INFECCIONES

RESPIRATORIAS
AGUDAS BAJAS
DOCENTE VIVIANA SOLIZ PEREDO
NEUMONIA AGUDA
GENERALIDADES

 La neumonia es una
enfermedad inflamatoria
del parénquima
pulmonar de etiología
infecciosa, puede ser
causada por bacterias,
virus, hongos o
parásitos. Es una
enfermedad frecuente.
La frecuencia relativa de cada agente
etiológico varía de acuerdo a muchos factores,
tales como la edad del paciente, la existencia
de enfermedades asociadas y el contexto en
que se adquiere la infección (comunidad,
hospital, residencia de ancianos), entre otros.
Así mismo estos factores influyen en la
clínica, la radiografía, la selección del
tratamiento, la evolución, las complicaciones
y el pronóstico de la enfermedad.
Se caracteriza por fiebre, sintomatología
respiratoria variable y la aparición de
infiltrados en la radiología. Por lo tanto esta
entidad es de diagnóstico clínico, radiológico y
evolutivo.
En las edades extremas de la
vida su incidencia es mayor que
en el resto de la población y es
en estos pacientes en quienes
tiene consecuencias más
graves. Representa un problema
relevante en salud pública,
tanto en sus aspectos sociales
como económicos: elevada
morbimortalidad, altas tasas de
hospitalización, estadía
hospitalaria prolongada, costos
elevados.
Según las pautas propuestas por la Asociación Americana de Tórax (ATS - 2000) se
distinguen tres grupos.
 1. Neumonia aguda comunitaria (NAC): en este grupo deben diferenciarse las
poblaciones según edad (niños y mayores de 65 años), comorbilidad como
insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), EPOC; y factores modificadores de la
enfermedad, entendiendo por tales aquellas condiciones que incrementan el
riesgo de infecciones por patógenos específicos (S. pneumoniae resistente a
penicilina, bacilos gramnegativos, Pseudomonas).
 2. Neumonia aguda intrahospitalaria: se considera aquella producida en
pacientes ingresados luego de 72 hs o en pacientes que luego del egreso
nosocomial inician los síntomas hasta el séptimo día del alta.
 3. Neumonia en inmunodeprimidos: un subgrupo especial comprende los
pacientes con SIDA, en tratamiento quimioterápico u otra inmunodepresión, en
donde los agentes responsables del proceso son diferentes.
Etiología
 S. pneumoniae como la
primera causa, seguido en
frecuencia por H. influenzae,
Mycoplasma pneumoniae,
Legionella pneumophila,
Chlamydia pneumoniae,
Moraxella catarrhalis
 Staphylococcus aureus
representa entre el 2% y 5%
de los casos, adquiere
importancia en ancianos y
como complicación poco
frecuente luego de una
gripe.
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
 S. pneumoniae (neumococos) es un
miembro del grupo S. mitis.
 Los neumococos son diplococos
grampositivos, a menudo en forma de
lanceta o disposición en cadenas, con
una cápsula de polisacárido que permite
la tipificación con antisuero específico.
 Los neumococos son residentes normales
de las vías respiratorias altas de 5 a 40%
de los seres humanos y pueden causar
neumonía, sinusitis, otitis, bronquitis,
bacteriemia, meningitis y otros procesos
infecciosos.
Morfología e identificación
 Los típicos diplococos
grampositivos, en forma de
lanceta. En esputo o en pus,
también se observan cocos
individuales o cadenas. Con la
edad, los microorganismos
rápidamente se vuelven
gramnegativos y tienden a
experimentar lisis espontánea.
 Los neumococos son α
hemolíticos en el agar sangre y
su proliferación mejora con la
adición de CO2 al 5 a 10 por
ciento.
Estructura antigénica

 La pared del neumococo tiene un

peptidoglucano y ácido teicoico en
forma similar a lo observado en otros
estreptococos.
 El polisacárido capsular es
inmunológicamente diferente en cada
uno de los 91 tipos. El polisacárido C
que aparece en la pared de S.
pneumoniae puede detectarse en la
orina y en líquido cefalorraquídeo
(LCR), una prueba diagnóstica útil para
identificar infecciones por neumococos.
Patogenia
A. Tipos de neumococos
 En los adultos, los tipos 1 a 8 son causa de
casi 75% de los casos de neumonía
neumocócica y de más de la mitad de
todos los decesos en la bacteriemia
neumocócica. En los niños, los tipos 6, 14,
19 y 23 son causas frecuentes.
B. Producción de la enfermedad
 Los neumococos producen la enfermedad
por su capacidad para multiplicarse en los
tejidos. La virulencia del microorganismo
depende de su cápsula, lo cual evita o
retarda la ingestión a cargo de los
fagocitos.
C. Pérdida de la resistencia natural
 Dado que 40 a 70% de los seres humanos en algún
momento es portador de neumococos virulentos, la
mucosa respiratoria normal debe poseer una gran
resistencia natural contra el neumococo.
Entre los factores que probablemente disminuyen esta resistencia y, por
lo tanto, predisponen a la infección neumocócica están los siguientes:
1. Infecciones virales y de otro tipo del aparato respiratorio que
lesionan las células de la superficie; acumulaciones anormales de moco
(p. ej., alergia), que protegen a los neumococos de la fagocitosis;
obstrucción bronquial (p. ej., atelectasia) y lesión del aparato
respiratorio por irritantes que alteran su función mucociliar.
2. Intoxicación por alcohol o fármacos, que deprimen la actividad
fagocítica, deprimen el reflejo tusígeno y facilitan la
broncoaspiración de sustancias extrañas.
3. Dinámica circulatoria anormal (p. ej., congestión pulmonar,
insuficiencia cardiaca).
4. Otros mecanismos. Por ejemplo, desnutrición, debilidad general,
anemia drepanocítica, hipoesplenismo, nefrosis o deficiencia de
complemento.
Anatomía patológica
 La infección neumocócica produce un
derrame de líquido de edema fibrinoso
hacia los alvéolos, seguido de eritrocitos y
leucocitos, lo cual produce la
consolidación de porciones del pulmón.
 Muchos neumococos se encuentran en todo
este exudado y pueden llegar a la
circulación sanguínea a través del drenaje
linfático de los pulmones. Las paredes
alveolares se mantienen normalmente
intactas durante la infección. Después, los
linfocitos mononucleares fagocitan en forma
activa los residuos y esta fase líquida se
reabsorbe de manera gradual. Los
neumococos son captados por los fagocitos y
digeridos en el interior de la célula.
Manifestaciones clínicas
 El inicio de la neumonía neumocócica
suele ser súbito con fiebre, escalofríos y
un dolor pleural intenso.
 El esputo es similar al exudado alveolar
y es característico que sea
sanguinolento o de color herrumbroso.
 En las primeras etapas de la enfermedad,
cuando la fiebre es alta, se presenta
bacteriemia en 10 a 20% de los casos.
 Con el tratamiento antimicrobiano, la
enfermedad suele terminar rápidamente;
si se administran fármacos en las
primeras etapas, se interrumpe el
desarrollo de la consolidación.
 La neumonía neumocócica debe
diferenciarse del infarto pulmonar,
atelectasia, neoplasias, insuficiencia
cardiaca congestiva y neumonía causada
por muchas otras bacterias.
 El empiema (pus en el espacio pleural) es
una complicación importante y exige
aspiración y drenaje.
 Desde el aparato respiratorio, los
neumococos pueden llegar a otros lugares.
Los senos paranasales y el oído medio son
los que resultan más afectados. La
infección a veces se extiende desde la
apófisis mastoides hasta las meninges.
 La bacteriemia por neumonía se
manifiesta por una tríada de
complicaciones graves: meningitis,
endocarditis y artritis séptica.
Pruebas diagnósticas de laboratorio

 Se obtiene sangre para cultivo; se

obtiene líquido cefalorraquídeo y
esputo para demostrar neumococos
mediante frotis y cultivo.
 El líquido cefalorraquídeo y la orina
pueden servir para detectar el
polisacárido C del neumococo por
métodos de inmunocromatografía rápida
de membrana.
 Los estudios con anticuerpos séricos no
son prácticos.
El esputo puede estudiarse por varias técnicas.
A. Frotis teñidos
 Una película de esputo de color rojo herrumbroso en la tinción de
Gram muestra microorganismos característicos, muchos neutrófilos
polimorfonucleares y muchos eritrocitos.
B. Pruebas de hinchazón de la cápsula
 El esputo emulsificado fresco mezclado con antisuero produce
hinchazón de la cápsula (la reacción de tumefacción capsular) para la
identificación de los neumococos.
C. Cultivo
 El cultivo se lleva a cabo con el esputo en agar sangre. También se
toma un hemocultivo.
Inmunidad

La inmunidad a la infección
por neumococos es específica
y depende tanto de los
anticuerpos contra
polisacárido capsular como
de la función fagocítica
intacta.
Las vacunas pueden activar la
producción de anticuerpos
contra polisacáridos capsulares
Tratamiento
 En el transcurso de las últimas décadas los
neumococos han aumentado más su
resistencia a una amplia variedad de
antimicrobianos.
 Algunas cepas resistentes a la penicilina
también lo son a la cefotaxima. También
se advierte resistencia a la tetraciclina, la
eritromicina y las fluoroquinolonas.
 Los neumococo siguen siendo susceptibles a
la vancomicina. Debido a que no es posible
predecir los perfiles de resistencia, en
todas las infecciones neumocócicas deben
realizarse antibiogramas.
Epidemiología, prevención y control
 La neumonía neumocócica
constituye casi 60% de todas
las neumonías bacterianas.
 En el desarrollo de la
enfermedad, los factores
predisponentes son más
importantes que la exposición
al microorganismo infeccioso y
el portador sano es más
importante para diseminar los
neumococos que el paciente
enfermo.
 Es posible inmunizar a las
personas con polisacáridos
específicos. Es probable que
estas vacunas confieran una
protección de 90% contra la
neumonía bacteriémica.
 Se recomienda en todos los
niños administrar series de
cuatro dosis que se
aplicarána los dos, cuatro,
seis y 12 a 15 meses de edad.
PSEUDOMONA
GRUPO DE LAS PSEUDOMONAS
Estas pseudomonas son bacilos
gramnegativos, móviles y
aerobios.
Las pseudomonas tienen una
amplia distribución en el suelo, el
agua, las plantas y los animales.
Pseudomonas aeruginosa a
menudo está presente en
pequeñas cantidades en la
microbiota intestinal normal y
en la piel del ser humano y es el
principal microorganismo
patógeno del grupo.
PSEUDOMONAS AERUGINOSA
Morfología e identificación
A. Microorganismos típicos
 P. aeruginosa es móvil, tiene forma de
bastón es gramnegativa y se observa
como bacteria individual, en pares y, a
veces, en cadenas cortas.
B. Cultivo
 P. aeruginosa es un bacilo aerobio
obligado que se multiplica con facilidad
en muchos tipos de medios de cultivo.
Algunas cepas originan hemólisis.
Estructura antigénica y toxinas
Las fimbrias (pili) se proyectan desde la
superficie de la célula y favorecen la
adherencia a las células epiteliales del
hospedador.
El lipopolisacárido, que existe en
múltiples inmunotipos, interviene en
muchas de las propiedades endotóxicas
del microorganismo.
La mayor parte de las cepas de P.
aeruginosa provenientes de infecciones
clínicas elabora enzimas extracelulares,
como elastasas, proteasas y dos
hemolisinas: una fosfolipasa C termolábil
y un glucolípido termoestable.
 Muchas cepas de P. aeruginosa
producen exotoxina A, la cual
causa necrosis de los tejidos.
La toxina bloquea la síntesis de
proteínas por un mecanismo de
acción idéntico al de la toxina
de la difteria.
 P. aeruginosa produce cuatro
toxinas secretadas de tipo III
que causan muerte celular o
interfieren con la respuesta
inmunitaria del hospedador a la
infección.
Patogenia
 P. aeruginosa tiene acción patógena sólo cuando se introduce
en zonas sin defensas normales, como el caso de las mucosas y la
piel afectadas por daño hístico directo, como ocurre en las
quemaduras; cuando se introducen catéteres o sondas por vía
intravenosa o vesical; o cuando existe neutropenia, como en la
quimioterapia oncológica.
 Las bacterias se adhieren a las mucosas o la piel y las colonizan,
las invaden de forma local y provocan un cuadro generalizado.
 Las causas de los procesos mencionados son las fimbrias, las
enzimas y las toxinas.
 El lipopolisacárido interviene de
forma directa en la aparición de
fiebre, estado de choque, oliguria,
leucocitosis y leucopenia,
coagulación intravascular
diseminada y síndrome de
insuficiencia respiratoria del adulto.
 P. aeruginosa y otras pseudomonas
son resistentes a muchos
antibióticos y, por esa razón,
adquieren una actividad dominante e
importante cuando se suprimen
bacterias más susceptibles que son
parte de la microbiota normal.
Manifestaciones clínicas

 P. aeruginosa ocasiona infección de

heridas y quemaduras y origina pus azul
verdoso; meningitis si se introduce por
punción lumbar o durante un método
neuroquirúrgico e infección de vías
urinarias cuando se transmite mediante
catéteres, sondas e instrumentos o por
soluciones de lavado.
 La afectación del sistema respiratorio,
sobre todo por respiradores
contaminados, produce neumonía
necrosante.
 La bacteria a menudo se encuentra en la otitis externa leve en
nadadores. Puede generar otitis externa invasora (maligna) en
diabéticos.
 La infección ocular, que puede desencadenar la destrucción rápida del
ojo, es más frecuente después de lesiones o procedimientos quirúrgicos.
 En lactantes o en personas debilitadas, P. aeruginosa puede invadir la
circulación sanguínea y producir septicemia mortal. Esto suele ocurrir
en los pacientes con leucemia o linfoma que han recibido
antineoplásicos o radioterapia y en aquéllos con quemaduras graves. En
la mayor parte de las infecciones por P. aeruginosa, los signos y los
síntomas son inespecíficos y se relacionan con el órgano afectado.
 La necrosis hemorrágica de la piel suele
presentarse en los casos de septicemia
por P. aeruginosa; las lesiones, llamadas
ectima gangrenoso, están rodeadas por
eritema y casi nunca contienen pus.
 En personas normales, se observa a veces
una variante de foliculitis que es
producida por el agua mal clorada de
bañeras de hidromasaje y piscinas.
Pruebas diagnósticas de laboratorio

A. Muestras
 Se deben obtener muestras de lesiones de la piel, pus, orina, sangre, líquido
cefalorraquídeo, esputo y otras secreciones, según lo determine el tipo de
infección.
B. Frotis
 Suelen observarse bacilos gramnegativos en los frotis.
C. Cultivo
 Las muestras se siembran en placas con agar sangre y suelen utilizarse medios
diferenciales para el cultivo de bacilos intestinales gramnegativos.
Tratamiento

 las infecciones importantes por P. aeruginosa no se tratan con un solo

fármaco, porque el índice de buenos resultados es bajo con la
monoterapia y las bacterias generan resistencia con rapidez cuando
se utiliza un solo producto.
 fármacos activos contra P. aeruginosa incluyen aztreonam,
carbapenémicos (como imipenem y meropenem), y fluoroquinolonas
que abarcan la ciprofloxacina.
 De las cefalosporinas, la ceftazidima, la cefoperazona y la cefepima
son activas contra P. aeruginosa; la ceftazidima suele utilizarse en
combinacióncon un aminoglucósido en el tratamiento primario de
infecciones por P. aeruginosa, sobre todo en individuos con
neutropenia.
Epidemiología y control

 P. aeruginosa es un microorganismo patógeno principalmente

intrahospitalario y los métodos de control de la infección son
similares a los de otros agentes patógenos intrahospitalarios.
 Puesto que las pseudomonas se reproducen en medios húmedos, debe
prestarse especial atención a los lavabos, los calentadores de agua,
las regaderas, las tinas de hidromasaje y otras zonas húmedas.
MICOPLASMA
MICOPLASMAS

En los seres humanos, cuatro especies son de importancia

principal: Mycoplasma pneumoniae causa neumonía y se le ha
vinculado con infecciones articulares y de otros sitios.
Mycoplasma hominis a veces causa fiebre puerperal y se le ha
identificado junto con otras bacterias en infecciones de
trompas uterinas. Ureaplasma urealyticum es causa de uretritis
no gonocócica en varones y puede ocasionar neumopatías en
prematuros de bajo peso. Mycoplasma genitalium está
relacionada estrechamente con M. pneumoniae y se ha dicho
que causa infecciones uretrales y de otro tipo.
 son muy pleomórficos porque no
tienen una pared rígida y en su
lugar están circundados por una
“membrana unitaria” trilaminar
que contiene un esterol
 son absolutamente resistentes a
la penicilina porque no tienen
estructuras de la pared en las
cuales actúe dicho antibiótico,
pero son inhibidos por
tetraciclinas o eritromicina
Morfología e identificación

A. Microorganismos típicos
 Su morfología es diferente,
de acuerdo al método de
estudio (campo oscuro,
inmunofluorescencia, frotis
teñidos con colorante de
Giemsa para medios sólidos o
líquidos y fijación en agar).
B. Cultivo
C. Características de crecimiento
Los micoplasmas son únicos en la
microbiología porque:
1) carecen de pared celular
2) tienen un tamaño
extremadamente pequeño
3) crecen en medios de cultivo
complejos pero acelulares.
D. Variación
 El pleomorfismo extremo de
los micoplasmas es una de sus
principales características.
Patogenia
 Los micoplasmas se adhieren a la
superficie de células ciliadas y no
ciliadas.
 Pueden llegar a producir daño por:
citotoxicidad directa por medio de
la generación de peróxido de
hidrógeno y radicales superóxido;
citólisis mediada por reacciones de
antígeno-anticuerpo
(inmunocomplejo) o por quimiotaxis
y acción de mononucleares, y
competencia por nutrientes hasta
agotarlos.
MYCOPLASMA PNEUMONIAE

 M. pneumoniae es
causa importante de
neumonía, en
particular en
personas de cinco a
20 años de edad.
Patogenia

 M. pneumoniae es transmitida
entre personas por medio de
secreciones infectadas del
aparato respiratorio. La
infección comienza al fijar el
extremo del microorganismo a
un receptor en la superficie de
las células del epitelio
 Durante la infección, los
micoplasmas permanecen fuera
de las células.
Manifestaciones clínicas

 La neumonía por micoplasmas

generalmente es de poca intensidad
y benigna. El aspecto clínico de la
infección por dicho germen varía
desde un estado asintomático hasta
neumonitis grave, con ataque
ocasional del sistema nervioso y la
sangre (como anemia hemolítica) y
diversas lesiones cutáneas posibles.
 El periodo de incubación varía de
una a tres semanas.
 El comienzo por lo común es insidioso y la
persona muestra malestar general, fiebre,
cefalea, faringitis y tos. En el comienzo, la tos
no es productiva, pero a veces es paroxística;
más adelante el esputo es hemoptoico y hay
dolor torácico.
 En el inicio de la evolución, el ataque general
es moderado y suelen ser poco intensos los
signos físicos de consolidación pulmonar, en
comparación con la consolidación extraordinaria
que se identifica en las radiografías.
 Más adelante, cuando la infiltración llega a su
máximo, la enfermedad puede ser grave.
Lentamente en el curso de una a cuatro
semanas el infiltrado pulmonar muestra
resolución y hay mejoría clínica.
 La evolución del trastorno es muy
variable, pero muy pocas veces el
paciente muere, situación que suele ser
atribuible a insuficiencia cardiaca.
 Las complicaciones son poco comunes,
pero a veces surge anemia hemolítica.
Los hallazgos histopatológicos más
comunes en casos complicados son
afección intersticial con neumonitis
peribronquial y bronquiolitis necrosante.
 Otros trastornos que quizá provengan del
ataque de M. pneumoniae incluyen
eritema multiforme; afección del sistema
nervioso central que incluye meningitis,
meningoencefalitis y mononeuritis y
polineuritis; y otros como miocarditis,
pericarditis, artritis y pancreatitis.
Pruebas de laboratorio

 El diagnóstico de neumonía por

M. pneumoniae se hace en gran
medida por la identificación
clínica del síndrome.
 Se observa el incremento en el
valor de anticuerpos específicos
contra M. pneumoniae,.
 Se puede confirmar el
diagnóstico por medio de la
reacción en cadena de
polimerasa (PCR, polymerase
chain reaction) de muestras
obtenidas con aplicador en la
faringe u otro material clínico.
Tratamiento

 Con las tetraciclinas,

macrólidos o
fluoroquinolonas se logra
mejoría clínica pero no
erradican M.
pneumoniae, tal vez por
la habilidad del
microorganismo para
residir tanto dentro como
fuera de las células.
Epidemiología, prevención y control

 Las infecciones por M. pneumoniae son endémicas en todo el mundo.

En poblaciones de niños y adultos jóvenes en que prevalece el
contacto muy cercano y en familias, la cifra de infección puede ser
grande (50 a 90%), pero la incidencia de neumonitis es variable (3 a
30%).
 Por cada caso de neumonitis franca existen otros más de cuadros
respiratorios más benignos.
 El cuadro neumónico puede atribuirse en parte a una respuesta
inmunológica y no sólo a la infección.
MUCHAS GRACIAS POR SU
ATENCION
DUDAS?