MICOBACTERIAS

DOCENTE: DRA. AMANDA UGUÑA ROSAS. MGS.

GENERALIDADES

Bacterias aeróbicas de contornos cilíndricos, que no

forman esporas.

No captan fácilmente los colorantes, pero una vez

teñidas resisten la decoloración por ácido o alcohol y
por esa razón se les ha llamado bacilos “ácido-
alcoholresistentes” o “acidorresistentes”.
 MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS – Morfología
e identificación

Microorganismos típicos Medio de agar semi-sintético:

medios como Middlebrook
7H10 y 7H11, se utilizan para
observar la morfología de las
colonias para evaluar la
En los tejidos son finas susceptibilidad, si se les agrega
estructuras rectas cilíndricas Cultivo antibióticos y verde de
que miden 0.4 × 3 μm, malaquita, sirven como medios
aproximadamente. selectivos.
En medios artificiales se les
Los medios para el cultivo
identifica por ser formas
primario de micobacterias
cocoides y filamentosas,
pueden ser los siguientes:
cuya morfología varía con
la especie. Medios de huevo espesado:
Es imposible clasificar las por ejemplo el de Löwenstein-
Jensen, con la adición de
micobacterias en antibióticos, se utilizan como
grampositivas o medios selectivos.
gramnegativas.
 MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS – Morfología
e identificación
Características de Reacción a agentes Patogenicidad de
Variación
crecimiento físicos y químicos micobacterias

Son aerobios obligados y

obtienen energía de Las micobacterias tienden a
la oxidación de muchos Pueden surgir variaciones Los seres humanos y los
ser más resistentes a agentes en el aspecto de la colonia, cobayos son muy
compuestos simples de químicos que otras
carbono. su pigmentación, virulencia, susceptibles a la infección
bacterias, por la naturaleza temperatura para por M. tuberculosis, en
La mayor tensión de CO2 hidrófoba de su superficie
intensifica la proliferación. proliferación óptima y otras tanto que las aves de corral
celular y su proliferación en características celulares o de y el ganado bovino son
El tiempo en que se cúmulos.
duplica” el número de crecimiento. resistentes. M. tuberculosis
bacilos tuberculosos es de y M. bovis tienen igual
18 h. capacidad patógena en las
Las formas saprófitas se personas.
multiplican con mayor
rapidez, proliferan
satisfactoriamente a 22 a
33°C.
 Constituyentes de los bacilos tuberculosos

• Las micobacterias cuentan con abundantes lípidos; incluyen ácidos micólicos (ácidos grasos de
cadena larga de 78 a 90 carbonos), ceras y fosfátidos. En la célula, los lípidos en gran medida están
unidos a proteínas y polisacáridos.
Lípidos • Los lípidos en cierta medida son los que causan la propiedad acidorresistente.

• Cada tipo de micobacteria contiene proteínas que desencadenan la reacción tuberculínica.

• También estimulan la formación de diversos anticuerpos.
Proteínas

• Las micobacterias contienen diversos polisacáridos, aunque no se ha dilucidado su participación en

Poli la patogenia de la enfermedad.
sacáridos
 Patogenia

Las micobacterias son expulsadas en gotitas que tienen menos de 25

μm de diámetro cuando una persona infectada tose, estornuda o
habla.

Las gotitas se evaporan y dejan microorganismos que por su

pequeñez después de inhalados pueden ser depositados en los
alvéolos.

Una vez en el interior de ellos, el sistema inmunitario del hospedador Mycobacterium tuberculosis
reacciona con la liberacion de citosinas y linfocinas que estimulan a
monocitos y macrofagos.

Despues de uno a dos meses de la exposicion, aparecen en los

pulmones las lesiones patogenas propias de la infeccion. Pueden
surgir dos tipos de lesiones, que se describirán en Histopatología.
 Histopatología
Lesiones principales Propagación de
microorganismos en el Sitios intracelulares de
hospedador proliferación
Tipo exudativo. La lesión
mencionada consiste en una
reacción inflamatoria aguda, con
líquido de edema. La lesión en
cuestión se identifica en Los bacilos tuberculosos se Una vez que las micobacterias
particular en tejido pulmonar, propagan en el hospedador por fijan su residencia en los tejidos,
puede originar necrosis masiva extensión directa, y para ello se lo hacen más bien en el interior
de tejido o transformarse en un valen de conductos linfáticos y de los monocitos, células
segundo tipo de lesión corriente sanguínea y por los reticuloendoteliales y células
(productiva). bronquios y vías gigantes. La localización
gastrointestinales. intracelular es una de las
características que dificulta la
quimioterapia y facilita la
Tipo productivo: La lesión persistencia microbiana.
anterior, totalmente desarrollada,
que es un granuloma crónico.
Más adelante surge tejido
fibroso periférico y la zona
central presenta necrosis
caseosa; tal lesión recibe el
nombre de tubérculo.
 Infección primaria (primoinfección)
y reactivación de tipos de tuberculosis

Cuando el hospedador entra en contacto por primera vez con los bacilos tuberculosos, por lo
común se observan los signos siguientes.

Surge una lesión exudativa aguda que se propaga de modo rápido a vasos linfáticos y
ganglios linfáticos regionales. La lesión mencionada en los tejidos se suele curar a muy
breve plazo.

El ganglio linfático experimenta caseificación masiva, y por lo común termina calcificado

(lesión de Ghon).

La prueba con tuberculina adquiere carácter positivo.

 Infección primaria (primoinfección)
y reactivación de tipos de tuberculosis

En
En las
las primoinfecciones
primoinfecciones el
el ataque
ataque puede
puede abarcar
abarcar cualquier
cualquier zona
zona del
del pulmón,
pulmón, pero
pero más
más bien
bien lo
lo hace
hace en
en
la base.
la base.

La
La tuberculosis
tuberculosis por
por reactivación
reactivación se
se caracteriza
caracteriza por
por lesiones
lesiones crónicas
crónicas en
en tejido,
tejido, así
así como
como por
por la
la
formación de tubérculos, caseificación y fibrosis. Hay ataque mínimo de ganglios linfáticos
regionales y no presentan caseificación.

El
El tipo
tipo mencionado
mencionado (por
(por reactivación)
reactivación) casi
casi siempre
siempre comienza
comienza en
en el
el vértice
vértice del
del pulmón.
pulmón.

Las
Las diferencias
diferencias mencionadas
mencionadas entre
entre la
la infección
infección primaria
primaria yy la
la reinfección
reinfección oo reactivación
reactivación se
se han
han
atribuido a: 1) resistencia y 2) hipersensibilidad inducida por la primera infección.
 Prueba de tuberculina
• La tuberculina antigua es un filtrado concentrado de caldo en que han proliferado durante seis semanas bacilos
tuberculosos.
• Además de las tuberculoproteínas reactivas dicho material contiene otros constituyentes de los bacilos y del medio de
Material cultivo.

• La dosis grande de tuberculina inyectada en un hospedador hipersensible puede ocasionar graves reacciones locales y
una exacerbación de la inflamación y la necrosis en los sitios principales de infección (reacciones focales); por tal
Dosis de razón, para las pruebas tuberculínicas en estudios o encuestas se utilizan 5 TU(unidades de tuberculina).
tuberculina

• Si ella ha tenido una infección primaria con bacilos tuberculosos, presentará induración, edema, eritema en un lapso
de 24 a 48 h y en el caso de reacciones muy intensas. incluso necrosis central. La cutirreacción debe “interpretarse” o
leerse en término de 24 a 48 h. Se le considera positiva si después de inyectar 5 TU surge induración de 10 mm o más
Reacción a la
de diámetro.
tuberculina

• La positividad de la reacción tuberculínica indica que la persona mostró infección en el pasado; no denota que exista
enfermedad activa ni inmunidad al trastorno. Las personas tuberculino positivas están en peligro de presentar la
Interpretación de enfermedad, por reactivación de la infección primaria.
la reacción
tuberculínica
 Cuadro clínico

Signos de ataque tuberculoso pueden ser fatiga, debilidad,

adelgazamiento, fiebre y sudores nocturnos.

La afección de los pulmones origina tos crónica y hemoptisis,

que surgen por lo común en el caso de lesiones avanzadas.

La diseminación por la corriente sanguínea origina tuberculosis

miliar, en que hay lesiones en muchos órganos y una elevada
cifra de mortalidad.
 Metodos diagnosticos de laboratorio

Descontaminación y
Muestras concentración de las Extensiones Cultivo Detección de ADN
muestras

Esputo recién Las muestras de esputo y Esputo, exudado y otros Las muestras preparadas
expectorado, solución las obtenidas de otros obtenidas de sitios no La reacción en cadena de
materiales son
de lavado gastrico, sitios no estériles deben esteriles y las la polimerasa es una
estudiados por tinción en
centrifugadas tecnica promisoria para la
orina, liquidos pleural, ser licuadas con N-acetil- busca de bacilos
provenientes de sitios detección rapida y directa
cefalorraquideo o L-cisteína, acidorresistentes. Por lo
esteriles pueden ser de M. tuberculosis en las
sinovial; material de descontaminadas con regular no se clínicas estadounidenses;
biopsia, sangre u otros hidróxido de sodio recomienda teñir el cultivadas de manera
su sensibilidad global es
productos (destruye muchas de las material de lavado directa en medios
de 55 a 90%, y su
sospechosos. demás bacterias y gástrico y la orina, selectivos y no especificidad se acerca a
hongos), neutralizadas con porque pueden estar selectivos 99%. Tiene su sensibilidad
amortiguadores y presentes micobacterias máxima cuando se aplica a
concentradas por saprófitas y con ello muestras en que se
centrifugación. generar un resultado detectaron con certeza
positivo. bacilos acidorresistentes
en las extensiones.
 Tratamiento
• El tratamiento primario de infecciones por micobacterias es la quimioterapia específica.
• Se sabe que uno de cada 106 y uno de cada 108 bacilos de tuberculosis son mutantes espontáneos que son
resistentes a la acción de antifímicos de primera línea.

• Si se utilizan los medicamentos solos, con gran rapidez surgen y se multiplican los bacilos resistentes.
• Los dos fármacos principales utilizados para combatir la tuberculosis (antifímicos) son la isoniazida y la
rifampicina. Los otros son pirazinamida, etambutol y estreptomicina.

• Los fármacos de segunda línea son más tóxicos, menos eficaces o tienen ambas características, y se recurrirá a
ellos sólo en circunstancias extremas (ineficacia terapéutica y resistencia a múltiples fármacos).
• En esta categoría están kanamicina, capreomicina, etionamida, cicloserina, ofloxacina y ciprofloxacina.

• En Estados Unidos se recomienda un régimen de cuatro medicamentos que incluye isoniazida, rifampicina,
pirazinamida y etambutol para personas que muestran riesgos leve y moderado de infectarse con bacilos
tuberculosos farmacorresistentes
 Aspectos epidemiológicos
La fuente más frecuente de infección la constituye la persona que
excreta gran número de bacilos tuberculosos, en particular de sus vías
respiratorias.

Vuelven muy factible la transmisión por gotitas secas, el contacto

íntimo (dentro del grupo familiar) y la exposición masiva (en caso del
personal médico).

La susceptibilidad a la tuberculosis está en función del riesgo de

contagiarse de la infección y de que surja enfermedad clínica una vez
ocurrida ésta.

Los pacientes que han tenido tuberculosis pueden infectarse por

segunda vez de fuentes exógenas.

La tuberculosis por reactivación exógena se observa más a menudo

en individuos con inmunodepresión por SIDA y ancianos malnutridos
o alcohólicos indigentes
 Prevención y erradicación

El tratamiento expedito y eficaz de individuos con tuberculosis

activa y la vigilancia cuidadosa de sus contactos por medio de
reacciones de tuberculina, radiografías y terapias apropiadas.

La farmacoterapia de personas tuberculinopositivas asintomática

en los grupos de edad más predispuestos a presentar
complicaciones (como los niños) y en personas
tuberculinopositivas que deben recibir fármacos
inmunosupresores, disminuye enormemente la reactivación de
la infección.

Resistencia del hospedador individual: factores inespecíficos

pueden aminorar la resistencia del hospedador y facilitar la
conversión de una infección asintomática en un cuadro clínico.
Prevención y erradicación

Vacunación: algunas vacunas con bacilos

avirulentos vivos, en particular el de
Calmette-Guérin (BCG, bacillus Calmette-
Guérin; un microorganismo bovino
atenuado) se han usado para inducir algún
grado de resistencia en personas muy
expuestas a las infecciones..

La erradicación de la tuberculosis en
ganado bovino y la pasteurización de leche
han disminuido enormemente el número de
infecciones por M. bovis.
MICOBACTERIAS ATIPICAS

Además de los bacilos de la tuberculosis (M. tuberculosis, M. bovis), de

muestras de personas, en los últimos decenios se han identificado por
cultivo otras micobacterias con grados diversos de patogenicidad.

Tales microorganismos “atípicos” fueron agrupados inicialmente con

arreglo a la rapidez de proliferación en diversas temperaturas y la
producción de pigmentos.

Muchos aparecen en el entorno, no son transmitidos fácilmente de una

persona a otra y constituyen patógenos oportunistas.
 Mycobacterium bovis

Responsables de tuberculosis en el ganado, y que podían dar lugar a enfermedad extra-

pulmonar en el hombre, como consecuencia de la ingestión de leche de vacas infectadas.

Causa tuberculosis en el ganado, los humanos y otros primates, así como en otros
animales como perros, gatos, cerdos o papagayos. Se calcula que M. bovis es
responsable de aproximadamente un 3% de los casos de tuberculosis en el mundo.

Mycobacterium
bovis
La infección por M. bovis es una zoonosis con una amplia variedad de hospedadores
mamíferos, pero es primariamente un patógeno bovino. El mecanismo de transmisión en el
ganado es por inhalación, y también por ingestión y posterior diseminación hematógena,
hasta alcanzar el pulmón.
 MYCOBACTERIUM LEPRAE

Descrita por Hansen en 1873 (nueve años antes de que Koch descubriera el bacilo
de la tuberculosis), pero no se ha podido cultivar en medios bacteriológicos
inertes.

Causa la lepra y se sabe que existen más de 10 millones de casos de lepra,

principalmente en Asia.

Mycobacterium leprae
Cuando se inoculan bacilos de lepra humana (raspado de tejido fundamental de la
nariz) en los cojincillos de la pata de los ratones, surgen lesiones granulomatosas
locales con multiplicación limitada de bacilos.
Manifestaciones clinicas

• La lepra comienza en forma insidiosa y las lesiones aparecen en las zonas más frías
del organismo: piel, nervios superficiales, nariz, faringe, laringe, ojos y testículos.
• Se manifiestan en la forma de máculas pálidas sin sensibilidad (anestésicas) de 1 a
10 cm de diámetro.

• Las alteraciones neurológicas se manifiestan por infiltración y engrosamiento de

nervios, y como consecuencia surgen anestesia, neuritis, parestesias, úlceras tróficas,
resorción de hueso y acortamiento de dedos.

• La desfiguración por la infiltración cutánea y el ataque de nervios en casos no

tratados puede ser extrema. La enfermedad se divide en dos grandes tipos, que son la
lepra lepromatosa y la tuberculoide.
 Manifestaciones clinicas

• La evolución de la lepra lepromatosa es progresiva y maligna, y

hay nódulos en la piel; afectación simétrica y lenta de nervios;
abundancia de bacilos acidorresistentes en las lesiones cutáneas.

• En el tipo tuberculoide la evolución es benigna y no progresiva, con

lesiones maculares de la piel, afectación asimétrica intensa de
nervios, de comienzo rápido, en las lesiones se detectan escasos
bacilos.

• A veces surgen manifestaciones generales como anemia y

linfadenopatía. Frecuentemente hay afección de ojos y en ocasiones
surge amiloidosis.
lepra tuberculoide lepra lepromatosa
 Diagnostico

Para el diagnóstico se extiende en una laminilla y se tiñe con la técnica de

Ziehl-Neelsen el material de raspado obtenido con un bisturí de la piel o
de la mucosa nasal, o de un fragmento de la piel del lóbulo de la oreja
(para biopsia).
 Tratamiento

Las sulfonas como la dapsona son fármacos de primera línea que se

utilizan contra las lepras tuberculoide y lepromatosa. Por lo común en los
regímenes iniciales se incluyen rifampicina o clofazimina.

Otros fármacos activos contra M. leprae comprenden minociclina,

claritromicina y algunas fluoroquinolonas.

Se necesitan a veces varios años de tratamiento para tratar de manera

adecuada la lepra.
 Aspectos epidemiológicos
La transmision de la lepra se observa cuando se exponen ninos de corta
edad por lapsos duraderos a personas que expulsan y dispersan abundantes
bacilos de la enfermedad.

El material infeccioso para contactos en la familia lo constituyen mas a

menudo las secreciones nasales.

El periodo de incubacion va de dos a 10 años. Sin medidas profilacticas,

en promedio, 10% de los niños expuestos pueden contagiarse de la
enfermedad.

El tratamiento tiende a disminuir y anular la infecciosidad de los

pacientes.
 Prevención y erradicación

En Estados Unidos las recomendaciones actuales para evitar la lepra comprenden

una exploración minuciosa de los contactos del grupo familiar y parientes
cercanos.

tal medida debe incluir la revisión completa de la piel y el examen del sistema
nervioso periférico.

El US Public Health Service National Hansen’s Disease Program (Programa de

Enfermedad de Hansen del Servicio Nacional de Salud Pública) recomienda la
profilaxia sistemática con dapsona.