UNIVERSIDAD NACIONAL DE

UCAYALI
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
GINECOLOGIA
• GARCÍA NUNTA, Diego Alonso
• JIMENEZ ZEVALLOS, Wagner Denilson
• MEDINA ARCENTALES, Salvador Santana
• MESÍA LÓPEZ, Roberto Carlos
• ROJAS CANESSA, Laura
• ROJAS PONCE, Gustavo
DEFINICION DE SOP
• En 1935, Stein y Leventhal. Mujeres con amenorrea, hirsutismo,
obesidad e histología de ovario poliquístico.
• En 1990. NHA. EEUU. Presencia de hiperandrogenismo asociado a
anovulación crónica sin otra causa especifica.
• En 2003. Roterdam. Presencia de ovarios poliquísticos en los
ultrasonidos como criterio diagnóstico.
• Se propuso hacer el diagnóstico en pacientes que presentaban al menos dos
de las siguientes características: hiperandrogenismo clínico o bioquímico,
oligoovulación y presencia de ovarios de morfología poliquística
DEFINICION DE SOP
• El SOP es uno de los trastornos hormonales mas frecuentes en
mujeres en edad fértil. Las mujeres con SOP pueden tener periodos
menstruales poco frecuentes o prolongados, o niveles excesivos de
androgenos.
• Se caracteriza por ser una agrupación de signos y síntomas, más que
una patología endocrina especifica. Es un trastorno complejo que
interviene numerosas variantes genéticas, ambientales; que se
combinan para formar la clínica y la fisiopatología.
ETIOLOGIA
• CDC: Hasta el momento no se conocen las causas exactas del SOP.
• Peso?
• Antecedentes familiares?
• Resistencia a la insulina?
• Se conoce poco sobre la etiología del SOP, pero se cree que es multifactorial,
que incluye procesos neurológicos, suprarrenales, ováricos, metabólicos y
ambientales, la Interrelación entre ellos aún no se logra aclarar de manera
específica, por ende, persiste la incertidumbre de su origen.
• El componente genético sigue siendo incierta, y no existe pruebas de
detección genética para el diagnóstico. Tampoco se ha logrado identificar
alguna sustancia ambiental especifica que contribuya a su causa.
FISIOPATOLOGIA
Gonadotropinas:
• La anovulación en las mujeres con PCOS se caracteriza por la
secreción inapropiada de gonadotropinas.
• Específicamente, las alteraciones en las pulsaciones de hormona
liberadora de gonadotropinas (GnRH) provocan mayor producción de
hormona luteinizante (LH) que de hormona foliculoestimulante (FSH).
• A la fecha no se sabe si la disfunción hipotalámica es una causa
primaria de PCOS o si es secundaria a retroalimentación anormal de
los esteroides.
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
Resistencia a la insulina:
• Las mujeres con PCOS exhiben un mayor grado de resistencia a la
insulina e hiperinsulinemia compensadora que las mujeres sanas. La
resistencia a la insulina se define como la respuesta reducida a la
captación de la glucosa a determinada cantidad de insulina.
Andrógenos:
• Tanto la insulina como la LH estimulan la producción de andrógenos
en las células de la teca ovárica. Así, los ovarios secretan una mayor
cantidad de testosterona y androstenediona.
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
Globulina transportadora de hormonas sexuales:
• En las mujeres con PCOS, la concentración de globulina
transportadora de hormonas sexuales (SHBG) es reducida.
• La biosíntesis de SHBG se suprime con insulina, andrógenos,
corticoides, progestágenos y somatostatina.
Anovulación:
• En las mujeres con PCOS los andrógenos típicamente se elevan,
mientras que la progesterona disminuye por anovulación.
Epidemiologia:
Es la forma mas común de anovulación crónica y de amenorrea secundaria,
tras la gestación. Se denomina también hiperandrogenismo funcional ovárico
(HFO).
Se diagnostica en 25% de las mujeres con amenorrea secundaria y en el 50%
de las que presentan oligomenorrea e hirsutismo.
Endocrinopatía más común 5 a 10% de las mujeres. Se puede encontrar
ovarios poliquísticos ecográficamente aproximadamente en 20% de la
población femenina y no estar necesariamente asociados con los típicos
síntomas
FACTORES DE RIESGO

 Obesidad, en >50% se asocia a sobrepeso (IMC>25) y obesidad (IMC >30).

 Resistencia a la insulina (RI). Se presenta en 60 a 80% de las pacientes siendo más

prevalente en las mujeres obesas.

 Diabetes tipo 2. Se presenta en un 7 a 10% de las pacientes.

 Síndrome Metabólico. Presente en un 30 a 50% de pacientes con PCOS. Sugerimos los
criterios diagnósticos de ALAD.

 La intolerancia a la glucosa, la obesidad, el síndrome metabólico y dislipidemia son

factores de riesgo independientes, que se encuentran con frecuencia en las mujeres con
PCOS y elevan el riesgo de muerte por ECV y DM2.
 Cáncer. Las mujeres con SOP tiene aumento en el riesgo de cáncer de endometrio de
2.7 veces. En cuanto a cáncer de mama y de ovario existen evidencia limitada que los
asocie.

 Riesgos obstétricos: Las mujeres de SOP tienen mayor riesgo de desarrollar

complicaciones del embarazo tales como: Diabetes gestacional. HIE y parto prematuro
CUADRO CLÍNICO

• Comúnmente, se puede presentar con trastornos menstruales,

infertilidad e hiperandrogenismo, pero también está vinculado a
enfermedades cardiovasculares como obesidad, intolerancia a la
glucosa, dislipidemia, hígado graso y apneas obstructivas del sueño.
 Alteraciones menstruales

 Hiperandrogenismo

 Ovario poliquístico
DIAGNÓSTICO
Ecografía y morfología de ovario poliquístico

Según la Guía SOP 2018 de la ESHRE, indica las siguientes recomendaciones.

 La ecografía no debe utilizarse para el diagnóstico de SOP en aquellas con edad ginecológica < 8 años (<8 años
después de la menarquia), debido a la alta incidencia de ovarios multifoliculares en esta etapa de la vida.
 Se prefiere el enfoque de ultrasonido transvaginal en el diagnóstico de PCOS, si es sexualmente activo y si es
aceptable para el individuo evaluado.
 Usando transductores de ultrasonido endovaginal con un ancho de banda de frecuencia que incluye 8 MHz, el
umbral para PCOM debe estar en cualquiera de los ovarios, un número de folículos por ovario de ≥ 20 y/o un
volumen ovárico ≥ 10 ml, asegurando que no haya cuerpos lúteos, quistes o folículos dominantes presentes .
 Si se usa tecnología más antigua, el umbral para PCOM podría ser un volumen ovárico ≥ 10 ml en cualquiera de los
ovarios.
 En pacientes con ciclos menstruales irregulares e hiperandrogenismo, no es necesaria una ecografía de ovario para
el diagnóstico de SOP; sin embargo, la ecografía identificará el fenotipo completo del SOP.
 En la ecografía transabdominal, el informe se centra mejor en el volumen ovárico con un umbral de ≥ 10 ml, dada la
dificultad de evaluar de forma fiable el número de folículos con este enfoque.
International evidence-based guideline for the assessment and management of polycystic ovary
syndrome 2018
Huerta-Sáenz, I. H. (2022). Controversias en los criterios de diagnóstico sonográfico en el síndrome de ovario
poliquístico. Diagnóstico, 61(2), e359-e359.
Huerta-Sáenz, I. H. (2022). Controversias en los criterios de diagnóstico sonográfico en el síndrome de ovario
poliquístico. Diagnóstico, 61(2), e359-e359.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Prolactinoma acromegalia disfunción hipotalámica

Hiperandrogenismo Hiperplasia Suprarrenal congénita no clásica

Síndrome de Cushing Tumores de secretores de andrógenos

falla ovárica prematura hipotiroidismo primario

Amenorrea / Oligomenorrea hipertiroidismo hiperprolactinemia
hipogonadismo hipogonadotrópico

insulinoma defectos genéticos de la acción de la insulina y obesidad

Hiperinsulinemia
corticoesteroides andrógenos esteroides

anabolizantes acido valproico ciclosporina

Orias Vasquez M. Actualización del síndrome de ovario poliquístico. [Online].; 2021. Acceso 19 de Junio de 2022. Disponible en:
file:///C:/Users/FALABELLA/Downloads/648-Texto%20del%20art%C3%ADculo-4016-1-10-20210128%20(1).pdf .
 EXÁMENES AUXILIARES

 Ultrasonografía ovárica y pélvica

Para evaluar el volumen y el conteo de folículos

antrales de cada ovario

Winykamien I. Sindrome de ovario poliquistico. Rev. Hosp. Ital. B.Aires. 2017; 37(1).
 Pruebas hormonales
La evaluación de las hormonas circulantes en pacientes en quienes se sospecha SOP se lleva a cabo con tres
propósitos:
1) confirmar o demostrar hiperandrogenismo,
2) confirmar o demostrar disfunción ovárica y
3) excluir trastornos similares o que lo emulen

Winykamien I. Sindrome de ovario poliquistico. Rev. Hosp. Ital. B.Aires. 2017; 37(1).
TRATAMIENTO SOP
MANEJO NO FARMACOLÓGICO
• Al no conocerse la causa exacta del PCOS, el tratamiento debe estar
enfocado a los síntomas, mejoramiento de la funcionalidad ovárica,
reduciendo la acción de los andrógenos y la resistencia de la insulina.
1. Cambios del estilo de vida: Dieta y ejercicio son de primera linea,
especial/ sobrepeso / mejora sensibilidad insulina y ovulación. Al
reducir el peso habrá una disminución de los andrógenos, de la
hormona luteinizante (LH) y niveles de insulina. Al reducir estos
valores va favorecer la funcionalidad ovárica y aumentar la
fertilidad.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
• Antes de iniciar el manejo farmacológico se debe dividir a las mujeres con
PCOS en dos grupos, quienes tiene deseo de concebir y quienes no desean.
1. MUJERES QUIENES DESEAN CONCEBIR
• El tratamiento de primera línea es citrato De clomifeno: La dosis es de 50 a
100mg cada 24 horas por 5 días, iniciando del día 2 a 5 de la menstruación
espontanea o inducida por progestágenos. Presenta una posibilidad por ciclo
del 20 a 40% de embarazo
• El uso de gonadotropinas exógenas, tiene como intención de imitar el proceso
fisiológico de la ovulación. Se utiliza cuando el tratamiento con citrato de
clomifeno no es efectivo. Es de segunda línea en el tratamiento de PCOS,
aunque es bien conocido que es una terapia más efectiva que el clomifeno.
2. MUJERES SIN DESEO DE CONCEBIR
Cuando la paciente no desea concebir en un periodo corto o en mediano plazo, es fundamental
enfocar el tratamiento en restaurar los ciclos menstruales y evitar los efectos del
hiperandrogenismo.
a) Anticonceptivos orales (ACO) . Los ACO son la primera línea de tratamiento para mujeres con
PCOS quienes no tienen deseo de concebir.
b) Antiandrógenos:
1. La espirolactona :Tiene un efecto antiandrógeno ya que inhibe el citocromo P-450c17 y este es
necesario para la producción de andrógenos a nivel ovárico y suprarrenal. ara el tratamiento del
hirsutismo se utilizan dosis de 25-400 mg; las dosis elevadas producen más efectos adversos.
2. La flutamida :tiene acción de inhibición competitiva con lo andrógenos sobre los receptores
periféricos, inhibe la actividad de la 17-20 desmolasa suprarrenal e inhibe la secreción de sulfato
de dehidroepiandrosterona (DHEAS). La utilización de flutamida 500 mg/día durante un año
provoca una importante reducción en el hirsutismo.
3. Finasteride es otro antiandrógeno, es un inhibidor selectivo de la 5-alfa reductasa, es
comúnmente utilizado en el manejo de la hiperplasia prostática. Se le conoce como tratamiento
para el hirsutismo idiopático. En el momento actual la dosis de 5 mg/día es la recomendada para
el tratamiento