especies
relacionadas (complejo M.
tuberculosis) son bacterias de
crecimiento lento.
Clasificación de Runyon Grupo I: fotocromógenos
(M. kansasii, marinum)
Grupo II:
escotocromógenos
Crecimiento lento
(M. scrofulaceum,
gordonae)
Grupo III: no cromógenos

Micobacterias no
tuberculosas (MAC, M. ulcerans,
xenopi)
Grupo IV: crecimiento

rápido
Crecimiento rápido
(M. fortuitum, abscesuss,
chelonae)
Mycobacterium tuberculosis
• Patogenia e inmunidad:
• Patógeno intracelular capaz de producir infecciones de por vida.
• M. tuberculosis ingresa por las vías respiratorias, las partículas infecciosas
llegan a los alvéolos y son digeridas por los macrófagos.
• M. tuberculosis impide la fusión del fagosoma con los lisosomas (inh del
autoantígeno endosómico temprano 1).
• También pueden eludir la destrucción por los macrófagos mediante la
formación de intermediarios reactivos del nitrógeno.
• El fagosoma es capaz de fusionarse a otras vesículas intracelulares para
adquirir nutrientes y favorecer su replicación.
• Las bacterias puede eludir el sist inmune y replicarse.
• Patogenia e inmunidad:
• En respuesta, los macrófagos secretan interleucina 12 (IL-12) y factor de
necrosis tumoral α (TNF- α) --> ↑ reclutamiento de linf T y céls citolíticas
(NK), además estimula a los linfocitos TH1 (cooperadores) produciéndose
Interferón γ (IFN- γ).
• El IFN-γ --> activación de los macrófagos infectados con aumento de la fusión entre
fagosomas y lisosomas.
• El TNF-α --> estimula la producción de óxido nítrico e intermediarios reactivos.
• La eficacia de la eliminación bacteriana depende del tamaño del foco de la
infección.
• Se forman los granulomas (macrófagos alveolares, céls epitelioides y céls
gigantes de Langhans en la parte central y rodeados de macrófagos Linf T
CD4, CD8 y NK).
• Epidemiología:
• Aprox. un tercio de la población mundial
está infectada.
• Se estima que cada año fallecen 2 millones
de personas y más de 9 millones de casos
nuevos ocurren en el mundo.
• Es un BAAR, aerobio obligado, de
crecimiento lento.
• Los cultivos pueden tardar 6-8 semanas
(Lowenstein-Jensen).
• La presencia de dimicolato trehalosa (“cord
factor”) se correlaciona con la virulencia del
organismo.
• Epidemiología:
• Es transmitido de persona a
persona por gotitas aéreas y el sitio
inicial de infección son los
pulmones
• El ser humano es el reservorio
natural. No hay reservorio animal
• En países en desarrollo el M. bovis
también puede causar tuberculosis
• M. tuberculoso no produce
endotoxinas ni exotoxinas.
• Epidemiología:
• Grupos de riesgo:
• Alcohólicos
• Drogadictos
• Personas privadas de su libertad
• Individuos infectados por el VIH
• TBC MDR y XDR
• Enfermedades clínicas:
• Las lesiones son producto de la presencia del bacilo y la respuesta del
huésped
• Lesiones exudativas: respuesta inflamatoria aguda que ocurre
principalmente en el pulmón en el sitio inicial de la infección
• Lesiones granulomatosas: área central de células gigantes que
contienen el bacilo rodeado por una zona de células epitelioides. Un
tubérculo es un granuloma rodeado por tejido fibroso con necrosis
caseosa central.
• Lesiones primarias ocurren en los lóbulos medios o inferiores
mientras que las reactivaciones se dan en los ápices.
• La inmunidad celular cesa la replicación entre 3-6 semanas, un 5% de
los expuestos desarrolla enfermedad activa a los 2 años.
• La extensión del bacilo ocurre principalmente por dos mecanismos:
1. Un tubérculo puede horadar un bronquio y extenderse el bacilo a
otras partes del pulmón y/o tracto GI y,
2. Diseminación sanguínea en la infección primaria ó estadios
avanzados en una persona inmunocomprometida
• Lo probabilidad de que la infección
progrese a enfermedad activa
depende de la dosis infecciosa y del
estado inmunológico del paciente.
• Por ej TBC es la principal causa de
muerte en pacientes infectados con
VIH.
• Hallazgos clínicos proteiformes.
• Cualquier órgano puede estar
comprometido.
• Eritema nodoso es una
manifestación de infección
primaria que se ve en paciente
que tratan de controlar la
infección mediante una
respuesta potente de la
inmunidad mediada por células.
Mycobacterium tuberculosis: complejo
primario
Mycobacterium tuberculosis: forma pulmonar
Mycobacterium tuberculosis: Mal de Pott
Mycobacterium tuberculosis: lesión cutánea
Mycobacterium tuberculosis: Absceso
cerebral
• Diagnóstico de laboratorio:
• Evaluación de la exposición:
• Prueba de tuberculina (Mantoux)
• Puede ser positiva a las 3-4 semanas.
• Se inocula 5 U de PPD en la capa
intradérmica, se mide la reactividad a las
48 horas.
• Existen pac anérgicos (por ej. VIH).
• Pruebas de Liberación de IFN-γ (IGRAs)
• Mide la prod de IFN- γ por Linf T
sensibilizados a Ags de M. tuberculosis.
Mycobacterium
tuberculosis
• Microscopía:
• Detección mediante tinción
con Ziehl-Neelsen o
Kinyoun, también se
pueden emplear colorantes
fluorescentes auramina-
rodamina (fluorocromo de
Truant).
• Cultivo:
• Previamente se usan reactivos descontaminantes (NaOH 2%)
• Cultivo Löwenstein-Jensen (aprox. 8 semanas) o Middlebrook.
• BACTEC (medio líquido, metabolitos radioactivos están presentes y el
crecimiento puede ser detectado por la producción de CO2 radiactivo
que puede ser hallado a las 2 semanas).
• MODS (Ensayo de sensibilidad al fármaco mediante observación al
microscopio).
LOWENSTEIN JENSEN
COLONIAS EN AGAR
• Identificación:
• Se basa en sus propiedades de crecimiento y la morfología.
• Pruebas bioquímicas: produce niacina a diferencia de otras
micobacterias.
• Las sondas moleculares específicas, amplificación de genes diana y
espectrometría de masas se utilizan actualmente para identificar la
bacteria.
• Tratamiento:
• Drogas de primera línea
• INH, RFP, ETB, PZA
• Drogas de segunda línea
• Amikacina, Kanamicina, Capreomicina,
• CPX, Levofloxacina, Ofloxacina
• Rifapentine, Rifabutina
• PAS, Cicloserina, Etionamida, Amoxicilina-Acido clavulámico, Clofazimine
• Prevención:
• Pre-exposición
• Vacuna BCG
• Post-exposición
• Isoniacida
• Rifampicina
MICOBACTERIAS ATIPICAS
Especie Grupo Rumyon F.P F.P luz Crecimiento Tratamiento
oscuridad
M. kansasii Fotocromógeno - + Lento INH+RIF+ET

B
M. Escotocromógeno + + Lento Cirugía

scrofulaceum
MAC No cromógenos - - Lento Drogo-

resistente
M. fortuitum- Crecimiento rápido - - Rápido Drogo-

chelonae Resistente
• Grupo I : Fotocromógenos:
• M. kansasii ocasiona enfermedad pulmonar semejante a M. tuberculosos.
Tienen test tuberculina positivo. Habitat en medio ambiente no es
conocido. Es susceptible a las drogas ATB standard.
• M. marinum: causa granulomas en nadadores o pescadores. Lesiones
ulceradas, granulomatosas en zonas de abrasiones. Habitat es agua salada
y fresca. Tratamiento con tetraciclina es efectiva
M. KANSASII
ZIEHL NIELSEN
M. MARINUM
• Grupo II: Escotocromógenos
• M. scrofulaceum causa escrófula, una adenitis granulomatosa
cervical en niños principalmente. Organismo ingresa a través de
la orofaringe e infecta los ganglios linfáticos. El habitat natural es
el agua pero ha sido aislado del tracto respiratorio humano
(saprofito). Tratamiento es la escisión del ganglio
M. SCROFULACEUM
• Grupo III: No cromógenos
• MAC es compuesto de dos especies M. avium y M. intracelulare.
Causan enfermedad pulmonar indistinguible de la TBC en
pacientes inmunocomprometidos (SIDA). El organismo está
ampliamente extendido en la naturaleza incluyendo agua y suelo.
Son altamente resistentes a drogas antituberculosas.
Claritromicina (Azitromicina), Rifabutina y Etambutol. Profilaxis
Azitromicina o Rifabutina
M. AVIUM
M. AVIUM
ZIEHL NIELSEN
MAC
MAC
MAC
• Grupo IV: M. de rápido crecimiento
• Complejo M. fortuitum. Chelonae. Son saprofitos y se encuentran
en el agua, suelo y rara vez causan enfermedad en el humano.
Infecciones se dan en inmunocomprometidos y en pacientes
portadores de válvulas cardiacas y prótesis articulares. Son a
menudo resistentes a las drogas antituberculosas. Se requiere
muchas veces tratamiento quirúrgico complementario.
• M. smegmatis no está asociado a enfermedad en el humano. Es
parte de la flora normal del esmegma
MICOBACTERIUM LEPRAE
• Generalidades
• No ha podido ser aislado en el laboratorio. Puede crecer en
ratones o armadillos
• El ser humano es el huésped natural aunque el armadillo y ciertos
primates también puede ser reservorios para la infección humana
• La Tº óptima de crecimiento es 30ºC por lo tanto crece de
preferencia en la piel y nervios superficiales
• Es transmitido por contacto prolongado con pacientes infectados
con lepra lepromatosa
• Generalidades
• Organismo replica intracelularmente, típicamente dentro de
histiocitos de la piel, células endoteliales y células de Schwann
• Periodo de incubación varia de meses hasta 20-50 años.
Promedio 10 años para L. lepromatosa y 4 años para L.
tuberculoide. Tiempo duplicación es 2 semanas.
• Hay dos formas distintivas de lepra. L. tuberculoide y L.
lepromatosa con algunas formas intermedias entre los dos
extremos
• Generalidades
• OMS:
• Lepra paucibacilar: 5 o menos lesiones en piel con ausencia de bacterias
en la coloración de Ziehl Neelsen
• Lepra multibacilar: 6 o más lesiones en piel con posible observación de M.
leprae en la coloración de Ziehl Neelsen
M. LEPRAE
• Generalidades
• Forma tuberculoide la respuesta inmune mediada por células
limita el crecimiento y muy pocos bacilos AAR son vistos.
Granulomas contienen células gigante. Test lepromina es positivo
• Forma lepromatosa la respuesta mediada por células es pobre,
las lesiones de piel y mucosas contienen gran número de bacilos.
Hay histiocitos mas que granulomas. Test de lepromina es
negativa
• Clínica
• Periodo de incubación es de muchos años y el inicio de la
enfermedad es gradual
• L. tuberculoide se aprecian lesiones maculares hipopigmentadas,
piel seca y anestesia de la zona. Los nervios superficiales están
engrosados, compromiso asimétrico.
• L. lepromatosa se presentan múltiples placas y nódulos de piel
que da lugar a la fascie leonina. Compromiso de nervios es
simétrico.
LEPRA TUBERCULOIDE
LEPRA TUBERCULOIDE
LEPRA TUBERCULOIDE
• Clínica
• Las complicaciones y deformación son producto de varios
factores
• Anestesia de piel produce quemaduras y otros traumas que a menudo se
infectan
• Resorción ósea lleva a deformación de la nariz y dedos de las manos
• Infiltración de la piel y nervios lleva a engrosamiento y formación de
pliegues en la piel
LEPRA LEPROMATOSA
LEPRA LEPROMATOSA
PERDIDA DE CEJAS
LEPRA LEPROMATOSA
LEPRA LEPROMATOSA
LEPRA LEPROMATOSA
LEPRA LEPROMATOSA
PIE DESFIGURADO
• Diagnóstico
• L. lepromatosa el bacilo es fácilmente demostrable por coloración
de Ziehl Neelsem
• L. tuberculoide hay pocos bacilos y la apariencia típica de los
granulomas es suficiente para el diagnóstico
• Test lepromina usa antigeno M. leprae muerto
• Serología para detectar Ac contra glicolipido fenólico 1
(específico M. leprae) y lipoarabinomanan
• Biopsia de piel coloreada con hematoxilina-eosina
• PCR y DNA recombinante
M. LEPRAE
• Tratamiento
• L. lepromatosa: Dapsona + RFP (1 vez/mes) + Clofazimine por 24
meses
• L. tuberculoide: Dapsona + RFP (1 vez/mes) por 6-12 meses
• Prevención
• Aislamiento de pacientes
• Quimioprofilaxis con Dapsona (niños)
• No hay vacuna

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M. Escotocromógeno + + Lento Cirugía

MAC No cromógenos - - Lento Drogo-

M. fortuitum- Crecimiento rápido - - Rápido Drogo-

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