Universidad Católica

“Redemptoris Mater”
Facultad de Medicina
Asignatura: Patología

Enfermedades de la
Inmunidad

DR. Mario Antonio López

Somarriba
Especialista en Patología
Trastornos del Sistema Inmunitario
La patología relacionada con el sistema
inmunitario se sitúa dentro de 4
categorías generales:
 Reacciones de hipersensibilidad (Ej.
anafilaxia)
 Autoinmunidad (respuesta
inmunitarias contra si mismo)
 Estados de deficiencia, congénitos o
adquiridos.
 Amiloidosis, un trastorno de
acumulación extracelular de proteínas,
frecuentemente con una asociación
 ACTUALMENTE SE DEBE UTILIZAR
EL TÉRMINO de AFECCIONES POR
HIPERSENSIBILIDAD en todas
aquellas enfermedades
reaccionales en que interviene un
mecanismo inmunológico en su
patogenia.
 LOS TERMINOS DE ATOPIA Y
ALERGIA SE INCLUYEN DENTRO DE
LOS FENOMENOS POR
 Para comprender los fenómenos de
hipersensibilidad es necesario
conocer como se produce la
respuesta inmune del individuo. Si un
individuo se expone por primera vez
a una sustancia inmunogénica
(ALERGENO, ATOPENO O SUSTANCIA
SENSIBILIZANTE), se produce la
respuesta inmunológica primaria o
de reconocimiento, en esta se forman
los anticuerpos
(INMUNOGLOBULINAS) si se estimula
el componente humoral de la
respuesta inmune (LINFOCITOS B), o
se desarrollan células
específicamente sensibilizadas si se
 Así, queda preparado el
sistema inmune para un
ulterior contacto con la
sustancia, cuando este
fenómeno ocurre
sucesivamente pueden
suceder dos cosas:
 1. El organismo INMUNIZADO
desencadena una respuesta que
destruye la sustancia extraña SIN
LESIÓN TISULAR, lo que se
conoce como INMUNIDAD y es la
base para el uso de las vacunas.
 2. El organismo
HIPERSENSIBILIZADO
desencadena una respuesta
exagerada (patológica), con
lesión tisular intensa y
traducción clínica evidente
según el órgano diana, lo que se
conoce como
HIPERSENSIBILIDAD.
 Los fenómenos o
reacciones por
hipersensibilidad se
clasifican según Gell y
Combs en cuatro grandes
grupos:
 REACCONES DE
HIPERSENSIBILIDAD

 HIPERSENSIBILIDAD TIPO
I ANAFILACTICA, INMEDIATA
• HIPERSENSIBILIDAD TIPO
II CITOTOXICA
HIPERSENSIBILIDAD TIPOIII 
INMUNOCOMPLJOS CIRCULANTES
 HIPERSENSIBILIDAD TIPO
IV RETARDADA. LINFOCITOS T
 Hipersensibilidad Tipo I
La hipersensibilidad esta mediada por anticuerpos
de Inmunoglobulina E (Ig E) dirigidos frente a
antígenos específicos (alérgenos).
La reexposición , el alérgeno se une y entrecruza
con la Ig E de los mastocitos y da lugar a :
 Liberación de vesículas preformadas q contienen
mediadores primarios.
 Síntesis de novo y liberación de mediadores
secundarios.
La Degranulación de los mastocitos y los basófilos
también pueden ser desencadenadas por una
variedad de otros estímulos. (ej.: Fragmentos
C3a y C3b, ciertos medicamentos, melitina, luz
solar, traumatismos, calor o frio.
 En la hipersensibilidad de tipo I se observan 2
fases:
 Una respuesta inicial (rápida) q se manifiesta en
el transcurso de 5 a 30 min. De exposición al
alérgeno, con resolución en 30 min. Los
mediadores primarios de los mastocitos q
inducen una respuesta rápida inicial incluyen:
Aminas biogénicas, mediadores
quimiotácticos, enzimas, proteoglucanos.
 Segunda fase (tardía), comienzo a las 2-24 horas
después de la exposición inicial al alérgeno,
puede durar varios días y se caracteriza por una
intensa infiltración de células inflamatorias, con
lesión tisular acompañante. Esta fase es dirigida
por mediadores lipídicos y citocinas producida
por los mastocitos activados.
 Melitina: es el responsable del dolor
y el picor en el veneno de abeja.

 Tiene poderosas propiedades

bactericidas y citotóxicas.
Produce los síntomas de inflamación a
través de liberación de histamina.
Anafilaxia sistémica
Sigue clásicamente a la administración
parenteral u oral de un alérgeno, la
intensidad refleja el nivel de
sensibilización e incluso la dosis
minúsculas pueden inducir al shock
anafiláctico en un huésped apropiado.
Reacciones locales de hipersensibilidad
inmediata:
Estas reacciones quedan ejemplificadas
por las alergias atópicas.
Hipersensibilidad mediada por
anticuerpos (tipo II)
Esta mediada por anticuerpos frente a
antígenos intrínsecos o antígenos
extrínsecos absorbidos en las superficies
celulares o matriz extracelular. La patología
se produce por 3 vías principales:
 Opsonización y fagocitosis mediada por
complementos y receptor Fc. Denominada
citotoxicidad celular dependiente de
anticuerpos (CCDA).
 Inflamación mediada por complemento y
receptor Fc.
 Disfunción celular mediada por anticuerpos.
 Las células
presentadoras de
antígeno (CPA, o por sus
siglas en Inglés: APC) son un
grupo diverso de células del
sistema inmunitario cuya
función es la de captar, procesar
y, como su nombre los indica,
presentar moléculas antigénicas
sobre sus membranas para que
sean reconocidos, en especial
 FUNCIONES
 Activación de linfocitos T vírgenes con
expansión clonal y diferenciación en células
efectoras, representadas por lo general por
células dendríticas;

 Activación de la inmunidad celular: macrófagos

y linfocitos T efectores, por ejemplo;

 Activación de la respuesta humoral por

estimulación de linfocitos B y la producción de
anticuerpos.
 Tipos de CPA
 CELULAS DENDRITICAS.
 MACROFAGOS
 Células B. Reconocen antígenos por medio
de su principal receptor, la inmunoglobulina de
membrana BCR. Fagocitan el complejo
antígeno:BCR y presentan el antígeno a
linfocitos T cooperadores por medio del MHC-II.
[2] Son sensibles a la estimulación de citocinas,

como la IL-4.
 Celulas endoteliales,celulas epiteliales del
timo,CPA para linfocitos CD8
 HIPERSENSIBILIDAD
TIPO II.
 En estas reacciones, el anticuerpo
(IgG o IgM) reacciona con el antígeno
que se encuentra en la superficie de
ciertas células, provocando la
DESTRUCCION CELULAR, en
ocasiones interviene el sistema de
complemento, aunque esta situación
no es imprescindible, el típico cuadro
clínico es la reacción tranfusional y
algunas anemias hemolíticas.
 Sistema del complemento
 El sistema del complemento es uno de los
componentes fundamentales de la
respuesta inmunitaria defensiva ante un agente
hostil (por ejemplo, microorganismos). Consta de
un conjunto de moléculas plasmáticas implicadas
en distintas cascadas bioquímicas, cuyas
funciones son potenciar la respuesta inflamatoria
, facilitar la fagocitosis y dirigir la lisis de células
incluyendo la apoptosis.[1] Constituyen un 15%
de la fracción de inmunoglobulina del suero.
Hipersensibilidad mediada por
inmunocomplejos (tipo III).
Esta mediada por complejos antígeno-anticuerpo q
se forman en la circulación o en sitios de depósito
de antígenos. Los antígenos pueden ser exógenos
o endógeno, la enfermedad mediada por
anticuerpos puede ser sistémica o local. (tejidos
afectados :piel riñon y articulaciones)
Enfermedad sistémica por inmunocomplejos
La enfermedad del suero aguda, es la enf. Sistémica
prototípica causada por inmunocomplejos, está
provocada por la administración de grandes
cantidades de una proteína extraña,(globulina
antimicótica) después de la inoculación, los
anticuerpos nuevamente sintetizados forman
complejos con antígenos extraños.
Enfermedad del suero
Es una reacción similar a una alergia.
El sistema inmunitario reacciona
a medicamentos que
contienen proteínas inyectadas,
empleados para tratar afecciones
inmunitarias. O puede reaccionar al
antisuero, la parte líquida de la sangre
que contiene anticuerpos
 administrados a una persona para
ayudarla a protegerse contra
microorganismos o sustancias tóxicas.
 HIPERSENSIBILIDAD
TIPO III. Cont…
 Mediada también por inmunoglobulinas
(IgG o IgM). En la misma se producen
complejos antígeno anticuerpos
circulantes (INMUNOCOMPLEJOS), los
cuales se depositan en el endotelio
vascular de diferentes órganos de la
economía, fijan el complemento y
desencadenan la lesión tisular.
Ejemplos típicos lo constituyen : La
enfermedad del suero, algunas
vasculitis y el pulmón del granjero.
 Un complejo inmune es un compuesto molecular formado por
el enlace de un anticuerpo a un antigeno soluble. Luego de la
interacción antigeno-anticuerpo, los complejos inmunes pueden
ser objeto de algunas de estas respuestas: depositados por el
complemento, opsonizados, fagocitados o procesados por
proteasas. Los glóbulos rojos portadores del CR1 sobre su
superficie, puede unir complejos inmunes C3b y trasportarlos
hacia los fagocitos, ubicados las mayor parte en el hígado y el
baso, regresando luego a la circulación general.
 Los complejos inmunes pueden por si mismos causar
enfermedad al ser depositados en los órganos, por ejemplo, en
algunas formas de vasculitis. Esta es la tercer forma de
hipersensibilidad en la clasificación de Gell-Coombs, llamada
hipersensibilidad tipo III.
 El depósito de complejos inmunes es una característica
importante en algunas enfermedades autoinmunes como el
lupus eritematoso sistémico , crioglobulinemia, artritis
reumatoidea, esclerodermia y enfermedad de Sjögren .
 Morfología
Hay un depósito fibrinoide en el interior de las paredes
vasculares con infiltración de neutrófilos, hemorragia y
edema circulante :vasculitis necrosante aguda (necrosis
fibrinoide). En la enfermedad del suero crónica resultante
de exposiciones recurrentes o prolongadas a antígenos y
al depósito continuo de inmunocomplejos (ej. LES, hay
engrosamiento de la íntima y cicatrización vascular,
parenquimatosa o de ambas.
Enfermedad local por inmunocomplejos (reacción de
Arthus)
Caracterizada por vasculitis tisular y necrosis localizadas.
 La formación o sedimentación de inmunocomplejos es
extraordinariamente localizada (inyección intracutánea de
antígenos en huéspedes previamente sensibilizados).
 El antígeno relevante es plantado (depositado) sólo en el
interior de un tejido particular, con la posterior formación
de inmunocomplejos in situ.
PULMÓN DE GRANJERO
  El pulmón del granjero es un ejemplo clásico de enfermedad
alérgica debida a la inhalación de polvos orgánicos que afectan
sobre todo a los alveolos.
Las causas principales de la enfermedad son las esporas de
ciertos hongos actinomicetos termófilos.
Estos organismos se encuentran en el heno, florecen y
producen gran número de esporas cuando la temperatura del
heno mojado se eleva a 40-60ºC y aparecen mohos y bacterias.
Esta lesión puede ser descrita como una "alveolitis alérgica
extrínseca", lo mismo que otras enfermedades similares como:
bagazosis, pulmón del recolector de setas, pulmón del labrador
de queso, pulmón de los trabajadores/as de la malta, la
sequoiosis (árbol sequoia), pulmón del carpintero (serrín
mohoso), pulmón del avicultor (polvo de excrementos de ave),
enfermedad pulmonar por el gorgojo del trigo, pulmón del
abridor de pimienta (trabajadores/as de especias), suberosis
(polvo de corcho), etc.
Hipersensibilidad celular (tipo IV)
Se inicia por linfocitos T específicamente sensibilizados, e
incluye la hipersensibilidad retardada y la citotoxicidad por
células T. en otras palabras no es mediada por Ac ,sino por
celulas inmunitarias.
Hipersensibilidad retardada: es el patrón de respuesta
principal frente a M. tuberculosis, hongos, protozoos y
parásitos, asi como la sensibilidad cutánea por contacto y el
rechazo de aloinjertos, esta respuesta se halla mediada en
gran parte por las células CD4+ (TH1) q secretan citocinas
especificas después de encontrarse con antígenos procesado
expresado por las células presentadoras de antígeno.
Citotoxicidad mediada por células T: la generación de
linfocitos T CD8+ citotóxicos (CTL) es el patrón de respuesta
principal frente a muchas infecciones víricas y células
tumorales, también contribuyen al rechazo de aloinjertos. La
lesión inducida por CTL se halla mediada por las vías de la
perforinagranzima y Fas-FasL, q en último término inducen
la apoptosis.
 HIPERSENSIBILIDAD
TIPO IV.
 En este tipo de hipersensibilidad
interviene el componente celular de
la respuesta inmune (LOS
LINFOCITOS T). Cuando los linfocitos
T son estimulados por la sustancia
inmunogénica (generalmente en el
contexto de las células
presentadoras de antígenos) se
produce la transformación blástica y
la consiguiente producción de
linfoquinas, éstas provocan la lesión
tisular. El cuadro clínico típico de
 Los linfocitos T CD8 y CD4
cooperadores reconocen los antígenos
en un complejo conel
complejomayordehistocompatibilidad
tipo I y II . Las células presentadoras de
antígeno en este caso son los
macrófagos que secretan IL-12, el cual
estimula la proliferación de más
linfocitos T.
 Complejo mayor de histocompatibilidad
 El complejo mayor de histocompatibilidad
(CMH o MHC, acrónimo para el inglés major
histocompatibility complex), o complejo
principal de histocompatibilidad, es una
familia de genes ubicados en el brazo corto del
cromosoma 6 cuyos productos están implicados
en la presentación de antígenos a los linfocitos T
(más detalles...).
 En humanos, los genes MHC conforman el
denominado sistema HLA (por human leukocyte
antigen), porque estas proteínas se descubrieron
como antígenos en los leucocitos, que podían
detectarse con anticuerpos. Los genes MHC son
fundamentales en la defensa inmunológica del
organismo frente a los patógenos, y por otro
lado, constituyen la principal barrera al
trasplante de órganos y de células madre.
La amiloidosis es una
enfermedad que ocurre cuando
las sustancias llamadas proteínas
amiloides se acumulan en sus
órganos. El amiloide es una
proteína anormal por lo general
producida por las células en la
médula ósea que puede ser
depositada en cualquier tejido u
órgano.
La amiloidosis puede afectar a
diferentes órganos en diferentes
personas, y hay diferentes tipos
de amiloide. La amiloidosis con
frecuencia afecta el corazón, los
riñones, hígado, bazo, sistema
nervioso y el tracto
gastrointestinal.
 RESPUESTAS INMUNOLÓGICAS
INSUFICIENTES
Los estados de inmunodeficiencia pueden
producir
respuestas inmunitarias insuficientes. Existen
dos tipos de síndromes de inmunodeficiencia:
 Inmunodeficiencia primaria, presente al nacer
y
generalmente debida a un trastorno genético
(fig. 7.1).
 Inmunodeficiencia secundaria, adquirida como

consecuencia de un tratamiento farmacológico o

un
proceso patológico (fig. 7.2).
El SIDA llegará a ser la causa más
frecuente de inmunodeficiencia
El SIDA (síndrome de inmunodeficiencia
adquirida) produce una grave alteración del
sistema inmunitario mediado por células. En
síntesis, la infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH-1) destruye
los linfocitos CD4 y disminuye el cociente de
células T colaboradoras/supresoras en la
sangre. El virus entra en las células T, se une
a las moléculas CD4 de superficie y se hace
cargo del metabolismo celular para sintetizar
nuevos virus. Éstos se componen de varias
proteínas principales, que pueden emplearse
para el diagnóstico.
Las respuestas inmunitarias impiden el
trasplante de órganos de un individuo
a otro

El trasplante de órganos es cada vez más

usado para tratar enfermedades
irreversibles de riñón, hígado, corazón,
pulmón y médula ósea. Por desgracia, la
acción del sistema inmunitario puede
destruir el tejido trasplantado, proceso
denominado rechazo del trasplante.
Para aumentar sus posibilidades de
supervivencia, los antígenos del injerto y
del receptor deben ser similares.
Tras los grupos sanguíneos, el tipo más
importante de antígenos en la
inmunología de trasplantes son los
antígenos de histocompatibilidad,
antígenos asociados a leucocitos humanos
(antígenos HLA). Las células
endoteliales que recubren los vasos
sanguíneos del injerto son especialmente
ricas tanto en antígenos IILA como de
grupo sanguíneo, por lo que los vasos son
una diana importante para la respuesta
inmunitaria del receptor frente a un
aloinjerto trasplantado.
INFECCION Y
ENFERMEDAD
Para prevenir las infecciones hay
mecanismos de defensa específicos e
inespecíficos
Los mecanismos de defensa inespecíficos juegan
un papel importante en la prevención de las
infecciones, la figura 7.9 resume las principales
formas de ruptura de esas barreras. La
respuesta inflamatoria aguda es capaz de
inmovilizar y destruir muchos tipos de
organismos infecciosos de forma inespecífica.
El sistema inmunitario es capaz de organizar una
respuesta frente a infecciones por mecanismos
humoral y celular, ya que gérmenes diferentes
son neutralizados por diferentes mecanismos.
La diseminación de la infección puede
producirse por varias vías
Cuando un agente infeccioso penetra en el
organismo, no suele permanecer en el
lugar de entrada, sino que se extiende a
otros tejidos a través de varias vías
posibles.
• Diseminación local. Esta vía es
facilitada por la destrucción de los
tejidos locales, especialmente si el
germen produce exotoxinas.
• Diseminación linfática. Los gérmenes
pueden ser llevados por macrófagos a los
ganglios linfáticos o entrar en la corriente
linfática. La tumefacción de los ganglios
• Diseminación hematógena. Los gérmenes pueden
viajar libremente por el plasma (p. ej., muchas bacterias y
el virus de la hepatitis B), o dentro de células como los
monocitos (herpes, citomegalovirus, VIH, micobacterias).
Se emplean varios términos para describir la diseminación
hemática de un agente infeccioso. Viremia y bacteriemia
describen, respectivamente, el transporte pasivo de virus y
bacterias, sin multiplicación en el torrente sanguíneo. El
término «septicemia» se emplea cuando existen
manifestaciones sistémicas intensas de bacteriemia, con
multiplicación de los gérmenes en el torrente sanguíneo.
Esto generalmente provoca un síndrome de shock tóxico.
• Diseminación por fluidos corporales. Se produce en las
cavidades pleural y abdominal y es un signo importante de
peritonitis e infecciones pleurales.
• Diseminación neural. El virus de la rabia y el de la
varicela zóster producen infección viajando a lo largo de
los nervios.
 INFECCIONES BACTERIANAS
La patogenicidad bacteriana depende tanto de factores del
germen como de la respuesta del huésped Por patogenicidad se
entiende la capacidad de un organismo para producir enfermedad.
Las bacterias patógenas pueden producir daños de varias maneras:

• Las bacterias pueden producir exotoxinas que lesionan

directamente células y tejidos.
• Las bacterias pueden liberar endotoxinas que causan enfermedades
sistémicas.
• Las bacterias pueden producir toxinas que afectan funcionalmente a
las células sin provocar su muerte.
• Los productos bacterianos pueden estimular directamente una
reacción inflamatoria aguda.
• Los antígenos bacterianos estimulan una reacción de
hipersensibilidad de tipo III por parte del huésped.
• Los antígenos bacterianos desencadenan una respuesta inflamatoria
crónica cuando estimulan una reacción de hipersensibilidad de tipo
IV.
Con frecuencia coinciden varios de estos factores y un mismo germen
produce lesiones a través de diversos mecanismos.
Algunas bacterias tienen tendencia a formar pus y
se denominan piógenas
Algunas bacterias producen una reacción inflamatoria
aguda especialmente intensa que provoca necrosis
tisular. Esto se debe a la presencia de factores
químicos en la pared bacteriana que son
quimiotácticos para los neutrófilos. La zona necrótica
infectada es licuada por acción de las enzimas
liberadas al morir esos neutrófilos y se convierten en
una masa semilíquida homogénea formada por tejido
muerto, neutrófilos vivos y muertos y bacterias vivas
y muertas, todo ello flotando en el componente
líquido del exudado. La combinación de tejido
necrótico, exudado inflamatorio agudo y bacterias
forma un material semilíquido conocido como pus.
Por ello, a los gérmenes causales se les denomina
bacterias piógenas.
Absceso piógeno en glúteo
Algunas bacterias producen una respuesta
inflamatoria granulomatosa crónica
Algunos gérmenes no estimulan una respuesta
inflamatoria aguda. En su lugar, se produce una
reacción de hipersensibilidad de tipo IV y la respuesta
tisular resultante es una inflamación granulomatosa
como en el ejemplo de la TB pulmonar.
Los principales microorganismos cuya infección provoca
una respuesta granulomatosa son:
• TB, causada por Mycobacterium tuberculosis.
• Lepra, causada por Mycobacterium leprae.
• Otras infecciones micobacterianas.
• Sífilis y otras infecciones por espiroquetas.
• Infección por Yersinia enterocolitica.
• El germen de la enfermedad por arañazo de gato de 1
a 3 meses después del inicio de
Sífilis oral en paciente con
VIH
INFECCIONES FÚNGICAS
Los hongos son ubicuos en el medio ambiente.
Muchos viven sin causar daños en la superficie cutánea y
otros son comensales en las superficies mucosas (p ej.,
boca y vagina), pero muy pocos son patógenos. Las
infecciones por hongos patógenos pueden clasificarse
según el tipo de afección:
• Infecciones fúngicas superficiales y profundas de la piel.
• Infecciones de las superficies mucosas.
• Infecciones pulmonares por hongos inhalados
• Infecciones sistémicas por vía hemática.
La inmunosupresión es un factor predisponente importante
para las infecciones por hongos.
Las principales infecciones fúngicas de importancia clínica
son las debidas a: hongos
dermatofiticos (piel), Candida albicans o Muguer (mucosas y
sistémica), Aspergillus spp. (pulmonar y sistémica),
zigomicosis (senos nasales), Cryptococcus (pulmonar y
cerebral) e Histoplasma (pulmonar)
DERMATOMICOSIS
La reacción tisular frente a los hongos depende de
la infección y la localización.

• Mínima reacción tisular. Es un tipo especial de

infección cutánea superficial por hongos
dermatofíticos. Histológicamente la respuesta tisular
es muy ligera, con dilatación de los vasos dérmicos y
mínima acumulación de neutrófilos en la epidermis.
Criptococcus neoformans suele producir mínima
reacción tisular en pulmón y meninges, pero ello
puede deberse al estado de inmunosupresión del
paciente.
• Reacción inflamatoria aguda. Se observa
principalmente en infecciones fúngicas primarias de
mucosas, como las infecciones oral, esofágica y
vaginal por Candida. Se produce dilatación vascular
y un denso infiltrado de neutrófilos en el epitelio, a
menudo con ulceración. En las primeras fases de la
infección hematógena tiene lugar una reacción
• Reacción inflamatoria granulomatosa.
Una de las respuestas tisulares
características frente a los hongos, que se
observa especialmente en infecciones
subcutáneas y algunas sistémicas, es el
denominado «granuloma supurativo» En él
hay una reacción neutrófila purulenta
central, rodeada por una reacción
granulomatosa histiocítica y de células
gigantes. Los hongos suelen hallarse dentro
del material neutrófilo purulento. Algunos
hongos, especialmente las levaduras (p. ej.,
cromoblastomicosis), estimulan una reacción
granulomatosa puramente histiocítica y de
células gigantes, sin supuración.
INFECCIONES VÍRICAS
Los tres resultados principales de la infección vírica
son muerte celular, proliferación celular e infección
latente
Las enfermedades víricas más frecuentes se manifiestan
produciendo muerte celular o estimulando la proliferación
celular.
La necrosis tisular es la manifestación más habitual de
las infecciones víricas. Puede deberse al efecto citopático
directo del virus o al resultado del reconocimiento, por las
defensas inmunitarias del huésped, de proteínas víricas en
contacto con antígenos de clase I expresados. Por ejemplo,
el herpes y la varicela producen ampollas cutáneas y
lesiones mucosas debido a la muerte de células epiteliales,
y la gripe produce necrosis de las células epiteliales de la
mucosa respiratoria. La proliferación de los virus de la
polio y la rabia mata neuronas, y los hepatocitos mueren al
ser infectados por el virus de la fiebre amarilla.
La proliferación celular es estimulada por infecciones
provocadas por capas de virus del papiloma humano (VPH),
responsable de la proliferación de células epidérmicas en las
verrugas víricas y de la proliferación del epitelio cervical al ser
infectado por el virus del papiloma. Este grupo es importante
porque se ha encontrado la relación entre infección por VPH y el
desarrollo posterior de tumores epiteliales malignos. VPH
inactiva el producto del gen p53, que normalmente impide la
división celular.

La infección latente se observa en varias enfermedades en las

que el virus se integra en el genoma del huésped. Más tarde
puede producirse una reactivación de aquél y la provocación de
episodios de necrosis celular. Por ejemplo, el virus del herpes
zóster puede permanecer latente en los ganglios de las raíces
dorsales y reactivarse provocando una lesión herpética. El virus
desciende por los axones hasta la piel, donde la infección
produce muerte celular y un doloroso exantema ampolloso. Del
mismo modo, el herpes simple puede permanecer latente en
células epiteliales y reactivarse produciendo lesiones activas en
labios y genitales.
Herpes zoster
La replicación lenta del virus dentro de las
células del huésped puede producir una
infección persistente
En algunas situaciones el virus puede continuar
replicándose en las células del huésped, donde
evita las respuestas inmunitarias y puede causar,
por tanto, infecciones persistentes. Tales
infecciones pueden ser clínicamente
asintomáticas y, dado que el individuo es
contagioso, constituyen reservorios importantes
para la propagación de la enfermedad. Por
ejemplo, el virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH) está presente a niveles bajos como infección
persistente en los individuos asintomáticos, y el
virus de la hepatitis B puede permanecer en
algunos casos como infección activa persistente.
Las enfermedades por priones se deben a una
proteína infecciosa
En una situación biológica excepcional, ciertas
enfermedades del hombre y los animales parecen
deberse a un agente infeccioso constituido por una sola
proteína. Entre ellas: enfermedades del sistema
nervioso, Creutzfeldt-Jakob y kuru en el hombre scrapie
en las ovejas y encefalopatía espongiforme bovina en el
ganado vacuno. Se denominaban anteriormente
enfermedades por virus lentos.
El agente infeccioso es una proteína normal del huésped,
denominada proteína prión. Se halla en muchos
tejidos y es una proteína asociada a la membrana de
función desconocida. El cambio estructural que la
convierte en infecciosa no se conoce.
Se cree que sufre un cambio formal y, una vez inoculada
en un huésped sano, puede catalizar una reacción que
modifica la conformación de las proteínas del huésped.
PARÁSITOS: PROTOZOOS Y HELMINTOS
Los protozoos son organismos eucariotas unicelulares.
Los helmintos son gusanos multicelulares, y se dividen en
gusanos redondos (nematodos), tenias (cestodos) y
duelas (trematodos). No intentaremos entrar en detalles
sobre los parásitos protozoarios y metazoarios, con su
cielos vitales respectivos, ya que pueden consultarse
mejor en los textos de microbiología. Se presentarán
algunos ejemplos relevantes en los capítulos de
patología especial.
Las enfermedades asociadas a parásitos protozoarios y
helmínticos son frecuentes en países tropicales y en
zonas subdesarrolladas donde las condiciones
higiénicas públicas son deficientes. No obstante, dada
la mayor frecuencia y rapidez de los viajes
internacionales, muchas enfermedades que apenas se
observaban en Gran Bretaña, Europa y los EE.UU., se
están haciendo más habituales.
Enfermedades producidas por protozoos que eran antes
clínicamente leves y transitorias están cobrando importancia, al
afectar con mayor frecuencia y gravedad a la población
inmunosuprimida, por ejemplo, receptores de trasplantes,
pacientes con tratamiento inmunosupresor y pacientes con SIDA.

Las principales enfermedades protozoarias y helmínticas de

importancia clínica se muestran en relación con su afección
orgánica en las figuras 7.15 y 7.16. Las infecciones protozoarias
potencialmente letales más importantes en todo el mundo son:
El paludismo, producido por varios tipos de Plasmodium. Los
parásitos causan hemólisis asociada a esplenomegalia.

La esquistosomiasis es producida por varios tipos de gusanos. Las

principales alteraciones se deben a reacciones inflamatorias y
fibróticas frente a los huevos depositados en los tejidos,
especialmente en vejiga, intestino e hígado.
Las infecciones protozoarias potencialmente letales más
importantes en los países desarrollados son las causadas por
Pneumocystis y Toxoplasme en pacientes con SIDA.
Hipersensibilidad tipo I
Reacciones locales
de
hipersensibilidad

Anafilaxia sistémica
Hipersensibilidad II
Anemia hemolítica autoinmune

Púrpura trombocitopénica
autoinmune
 Pénfigo vulgar

Sd. Goodpasture

Miastenia Grave
Hipersensibilidad tipo III

Lupus Eritematoso
sistémico

Enfermedad del
suero
Reacción de
Arthus
Hipersensibilidad tipo IV

Hipersensibilidad retardada
Muchas Gracias!!