Dermatología

Michael Stevent Cuellar Rodríguez

Interno II
Piel
•Es el órgano mas extenso
•“LIMITE DEL O Y DEL NO YO”

•Aproximadamente 6% del peso corporal total

•Derivado de ectodermo ( epiermis , folículos pilosos glándulas uñas y
melanocitos=
•Derivado del meso dermo (tejido conjuntivo musculos piloerectores vasos y
células presentadoras de antigenos , dermis=

•Conformado por 70% agua

•Funciones de estructura y soporte, barrera, endoncrinos entre otras

funciones

•Tipos de piel: grasa, seca, deshidratada, hidratada y mixta

 Dermis: estructura de
soporte, interacción con contiene estrato Basal-
superficial, medio y Epidermis: parte mas
células inmunitarias espinos-granuloso-
profundo externa
alberga tejido conjuntivo, lucido-corneo
vasos y musculos
Lesiones primarias
•La lesion es directamente en piel

•Se pueden dividir en lesiones solidas y de contenido liquido

•Solidas: Macula Petequias Placa Purpuras Roncha o habones Goma Nodulo Telangectasias

•Liquido: Quistes, Ampolla, Pustula, Absceso

 •Secundarias a otros procesos primarios

Lesiones •Las podemos dividir en grupo de residuos a ser eliminados, soluciones

de continuidad, secuelas de otros trastornos
secundarias •Encontramos: Escaras costras ulceras liquenificación erosiones fisuras
atrofia queratosis escama escara vegetaciones o verrugas
Acné
 Características
•Aparece en la pubertad en personas con piel seborreica; predomina en la cara (99%),
espalda (60%) y el tórax (15%), principalmente en adolescentes y tiende a desaparecer
entre los 20-25 años (puede durar mas allá de esa edad).

•Las formas de las lesiones son variadas que comprenden: comedones, pápulas y
pústulas; puede haber abscesos, quistes y cicatrices.

•Etiología multifactorial: asociado a factores ambientales, geneticos, hormonales entro

otros
•Teoría de hormonas: la mas aceptada respuesta a la testosterona que conllev a va
cambios acumulativos de sebo como proliferación inflamatoria en el folículo piloso,
permitiendo la infección de agentes como Cutibacterium acnes (puede haber otros
agentes como Staphylococcus, Demodex folliculorum y Malassezia sp). La colonización
permite la liberación de citocinas proinflamatorias (interleucina 1-α, TNF-α, IL 2, IL8, IL-
19)
 Las lesiones suelen aparecer al inicio de la adolescencia; se presentan en la cara, la frente, las mejillas, dorso de la
nariz y mentón; a veces se extienden al cuello y el tórax.

Puede haber comedones cerrados (blancos), o abiertos (negros) o grandes (macrocomedones) que se transforman
en pápulas y pústulas y nódulos de diferente tamaño

Dentro de las manifestaciones clinicas podemos encontrar:

Variedad fulminans  rara de

causa desconocida, en cara
Variedad queloidea Mayorm y tronco hay lesiones
Variedad conglobata las
ente en pacientes con inflamatorias necróticas
lesiones afectan la cara y el
tendencia a formar ulceradas y costrosas sobre
cuello, y están muy
cicatrices hipertróficas o lesiones noduloquísticas.
extendidas en el tronco.
queloides; afecta con mayor Adicionalmente presentan
Predominio de grandes
frecuencia las regiones fiebre, mialgias y artralgias,
quistes, nódulos y abscesos y
submandibular, cervical, con pérdida de peso, fiebre,
exudación.
esternal y dorsal alta. anemia, leucocitosis y
aumento de la
sedimentación eritrocítica.
Tratamiento
Rosacea
 Características
•Origen desconocido y fisiopatología incierta
•De localización predominantemente en la cara se localiza en nariz, mejillas, mentón y frente.

•Se considera que hay componente vascular que da lugar a un eritema persistente y accesos de
tipo acneiforme que muchas veces suele acompañarse de afección ocular.

•Los tipos son:

• Eritematotelangiectásico
• Papulopustular
• Fimatoso
• Ocular.

•La frecuencia alta en pacientes femeninas de piel blanca con mayor exposición al
• Se considera un síndrome, si bien se desconoce la causa; se ha relacionado con alteraciones de la respuesta
inmune innata. Hay informes de casos

• se compone de factores hereditarios y factores ambientales. Mayormente en áreas faciales fotoexpuestas indica
influencia a exposición a la luz solar (UV), el calor y el frío, así como los episodios de rubor facial.

• Dentro de las teorías se cree que barrera cutánea puede estar alterada y suele haber signos de irritación.

• Gran componente de factores metabólicos (asociados a enfermedades endocrinológicas como diabetes e

hipotiroidismo)

• Se acepta que parte de la fisiopatología se encuentra con la activación de receptores toll-2 que general liberación
de citocinas
Las lesiones característicamente de manera bilateral se localiza en:
a) Cara
b) Dorso
c) Alas nasales
d) Surcos nasogenianos
e) Mejillas
f) Regiones malares
g) Parte media de la frente mentón
h) Boca cuello.
i) Manifestaciones oculares pueden presentarse hasta en un 50%

Hay presencia de eritema, telangiectasias, piel seborreica, así como pápulas y pústulas pequeñas y
superficiales; en etapas avanzadas hay lesiones hipertróficas
evolución es crónica, con exacerbaciones producidas por aplicación de cosméticos, exposición a la luz solar o al
calor, o consumo de bebidas alcohólicas.

Puede haber remisión espontanea o aparecer en determinados momentos

La gran tumefacción con consistencia blanda y poros dilatados conocida como fimatosa de predominio en
varones adultos, asi mismo puede tener esa manifestación en frente mentón parparon y oídos.
 •Depende de la presentación clínica.

•Generales : Lavado diario con agua y jabón. Evitar las cremas oleosas, las pomadas con
glucocorticoides. Disminuir la exposición a la luz solar, fuentes de calor o frío.
•
•Es recomendable una psicoterapia de apoyo.

•Localmente se usan lociones desengrasantes

Tratamiento •Protectores solares con factor de protección (FPS) mínimo de 30

•Peroxide de bezoilo en gel al 5%

•Considerar la necesidad de antibioticos como: metronidazol en crema o gel al 0.1 y 0.75%; o

solución de eritromicina asi mismo como el de uso sistemico como dicloxacilina  

•Para mejorar la sensación de quemazón se ha usado una crema de azeloyl diglicinato de

potasio al 5% combinado con hidroxipropilquitosan.

•Utilizar corticoides de topicos para disminuir la inflamacion

Dermatitis
Atopica
 Características

•Dermatosis reactiva pruriginosa, crónica. Afecta los pliegues, mejillas, párpados, cuello y manos
principalmente, dependiendo de la edad de afección; inicia durante la lactancia, tiende a mejorar
después de ésta, y puede reaparecer en escolares; es más rara en adultos.

•Se considera de etiología multifactorial: Interacción de factores genéticos ( no se ha precisado su

mecanismo de herencia), inmunitarios (reactividad de IgE asociado a desbalance entre actividad
th1 y th2 asi como reactividad d e células inmunitarias a nivel sistémico como a nivel de piel) y
ambientales. Sin desconocerse alteración de la barrera cutánea.

•Dermatosis frecuente, afecta a 3 a 20% de la población general, y a personas de cualquier raza.

•Constitucionales y genéticos. Suele ser familiar, pero no se ha precisado el mecanismo de

herencia.
 En la fase aguda
El padecimiento comienza
La tríada atópica se predomina el eccema, y
durante la lactancia en El diagnóstico se sustenta
caracteriza por dermatitis, en las crónicas, la
80% de los afectados la en estos datos
rinitis y asma (60 a 80%). liquenificación como
gravedad y la extensión • Piel muy seca
consecuencia del rascado.
varían con el paciente • Prurito recidivante
Tratamiento
Se explica a los padres que la enfermedad se puede controlar, pero no curar.

Las técnicas de manejo del estrés y la modificación del comportamiento pueden reducir las exacerbaciones
causadas por el prurito asi como evitar el uso de diferentes agentes detergentes en la ropa.

Apoyo psicológico

Administrarse antihistamínicos por vía sistémica:

difenhidramina, 50 a 100 mg, 3 veces al día o
clorfeniramina, 4 a 8 mg, 3 a 6 veces al día o
Hidroxicina 25 mg (1 a 2 mg/kg, 2–3 veces al día)

También puede utilizarse loratadina, cetirizina o acrivastina, 10 mg una vez al día, principalmente en adultos para evitar el efecto sedante.

Ante lesiones diseminadas puede utilizarse un antibiótico sistémico, como la dicloxacilina o la eritromicina, durante una semana.

Los glucocorticoides son los fármacos más usados por la mejoría rápida: la hidrocortisona al 0.5, 1 o 2% durante periodos de no más de dos semanas con una sola aplicación al
día; se deben disminuir de manera progresiva, y en niños no deben aplicarse en la cara.

La fototerapia reduce los síntomas.

En casos severos remitir a dermatologo para terapia dirigida.

Dermatitis
seborreica
 •Evolución crónica y recurrente, que afecta a niños y adultos; se localiza en piel
cabelluda, cara, regiones esternal e interescapular y pliegues

•No existe predilección por género ni edad; en adultos predomina en varones; llega a
ocupar 1 a 3 y 5 a 6% de la consulta dermatológica.

•En recién nacidos la piel es oleosa en áreas seborreicas por hiperplasia de glándulas
sebáceas, debido a la influencia hormonal de la madre durante la vida fetal. Fuera de
este fenómeno transitorio se desconoce la causa

Caracteristicas •Se señalan factores predisponentes: genéticos, emocionales, atópicos, neurológicos,

endocrinos, bacterianos (estreptococos y estafilococos), alimentarios, farmacológicos,
sedentarismo, fatiga, estrés, alcoholismo, coronariopatía, insuficiencia cardiaca,
síndrome metabólico e hipertensión arterial.

•Dentro de los genéticos se han estudiado y descrito 11 mutaciones de genes o

deficiencias proteicas. La mayoría codifican la respuesta inmune (ACT1, C5,
IKBKG/NEMO, STK4, 2C TCR) o la diferenciación epidérmica (ZNF750, MPZL3).

•Se considera la participación de la alteración de la barrera cutánea y la interacción

con Malassezia spp. Que ocasiona la proliferación de citoquinas proinflamatorias.
1. Durante los tres primeros meses de vida, se manifiesta por hiperplasia de las glándulas sebáceas en el dorso
de la nariz, y placas escamosas, oleosas, de tamaño y forma variables en la piel cabelluda, la región
centrofacial y la parte media del pecho.

2. Entre la tercera y cuarta semanas de vida afecta principalmente:

• Piel cabelluda
• Frente
• Cejas
• Pestañas
• Pliegues retroauriculares
• Alas nasales

3. Eritema y escamas blancoamarillentas, adherentes, oleosas, de forma redondeada u oval y tamaño variable.
4. Puede haber fisuras y placas eccematosas

5. Dentro de las formas mas frecuentes encontramos Dermatitis seborreica facial. Afecta de manera simétrica
las aletas nasales, los pliegues nasogenianos y las mejillas, adopta distribución en alas de mariposa; aparecen
eritema descamación fina, fisuras y tapones foliculares. Puede afectar las regiones retroauriculares y el
conducto auditivo externo.

6. De vital importancia tener todo el contexto del paciente que han sido sometidos a periodos de estrés
Tratamiento
No hay cura.

Se recomienda aseo frecuente con jabones no muy alcalinos o sustitutos de jabón, así como la eliminación de
medicamentos innecesarios y de la ingestión excesiva de alcohol.

La hidrocortisona es útil, pero sólo se recomienda durante periodos breves, por el riesgo de dependencia.

Son útiles el ketoconazol, bifonazol, sertaconazol, climbazol, ciclopiroxolamina, u otros azoles en crema o

champú al 2% una vez al día, o bien, ciclopiroxolamina. Pueden mejorar la sintomatología.
Dermatitis de contacto
 •Síndrome reaccional causado por la aplicación de una sustancia en la piel;
actualmente se reconocen otras fuentes de contacto además de la
aplicación directa, como la aerotransportada y por objetos contaminados.

• La dermatitis por contacto puede ser eccematosa aguda o liquenificada y

crónica; se origina por un irritante o por un mecanismo de sensibilización. Es
favorecida por atopia y humedad.

Características
•Es una de las dermatosis más frecuentes; constituye 5 a 10% de las
consultas dermatológicas. Se observa en ambos sexos y puede presentarse a
cualquier edad.

•Dermatitis de contacto es un término genérico aplicado a las reacciones

inflamatorias agudas o crónicas por sustancias que se ponen en contacto
con la piel. La dermatitis de contacto por irritantes (ICD) es causada por
irritantes químicos; la dermatitis de contacto alérgica (ACD) es causada por
un antígeno (alergeno) que desencadena una reacción de hipersensibilidad
de tipo IV (celular o tardía).
La erupción inicia en un individuo sensibilizado 48 h o en términos de días después del contacto con el alergeno; las
exposiciones repetidas ocasionan reacciones gradualmente más intensas, es decir, la erupción empeora. El sitio de
la erupción se limita al sitio de exposición.

Usualmente manifiestan: Prurito intenso; en reacciones graves, también dolor y picazón.

Dentro de las manifestaciones agudas encontramos:

Eritema bien delimitado
edema
pápulas o vesículas sin umbilicación

En reacciones graves: ampollas, erosiones confluentes que exudan suero y formación de costras. Las mismas
reacciones pueden ocurrir después de varias semanas en sitios no expuestos.

Otras manifestaciones: Placas con eritema leve con o sin descamación con escamas pequeñas, secas, asociado a
pápulas pequeñas, eritematosas, puntiformes o redondeadas y descamación. Placas de liquenificación.
 •Siempre buscar el agente causal y eliminarlo. Aunque usualmente no es
fácil de encontrar

• Tópico.

•Ungüentos o geles tópicos de glucocorticoides (clases I a III).

•Las vesículas más grandes pueden drenarse, pero no debe eliminarse la
Tratamiento porción superior de la vesícula.
•El pimecrolimús y tacrolimús son eficaces en la dermatitis de contacto
alérgica, pero en un menor grado a los glucocorticoides.

• Sistémico.

•Prednisona, iniciar con 70 mg (adultos) con reducción gradual de la

dosis en 5 a 10 mg/día a lo largo de un periodo de una a dos semanas.
Dermatitis irritativa
 •Es causada por la exposición de la piel a agentes químicos u otros
agentes físicos que son capaces de irritar la piel.

•Los irritantes intensos pueden causar reacciones tóxicas, incluso

después de una breve exposición.

•Las manos son a menudo el área más afectada.

Caracteristicas •La dermatitis de contacto por irritantes es la forma más común

de enfermedad cutánea ocupacional, y representa hasta 80% de
todos los trastornos cutáneos ocupacionales. Sin embargo, la
dermatitis de contacto por irritantes no debe ser de forma
obligada un trastorno ocupacional y puede ocurrir en cualquier
persona expuesta a una sustancia irritante tóxica para la piel.

•Muy comúnmente se encuentran relación con agentes abrasivos,

limpiadores, oxidantes; agentes reductores, enzimas de origen
animal y vegetal, secreciones, polvos secantes, polvo, tierra,
exposición excesiva al agua.
Se asocia adicionalmente a factores que predispnen este tipo de lesiones como Atopia, piel clara, temperatura (baja), clima
(baja humedad), oclusión, irritación mecánica. La dermatitis de contacto por irritantes por cemento tiende a incrementarse en
verano en climas húmedos y calientes. Como algunas labores que implicna contacto con ciertos agentes como aseadoras,
médicos, químicos entre otros.

Hay daño citotóxico directo a los queratinocitos que altera la permeabilidad de la barrera cutánea y produce desnaturalización
de proteínas y más tarde toxicidad celular.

dentro de la sintomatología encontramos:

Sensación urente
Picazón
Escozor
pueden ocurrir en términos de unos segundos después de la exposición (síntomas inmediatos) pero pueden aparecer hasta
24 horas después.

PUDEN MANIFESTARSE VESICULAS HASTA AMPOLLAS

Otros
Eritema, edema, erosiones, necrosis etc. Lo que demuestra una gran variedad de manifestaciones
 Tratamiento
Evitar la exposición a irritantes.

lavar con agua o con una solución neutralizante débil en caso de presentarse el contacto.

Cremas como barrera emolientes.

En la dermatitis de contacto ocupacional por irritantes que persiste pese al apego a las medidas antes mencionadas,
podría ser necesaria la reubicación laboral.

Identificar y eliminar el agente causal

Preparaciones tópicas de glucocorticoides de clases I-II.

En casos graves podrían estar indicados los glucocorticoides sistémicos. Prednisona: ciclo de dos semanas, 60 mg
iniciales con reducción gradual de la dosis en intervalos de 10 mg.
Molusco contagioso
 •Ocasionado por un poxvirus.

Caracterisitca •Se transmite por contacto directo.

s •Pápulas de color piel; a menudo umbilicadas;

pocas o muchas lesiones

•Frecuente en niños y adultos con vida sexual

activa.

•Más común en varones que en mujeres.

Tratamiento

•Las medidas terapéuticas en el consultorio comprenden:

• Raspado.
• Criocirugía
• Electrodesecación.
•La crema de imiquimod al 5%
Infección por
virus del
papiloma
humano
 • El HPV es universal en el ser humano y provoca:
• Infección subclínica.
• Una gran variedad de lesiones clínicas benignas en la piel y
mucosas.
• Lesiones premalignas en piel y mucosas
• carcinoma espinocelular in situ , SCC invasor.

Carateristicas • Los papilomavirus infectan a todas las especies de mamíferos

además de aves, reptiles y otros.

• En la población general, el HPV produce infecciones cutáneas: que

pueden aparecer en diferentes áreas del cuerpo desde manos hasta
región anogenital, no respeta áreas incluso infección en mucosas.

• Principalmente se manifiestan como pápulas duras, de 1 a 10 mm o

más, hiperqueratósicas, con superficie hendida y vegetaciones,
pueden unicas o multiples.
 •Se evitan los tratamientos intensivos que son dolorosos y provocan la formación de
cicatrices, puesto que la evolución natural de las infecciones cutáneas por el HPV es
la curación espontánea en varios meses o años.

•Para lesiones pequeñas. Ácido salicílico al 10 a 20% y ácido láctico en colodión.

•Para lesiones grandes. Emplasto de ácido salicílico al 40% durante una semana,

Tratamiento
posteriormente ácido salicílico con ácido láctico en colodión.

•Criocirugía. La criocirugía casi siempre se repite cada cuatro semanas hasta que
desaparecen las verrugas. Es dolorosa.
•Electrocirugía. Es más eficaz que la criocirugía, pero también hay mayor
probabilidad de generar cicatrices. Se puede aplicar crema de EMLA para anestesiar
las verrugas planas.

•Cirugía con laser de CO2. Sirve cuando se aplica en una verruga resistente, pero no
es mejor que la criocirugía o la electrocirugía cuando el médico es experimentado.
HERPES
SIMPLE
 •Vesículas agrupadas sobre una base eritematosa en la piel queratinizada o las mucosas.

•La mayor parte de las infecciones por HSV es “atípica”, con placas de eritemas, erosiones
pequeñas, fisuras o lesiones subclínicas que descaman HSV.

•Después de la infección primaria, el HSV persiste en los ganglios sensitivos de por vida y recurre al
disminuir la inmunidad.

•En personas sanas, las infecciones recurrentes son asintomáticas o menores y sanan de manera
espontánea o con tratamiento antiviral

Características •Distribucion HSV-1 y HSV-2.

1.
2.
Labial: HSV-1 (80 a 90%), HSV-2 (10 a 20%).
Urogenital: HSV-2 (70 a 90%), HSV-1 (10 a 30%).
3. Panadizo herpético: <20 años de edad por lo general HSV-1; >20 años por lo general HSV-2.
4. Neonatal: HSV-2 (70%), HSV-1 (30%).

•Casi siempre se contagia cuando la persona elimina virus, pero carece de síntomas o lesiones.

•Por lo general, ocurre por contacto de piel-piel, piel-mucosa, mucosa-piel.

•Predomina en adultos jóvenes; abarca desde la infancia a la senectud.
 •Prevención. Evitar el contacto piel con piel durante los
brotes.

•antiviral tópico. Mínima eficacia.

Pomada de aciclovir al 5% que se aplica seis veces al

día durante siete días.
Crema de penciclovir al 1% cada dos horas mientras el

tratamiento paciente permanece despierto para la infección

bucolabial recurrente.

•antiviral oral. 

Aciclovir: 400 mg cada ocho horas o 200 mg cinco

veces al día durante 7 a 10 días.
Valaciclovir: 1 g cada 12 h durante 7 a 10 días.
Famciclovir: 250 mg cada ocho horas por 5 a 10 días.
VARICELA
 • Es la infección primaria sumamente contagiosa que produce el VZV. La
infección primaria en el adulto muchas veces se complica con neumonía y
encefalitis.

• Se caracteriza por brotes sucesivos de vesículas pruriginosas que evolucionan

hasta formar pústulas, costras y, en ocasiones, cicatrices.

• Las lesiones vesiculares aparecen en brotes sucesivos. Hay lesiones aisladas y

definidas

Caracteristicas •

•
Son más escasas en los niños y más numerosas en los adultos.

Pápulas posteriormente se transforman en habones hasta constituir

vesículas superficiales y de paredes delgadas con eritema circundante.

• Las vesículas evolucionan rápidamente hasta formar pústulas y lesiones

encostradas a lo largo de un periodo de 8 a 12 h.

• Finalmente las erosiones encostradas. Éstas sanan en una a tres semanas y

dejan una base rosada y ligeramente deprimida.
Intertrigo
 •Inflamación de la piel de superficies opuestas

•Puede representar dermatosis inflamatoria o colonización o

infección superficial.

•Principalmente causado por infecciones: Estreptococos β-

hemolíticos. Grupo A , grupo B, grupo G, S. aureus., Pseudomonas
aeruginosa, C. minutissimum , K. sedentarius 

Generalidades •Por lo general asintomática. La molestia suele indicar infección

más que colonización. La infección de tejidos blandos puede
lograr entrar en caso de intertrigo por S. aureus o estreptocócico.

•Para el diagnostico es impornatante identificar el

microorganismo patógeno mediante cultivo de bacterias,
exploración con lámpara de Wood o preparación de hidróxido
potásico (KOH, potassium hydroxide).

•El tratamiento se trata con terapia antimicrobiana dirigida

Impetigo
 •Principalemnte causado por S. aureus y GAS.

•El impétigo ocurre adyacente a la zona de colonización por S. aureus, como los orificios
nasales.
•Infección secundaria de

•soluciones de continuidad menores de la epidermis

•Dermatosis preexistentes

Generalidades •Otras infecciones como eccema herpético

•HeridaS

•La característica de la lesión principalmente es: Erosiones encostradas de color

doradas, amarillas ade 1 a 3 cm de diámetro con variabiliadd en la presentacion,
pueden ser también de manifestación ampollosa . Suelen ser asintomáticas

•Antibiótico tópico en las zonas infectadas y colonizadas; antibiótico general.

Celulitis
 • Infección aguda diseminada de los tejidos dérmicos y subcutáneos.

• Zona eritematosa, caliente e hipersensible de la piel. La vía de entrada de la

infección suele ser evidente. El microorganismo patógeno más frecuente
es S. aureus. Pero no hay que descartar infecciones por: Estreptococos β-
hemolíticos. Grupo A , grupo B, grupo G, S. aureus., Pseudomonas
aeruginosa, C. minutissimum , K. sedentarius 

• Factores de riesgo. Defectos en la defensa del hospedador, diabetes

Generalidades
mellitus, toxicomanías y alcoholismo, cáncer y quimioterapia
antineoplásica, linfedema crónico

• Los síntomas de dolor local e hipersensibilidad. Las infecciones necrosantes

se acompañan de más dolor local y síntomas sistémicos.

• Placa eritematosa, caliente, edematosa y brillante que se origina en la

puerta de entrada. Aumenta de tamaño y se extiende en sentido proximal,
los bordes por lo general están bien definidos, son irregulares y ligeramente
elevados.

• En la placa pueden formarse vesículas, ampollas, erosiones, abscesos,

hemorragia y necrosis. Linfangitis. Los ganglios linfáticos regionales pueden
ser adenomegálicos e hipersensibles.
Foliculitis
infecciosa
 •Ésta comienza en la porción superior del folículo piloso. Causado pro multiples
organismos entre ellos bacterias, hongos, virus, ácaros.

•Se caracteriza por lesiones de tipo pápula folicular, pústula, erosión o costra en el
infundíbulo folicular.

•La infección puede extenderse de manera más profunda hacia toda la longitud del
folículo (sicosis).

•Dentro de los agentes mayormente identificados tenemos Bacterianas: S.

aureus (impétigo de Bockhart); Pseudomonas aeruginosa (“tina de baño caliente”),
foliculitis por gramnegativos. Viral: herpética, molusco contagioso.
Micótica: Candida, Malassezia, dermatofitos.

•Algunos factores de riesgo son:

•Afeitado de las regiones pilosas, como la zona de la barba, las axilas o las piernas
facilita la infección folicular; la extracción del pelo, como el arrancamiento o la
aplicación de cera.

•Oclusión de las zonas portadoras de pelo facilita el crecimiento de los

Generalidades
microorganismos.
•Preparados de corticoesteroides tópicos.

•El antibiótico sistémico favorece el crecimiento de bacterias gramnegativas; diabetes

mellitus, inmunodepresión.
Dermatitis
exfoliativa
estafilococic
a
 •Causado principalmente por S. aureus que produce toxinas
exfoliativas. Con una mayor presentación en recién nacidos y
en niños pequeños.

Dermatitis •Se presenta con cambios exfoliativos provocados por la

toxina: exantema escarlatiniforme maculoso o eritema

exfoliativa difuso, mal definido y un aspecto de lija, punteado y fino. En

24 h, el eritema se intensifica y la piel afectada se vuelve
hipersensible. En un inicio, ocurre alrededor de los orificios

estafilococica en la cara, el cuello, las axilas y las ingles; se vuelve más

generalizado en un lapso de 24 a 48 h.

•Antibióticos multiorgánicos para tratar la infección y detener

la producción de toxina.

•Se debe tener en cuenta diferentes diagnosticos

diferenciales desde toxicodermias hasta syndrome de
Takayazu
Fiebre
escarlatina
Generalizades
• Tiene como causa principal streptococo β-hemolítico del grupo A (GAS) (S. pyogenes), cepas productoras de toxina
eritrógena. S. aureus productor de toxina exfoliativa (ET, exfoliative toxin).

• Dentro de las manifestaciones clinicas encontramos: Faringitis, amigdalitis. Herida quirúrgica o de otro tipo infectada;
dermatosis infectadas en forma secundaria.

• Síndrome por toxinas (fiebre escarlatina). El paciente puede tener aspecto grave con fiebre alta, fatiga, faringitis, cefalea,
náusea, vómito y taquicardia. Linfadenitis cervical anterior que acompaña a la faringitis o a la amigdalitis. El exantema
escarlatiniforme ocurre en personas no inmunes.
• Lesiones de tipo:
• Exantema.
• Enantema.
• Secuelas no supurativas. Fiebre reumática aguda. Glomerulonefritis aguda. Psoriasis en gotas. El eritema
nodular
•
• Tratamiento: Antibióticos multiorgánicos para tratar la infección y evitar las secuelas no purulentas. La penicilina general
es el fármaco de elección y son alternativas eritromicina, azatioprina, claritromicina o cefalosporinas.
Endocarditis infecciosa
 Generalidades
• Ocurre en zonas de endotelio o endocardio alterado.

• El fenómeno patógeno primario es la adherencia bacteriana a las válvulas lesionadas durante la bacteriemia
transitoria, las bacterias crecen en las lesiones cardiacas, es decir, vegetaciones, con extensión local y daño cardiaco,
después, la embolización séptica ocurre en piel, riñones, bazo, cerebro, etcétera. Los complejos inmunitarios
circulantes pueden originar glomerulonefritis, artritis o diversas manifestaciones mucocutáneas de vasculitis. La
embolización de fragmentos vegetativos da por resultado infección e infarto de tejidos distantes.

• Émbolos arteriales sépticos. Son frecuentes en la endocarditis aguda por S. aureus. Infección circunscrita por
diseminación hematógena, se pone de manifiesto en hasta 50% de los pacientes.

• Ganglios de Osler. Nódulos dolorosos y eritematosos que más a menudo se localizan en los pulpejos de los dedos de
las manos y los pies de algunos pacientes con endocarditis infecciosa.

• Lesiones de Janeway. Lesiones sin hipersensibilidad, eritematosas y nodulares que muy a menudo se presentan en las
palmas y las planta.
Larva migrans
 Generalidades
•Producida por parásitos móviles en la piel, como Ancylostoma caninum y A. brasiliense

•Se adquiere por contacto con heces de perros y gatos, presentes en suelos arenosos; predomina en espalda y extremidades, sobre todo en las
plantas de los pies; se caracteriza por trayectos sinuosos eritematosos móviles, migratorios y pruriginosos; puede curar sola.

•El humano constituye un huésped irregular, por lo que su parasitismo es limitado, aunque pueden persistir por meses.

•La larva mide cerca de 1 cm de largo; después de penetrar, cava un túnel en la epidermis o en la unión dermoepidérmica, se sitúa en la parte
terminal, y desencadena una reacción inflamatoria o vesículo-ampollar

•El periodo de incubación de temporalidad variable

•Si llega al torrente sanguíneo suscita un exantema pruriginoso, o síndrome de Loeffler; este último es una reacción alérgica a sustancias liberadas
por destrucción de larvas, y se caracteriza por infiltración pulmonar y eosinofilia.

•Puede afectar cualquier parte del cuerpo, con predominio en plantas de los pies, espalda, nalgas y muslos
•Caracterizado por la presencia de una pápula a las pocas horas de la penetración que va aumentando durante la noche

•La evolución es aguda y muy pruriginosa o dolorosa; hay excoriaciones, costras y en ocasiones infección secundaria por Staphylococcus aureus y
estreptococos, que pueden dar lugar a glomerulonefritis.
 •Destrucción de la larva por aplicación de cloruro de etilo
o cloroformo, o criocirugía en la parte terminal del túnel,
o incluso resección de esta porción.
•Es satisfactoria la ivermectina, 200 μg/kg (dos tabletas de
6 mg en adultos) en dosis única.

Tratamiento
•En adultos también se recomienda albendazol, 400 mg
(20 mL de suspensión contienen 200 mg, y una tableta,
200 mg) en dosis única

•alternativa tiabendazol, 20 a 50 mg/kg/día divididos en

dos dosis durante 3 o 4 días, dos ciclos con siete días de
separación; debe ingerirse con algún alimento a fin de
evitar mareos, náusea, vómito y dolor abdominal.
Escabiosis
 Generalidades
Dermatosis que tiende a ser generalizada, con predominio en pliegues y genitales

Caracterizada por presencia de pápulas, costras hemáticas, pequeñas vesículas y túneles; es transmisible, por lo general
familiar, y causa prurito nocturno.

Causado por Sarcoptes scabiei var. hominis.

La mayor parte de los casos en humanos depende del ácaro S. scabiei var. hominis, parásito obligatorio que se multiplica en la
piel humana (fig. 88–1). Las hembras miden 300 a 500 μm, y los machos, 162 a 210 μm, tienen cuatro pares de patas, y
espículas en el dorso. Los machos mueren después de la fecundación; la hembra vive en promedio 4 a 6 semanas en un túnel
que excava en la capa córnea, paralelo a la superficie cutánea, al final del cual muere; deposita 40 a 50 huevos en la trayectoria,
que luego pasan por los estados de larva (ocho pares de patas), ninfa y adulto, en 14 días. La transmisión ocurre en estas
etapas, tradicionalmente se señala que por cada persona hay alrededor de 10 a 15 parásitos adultos; sin embargo, en algunos
pacientes se han encontrado entre 20 y 60.
El periodo de incubación es de 2 a 6 semanas; aparece una erupción generalizada por un fenómeno de sensibilización que
estimula la formación de anticuerpos IgE; en la reinfección el prurito es inmediato. La secuencia inmunitaria es poco clara. En
casos graves, la predisposición a susceptibilidad al parecer se correlaciona con IgE y una respuesta Th2, en cambio una
respuesta de interferón-γ se relaciona con respuesta Th1, que promueve la resistencia al parásito y el control del mismo; sin
embargo, la regulación de citocinas es muy compleja, así como los mecanismos de resistencia adquirida o evasión de la defensa
inmunitaria.
En general los infiltrados de linfocitos orientan hacia hipersensibilidad tardía, y el aumento de IgE, hacia hipersensibilidad
inmediata; esto evita la multiplicación de parásitos, pero no los elimina. Se ha encontrado también activación de mastocitos,
estimulados por alguna estructura antigénica (ácaros, heces, huevos u otros). La forma nodular representa una reacción de
hipersensibilidad a los antígenos, y las lesiones no son contagiosas. En pacientes con infección por VIH, las manifestaciones son
atípicas, exageradas o costrosas, y dependen de recuento bajo de linfocitos CD4+. En los casos de sarna noruega, por un
defecto inmunitario del huésped, se encuentran miles de ácaros, así como cifras reducidas de IgA y altas de IgE.
En lactantes y niños la dermatosis es generalizada; las lesiones predominan en la piel cabelluda, palmas de las manos, plantas
de los pies y pliegues. En adultos casi nunca afecta la cabeza, piernas y pies. La dermatosis está limitada por líneas imaginarias
que pasan por los hombros y las rodillas (líneas de Hebra; esquema 88–1), y afecta la cara anterior de las muñecas (fig. 88–2);
los pliegues interdigitales de manos; axilas; caras internas de brazos, antebrazos y muslos; ombligo; pliegue interglúteo; escroto
y pene. En mujeres puede observarse también en los pliegues submamarios y los pezones (fig. 88–3). Hay abundantes pápulas
y costras hemáticas. Pocas veces se observan las lesiones elementales características: un túnel de 2 a 3 mm, sinuoso,
Primero se deben atender las complicaciones, si se presentan. La terapéutica debe ser familiar, con lavado diario de la ropa
personal y de cama que pueden actuar como fómites. Se ha documentado la transmisión indirecta; sin embargo, es

tratamiento
controversial el tratamiento de los contactos cercanos sin manifestaciones clínicas o de la pareja sexual sin examinar y en
forma profiláctica. La aplicación de un insecticida en el cuarto y la cama por 2 o 3 días es recomendable, pero no
indispensable.
Se ha retirado del mercado el hexacloruro de gammabenceno (lindano) al 1% (debido a que se absorbe en 10% y puede ser
tóxico en lactantes, embarazadas o pacientes con crisis convulsivas). Otra opción era el monosulfato de tetraetiltiuram al 25%
en solución alcohólica (producía “efecto Antabuse” [eritema, edema y taquicardia]). También se ha abandonado en sarna
costrosa el tiabendazol y la butazolidina.
Está disponible el benzoato de bencilo al 20% en cualquier preparación comercial o en aceite de almendras dulces, o el 
crotamitón al 10% en crema. El método para aplicar cualesquiera de estos fármacos es el siguiente: se frota durante 10 min, se
deja toda la noche, y se elimina al día siguiente mediante baño; se aplica en todo el cuerpo desde el cuello, en especial en las
manos y regiones intertriginosas y bajo las uñas; la aplicación se repite 3 a 5 días; es necesario evitar el tratamiento excesivo.
En lactantes, embarazadas o pacientes con trastornos neurológicos da buen resultado la aplicación de un frote escabicida
(manteca benzoada, 120 g, azufre precipitado, 10 a 20 g, y benzoato de bencilo, 10 g), que se frota durante 20 min, del cuello
hacia abajo, se deja media hora y luego se lava con agua y jabón; también puede usarse azufre precipitado al 6% en vaselina
 tres noches consecutivas, con el inconveniente del mal olor, y pigmentación de la ropa (Apéndice 1). También se emplean las
piretrinas, como permetrina o decametrina al 5% en solución en una sola aplicación en personas de cualquier edad; en niños
se utilizan a partir de los dos meses de edad; estos productos son neurotóxicos para los parásitos; son categoría B para
embarazadas. Recientemente se ha observado que si al terminar el tratamiento con el escabicida seleccionado se aplica 
crotamitón otros tres días, el prurito disminuye con mayor rapidez (se deprime la respuesta de los mastocitos y se eliminan
restos de parásitos). Asimismo, es muy eficaz la ivermectina por vía oral, 200 μg/kg en una sola dosis (dos tabletas de 6 mg en
adultos); casi siempre hay que repetir la dosis a los siete días; no se recomienda en menores de dos años de edad, pacientes
con daño hepático, embarazadas o en mujeres que amamantan. Ya se ha documentado resistencia a este medicamento. Se
Padecimiento causado por insectos del orden Anoplura, género Pediculus, especies P. capitis, P. vestimenti y
género Phthirus especie P. pubis se localizan en piel cabelluda, cejas, pestañas, cuerpo o pubis, se caracterizan por prurito
intenso y persistente.
Pediculosis
Es cosmopolita, favorecida por mala higiene, promiscuidad, migraciones, indigencia. A menudo causan epidemias familiares;
llegan a constituir un problema de salud pública; durante los últimos decenios la frecuencia aumentó de manera paralela a
la de escabiasis en muchos países industrializados.
Afecta a todas las razas y a ambos sexos, en todos los estratos socioeconómicos; la frecuencia es baja en afroamericanos.
No es considerada de reporte obligatorio al sector Salud ni en México ni en Venezuela. La prevalencia mundial de
pediculosis de la cabeza se desconoce, los reportes en niños varían de un país a otro, con predominio de 3 a 10 años de
edad, en niñas, y al parecer está relacionada con la longitud del pelo. En Asia la prevalencia más alta se reporta en Irán (3.8–
67.3%), Israel (56.7%), Iraq (9.4–48.9%), India (16.59–48%), Malasia (35%), Turquía (0.8–31.1%), Nepal (21%), China (14.2%,
en niños refugiados), Palestina (14.1%), Jordania (13.4%), Taiwán (12.9%), Corea del Sur (5.8–12.8%), Sri Lanka (10%, en
niños que acompañan a sus madres en prisión) y Arabia Saudita (5.2%).
En Europa, la prevalencia en Bélgica es de 8.9–21.9%, en República Checa de 14.1%, en Francia de 3.3%, en Inglaterra de
2.03% y en Polonia de 0.48%. En África, en Egipto es de 19.37–61.4% y en Sudáfrica de 8.6%. En Australia es de 13%.
En América Latina los datos de prevalencia son Argentina (29.7–61.4%), Brasil (5–67%), Colombia (2.1–39%), Costa Rica (10–
30%), Cuba (38%), Chile (21.7–46.8%), Estados Unidos (1.6%), Perú (29%), Uruguay (50.4–67%) y Venezuela (11.4–75.9%).
En México la prevalencia en Nuevo León es de 28%, en Jalisco de 22%, en Morelos de 17.6%, en Yucatán de 13.6% y en
Guerrero de 0.5–22%.
Los reportes en otros grupos de población son pocos, en adultos y ancianos en Brasil es de 5.4 a 5.5%, en reclusos en India
es de 6.6%, en indigentes de Estados Unidos es de 4.9% y en refugiados de Kosovo antes de ingresar a Estados Unidos es de
10.2%.
El Pediculus humanus humanus, conocido en Brasil como piojo del cuerpo o “muquirana” brasileña, es frecuente en
poblaciones vulnerables con hábitos de higiene deficientes, como personas sin hogar, reclusos y refugiados.
En humanos se origina por tres especies de insectos del orden Anoplura, género Pediculus: P. humanus con dos
variedades, capitis y corporis, o piojos de la cabeza y del cuerpo o de la ropa (fig. 87–1), y Phthirus pubis o ladilla (fig. 87–2).
Tienen predilección por ciertas regiones y muy rara vez emigran a otras; se adhieren a la piel y se alimentan de la sangre que
extraen; la saliva que inyectan produce las lesiones dermatológicas de tipo macular o roncha; las picaduras son indoloras; sólo
producen sensación de cosquilleo, pero después de la sensibilización sobreviene un prurito intenso; son vectores primarios de
las enfermedades causadas por Rickettsia, Borrelia y Bartonella, y ocasionan tifus y fiebres recurrente y de las trincheras. R.
prowazeckii es considerada un agente de bioterrorismo categoría B y puede ser transmitida en aerosoles.
Son insectos aplanados en sentido dorsoventral, sin alas, con tres pares de patas y un aparato modificado para succionar y
perforar.
P. humanus var. capitis es grisáceo y mide 3 a 4 mm de largo (fig. 87–1); la hembra es de mayor tamaño, vive un mes, y
deposita entre 7 a 10 huevos al día en el pelo (300 al mes), al que se adhieren por medio de una especie de cemento; éstos se
conocen como liendres (fig. 87–3). Luego del primer periodo de ninfa, el parásito madura a los ocho días; el desarrollo de tres
etapas de ninfas (hemimetábolos) se completa en 17 a 25 días. Es un ectoparásito hematófago obligado que se alimenta cada
cuatro horas, y es cuando se produce el prurito. Es móvil, se desplaza a 23 cm/min, en el pelo se fijan o trepan, pero no saltan;
sobrevive 6 a 20 horas lejos del humano. Por lo general se encuentran menos de 10 en adultos, pero puede haber docenas o
centenas de liendres.
Phthirius pubis es más corto; mide 0.8 a 1.2 mm; presenta en el primer par de patas pinzas semejantes a las del cangrejo, con
las que se fija con fuerza al pelo; en las otras patas tiene tenazas; se encuentra en gran cantidad, es más lento, se desplaza a
10 cm/min, prefiere temperaturas de 28 a 32°C y sobrevive 12 a 48 horas fuera del humano; las hembras viven tres semanas,
oviponen 30 a 50 liendres con un oviducto que produce cemento y tienen un opérculo muy evidente (fig. 87–4).
P. corporis o P. vestimenti vive en las ropas, a cuyos hilos se adhieren los huevecillos; el total de parásitos es menor de 10; la
hembra deposita cerca de 30 huevecillos durante su vida; se observan en las costuras. P. vestimenti puede transmitir Rickettsia
prowazeckii (tifo epidémico), Bartonella quintana (fiebre de trincheras) y Borrelia recurrentis (fiebre recurrente).
La pediculosis de la cabeza (figs. 87–5 y 87–6) se localiza en piel cabelluda, principalmente en las regiones occipital y
posauricular; rara vez afecta a la barba u otros sitios. El paciente experimenta prurito intenso y excoriaciones; se observan
liendres y pocos parásitos adultos (figs. 87–1 y 87–3); a veces las manifestaciones clínicas se deben a la infección agregada:
impétigo y linfadenitis regional dolorosa, principalmente de ganglios occipitales y retroauriculares. En ocasiones hay una
erupción urticarial y maculopapular en hombros y tronco.
La duración de la infestación se puede determinar por la distancia entre los huevecillos y la superficie cutánea.
La pediculosis del cuerpo (fig. 87–7) predomina en tronco y cuello; puede extenderse hacia abdomen, nalgas y muslos. Se
observan pápulas, costras hemáticas y manchas eritematosas o hemorrágicas, que dejan pigmentación residual y
excoriaciones lineales (“enfermedad de los vagabundos”); el prurito es intenso y puede haber furunculosis agregada.
La pediculosis del pubis se localiza principalmente en la región púbica, pero puede extenderse hacia tronco, muslos, axilas,
límite de piel cabelluda, cejas y pestañas (pediculosis ciliaris), así como a la barba en personas con mucho vello (figs. 87–2 y 
87–4). Existe prurito de intensidad variable, excoriaciones y manchas asintomáticas de color azul, de 0.5 a 1 cm de diámetro,
denominadas manchas cerúleas, las cuales desaparecen en poco tiempo, se debe revisar cuidadosamente la ropa interior y
buscar manchas de sangre y costras. Esta localización casi siempre coexiste con otras enfermedades de transmisión sexual,
como sífilis, gonorrea, escabiasis, tricomicosis y condilomas. Su presencia en niños puede indicar abuso sexual.
Por su mecanismo de acción se dividen en pediculicidas y ovicidas. La guía de referencia rápida de diagnóstico y tratamiento de
pediculosis capitis en escolares y adolescentes de México, el Centro para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC) de

tratamiento
Estados Unidos y la Sociedad Canadiense de Pediatría recomiendan:
Tratamiento tópico. Insecticidas de primera línea
Piretrinas combinadas con butóxido de piperonilo champú. Pediculicida indicado de 2 años de edad en adelante. Extraído de
piretroides naturales de flor de crisantemo. Son sustancias neurotóxicas que se absorben a través del exoesqueleto del parásito
provocándole parálisis y muerte, el butóxido de piperonilo potencia su efecto neurotóxico. Aplicar en el cabello seco sin
residuos de acondicionador. Contraindicado en personas alérgicas a los crisantemos o a la ambrosía.
Permetrina 1% loción o crema. Pediculicida, no está aprobada por la FDA en menores de 2 años de edad, es un piretroide
sintético similar a las piretrinas naturales. Los acondicionadores y aditivos a base de silicona de los champús no permiten la
adherencia de permetrina al tallo del cabello y reducen su efecto residual.
Tratamiento tópico de primera línea
Permetrina 1% crema o piretrinas con butóxido de piperonilo. Aplicar en áreas afectadas, dejar por 10 minutos y lavar con agua,
repetir el tratamiento 7–10 días después, son seguros durante el embarazo.
Segunda línea
Fenotrína 0.2%. Aplicar en el vello seco, lavar después de 2 horas.
Malatión 0.5% loción. Aplicar en el vello seco y lavar después de 12 horas. El malatión es potencialmente inflamable, se
recomienda que el paciente evite la exposición al calor (incluidas las secadoras eléctricas). Está contraindicado en la lactancia y
en embarazadas. También se puede utilizar ivermectina 200 μg/Kg, en casos severos 400 μg/Kg, repetir a los 7 días.
Lesiones circunscritas, atróficas, levemente deprimidas en la porción anterior de las extremidades inferiores que son
asintomáticas (fig. 15-6).

Dermato patia diabetica

Aparecen en grupos y poco a poco involucionan, pero surgen nuevas lesiones y a veces pueden ulcerarse.
La importancia patógena de la dermopatía diabética aún no se ha establecido, pero suele acompañarse de microangiopatía.
La necrobiosis lipoidea (NL) es un trastorno cutáneo que a menudo, pero no siempre, acompaña a la diabetes mellitus.
Afecta a adultos de edad mediana temprana, pero no es infrecuente en diabéticos juveniles. El cociente entre mujeres y
varones es de 3:1 tanto en la forma diabética como en la no diabética.
NL
Frecuencia: ésta es de 0.3 a 3% de los diabéticos. Un 33% de los pacientes padece diabetes clínica, otro 33% presenta
tolerancia a la glucosa alterada y sólo en 33% esta última es normal.
La gravedad de la NL no se relaciona con la intensidad de la diabetes. El control de la diabetes no produce ningún efecto
sobre la evolución de la NL.
La NL progresa con lentitud, aumenta de tamaño en el curso de meses y persiste por años. Deformación estética; dolor en
las lesiones ulcerosas.
La anomalía comienza como una pápula de color rojo pardusco o del tono de la piel que poco a poco se transforma en una
placa cérea bien delimitada cuyo tamaño es variable (fig. 15-7A). El borde bien definido y ligeramente elevado retiene un
color rojo pardusco, en tanto que el centro se deprime y adquiere un matiz amarillo naranja. A través de la epidermis
brillante y atrófica, se observan múltiples telangiectasias de tamaño variable. Las lesiones más grandes formadas por el
crecimiento centrífugo con borde eritematoso elevado (fig. 15-7B) o la fusión de anomalías más pequeñas adquieren una
configuración serpiginosa o policíclica. Es posible la ulceración en las placas, y las úlceras cicatrizadas originan cicatrices
deprimidas. Las lesiones quemadas son bronceadas con telangiectasia.
Por lo general, hay una a tres lesiones; >80% surge en la espinilla y a veces se observa simetría. Con menor frecuencia las
lesiones aparecen en pies, extremidades superiores, tronco o cara y piel cabelluda y casi nunca se generalizan.
Dermopatología: esclerosis, obliteración del patrón fascicular del colágeno → necrobiosis, rodeada por infiltración
granulomatosa concomitante en la dermis inferior. Microangiopatía.
Las lesiones son tan distintivas que no es necesaria la confirmación con biopsia; sin embargo, quizá se requiera la biopsia
en etapas tempranas para descartar granuloma anular (el cual a menudo se presenta de manera simultánea con la necrosis
lipoidea), sarcoidosis o xantoma.
Corticoesteroides: tópicos: con apósito oclusivo son útiles; sin embargo, pueden surgir ulceraciones cuando se aplican
apósitos oclusivos en lesiones de NL. Intralesionales: triamcinolona, 5 mg/ml, en lesiones activas o los bordes de la
Dermatosis que se caracteriza por hiperqueratosis, papilomatosis e hiperpigmentación simétricas en pliegues; puede ser
una alteración aislada, acompañar a otras enfermedades, o ser una manifestación de estas últimas, en especial del
 Acantosis nigricans
síndrome metabólico. Hay formas clínicas benignas y una maligna. Se considera un marcador de resistencia a la insulina,
hiperinsulinismo, obesidad y, menos frecuentemente, de trastornos genéticos o enfermedad maligna.
Es de distribución mundial, con prevalencia de 1 a 13.3%; afecta a todas las razas y a ambos sexos. Con alta prevalencia
en nativos americanos, afroamericanos e hispánicos, cuando se comparan contra caucásicos y asiáticos. La forma
maligna se observa después de los 40 años de edad, y se ha informado en 2 de cada 12 000 pacientes con cáncer; la
benigna comienza en la niñez y la pubertad, predomina en los trópicos y en personas de piel morena. La prevalencia de
acantosis nigricans (AN) y obesidad aumenta con la edad. Se calcula en cerca de 40% de los adolescentes
estadounidenses, en 13% de ascendencia africana, 6% de ascendencia latina y menor a 1% de raza blanca. La AN
identifica un subgrupo étnico con altas concentraciones de insulina, resistencia grave a insulina y alto riesgo de presentar
diabetes tipo 2; es un factor de riesgo para diabetes mellitus gestacional. En México se ha asociado en 97% en pacientes
con sobrepeso y obesidad.
Se atribuye a la concentración alta en el ámbito de receptores de un factor transformador de crecimiento α (TGF-α) y
factor de crecimiento epidérmico y de fibroblastos; también se ha propuesto una función de receptores para
tirosinacinasa. La causa principal son endocrinopatías, como la obesidad, frecuentemente vinculadas con el
hiperinsulinismo, diabetes mellitus y resistencia a la insulina.
Un mecanismo probable es la activación directa o indirecta del receptor de factor de crecimiento tipo insulina 1 (IGF-1),
dadas las altas concentraciones de insulina circulante, esto promueve la proliferación de queratinocitos y fibroblastos
dérmicos. Sin embargo, datos indirectos sugieren la influencia de receptores del factor de crecimiento tirosinacinasa.
La forma maligna es una paraneoplasia que al parecer depende de la activación del IGF-1 o sus receptores en la piel, o de
factores líticos de células tumorales que debilitan la matriz extracelular. Es un indicador de neoplasia abdominal, en
particular de adenocarcinoma gástrico.
La forma benigna es una genodermatosis autosómica dominante, y la seudoacantosis se acompaña de obesidad;
predomina en personas morenas en los trópicos. Cuando se presenta resistencia a la insulina (A, B y C), ésta ejerce
Es una dermatosis que se disemina a axilas, cuello, nuca, región anogenital, ingles y otros pliegues, región submamaria,
areolas, dorso de manos (en articulaciones metacarpianas e interfalángicas proximales) ombligo, pezones y comisuras
labiales; en raros casos extensos, se presenta en conjuntivas, área peripalpebral y mucosa intraoral; puede ser generalizada.
Se caracteriza por pigmentación café (marrón), grisácea o negra, resequedad y aspereza de la piel, con engrosamiento
palpable y elevaciones papilomatosas hasta largas excrecencias verruciformes que dan textura de terciopelo (figs. 116–1 a 
116–3). El engrosamiento aumenta y adopta un aspecto rugoso o verrugoso y se relaciona a fibromas. La predilección de AN
por áreas como la axilar y del cuello, sugieren que la perspiración y/o la fricción, son cofactores necesarios. A veces se
observa queratodermia palmoplantar, onicodistrofia, así como afección bucofaríngea (fig. 116–4), anogenital y ocular.
Sólo es sintomático; el interés de los pacientes es fundamentalmente estético. Debe insistirse a los pacientes que se
abstengan del frotamiento (zacates, esponjas) de las zonas afectadas porque este acto agrava el problema. Si el paciente

TRATAMIENTO
usa insulina, debe recomendarse un esquema de aplicación rotatoria subcutánea en extremidades. La
acantosis nigricans es un factor predictivo de síndrome metabólico. La clave del diagnóstico está en la historia clínica,
incluso los antecedentes familiares patológicos, datos de hiperinsulinemia o hiperandrogenismo, consumo de
medicamentos como el ácido nicotínico, dietiletilbestrol, anticonceptivos o glucocorticoides sistémicos (véase cap. 169), o
datos de enfermedad maligna. Debe atenderse el problema fundamental; se observa mejoría con el control de peso y el
indispensable programa de ejercicio que incrementa la sensibilidad a la insulina. Está demostrado que la corrección del
estado hiperinsulinémico reduce las lesiones hiperqueratósicas. Los medicamentos contra la diabetes, como metformina
 (también favoreciendo la reducción del índice de masa corporal) con mínimo de 6 meses de uso y combinaciones con
tiazolidinadionas, glimepiride o derivados de glitazona (elevando niveles de adiponectinas), si bien aún debe valorarse
mejor este último fármaco, porque retiene líquidos y puede causar insuficiencia cardiaca. Se ha intentado octreotide
subcutáneo con buenos efectos.
Los retinoides aromáticos por vía tópica u oral (acitretina, isotretinoína) parecen tener cierto efecto (véase cap. 169), al
igual que los queratolíticos como el ácido láctico y la urea; quimioexfoliación con alfahidroxiácidos a bajas
concentraciones, análogos de vitamina D (calcipotriol, colcalciferol) (véase cap. 169), loción alcohólica de podofilina al
20%, queratolíticos y algunas sustancias despigmentantes como: ácido azelaico, o la triple combinación de la crema
conteniendo (tretinoína 0.05%, hidroquinona 4% y acetónido de fluocinolone al 0.01%); son útiles así mismo, métodos
como dermoexfoliación química con ácido tricoloroacético al 15%, microdermabrasión y láser de alexandrita de pulso
largo. La forma maligna debe tratarse médicamente, con intervención quirúrgica o con radioterapia de la neoplasia
concurrente; si recurre después del tratamiento del cáncer sugiere metástasis. Es posible que el uso de la ciproheptadina
 inhiba factores de crecimiento.
Algunos de los xantomas se relacionan con altas concentraciones de colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL, low-
density lipoprotein) en plasma y, por tanto, con un riesgo importante de ateromatosis e infarto del miocardio. Por este motivo,
siempre es necesaria la investigación de las concentraciones plasmáticas de lípidos. En algunos casos, hay una deficiencia de
Xantoma eruptivo
apoproteína.
Estas pápulas de tipo inflamatorio delimitadas “brotan” de forma súbita y en andanadas, casi siempre en nalgas, codos,
antebrazos (fig. 15-15) y rodillas.
Un signo de FHT y FD; la deficiencia familiar de la lipoproteína lipasa es muy infrecuente (cuadro 15-2) y el descontrol de la
diabetes.
Las pápulas tienen forma de cúpula, delimitadas, al principio rojas y luego con un centro amarillo con halo rojo (fig. 15-15).
Las lesiones pueden ser difusas, delimitadas, en una región circunscrita (p. ej., codos, rodillas [fig. 15-15], nalgas) o aparecen
como racimos “apretados” que experimentan confluencia para formar xantomas “tuberoeruptivos” nodulares.
Tratamiento: la reacción es muy favorable a una dieta baja en calorías y grasas.
El granuloma anular es una dermatosis de relativa frecuencia en niños, jóvenes y adultos. Está caracterizado por lesiones
cutáneas eritemato-pápulo-nodulares, que adoptan una disposición anular. Su etiopatogenia es desconocida, pero con

Granuloma anular
numerosos factores predisponentes, desencadenantes o asociados a ella; como es la diabetes mellitus y/o procesos
neoplásicos o paraneoplásicos. Resulta importante el estudio de pacientes con este diagnóstico por su asociación con
entidades como las antes mencionadas. Se realizó el reporte de un caso en adulto mayor de 65 años, con diagnóstico de
granuloma anular, diabetes mellitus y neoplasia de páncreas.
Reacción inmunológica de hipersensibilidad retardada tipo IV a un antígeno desconocido. Incidencia familiar, hermanos
gemelos. Se asocia a variados factores desencadenantes, tales como: los traumatismos, picaduras de insectos, vacunación
(BCG, antitetánica, difteria), contra la influenza, pruebas tuberculínicas, exposición solar, fototerapia (PUVA), infecciones
(VIH, hepatitis B, C, Epstein-BAAR, parvovirus), dermatitis de contacto, drogas (Allopurinol), vitamina D, sales de oro,
neoplasias sólidas y hematológicas, trastornos endocrinológicos (tiroiditis autoinmune), sarcoidosis, esteatosis hepática,
herpes zóster (respuesta isotópica de Wolf), tuberculosis, diabetes mellitus, escabiosis. También se asocia a dislipemia,
necrobiosis lipoídica y a la hiperlipemia.(1-12)
leishmanias
 DEFINICION
 Son un grupo de enfermedades
zoonoticas que infectan al ser
humano y algunos animales,
causada por especies de parasitos
flagelados del genero Leishmania.
 Transmitida por la mordedura de
animales voladores del género:
Phlebotomus and Lutzomyia.
 Las manifestaciones consisten en
síndromes cutáneos, mucosos y
viscerales.

Machado - Pinto, J., & Laborne, L. (2017). Tropical dermatology (2 ed., Vol. 1). Recuperado de https://ezproxy.uninorte.edu.co:2083/#!/content/book/3-s2.0-B9780323296342000055
 EPIDEMIOLOGIA
• Esta enfermedad es endémica en 98 países, de
zonas intertropicales y templadas.}
• Se estiman aproximadamente 12 millones de
casos anuales .
• La población en riesgo son mas de 350 millones
de personas.
• Los ecosistemas en donde se encuentran
incluyen desde selva tropical ( Centro y sur
América) hasta desiertos ( Asia occidental).
• Mas del 90% de los casos de Leishmania de tipo
visceral se encuentran en India, Bangladesh,
Nepal, Sudan y Brasil.
• No hay predilección entre raza, genero o edad.
Pero la mayoría son hombres de 20 a 40 años.
 EPIDEMIOLOGIA
• En Colombia para el año 2016 se
notificaban hasta 11850 casos.
• Es endémica en todo el país excepto
San Andres, Bogotá y Atlantico.
• Se estima un riesgo de 11 millones
de personas, con mayor riesgo
aquellas del sector rural.
• La forma mas común de
representación clínica es la cutánea
en un 98%. La mucosa de un 1- 4% y
visceral entre el 0.1 – 0.5%.
• Protozoario intracelular
obligado del genero,
Leishmania.
• Existen mas de 20 especies
que afectan al ser humano ,
las cuales morfológicamente
son indistinguibles, pero se
pueden diferenciar por
isoenzimas y métodos
moleculares.
https://www.cdc.gov/parasites/leishmaniasis/biology.html
FISIOPATOLOGIA
 LESIONES CUTANEAS

ULCERADA
LIQUENOIDE LINFANGITICA
MILIAR SARCOIDE
 DIAGNOSTICO
• Cuadro hemático.
• Tiempos de coagulación.
• Serología: S: >90.
• Examen parasitológico mediante
aspirado de bazo, médula ósea.
• Reacción de Montenegro:
Seguimiento.

GUÍA PARA LA ATENCIÓN CLÍNICA INTEGRAL DEL PACIENTE CON LEISHMANIASIS, MINSALUD, 2010
 TRATAMIENTO
• El manejo se basa en el establecimiento de gravedad clínica:
LEISHMANIASIS CUTANEA SIN COMPLICACIONES

Infección por especies que probablemente no se relacionen con la leishmaniosis de

las mucosas.

Sin afectación de la mucosa.

Lesión única o pocas lesiones.

Tamaño de lesión pequeño (p. Ej., <1 cm).

Huésped inmunocompetente.
 LEISHMANIASIS CUTANEA CON COMPLICACIONES

Infección por especies asociadas con leishmaniasis mucosas.

Más de cuatro lesiones de tamaño significativo (p. Ej.,> 1 cm).

Lesiones individuales ≥5 cm.

Nódulos subcutáneos.

Tamaño o ubicación de las lesiones para las que no es factible el tratamiento local.

Lesiones en la cara, los dedos de las manos, los pies o los genitales.

Huésped inmunodeprimido.

Fracaso clínico de la terapia local después de dos o tres meses de tto.

 TRATAMIENTO (LC Y MC)

TERAPIA LOCAL TERAPIA SISTEMICA

• Pacientes que no se están curando • Pacientes con LC, complicada.
espontáneamente.
• Pacientes inmunodeprimidos.
• Leishmaniasis no complicada.
• Se sepa que no es de un tipo de • Pacientes con sospecha de LC de
Leishmaniasis que cause diseminación. especie que cause LMC.
• Si hay compromiso linfático no se debe • Leishmaniasis recidivante,
tratar solo con local. difusa.
• Desbridacion de la ulcera previo al
inicio.
 CONSIDERACIONES PREVIAS
• Antes de iniciar tratamiento, a todo paciente se le
deberá realizar una evaluación clínica de rutina y de
acuerdo a los antecedentes personales (patologías
cardiacas, renales o hepáticas), con el fin de
establecer el estado de salud real.
 SALES DE AMONIO PENTAVALENTE
• Los tratamientos de primera elección para las diferentes formas
clínicas de leishmaniasis son las sales de antimonio pentavalente
(Sb5+) como el antimoniato de N-metil glucamina (Glucantime®) y el
estibogluconato de sodio.
El esquema terapéutico óptimo para leishmaniasis es
una dosis única diaria de antimonio pentavalente de
20 mg/Kg de peso/día durante 20 días en LC y 28 días
en LM y LV, sin dosis límite, lo que garantiza un 90% a
95% de curación.
• Debido a potencial toxicidad de antimonio pentavalente sobre el
hígado, páncreas, riñón y corazón, se debe:
• Realizar electrocardiograma previo al inicio del tratamiento en
pacientes mayores de 45 años o pacientes de cualquier edad con
alguna comorbilidad.
• Solicitar aminotransferasas (TGO y TGP), amilasa, lipasa, creatinina
y uroanálisis y repetir estas pruebas entre el día 7 y 10 de
tratamiento que es cuando se presentan las mayores alteraciones.
• A toda mujer en edad reproductiva se le debe solicitar prueba de
embarazo.
• El tratamiento en todas las formas clínicas de la leishmaniasis
siempre debe ser supervisado y suministrado por personal de
salud.
• Los medicamentos antileishmaniasicos están contraindicados en
 EFECTOS ADVERSOS
• 65% de los pacientes tienen EA leves y moderados, desde dolor en
sitio de aplicación de medicamento hasta gastrointestinales.
• Se evidencian efectos tóxicos entre los días 10 y 14 de administración
especialmente en riñon, hígado ,corazón y páncreas.
Indicaciones para suspender tratamiento:
• Aumento de 10 veces el valor basal de transaminasas
y/o enzimas pancreáticas.
• Aumento de 2 veces los niveles de creatinina.
• Intervalo QT mayor a 500 milisegundos.
 PENTAMIDINA
• Es un medicamento antiparasitario, utilizado en Asia para el
tratamiento de LV, se ha demostrado su eficacia y seguridad en LC
por L. panamensis y L. braziliensis, pero en la especie donde se han
observado los mejores resultados es con L. guyanensis.
El esquema terapéutico óptimo para leishmaniasis es
de 4 mg/Kg de peso/día cuatro (4) dosis, una cada
tercer día en LC y en LM y LV pueden requerirse entre
7 y 15 dosis. El porcentaje de curación varía entre el
84% al 96%.
 El isetionato de pentamidina está
indicado en las siguientes
situaciones:
• Pacientes con falla terapéutica a
los antimoniales pentavalentes.
• Pacientes con alguna
contraindicación al uso de
antimoniales pentavalentes.
 MILTEFOSINA
• Es un medicamento antiparasitario, utilizado en Asia para el
tratamiento de LV, en Colombia se ha demostrado eficacia en LC por L.
panamensis entre 84% al 91%.
 ANFOTERICINA B
• La anfotericina B es un antibiótico poliénico derivado del Steptomyces
nodosus utilizado para el manejo de micosis subcutáneas y profundas
y útil en casos de leishmaniasis visceral y mucosa cuando no hay
respuesta o no se pueden utilizar los antimoniales pentavalentes.
Ampollas de 50 mg, la dosis es de 0,5 a 1
mg/Kg/día, y se debe administrar en días
alternos durante 30 a 45 días (15 a 22 dosis).
No se debe exceder una dosis acumulativa de
1.5 a 2.5 gramos.
DEFINICIÓN
También conocidas como queratosis solares, resultan de la proliferación de queratinocitos atípicos. Son la expresión más
temprana del espectro del carcinoma espinocelular (CEC). La progresión hacia CEC es variable, pero se considera que los
Queratosis actínica
pacientes con queratosis actínicas múltiples tienen un 10% de riesgo de desarrollarlo.
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
Son más frecuentes en pacientes con piel blanca y con exposición crónica a la luz solar y en aquellos con defectos genéticos de
la reparación del DNA después de daño actínico, incluyendo el xeroderma pigmentoso, síndromes de Bloom y Rothmund-
Thompson. Otros factores de riesgo incluyen las pecas, pelo color claro, predisposición a las quemaduras solares, incapacidad
para broncearse y, en piel cabelluda, la calvicie.
En Estados Unidos 55% de los hombres y 37% de las mujeres con actividades al aire libre desarrollan QA. El riesgo es mayor en
personas con más de seis quemaduras solares, la mayoría de individuos en este grupo tiene entre 65 y 74 años de edad. El uso
apropiado y prolongado de protector solar reduce su incidencia. Los hombres tienden a desarrollar más QA que las mujeres. La
incidencia aumenta con la edad y es mayor en lugares con mayor radiación solar como Australia.
Se han detectado en las lesiones algunos serotipos del virus del papiloma humano (VPH), aunque también se encuentran en
piel normal, y su función etiológica es incierta. Asimismo, incrementa su incidencia la inmunosupresión, por ejemplo, en
pacientes trasplantados y el riesgo se eleva con el tiempo posterior al trasplante.
ETIOPATOGENIA
Se producen por la acción persistente de la luz solar, que tiene efecto acumulativo; la luz UV es inmunosupresora y causa
mutaciones en el ADN celular y en el gen p53. Predominan en fenotipos de piel blanca que se quema con facilidad, y con
pecas.
CUADRO CLÍNICO
Se presentan como lesiones únicas o múltiples en zonas expuestas como cara, piel cabelluda, orejas, cuello, “V” del escote,
antebrazos y dorso de las manos; en mujeres también se ven en las piernas. La piel adyacente muestra daño solar en forma de
piel gruesa amarillenta, con hipopigmentación e hiperpigmentación, telangiectasias y resequedad (fig. 151–1). La mayoría son
asintomáticas, pero algunas ocasionan ardor o dolor. Las variantes clínicas incluyen las siguientes:
TRATAMIENTO
Debe individualizarse. La crioterapia o criocirugía con nitrógeno líquido tiene una efectividad de 67–83%, es preferible en
pacientes con pocas lesiones. Las lesiones hipertróficas tienen menor respuesta y deben tratarse con rasurado y curetaje,
mandando el tejido a patología para descartar carcinoma espinocelular incipiente.
Los pacientes con lesiones múltiples y extensas pueden tratarse mejor con medicamentos tópicos (5-fluorouracilo, imiquimod,
mebutato de ingenol) o terapia fotodinámica (TFD), los cuales tratan también las lesiones clínicamente invisibles. En revisiones
sistemáticas de la literatura se han demostrado efectividad de los tratamientos tópicos, incluyendo: diclofenaco 3%, 5-
fluorouracilo 0.5–5%, imiquimod 5% y mebutato de ingenol. Mientras que la terapia fotodinámica (TFD) puede realizarse tanto
con ácido levulínico (ALA) y luz roja o azul, como con metil-aminolevulinato (MAL) y luz roja.
Se ha demostrado efectividad variable para dermabrasión; peelings con solución de Jessner + ácido tricloroacético al 35%, o
ácido glicólico al 70%; ablación con láser de CO2 o erbio:itrio-aluminio-granate (Er:YAG). En receptores de trasplante puede
administrarse acitretina o isotretinoína.
El 5-fluorouracilo (5-FU) que tiene efecto citostático por un mecanismo antipirimidínico; se aplica diario por las noches durante 4
a 8 semanas; causa una reacción inflamatoria selectiva (eritema, erosiones y ardor) para las células dañadas y que pone de
manifiesto lesiones poco evidentes. Algunos disminuyen la reacción inflamatoria usando un esteroide tópico por las mañanas, o
aplicando el medicamento en días alternos, pero esto alarga el tiempo de tratamiento. Como alternativa, se puede administrar
dos veces al día por un tiempo más breve. Al interrumpir el fármaco la piel se recupera en unas semanas y no se observan
cicatrices pese a la intensidad de la reacción inflamatoria.
El imiquimod al 5% es un modificador de la respuesta inmunitaria al inducir la producción de factor de necrosis tumoral-α (TNF-
α), interferón-α (IFN-α) y otras citocinas; se aplica diariamente o tres veces por semana durante 8 a 12 semanas, y puede
repetirse el ciclo; también se presenta reacción inflamatoria con eritema y descamación.
El gel de diclofenaco al 3% es un antiinflamatorio no esteroideo con acción antiproliferativa y antineoplásica por inhibición de
actividad en ciclooxigenasa; se aplica dos veces al día durante tres meses; la reacción inflamatoria es menor, pero la eficacia es
de 50%; no está disponible en todas partes.
Neoplasia epitelial de baja malignidad, formada por células que se parecen a las basales, y por un estroma fibroso, de
localización preferentemente centrofacial y que se caracteriza por lesiones polimorfas bien limitadas, con un borde

Baso celular
acordonado, muchas veces pigmentadas, de crecimiento lento. Casi nunca metastatiza.
En México los cánceres cutáneos ocupan el segundo lugar en frecuencia (13%) entre todos los cánceres después del cérvico-
uterino. El carcinoma basocelular es la neoplasia maligna más frecuente en la piel (60 a 73%) y se reporta en 10% de las
biopsias cutáneas. En Estados Unidos afecta a más de un millón de personas al año. En Australia constituye 50% de los
cánceres y 24% de las dermatosis. Es más frecuente en personas de piel blanca y ojos claros, en aquellas con exposición
excesiva a la luz solar, y en albinos. Algunos autores consideran que predomina en las mujeres, con una proporción de 3:1,
aunque esto no se ha demostrado del todo. El 79% se presenta en mayores de 50 años de edad. Su aparición en niños se debe
a problemas genéticos.
En México ocurre una frecuencia alta, aunque el registro de casos es insuficiente. Predomina en el estado de Michoacán, y
afecta a personas que realizan actividades en exteriores, como campesinos, trabajadores de la construcción, y comerciantes
ambulantes. Un aumento en la incidencia mundial de cáncer cutáneo es evidente a pesar que la población parece estar mejor
informada. Hasta hace poco, se sugería que 85% del daño de la piel por la radiación ultravioleta ocurría antes de los 18 años de
edad, aunque esto es controversial hoy día.
Se deriva de células madres epidérmicas en el infundíbulo piloso. Hay relación con la expresión de queratinas K4, K8/K18 y
K19. Intervienen la predisposición genética, carcinógenos y factores ambientales. El más importante es el número de
quemaduras solares y la exposición prolongada al Sol, los rayos X, el arsenicismo crónico y las úlceras crónicas.
Las enfermedades genéticas que suelen concurrir con estas neoplasias son el xeroderma pigmentoso (cap. 71) y el síndrome
de los nevos basocelulares. Es posible que los rayos UV induzcan mutaciones en genes reguladores o supresores tumorales
(gen PTCH en el síndrome de los nevos basocelulares) y que mecanismos relacionados con el receptor de apoptosis CD95 (Fas
o Apo-1) impidan la eliminación del tumor por linfocitos T citotóxicos.
La variedad invasiva se relaciona con características biológicas y ultraestructurales como el aumento del número de
microfilamentos de actina y DNA tetraploide, producción de colagenasa de tipo IV y colágeno, pérdida de la continuidad de la
Predomina en zonas expuestas, con folículos pilosebáceos, particularmente en cara (94%), donde afecta casi de manera
exclusiva la región centrofacial (82%), es decir, el dorso de la nariz, las mejillas, los párpados, región nasogeniana e
infraorbitaria, frente y región nasolabial (fig. 152–1). En un 5% se observa en tronco, donde predominan las formas
múltiples (superficiales) y sólo en 1% en extremidades. Es menos frecuente en cuello y genitales, y excepcionalmente
afecta las palmas de las manos, las plantas de los pies o la mucosa oral (esta última sólo en casos metastásicos).
Las lesiones son muy polimorfas, en general bien limitadas, con borde filiforme, acordonado o perlado; pueden ser únicas
(o varias en casos de epiteliomatosis múltiple), de crecimiento lento, en promedio 5 mm al año. Se presentan diferentes
variedades clínicas, pero de una manera global se simplifican en: tumorales o “nodulares”, que a veces se ulceran o pueden
ser pigmentados (6–25%); superficiales, que pueden ser múltiples, infiltrantes, y esclerodermiformes.
La forma tumoral (fig. 152–2), produce una lesión saliente de aspecto lobulado, semiesférica, eritematosa o violácea,
muchas veces con telangiectasias; se puede ulcerar o pigmentar, y suscitar las formas tumorales ulcerada o pigmentada. A
veces adopta un aspecto vegetante, que también se puede erosionar o ulcerar (figs. 152–3 a 152–5). La
forma seudoquística es una neoformación redondeada translúcida, de superficie rosada o amarillenta, con telangiectasias (
fig. 152–6); en el estudio al microscopio presenta espacios llenos de material amorfo.
La forma terebrante, úlcera de Jacobi o ulcus rodens, es una úlcera de forma caprichosa, bien delimitada e infiltrada, de
aspecto hemorrágico y crecimiento rápido, que afecta planos profundos de los tejidos vecinos, y en forma muy avanzada,
cartílago y hueso (fig. 152–7).
La forma tumoral ulcerada tiene aspecto nodular, con una úlcera central, bordes elevados y brillantes y superficie con
telangiectasias (fig. 152–3).
Las variedades pigmentadas son muy frecuentes en México (6 a 16%), tal vez por la piel morena; es posible que
correspondan a cualesquiera de las formas descritas (nodular, infiltrativa, ulcerada) y se confunden con melanoma maligno,
pero el pigmento está confinado a la lesión y el borde por lo general es perlado (fig. 152–8).
La forma pagetoide o superficial produce una lesión aplanada, eritematosa, seca y con descamación, de aspecto
psoriasiforme; puede estar pigmentada y ser múltiple; se le denomina así por su parecido a la enfermedad de Paget;
Depende del sitio, tamaño y tipo histológico, así como de la edad y el estado general del paciente. El tratamiento inicial
adecuado produce curación en más de 90% de los casos. El método más útil y eficaz es la extirpación quirúrgica. Tanto el
diagnóstico como la extirpación completa siempre deben establecerse por medio del estudio histopatológico. La extensión
subclínica promedio del carcinoma basocelular es de 2.5 mm; por lo que en general se recomiendan márgenes quirúrgicos de
3 a 4 mm. Sin embargo, las variedades micronodular, infiltrante y morfeiforme tienden a ser más extensas, por lo que en estos
casos los márgenes deben ser de 6 a 8 mm. Es importante enfatizar que en 20% de casos, los tumores tienen una combinación
de varios subtipos histológicos.
La intervención quirúrgica micrográfica de Mohs es el mejor tratamiento para tumores localizados en la zona centrofacial, de
más de 2 cm de diámetro, o recurrentes, dado que permite el control del 100% de los márgenes tanto en la superficie como
en planos profundos, preservando al máximo el tejido no afectado; sin embargo, este tipo de cirugía rara vez se practica en
México, porque consume mucho tiempo de quirófano y no existe personal capacitado para llevarla a cabo.
La radioterapia se prefiere en neoplasias del canto interno del ojo o en las de gran tamaño o infiltrantes. La técnica puede ser
de contacto, superficial o semiprofunda, con dosis fraccionadas de hasta 3 000 a 5 000 rads en total. Dicha forma de
tratamiento está contraindicada en la variedad morfeiforme, por ser radiorresistente.
El legrado (curetaje) con electrocoagulación es adecuado para tumores localizados en el tórax o las extremidades, y para
lesiones primarias pequeñas (<1 cm) en las mejillas o la frente. Empero, siempre debe tenerse en cuenta que es un método a
ciegas, sin control histopatológico. La criocirugía sólo debe quedar en manos de especialistas experimentados; ha resultado
eficaz en el tronco y las extremidades, y en lesiones faciales nodulares ulceradas menores de 1 cm. También es un método a
ciegas y requiere de un periodo prolongado para cicatrizar (6 a 8 semanas). En pacientes con piel morena, la criocirugía da
lugar a hipopigmentación permanente. No se recomiendan citotóxicos locales, como 5-fluorouracilo (5-FU) o pentasulfuro de
arsénico, por el alto índice de recidivas; sin embargo, el 5-FU llega a usarse incluso de manera oclusiva en neoplasias
superficiales y en personas que por la edad no son idóneas para intervención quirúrgica.
En carcinomas superficiales y nodulares también se emplea imiquimod en crema al 5%, con oclusión o sin ella, dos veces al día
a diario, o 3 a 5 veces por semana durante 6 a 12 semanas. La tasa de curación es alta (>90%) en carcinomas basocelulares
superficiales primarios, pero no se recomienda para lesiones nodulares, variedades histológicas agresivas, o para tumores
Surge en la forma de máculas, pápulas o placas solitarias o múltiples que pueden ser hiperqueratósicas o descamativas.
SCCIS más a menudo es causado por UVR o infección por HPV.
El carcinoma mencionado suele surgir en lesiones epiteliales displásicas, como las queratosis actínicas o las lesiones
Escamo celular
intraepiteliales epidermoides inducidas por HPV (SIL, squamous epithelial lesions) (Secciones 27 y 34).
Placas descamativas de color rosa o rojo perfectamente definidas en la piel, que reciben el nombre de enfermedad de
Bowen; se denominan eritroplasias a las lesiones similares pero no descamativas en el glande y la vulva (sección 34).
Se conoce como papulosis bowenoide a SCCIS inducida por HPV en la zona anogenital.
Sin tratamiento, SCCIS puede evolucionar hasta la forma invasora de SCC. Cuando surge SCCIS inducida por HPV en personas
con VIH/sida, las lesiones suelen mostrar resolución total con la administración satisfactoria de antirretrovirales y la
reconstitución inmunitaria.
El tratamiento incluye de forma tópica 5-fluorouracilo, imiquimod, criocirugía, evaporación con láser de CO2 o ablación, que
incluye cirugía micrográfica de Mohs.
Causas
Entre los factores etiológicos están UVR, HPV, arsenicales, alquitrán, exposición prolongada al calor y radiodermatitis crónica.
Manifestaciones clínicas
Las lesiones muy a menudo son asintomáticas, pero pueden sangrar. La formación de nódulos o el comienzo de dolor
espontáneo o a la palpación de SCCIS sugiere que el cuadro evolucionó hasta llegar a SCC invasor.
Manifestaciones cutáneas. El trastorno asume la forma de máculas, pápulas o placas hiperqueratósicas, descamativas,
perfectamente delineadas (fig. 11-4). Su color es rosa o rojo, su superficie tiene escamas finas u erosiones leves y pueden
aparecer costras. Las lesiones son solitarias o múltiples y en este caso recibe el nombre de enfermedadde Bowen (fig. 11-4).
Recibe el nombre de eritroplasia de Queyrat (Sección 36), SCCIS en el glande o los labios menores, similares a placas o máculas
brillantes, perfectamente delimitadas y rojas. El SCCIS anogenital inducido por HPV puede tener color rojo, bronceado, café o
negro y se le conoce como papulosis bowenoide (Sección 36). Las lesiones erosivas pueden tener zonas de costras. El SCCIS
puede durar años sin que se le diagnostique, y culmina en grandes lesiones con bordes anulares o policíclicos (fig. 11-5). Una
Tratamiento
Quimioterapia tópica. Incluye la aplicación de crema de 5-fluorouracilo todos los días o dos veces al día, con oclusión de cinta
o sin ella. También es eficaz el imiquimod, pero ambos necesitan mucho tiempo para ser eficaces.
trata
Criocirugía. Variante terapéutica muy eficaz. Las lesiones por lo común son tratadas de manera más intensa que las
queratosis actínicas; surgen cicatrices superficiales.
Tratamiento fotodinámico. Variante eficaz pero lenta, difícil y dolorosa.
Extirpación quirúrgica que incluye la técnica micrográfica de Mohs. La técnica en cuestión alcanza el máximo índice de cura,
aunque su mayor inconveniente es ocasionar cicatrices deformantes. Debe realizarse en todas las lesiones en que sea
imposible descartar la invasión por biopsia.