- Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo –

Facultad de Ciencias Medicas y Biológicas

‘‘Dr. Ignacio Chavez’’.
EFECTO DE
ANTICOAGULANTES Y
ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS.
ANTÍDOTOS.
CLÍNICA QUIRÚRGICA.
IRASEMA LEILANI ALEMÁN
VÁZQUEZ.
SECCIÓN 09.
 Anticoagulante
(diluyentes de la
sangre):
Apuntan a varios factores de la
coagulación, lo que interrumpe y
previene la formación de red de fibrina
estable (tapón hemostático secundario).

Antiagregante:

Su principal función es inhibir la

agregación de las plaquetas y por lo tanto
la formación de trombos o coágulos.
 ANTICOAGULANTES.

1. Inhibidores indirectos de la trombina.

Heparina.
- Clásica o no fraccionada.
- De bajo peso molécular.

2. Inhibidores de la vitamina K.
- Dicumarínicos.
- Warfarina.

3. Inhibidores directos de la trombina.

- Hirudina.
- Otros: argatrobán, dagabatrán, ximelagatrán.
 Uso:
DEFECTOS EN LA
● Hereditarios:
COAGULACIÓN.
- Hemofilia clásica.
- Enfermedad de Christmas.
● Adquiridos:
- Hepatopatías.
- Deficiencia de vitamina K.
- Tratamiento excesivo con ACO.
 HEPARINA:
Familia de mucopolisacáridos.

191 191 193

6 8 6

McLean. Howell. Best.

Compuesto de actividad Demostró la acción Purificación de
anticoagulante potente. anticoagulante in vivo. la heparina.
Hígado.

HNF.
HBPM.
 HEPARINA NO HEPARINA DE BAJO
FRACCIONADA PESO MOLECULAR
(HNF). (HBPM).
Mezcla de disacáridos que se obtienen Se obtiene a partir de la HNF en forma
del pulmón o de la mucosa de fragmentos.
intestinal de animales. .
- Potenciar efecto antitrombina III. - Subcutánea.
- Prolonga el TTPa.
- 5.000 UI.
MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS
HEPARINAS.
 ADMINISTRACIÓN Y ASPECTOS
Administración:
FARMACOCINÉTICOS. Notes

Vía intravenosa.
Se suele iniciar el
Actúa de inmediato. tratamiento con bolo.
Se determina el
Excreción renal. tiempo de
tromboplastina
parcial activada para
ajustar la dosis.

Vía subcutánea.

60 minutos.

Vía eliminación: 40-90 minutos.

 EFECTOS ADVERSOS.
Hemorragia. Trombocitopenia inducida por heparina.
Sulfato de protamina. Tipo I: las plaquetas con anticuerpos son
blanco a remover.
Tipo II: apuntan a destruir plaquetas y
Osteoporosis. activarlas
Px tratados por periodos Agregación plaquetaria, lesión endotelial y
prolongados. trombosis.

Reacciones de hiperensibilidad. Hipoaldesteronismo.

Infrecuentes. Con la hiperpotasemia.
Protamina. Tratamientos prolongados.
 REVERSIÓN DE LA ACCIÓN DE
1. Hemorragia. LA HEPARINA.
2. Sulfato de protamina.

Péptido muy alcalino que se combina con la heparina para formar un complejo carente de actividad
anticoagulante.
Por cada 100 unidades de heparina restantes en el paciente, se administra 1 mg vía intravenosa.
La velocidad de inyección no debe rebasar 50 mg en periodo de 10 minutos.

3. Se evita el exceso.
4. HBPM es incompleta.
 INHIBIDORES
DIRECTOS DE LA
TROMBINA.
Las hirudinas son polipéptidos que actúan como inhibidores
directos de la trombina.
No dependen de la activación de la antitrombina.

Ximelgatrán.
INHIBIDORES PARENTERALES DIRECTOS
DE LA TROMBINA.

Hipocrates (Hirudo medicinalis)

Prevención de trombosis en los vasos finos
de los dedos.
Hirudina: saliva de la sanguijuela.
 INHIBIDORES PARENTERALES DIRECTOS
DE LA TROMBINA.
LEPIDURIN
A.
Polipéptido de 65 AA. Tratamiento de trombocitopenia
Se une al sitio enzimático activo inducida por heparina.
y al exositio. Vía parenteral y se excreta por
Previene la activación de los riñones.
fibrinógeno mediada por
trombina y el factor XIII. Desarrollo de anticuerpos anti-
Inhibe la trombina libre como la hirudina.
unida con fibrina.
 INHIBIDORES PARENTERALES DIRECTOS
DE LA TROMBINA.
BIVALIRUDI ARGATROB
NA. ÁN.
Péptido 20 AA. Inhibidor de trombina de pequeña
molécula
- Excreción vía renal. Se une al sitio activo de trombina.
- Vida media corta de 25 minutos. - Excreción vía biliar.
- Vía intravenosa. - Función hepática.
- Solución continua intravenosa.
- Vida media corta.
Anticoagulación en pacientes sometidos a
angiografía y angioplastia coronarias. Tratamiento de pacientes con trombocitopenia
inducida por heparina.
 INHIBIDORES ORALES DIRECTOS DE LA
TROMBINA.
Dabigatrán.
● Inhibidor directo de trombina.
● Prevención de tromboembolismo en pacientes
con fibrilación auricular no valvular.
● Flebotrombosis profunda y embolismo
pulmonar.
● Sangrado importante.
● Administración vía oral.
 Inhibidores selectivos del factor
1.
Xa.
Fondaparinux: pentasacárido sintético que contiene la
secuencia de cinco carbohidratos esenciales para la
unión de antitrombina II.
- Flebotrombosis profunda.
- Inyección subcutánea una vez al día.
- Excreción renal.

2. Rivaroxaban y apixaban: inhiben directo al factor Xa al

unirse a su sitio activo e inhibir la enzima.
- Prevención derrame cerebral.
- Flebotrombosis profunda.
- Embolismo pulmonar.
- Metabolismo hepático y excreción renal.

3. Inhibidores indirectos del factor Xa.

- Forma biotinilada del idraparinux.
- Se administra vía subcutánea semanalmente.
Anticoagulantes orales:
Inhibidores de la
vitamina

Fármacos derivados de la cumarina, con una

estructura similar a la vitamina K.
 Fármacos anticoagulantes orales
(ACO).

1. Fármacos ampliamente utilizados.

2. Dosificación incorrecta conlleva consecuencias graves.

3. Múltiples interacciones con otros fármacos.

4. Ajuste frecuente de las dosis.

 CLASIFICACIÓN:
Derivados de la 4-
hidroxicumarina. Derivados de la 1,3 indandiona.
Dicumarol, fenprocumona, Fenindiona, difenadiona y anisindiona.
acenocumarol, warfarina sódica.
No se emplean en la práctica clínica.
MECANISM
O DE
ACCIÓN.

● Acido gammacarboxiglutámico.
● II, VII, IX y X.
● Proteínas anticoagulantes C y S.
VITAMINA K.

1. Vitamina liposoluble.
2. Vitamina K1 o fitonadiona.
3. Vitamina K2 o metaquinona.
Preparados comerciales:
Compuesta por dos enantómeros S y R.
● Interfieren en la gammacarboxilación
de los factores II, VII, IX y X,
inhibiendo la produccion de sustancias
activas con acción coagulante.
● Inhibición de proteínas C y S.

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 TRAS SU ADMINISTRACIÓN
DEVIIACO:
Factor y proteína C. 6 horas.

Factor IX. 24 horas.

Factor X. 30 – 40 horas.

Factor II. 60 – 80 horas.

 FARMACOCINÉTICA.

1. Se absorben completamente tras administración oral.

2. Unión a albumina plasmática.
3. Pico máximo a las 3 horas.
4. Biotransformación en hígado.
5. Eliminación renal.
6. Atraviesa barrera feto-placentaria.
 INDICACIONES:
1. Trombosis venosa profunda.
2. Trombosis venosa profunda de repetición.
3. Valvulopatia mitral.
4. Tromboembolismo pulmonar.
5. Prolapso de válvula mitral.
6. Valvulopatia aórtica.
7. Fibrilación auricular.
8. Miocardiopatia dilatada.
9. Infarto agudo de miocardio.
10. Prótesis mitral mecánica.
11. Síndrome anti fosfolípido.
 CONTRAINDICACIONES.

ABSOLUTAS. RELATIVAS.
• Imposibilidad de seguimiento adecuado.
• Apoyo familiar deficiente.
• Procesos hemorrágicos activos: úlcera • Alcoholismo.
• Síndrome de malaabsorcion intestinal.
gástrica, neoplasia ulcerada, hematura.
• Antecedentes de convulsiones no controladas.
• Hemorragia intracraneal o TCE
• Síncopes recurrentes.
reciente. • Pericarditis con derrame.
• Aneurisma intracerebral. • Embarazo.
• Hipertensión arterial maligna. • Historia clínica de úlcera gástrica reciente.
• Alergia. • Enfermedad hepática severa.
• Gestación: primer trimestre y último • Cirugía reciente de SNC u ocular.
mes. • Coagulopatias.
 COMPLICACIONES DEL
TRATAMIENTO.
HEMORRAGIAS. OSTEOPOROSIS.
Mineralización ósea.
Causas locales. Aumenta la actividad de
Administración concomitante osteoclastos.
de inhibidores de la función
plaquetaria.
Exceso de dosificación.
Ingesta inadecuada del
fármaco.
Interacciones farmacológicas.
 TERATOGENICID NECROSIS
AD. CUTÁNEA.
Placas rojo-vinosas en extremidades,
Pertenecen según la FDA al grupo D.
mamas y genitales tienden a la
Alteraciones anatómicas en el feto.
ulceración.
Vías respiratorias superiores.
Aparecen al tercer y octavo día.
Nivel ósea (condrodisplasia epifisaria).
Trombosis en la microcirculación.
 SÍNDROME DEL DEDO
PÚRPURA. ALOPECIA.
Aparición de manera súbita de áreas Reacciones alérgicas.
cianóticas, frías y dolorosas de los dedos de Intolerancia gastrointestinal.
los pies.
Microémbolos de colesterol. Prurito, urticaria.
 REVERSIÓN DE LA ACCIÓN DE LA
WARFARINA.
● Administración de vitamina K oral o parenteral
(fitonadiona), plasma fresco congelado,
concentrados del complejo protrombina y
factor recombinante VIIa.
● No hay relación con la concentración de
warfarina en plasma.
● Hemorragia.
● Intravenosa.
ANTICOAGULANTES ORALES EN
SITUACIONES ESPECIALES.
INTERACCION
ES:
● Cuadros de diarrea.
Cambios en los niveles de vitamina K ● Síndromes de mala absorción.
provocado por la modificación de la ● Enfermedades hepáticas.
dieta y la absorción.
 Fármacos
antiagregante
s.
Antiplaquetarios son aquellos que inhiben los
mecanismos de activación y agregación
plaquetar.
● La adhesión plaquetaria se realiza a través de receptores específicos.
● La plaqueta sufre cambios morfológicos y se produce la activación plaquetaria, con
expresión de nuevos receptores y liberación de mediadores.
 CLASIFICACIÓN:
1. Inhibidores de la agregación:
Inhibidores de la enzima ciclooxigenasa.
- Ácido acetilsalicílico.
- Trifusal
- Inhibidores de la enzima tromboxano-sintasa y receptores tromboxano*
Inhibidores de receptores ADP:
- Ticlopidina.
- Clopidogrel.
Inhibidores de la glucoproteína IIB-IIIA.
- Abciximab.
- Xemilofiban.
- Orofiban.
- Sibrafiban.

2. Inhibidores de la activación plaquetar.

- Dipiridamol.
Ácido
acetilsalicílico
.
Se absorbe en el estómago y en el
intestino delgado.
La concentración plasmática máxima
se alcanza a los 30 minutos.
VMP: 20 minutos.

Trifusal.

Inhibe la fosfodiesterasa in vitro y

aumentan las concentraciones de
AMP cíclico en las plaquetas y
endotelio vascular.
Clopidogrel y
Dipiridamol.
ticlopidina.
Inhibe la recepración de adenosina en
Inhiben la agregación plaquetaria las plaquetas, células endoteliales
inducida por el ADP. y eritrocitos.
Metabolizan en el hígado. Incremento local de la concentración
Se une al receptor del ADP de la de adenosina.
membrana plaquetar. Vasodilatador.
 Cilostazol.
Prasugrel. Ticagrelor.
Efecto antiagregante y
vasodilador es Tienopiridina se metaboliza en Ciclopentiltriazolopirimi
producido inhibiendo hígado. dina inhiben el
la fosfodiesterasa III. Bloque irreversible del receptor receptor P2Y12.
P2Y12.

Cangrelor. Elinogrel.* Picotamide.

Análogo de ATP inhibidor Inhibe el tromboxano 2 y
reversible del receptor Inhibidor del P2Y12 de acción
directa y reversible, puede receptores de TXA2
P2Y12 de sintetasa.
administración administrarse por vía oral
o intravenosa. Disminuye el tono vascular y
intravenosa. reduce la proliferación de
células musculares lisas.
 INHIBIDORES DE LA
GLUCOPROTEÍNA IIB-IIIA.
● Se une al receptor de vitronectina y en
las células endteliales.
● Abciximab.
● Eptifibatide. (péptidicos)
● Lamifibán y tirofibán (no peptídicos).
 ANTIAGREGANTES EN
PREVENCIÓN PRIMARIA.
Pacientes sin enfermedad
cardiovascular previa.
Reducción riesgo de ictus isquémico
en mujeres. ASOCIACIÓN AMERICANA
Hombres con infarto agudo al
miocardio. DE DIABETES.
Uso de AAS para prevención de
episodios cardiovasculares en
todo paciente mayor de 40 años y
entre los 30 y 40 años en los
diabéticos con factor de riesgo
cardiovascular.
 PREVENCIÓN
SECUNDARIA.
En pacientes que han tenido enfermedad
cardiovascular, evitando la recurrencia y
mortalidad.
BIBLIOGRAFIA.
● Katzung, B. G. (2019). Farmacología básica y clínica (14.a ed.). McGraw-Hill.
● Rang y Dale. (2016) Farmacología. Student consult (1a ed.). Elsevier.
● Md, D. G. E. (2017). Principios de farmacología: Bases fisiopatologicas del
tratamiento farmacologico (Fourth ed.). LWW.
● García, J. P. (2018). Terapia con antiagregantes y anticoagulantes. En E. R. Rodilla &
A. P. Alejandre (Eds.), Educación
CREDITS: sanitaria e interrogantes
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