Alteraciones de la conciencia

DRA. INELDA BENCOSME

Neuróloga
UTESA
 Estado de Consciencia
• Es el estado de pleno conocimiento de uno mismo y
de lo que nos rodea.
– Vigilia o Nivel de despertar
– Contenido (funciones mentales cognitivas y afectivas)

• El sueño es la única situación normal de alteración del

estado de consciencia.
• Inconsciente: parece estar dormido, no tiene respuesta
ante estímulos externos.
 Delirium
• Estado de enturbiamiento y disminución de la
capacidad de mantener la atención frente a estímulos
ambientales. Latín ¨ salirse del surco¨, percepción
errónea de estímulos sensoriales.

• Criterios diagnósticos según el DSM-IV-R:

– Trastornos de la percepción (ilusiones, alucinaciones)
– Lenguaje incoherente ocasional
– Trastornos del ciclo vigilia – sueño
– Aumento o disminución de la actividad psicomotora.
 Estados de Consciencia
• Alerta: nivel de despertar normal.

• Letargo: intermedio, entre alerta y estupor,

embotamiento o torpeza mental.

• Estupor: ausencia de respuesta basal, se necesita la

aplicación de estímulos intensos para despertar.

• Coma: del griego ¨sueño o trance profundo¨, ausencia

de despertar, ojos cerrados.
Estados que se confunde con el Coma
Criterios Diagnósticos de Estado
Vegetativo Persistente
Criterios para el Estado Mínimo de
Consciencia
 Abordaje del Paciente en Coma

• Estímulo verbal.
• Las causas de coma son urgencias agudas, amenazan
con la vida, asegurar que el cerebro recibe sangre y
O2 adecuado, constantes vitales, ABCD.
• Examen organizado, sistematizado, con la finalidad de
establecer la posible causa y el tratamiento eficaz.
– Plum y Posner, 500 pact en coma de causa desconocida, 326
disfunción cerebral metabólica difusa, 101 lesión
supratentorial (77 H y 9 isq), 65 infratentorial (tronco), 8
causas psiquiátricas.
 Causas de Coma
Lesiones supratentoriales Disfunción cerebral difusa/ metabólica
1. Rinencefalicas y subcorticales 1. Trastornos cerebrales intrínsecos
Infartos talamicos Encefalitis – HSA- epilepsia - Infecciones
2. Ocupantes de espacio 2. Trastornos metabólicos y extrínsecos
Hemorragias – infartos - Tumores Anoxia – Hipoglucemia – EPOC- Diálisis –
Abscesos - TCE CA – Encefalopatía Hepática – Fármacos
Lesiones Infratentoriales Coma Psiquiátrico
1. Lesiones Compresivas Reacciones Conversivas
Hemorragias – HSA – Infartos - Tumor Depresión

2- lesiones destructivas Estupor catatónico

Hemorragias del puente y troco
Migraña basilar – Desmielinizacion
 Factores desencadenantes de
delirium
• Puede desencadenarse por 5 factores:
– Limitaciones físicas
– Desnutrición o perdida de peso (alb<30 g/l)
– Uso de sondas vesicales permanentes
– Adicción de mas de 3 fármacos en un periodo de 24 horas
– Complicación medica iatrogénica
• Otros desencadenantes:
– alteraciones electrolíticas
– Enf de sistemas orgánicos mayores
– IR oculta
– Infección oculta
– Dolor
– Uso de sedantes-hipnóticos, antihistamínicos, trastornos del sueno, cambios del
entorno.
 Factores predisponentes de delirium
• Existen 4 factores predisponentes:
– Alteraciones de la visión: agudeza visual en visión binocular
<20/70
– Gravedad de la enfermedad
– El deterioro cognitivo
– La deshidratación
• Otros factores predisponentes:
– Edad avanzada: >80 años
– Presencia de enfermedades crónicas
– Grados de afectación física (fx de cadera, cambios del sodio,
infecciones, fiebres
 Causas frecuentes
Personas mayores
– Trastornos metabólicos
– Infecciones
– Accidente cerebrovascular (ACMD, ACP, aneurisma de ACoA, ictus del
tálamo)
– Epilepsia.
– Causas post-quirurgicas ( edad, afecciones previas del snc, historia de
alcoholismo, hipoxia, hipotensión, anestésicos, estrés )
– Las drogas, especialmente medicamentos anti colinérgicos y narcóticos.
En jóvenes
– Abuso de drogas
– Abstinencia de alcohol.
 Exploración Rápida Inicial y
Manejo de Urgencia de un paciente con
estado de conciencia alterado
• Satisfacer las necesidades inmediatas del cerebro:
– O2 empírico
– 100 mg Tiamina EV
– 25 gr D-50% (previa determinación glucosa sérica)

• Opiáceos → Naloxona 0.4-2 mg EV

• TCE → estabilizar cuello, ABC
• Sospecha de abdomen → agudo valorar por cirujano
• Hipertermia o meningismo → PL
 3 Formas de Presentación del Coma

1. Progresión inesperada o de enfermedad subyacente

Extensión de infarto del tronco, EPOC con ↑ O2,
sobredosis de barbitúricos.
2. Episodio no predecible de enfermedad conocida
Complicación de enfermedad de base, anoxia luego de una
IAM, sepsis, ACV en paciente con hipotiroidismo.
3. Coma en paciente no conocido
TCE, AVM
Interrogar amigos,
testigos del hecho,
buscar datos en la
cartera, circunstancias
en las que se encontró,
relato de los hechos, uso
de fármacos y drogas,
accidentes, tóxicos,
síntomas antes del coma,
antecedentes personales,
historia psiquiátrica.
 Exploración Física General

• Presión arterial
– Hipotensión: -60 mmhg, lleva a hipo perfusión cerebral 2ria
y coma; hipovolemia, hemorragia masiva, IAM, taponada
cardiaco, intoxicación alcohol, fármacos o drogas, sepsis,
aneurisma disecante de aorta, lesiones bulbares, etc.
– Hipertensión: crisis Htva, infarto cerebral, HSA, HIC, reflejo
de Kocher – Cushing (↑TA, ↓FC, respiración irregular)
• Bradicardia: bloqueos de conducción cardiaca, BBC,
envenenamiento,
• Taquicardia: hipovolemia, hipertiroidismo, anemia, fiebre,
toxinas, cocaína, atropina, etc.
 Exploración Física General
• Respiración: ↓ FR alteraciones metabólicas y toxicas y
↑FC en hipercapnia, sepsis, TEP, acidosis, hipertermia
• Temperatura: la ideal es la rectal, la pirexia es signo de
infección que justifica la PL, hipertermia neurógena
por lesión hipotalámica, golpe de calor, tirotoxicosis;
la hipotermia es metabólica o ambiental.
• Aspecto general: ropa desgarrada y en mal estado,
vómitos, incontinencia urinaria o fecal, caquexia,
estigmas hepáticos, etc.
 Exploración Física General
• Cabeza y cuello: traumas, fracturas, edema, cicatriz
– Signo de mapache: fractura anterior de la base del cráneo
– Signo de battle: fractura base cráneo y mastoides temporal

• Ocular: cornea, conjuntiva, esclerótica, iris, edema

parpebral, enoftalmos, ictericia, petequias, arco senil.
• Fondo de ojo: papiledema, signos de HTA y DM
• Otoscopia: infecciones, hemorragias, rinorrea.
 Exploración Física General
• Cavidad oral: aliento, mala higiene, abscesos
dentarios, falta de prótesis
• Piel y mucosas: caliente y seca, fría y sudorosa,
exantemas, lesiones herpéticas, ano-genitales.
• Ganglios linfáticos: si es generalizada proceso
maligno o infeccioso, sarcoidosis, LES.
• Cardiovascular: arritmias, soplos, cardiomegalia.
• Abdominal: peristalsis, visceromegalia, masas, ascitis
 Exploración Neurológica

– Determinar causa del coma

– Proporciona valor o nivel de referencia
– Pronostico del coma
• Que buscamos:
1) Estado de consciencia
2) Tipo de respiración
3) Tamaño pupilar
4) movimientos oculares
5) Respuesta motora
1. Estado de Consciencia
1. Estado de Consciencia

•Escala de Glasgow

•Prueba de función
continua

•Prueba de la posición
de la mano
2. Respiración
• Asegurar con la respiración • Respiración normal depende
el aporte adecuado de O2 de:
• Frecuencia, intensidad, • Mecanismo propio del
regularidad, 16-20 R/M tronco cerebral, en la zona
• Buscar cianosis y buena media de la protuberancia y
coloración de la piel. la unión medular cervical.
• Visualizar los diversos • Impulsos prosencefálicos
patrones respiratorios del responsables de la
paciente. producción del ritmo
respiratorio.
2. Respiración

Cheynes-Stokes

Hiperventilacion neurogena central

Apneustica

Respiracion en accesos

ataxica
Respiración de Cheyne Stokes
• Ciclo periódico debido al
retraso en el circuito de
autorregulación entre la
ventilación alveolar y la
respuesta sensorial del
quimiorreceptor cerebral.
• Hipernea y apnea
• Crescendo y decrescendo
• 10-20 seg duración
• Lesiones diencefálicas o
hemisféricas bilaterales.
Hiperventilación Neurógena Central

• Rápida 40-70 R/M

• Hay ↑ de O2 arterial,↓ de la
presión de anhídrido
carbónico y ↑ pH

• Lesiones tegmentarias
central de la protuberancia
por delante del acueducto de
Silvio y del 4to ventrículo.
Respiración Apnéustica
• Pausa respiratoria en
inspiración completa
• Las pausas duran 2-3 seg
• Lesión tegmentaria dorso
lateral de zonas medias y
caudal del puente.
• Lesión de núcleos
protuberanciales, oclusión
de la arteria basilar,
herniación trasntentorial,
Respiración en Accesos y Atáxica
• Respiraciones periódicas, • Ritmo y frecuencia
frecuencia y amplitud irregular, jadeante.
irregular, con pausas
variables, en trinquete. • Lesión parte superior del
• Lesión tegmentaria zona bulbo.
inferior del puente, zona
bulbar alta.
Tamaño y Reactividad pupilar

• El musculo dilatador de la pupila, esta inervado por células

simpáticas del ganglio cervical superior. Sus axones van x
la carótida interna, siguen v1 del V en el seno cavernoso y
entran a la orbita; y las fibras que controlan la sudoración
facial viajan con la carótida externa.
• Las lesiones ascendentes hasta el ganglio cervical superior
producen Horner, lesiones en trayecto de ACI producen Sd
paratrigeminal de Raeder; lesiones pre ganglionares del
control pupilar están en los 1ro 3 segmentos torácicos por
lo que su lesión puede producir Horner.
Vía simpática
Vía parasimpática

• Se origina en el Núcleo
de Edinger –Westphal,
discurre por el III par,
llega al ganglio ciliar e
inerva el musculo del
esfínter pupilar.
Cambios pupilares
Motilidad ocular

• Anomalías oculares en la posición de reposo

• Desviación de los ojos
• Movimientos oculares Espontáneos:
– Errantes (roving), lentos, conjugados, laterales y de vaiven,
son de causa toxico metabólica.
– Bobbing ocular, desplazamiento hacia arriba y abajo
– Dipping Ocular, fase inicial lenta de descenso de los ojos y
fase de ascenso rápida.
– Nistagmo vertical, desviación lenta de los ojos, seguido de
rápido retorno (sacadico) a su mirada primaria.
Movimientos Oculares Reflejos

• Reflejo Oculocefálico:
• Rotación brusca y pasiva de la cabeza, lateralmente con
flexión y extensión del cuello. Al desaparecer las
influencias supra nucleares sobre el III par, los ojos se
mueven en dirección opuesta al giro de la cabeza, es lo
normal o reflejo positivo, integridad del tronco cerebral.
 Movimientos Oculares Reflejos
• Prueba calórica:
– Se inclina la cabeza hacia adelante 30º, se comprueba la
permeabilidad del CAI y se aplican 10 cc agua fría en
cada tímpano.
– El agua provoca corrientes en endolinfa del conducto
semicircular q produce modificaciones de la descarga
basal de VIII y desvía los ojos al oído estimulado, y se
produce un nistagmo para llevar los ojos a la línea 1/2.
 Sistema Motor

• Postura descerebración: extensora y bilateral,

extensión de MI, aducción y rotación del hombro,
extensión de codo y muñeca. Lesiones puente y
mesencéfalo bilateral, encefalopatía metab profundas.

• Postura decorticacion: flexión bilateral de codos y

muñecas, extensión de MI. Localización menos
precisa, lesiones extensas por encima del tronco
cerebral.
Sistema Motor
Sistema Motor

• Los ROT: están vivos, hiperactivos y van

disminuyendo conforme la progresión del coma.
• El reflejo plantar puede ser extensor.
• Si hay alteración difusa del prosencéfalo pueden
aparecer reflejos de liberación frontal (prensión,
palmomentoniano, glabelar, hociqueo)
• Hipotonía o flacidez en lesiones por encima del
tronco, así como en lesiones metabólicas y en las
ultimas fases de la muerte cerebral.
Coma y Herniación Cerebral

• En la herniación uncal hay signos precoces de

compresión mesencefálica y del III par. Hay dilatación
pupilar unilateral.

• En la herniación tipo central hay disminución de la

capacidad de concentración, somnolencia, agitación
inesperada, pupilas mióticas y reactivas, signos
cortico-espinales bilaterales, hiperreflexia ipsilateral.

• Van a progresar en sentido rostro-caudal.

Coma y Herniación Cerebral

• En la herniacion del tronco los signos precoces son,

disminución del nivel de consciencia, leves
variaciones de la frecuencia o profundidad de la
respiración, y babinski.

• HIC, HTA sistólica, bradicardia, parálisis del VI, que

aparecen en la fase tardía.
Herniación Subfacial
Herniación Uncal
Pruebas diagnosticas

• Gasometría para valorar hipoxemia y narcosis por Co2

• Electrolitos completos
• Pruebas hepáticas, amonio
• Pruebas de función tiroidea, cortisol
• Alcohol, fármacos y toxinas en sangre, sobre todo si
hay implicación medico legal.
• Hemograma completo
• Perfil renal, glucemia, CPK
Otros estudios

• EKG, buscando IAM, arritmias, Bloqueos,

prolongación del QT (hipo calcemia)
• Neuroimagen: TAC sin medio de contraste con cortes
de 5mm en fosa posterior.
• RM ideal para valorar fosa posterior
• EEG: confirmar lesión estructural del SNC en
pacientes inestables que no pueden ser trasladados
para realizar neuroimagen.
Pronostico

• Los estudios disponibles, no permiten determinar el

pronostico, quienes saldrán del coma.
• El coma inducido por fármacos es reversible.
• En los coma no traumáticos, menos del 15% se
recuperan.
• En el coma traumático intervienen predictores, como
la edad, respuesta motora, reactividad pupilar, etc.
Muerte cerebral

• Coma, ausencia de respuesta a estímulos.

• Ausencia de movimientos respiratorios, realizar la

prueba de apnea si esta conectado a ventilador, se
necesita tasa de co2 de 60 mmhg por lo menos.

• Ausencia de reflejos del tronco cerebral, pupilar,

oculocefalico, corneal, nauseoso, oculovestibular.
Muerte cerebral

• Silencio electrocerebral, EEG isoeléctrico

• Ausencia flujo sanguíneo cerebral, angiografía con

contraste

• Ausencia de causas potencialmente reversibles de

depresión significativa del SNS, hipotermia,
intoxicación por fármacos y trastorno metabólicos
graves.
Supervivencia en Muerte cerebral

• Es infrecuente que sobrevivan mas de una semana.

• En una revisión de 175 casos que sobrepasaron una

semana, la semivida disminuyo en 2-3 meses, y lento
descenso al cabo de un año.

• 1 paciente sobrevivió 14 años

 Manejo del delirium
 Establecer la causa y eliminarla.

 Medidas sintomáticas
 Control de líquidos y electrolitos
 Estado nutricional
 Tratamiento precoz de las infecciones.

 Intervenciones ambientales
 Reducir la falta de familiaridad, proporcionando un calendario, un reloj,
fotos familiares y objetos personales.

 Mantener un equilibrio sensorial moderada en el paciente al evitar la

sobreestimulación sensorial o privación.

 Minimizar los cambios de personal, limitar el ruido ambiente y el número de

visitas de extraños, y proporcionar una radio o un televisor, una lámpara de
noche, y las gafas y los audífonos, si es necesario.
 Otras medidas ambientales
• Proporcionar música suave y los baños calientes

• Permitiendo al paciente a salir a caminar cuando sea posible.

• Evitar restricciones físicas si es posible.

• Comunicación y el apoyo adecuados son críticos con estos pacientes.

• En la medida de lo posible, todo debe ser explicado.

• Las ideas delirantes y las alucinaciones no debe ser ni aprobado ni objetados.

• También se benefician de reorientación frecuente de lugar, tiempo y situación.

 PREVENCIÓN
 Casi el 30% al 40% de los casos de delirio podrían haber evitado con la prestación de
una atención de alta calidad

– Programas de intervención multifactorial pueden reducir la duración del delirio,

la duración de la estancia hospitalaria y la tasa de mortalidad

 Prevención de factores de riesgo:

– Deterioro cognitivo
– La privación del sueño
– La inmovilidad
– Deficiencia visual y auditiva
– La deshidratación

 Educación para médicos y enfermeras en la detección y manejo del delirio.

– Las enfermeras, en particular, pasar más tiempo con los pacientes.
– Reconocimiento inmediato del delirio.