Coagulacion Sanguinea
Coagulacion Sanguinea
Coagulacion Sanguinea
LESIÓN O DAÑO
Una herida es una lesión que se produce en el
cuerpo humano. Puede ser producida por
múltiples razones, aunque generalmente es
debido a golpes o desgarres en la piel.
VASOCONSTRICCION
Es un fenómeno ocurrido en los vasos
sanguíneos el cual consiste en la reducción de la
estructura del mismo.
Es un proceso de aislamiento de la sangre.
Cuando un vaso se estrecha es para el sistema
un detenimiento del flujo
HEMOSTASIA
Evita o detiene el flujo de sangre tras la lesión
de un vaso sanguíneo.
Se divide en dos fases:
Hemostasia primaria: las plaquetas se adhieren
a la superficie lesionada y se agregan para
constituir el “tapón hemostático plaqueta”.
• Hemostasia secundaria o coagulación de la
sangre: en esta fase, la activación de múltiples
proteínas de plasma produce la formación de
un coágulo de fibrina que impide la salida de
sangre al exterior.
COAGULACION
• La coagulación sanguínea es el proceso por el
que la sangre líquida pasa a convertirse en
coágulos de sangre semisólidos. Este proceso
ayuda a evitar que se pierda sangre al dañarse
los vasos sanguíneos.
FACTOR I FIBRINOGENO
Es una proteína de la plasma sanguínea
producida por el hígado.
Desempeña un papel esencial en la coagulación
de la sangre.
Cuando se daña un vaso sanguíneo, el cuerpo
forma un coágulo para detener el sangrado.
La fibrina, derivada del fibrinógeno, es la
proteína principal que ayuda a formar el
coágulo.
FACTOR II PROTOMBINA
Es una proteína del plasma sanguíneo, forma
parte del proceso de coagulación mediante la
reacción de ésta con
la enzima "tromboplastina", una enzima ubicada
en el interior de los trombocitos, liberada al
romperse la frágil membrana celular de los
trombocitos
El tiempo de
protrombina (TP) es
un examen de sangre
que mide el tiempo
que tarda la porción
líquida de la sangre
(plasma) en
coagularse.
11 a 13.5 segundos
Factor III Histico o factor tisular
Es una glicoproteína de membrana, presente en
los fibroblastos de la pared de los vasos
sanguíneos y en otras células (por ejemplo,
los monocitos)
El contacto del factor tisular con la sangre es el
suceso que desencadena la cascada
de coagulación por la vía extrínseca
Proceso mediante el cual el trombo o coágulo
primario, formado por la agregación de
las plaquetas sanguíneas y el fibrinógeno
plasmático, se convierte en un coágulo
secundario
Factor IV Calcio
El calcio dentro de la coagulación se encarga de
activar diversas proteínas y de ir ensamblando
diversas enzimas.
V Proacelerina
Es una proteína sintetizada por el hígado que
convierte la protrombina en trombina, lo cual es
un importante paso en el proceso de
coagulación.
• Cuando no se tiene suficiente factor V o si no
actúa en forma correcta, los coágulos podrían
ser demasiado débiles para impedir que
continúe sangrando.
VII Proconvertina
Se encarga de catalizar (sustancia que acelera o
retarda una reacción) el factor X de la cascada
de coagulación.
VIII factor antihemofílico A
• Es necesario para que exista una adecuada
coagulación ya que regula y modula la cascada
Hemofilia A
• Es un trastorno hemorrágico hereditario
causado por una falta del factor de
coagulación sanguínea VIII. Sin suficiente
cantidad de este factor, la sangre no se puede
coagular apropiadamente para detener el
sangrado.
IX Factor anti hemofílico B
• Al igual que el factor VIII es necesario para
que se produzca la coagulación sanguínea.
Depende de la vitamina K y junto con alguna
proteínas forman complejos.
Hemofilia B
• El factor IX es uno de estos factores de
coagulación. La hemofilia B es el resultado de
la incapacidad del cuerpo para producir
suficiente factor IX.
• La hemofilia B es causada por un rasgo
hereditario recesivo ligado al cromosoma X,
con el gen defectuoso localizado en el
cromosoma X.
X STUART
Es activado en presencia de Ca y es el
responsable de la hidrolisis (Descomposición de
sustancias orgánicas por acción del agua) de
protrombina.
La deficiencia del factor X a menudo es causada
por un defecto hereditario en el gen de dicho
factor. Esto se denomina deficiencia hereditaria
del factor X.
El sangrado varía de leve a intenso
dependiendo de lo grave que sea la deficiencia.
Puede ser causada por:
• Falta de vitamina K
• Acumulación de proteínas anormales en los
tejidos y los órganos
• Enfermedad hepática grave
• Uso de fármacos para prevenir la coagulación
(anticoagulantes como warfarina)
XI Factor antihemofilico C
Activa paso de la vía intrínseca del proceso de
coagulación, formara un complejo de iniciación
activando proteínas para que se conviertan en
otras.
XII Factor Hageman
Es un factor que forma parte de la vía intrínseca
y da inicio a la coagulación, siendo el primer
factor activado tras el traumatismo.
este factor se activa cuando entra en contacto
con el colágeno.
XIII Factor estabilizante de la fibrina
Este factor se encarga de que el coagulo que se
forma de sangre sea resistente, evitando la
ruptura de sus enlaces.
Para activarse necesitara de Ca
DEFICIENCIAS DE ALGUNOS DE LOS
FACTORES DE COAGULACION
• Si cualquiera de los factores de la coagulación
faltara o no funcionara adecuadamente, la
cascada de la coagulación se interrumpe.
Cuando esto ocurre, no se forma el coágulo
sanguíneo y la hemorragia continua durante
más tiempo del que debiera.
Síntomas comunes
• Hemorragias nasales (epistaxis)
• Propensión a los moretones
• Periodos menstruales abundantes o
prolongados (menorragia)
• Hemorragias musculares
• Hemorragias articulares (hemartrosis)
TRATAMIENTO
• Concentrados del factor
• Plasma
CASCADA DE COAGULACIÓN
¿Qué es la cascada de coagulación?
• El proceso de coagulación que lleva a la
hemostasia involucra un complejo número de
reacciones que involucran aproximadamente
30 proteínas distintas
Éstas reacciones convierten al fibrinógeno, una
proteína soluble, en hilos insolubles de fibrina.
Este elemento, junto con las plaquetas, forman
un trombo estable.
La cascada de coagulación de la hemostasia
secundaria tiene dos caminos principales que
llevan a la formación de fibrina.
• Éstos son las vías de activación de contacto
(modelo intrínseco) y la vía del factor tisular
(modelo extrínseco); ambas llevan a las
mismas reacciones fundamentales que
producen fibrina.
ETAPAS DE LA COAGULACION
SANGUINEA
Existen dos vías para la formación del coagulo
sanguíneo.
Cada una es iniciada por un mecanismo
diferente, pero las convergen en una vía común
que es la activación del factor “X”
Mecanismo básico
• Cada reacción de esta vía da como resultado
un complejo que consta de:
• PROENZIMA
SUTRATO DEL FACTOR DE
COAGULACION
COFACTOR
VIA INTRINSECA
Recibe este nombre porque anteriormente se
creía que la coagulación no necesitaba de
mecanismos externos para llevarse a cabo.
• El proceso de coagulación por vía intrínseca
comienza cuando la sangre entra en contacto
con una superficie extraña es decir diferente
al endotelio vascular.
• El factor XII es el iniciador de la vía intrínseca
de coagulación, funciona como catalizador
para la formación de calicreina (estimula la
reabsorción activa de calcio)
VIA EXTRINSECA
• Cuando la sangre entra en contacto con
tejidos lesionados o se mezcla con extractos
de tejidos se genera el factor Xa.
La activación del factor X es dada por:
FACTOR
FACTOR VIII Ca TISULAR
VIA COMUN
Llegando al punto en el que se activa el factor X
ambas vías llegan a la vía común.
La vía común termina en la conversión de
fibrinógeno en fibrina y posteriormente en la
estabilización del coagulo.
Debido a que la cascada de coagulación consiste
en una serie de reacciones que van
amplificándose deben existir mecanismos de
regulación.
Ya que de progresar sin control podría provocar
un taponamiento de masivo de vasos
sanguíneos
Varios mecanismos intervienen en la regulación de la
cascada: