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    Choque Hipovolemico MVZ

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    Ximena Alejandra Cubides Barrera
    El shock hipovolémico es un síndrome clínico causado por una disminución del volumen sanguíneo que lleva a una reducción del gasto cardiaco y la perfusión de los tejidos. Puede ser causado por hemorragias, deshidratación, o pérdida de plasma. Provoca taquicardia, taquipnea e hipotensión arterial. El diagnóstico se basa en los signos clínicos y exámenes complementarios que miden la pérdida de sangre y electrolitos.

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    Ximena Alejandra Cubides Barrera
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    El shock hipovolémico es un síndrome clínico causado por una disminución del volumen sanguíneo que lleva a una reducción del gasto cardiaco y la perfusión de los tejidos. Puede ser causado por hemorragias, deshidratación, o pérdida de plasma. Provoca taquicardia, taquipnea e hipotensión arterial. El diagnóstico se basa en los signos clínicos y exámenes complementarios que miden la pérdida de sangre y electrolitos.

    Título original

    CHOQUE HIPOVOLEMICO MVZ

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    El shock hipovolémico es un síndrome clínico causado por una disminución del volumen sanguíneo que lleva a una reducción del gasto cardiaco y la perfusión de los tejidos. Puede ser causado por hemorragias, deshidratación, o pérdida de plasma. Provoca taquicardia, taquipnea e hipotensión arterial. El diagnóstico se basa en los signos clínicos y exámenes complementarios que miden la pérdida de sangre y electrolitos.

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    SHOCK

    HIPOVOLÉMICO
    JULIANA MORALES
    DUVÁN ORDUZ
    E M E R S O N AYA L A
    SHOCK HIPOVOLÉMICO
    • El shock hipovolémico es un síndrome
    clínico producido por una disminución del
    volumen sanguíneo y por lo tanto de la
    precarga, lo cual determina el descenso del
    volumen sistólico y del gasto cardiaco,
    descenso de la perfusión sistémica e
    isquemia tisular.
    ETIOLOGÍA

    • Hemorrágico: perdida de sangre • No hemorrágico: perdida de plasma


    • Traumatismos, sangrado GI… • Deshidratación: vómitos, diarrea, perdidas
    GI, urinarias, cutáneas en el quemado…

    • Secuestro en el tercer espacio: pancreatitis,


    peritonitis, ascitis…
    FISIOPATOLOGIA Y MECANISMOS DE
    COMPENSACION Interrupción de la homeostasis
    MECANISMO
    HOMEOSTATICO
    ANTE UN Volemia y PA
    SANGRADO
    AGUDO > 10% DE
    LA VOLEMIA
    TOTAL receptores

    Barorreceptores Baroreceptores
    Liberación de renales (Ap. carotideos y
    renina Yuxtaglomerular) aórticos Impulsos nerviosos

    Angiotensinógeno en Hipotálamo y
    neurohipófisis medula SR
    sangre
    Angiotensinógeno en Hipotálamos y
    medula SR
    sangre Neurohipófisis

    Angiotensina II ADH en Estimulación


    en sangre sangre simpática y hormonal
    de la medula SR:
    catecolaminas en
    sangre

    Efectos

    Corteza SR libera Riñón retiene FC


    Vasoconstricción
    Aldosterona Na y H2O Contractilidad

    Retorno a la
    homeostasis por
    los mecanismos
    RVS compensadores
    Volemia PAM
    Perdida de
    sangre del 30 –
    40%

    Hipotensión
    arterial

    Vasodilatación

    Presión arterial
    Estancamiento sangre

    Disminución diapédesis
    gasto cardiaco
    Hemoconcentración

    Muerte
    CID
    Angiotensinógeno  angiotensina I  Angiotensina II  Receptor AT-1, AT-2
    Renina ECA
    Aparato
    Yuxtaglomerular

    Angiotensina II AT-1

    Estimulación
    del SN
    Vasoconstricción simpático
    aldosterona
    Retención de
    H2o, Na
    RVS FC, contractibilidad

    Volemia

    Gasto
    cardiaco

    Presión Diastólica + presión sistólica = PAM


    Causas
    1. Hemorragias
    (Externas e internas)
    • Cirugía
    • Trauma
    • Neoplasia
    • Ingestión de anticuagulantes

    2. Deshidratacion
    ♤ Diarrea
    ♤ Poliuria
    ♤ Quemaduras
    ♤ Vómitos

    3. Trasvase de fluido al 3er espacio


    ♧ Exudados y trasudados a cavidades
    ♧ Hipoalbuminemia
    ♧ Vasculitis
    4. Cambios en el tono vascular
    • Vasodilatacion
    • Estasis sanguineo
    • Hipovolemia relativa
    DIAGNÓSTICO

    El diagnóstico se basa en la historia clínica y los signos que el paciente presenta y que incluyen:
    • Frecuencia cardiaca alta: taquicardia
    • Frecuencia respiratoria alta: taquipnea
    • Hipotensión arterial.
    • Oliguria: disminución del volumen de orina emitido
    DIAGNOSTICO
    El examen físico permite detectar estas alteraciones y el interrogatorio médico averiguar las posibles
    causas de shock. Otras exploraciones complementarias útiles son:
    • Analítica (hemograma y bioquímica) que permite determinar la pérdida de sangre, plasma y electrolitos
    (sodio y potasio).

    • Pruebas de imagen como ecografías, TAC (tomografía axial computarizada) y RM (resonancia


    magnética). Especialmente útiles en aquellos casos en los que existan hemorragias internas o lesiones de
    órganos.
    LESIONES MICROSCOPICAS
    LESIONES MACROSCOPICAS
    1A). En la disección del vaso se evidenció
    la pérdida de continuidad en la pared y la
    presencia de una estructura parasitaria
    compatible con larva de S. lupi envuelta
    por coágulos sanguíneos (Figura 1B). En
    la cavidad abdominal, se observó una
    palidez severa difusa del hígado, riñones y
    bazo. Áreas de infarto fueron observadas
    en ambos riñones, borde craneal del bazo
    y mesenterio (Figuras 2A, B, C y D).
    BIBLIOGRAFIAS

    • https://ddd.uab.cat/pub/clivetpeqani/11307064v22n1/11307064v22n1p18.pdf
    • https://www.medigraphic.com/pdfs/abc/bc-2018/bc181h.pdf
    • https://www.bbraun-vetcare.es/content/dam/b-braun/es/microsite/descarga-de-informaci%C3%
    B3n-'19/uci/MVEt0439UCI_Infograf%C3%ADa%20shock2.pdf
    • http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1652-67762007000200017#:~:te
    xt=Shock%20hipovol%C3%A9mico,o%20signos%20cl%C3%ADnicos%20de%
    20shock).
    • http://www.braun-vetcare.es/infografia-shock2.
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