S1. Hipertensión Arterial Sistémica C2

HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
SISTÉMICA
Dr. SANTANDER
INTRODUCCIÓN
 Alta prevalencia alrededor del mundo
 Su tratamiento es una de las causas más comunes

de consulta ambulatorial en adultos no gestantes.
 La mitad de los pacientes no tienen un control

adecuado de sus cifras tensionales.
Epidemiología
 Mayor prevalencia en hombres
 ↑ Pos menopausia
 ↑ Niños y adolescentes
 Más común en negros

Definición
Entidad clínica en la cual el indivíduo presenta
niveles medios de presión arterial que determinan
un significativo aumento del riesgo de eventos
cardiovasculares a corto y largo plazo,
justificando una programación terapéutica.
Variación de la Presión Arterial
PA = DC x RVP
(Débito Cardiaco x Resistencia Vascular Periférica)
 Presión arterial normal: Sistólica < 120 mmHg y diastólica <
80 mmHg
 PA elevada: Sistólica 120 a 129 mmHg y diastólica <

80mmHg
 HIPERTENSIÓN
- Estadío I: Sistólica 130 a 139 mmHg o diastólica de 80 a 89
mmHg
- Estadío II: Sistólica a partir de 140 mmHg y diastólica a partir
de 90 mmHg.
Si existe discrepancia entre las medidas sistólicas y diastólicas,

el mayor valor determina el estadío.
 Hipertensión sistólica aislada se define como
PA ≥ 130 / < 80 mmHg
 Hipertensión diastólica aislada se define como

PA < 130 / ≥ 80 mmHg
 El diagnóstico de hipertensión requiere la
integración de medidas residenciales,
ambulatoriales y en consultorio.
 Guía de ACC/AHA 2017

 Monitoreo ambulatorial (MAPA):
 Media de controles automáticos. Durante el
periodo de vigilia, con valores 130/80mmHg o
más;
 PA de 24hs con valores 125/75mmHg o más
 PA durante el sueño con valores 110/65mmHg o
más
Diagnóstico clínico de la HTA
 Hipertensión enmascarada
 Hipertensión Bata Blanca
 Hipertensión Maligna
 Hipertensión Complicada
 Hipertensión Refratária
Control de la Presión Arterial
 1ª Consulta: PA en ambos brazos ( considerar el mayor
valor)
 Hipotensión postural - Control de PA luego de 2

minutos en posición ortostática. (Ancianos, diabéticos o en
uso de nuevo antihipertensivo). Disminución de 20mmHg o
más en la p. sistólica.
 Pseudo-Hipertensión: Calcificación y arteriosclerosis

(5% de los “hipertensos” ancianos)
 PA determinada en 2 o más consultas,
considerando la media entre 2 controles en cada
consulta. Sin uso de antihipertensivos.
 Riesgos de enfermedad cardiovascular empiezan

a aumentar con niveles de PA mayores a
120/80mmHg
Considerar..
 Hipertensión episódica (feocromocitoma)

 Determinar la respuesta terapéutica
 Síntomas de hipotensión durante tratamiento
antihipertensivo
 Hipertensión refractaria
Fisiopatología
 Causa desconocida – 95% Hipertensión primaria
o Hipertensión esencial
 Hipertensión secundaria – 5%
Fisiopatología de la Hipertensión
primaria
Aumento del DC o de la RVP?
PA = DC x RVP
 La mayoría de los hipertensos > 40 años de edad tienen DC

normal y RVP aumentada.
 A través de mecanismos vasculares autorreguladores la RVP

puede ↑ en respuesta a un DC aumentado o a una PA
elevada.
Como actúan estos mecanismos?
Retención de agua y sodio por los riñones
 Relación epidemiológica entre consumo de sal e

hipertensión (Consumo diario < 50mEq diarios de
sodio – Prevalencia de HTA casi nula)
 Retención de agua y sodio aumentan la volemia

y como consecuencia el DC
PAPEL DA
RAA
Teorías sobre la Patogénesis de la
HTA primaria
 Aumento del DC como evento inicial, generalmente por

retención excesiva de agua y sodio por los riñones.
 La HTA por hiperflujo (alto débito cardiaco), con el tiempo,

se convierte en HTA por hiper-resistencia (aumento de la
RVP).
Factores de riesgo
 Edad
 Obesidad
 Historia familiar
 Raza
 Número reducido de nefronas
 Dieta rica en sodio > 3gr/día
 Consumo excesivo de alcohol
 Sedentarismo
Factores de riesgo CV
Evaluación clínica y laboratorial
 Historia clínica completa (tiempo desde el diagnóstico,

tratamiento previo, factores de riesgo cardiovascular, indicios de
HTA secundaria, lesiones de órganos diana, aspectos
socioeconómicos, estilo de vida, medicamentos que puedan
interferir en el tratamiento)
 Examen físico (Signos sugestivos de lesiones en órganos

diana y de HTA secundaria, fondo de ojo en la primera consulta)
Evaluación clínica y
laboratorial
Evaluación inicial de rutina para hipertensos
Orina simple y sedimento
Potasio plasmático
Creatinina plasmática y TFG
Glicemia en ayunas
Colesterol total, HDL, triglicéridos
Acido úrico
Electrocardiograma
Examenes complementares según características individuales
del paciente
Rx de tórax: Sospecha clínica de insuficiencia cardiaca (IC), comprometimiento
pulmonar y/o aórtico
Ecocardiograma: HTA estadios 1 y 2 sin hipertrofia ventricular en el ECG, pero con 2
o mas factores de riesgo, sospecha clínica de IC
Microalbuminuria: Hipertensos diabéticos, con sindrome metabólico o con 2 o mas
factores de riesgo
Ecodoppler de carótidas: Pacientes con soplo carotideo, signos de enfermedad
cerebrovascular o enfermedad aterosclerótica en otros territorios
Test ergométrico: Sospecha de enfermedad coronaria estable o diabetes
Hemoglobina glicosilada: Glicemia en ayunas entre 100 – 120 (o TTOG)
Lesiones de órganos diana
LESION VASCULAR
 HTA afecta básicamente al corazón y vasos (especialmente arterias

y arteriolas).
 Afección vascular – implicado en las principales complicaciones de

la HTA
 Lesión del endotelio como evento inicial – Liberación de factores

tróficos y remodelado vascular (causa aumento progresivo y
permanente de la RVP)
 Mayor estadio = Remodelado vascular más rápido e intenso

 Consecuencias del remodelado vascular
- Arteriosclerosis hialina: Espesamiento hialino homogéneo de

la pared de las arteriolas, con reducción del lúmen.
Hialinización debida a la deposición de material amorfo
extracelular en la pared vascular, además del aumento de
fibras colágenas e=n la íntima y la media. Comprometimiento
lento y progresivo (ej: nefroesclerosis hipertensiva).
Encontrada en diabéticos y en algunos ancianos normotensos.
- Arteriosclerosis hiperplásica: Lesión encontrada en la

hipertensión acelerada maligna (PA> 200/120), responsable
por la nefroesclerosis hipertensiva maligna. Espesamiento
laminado concéntrico de las arteriolas debido a la
proliferación de células musculares lisas y la reduplicación
de la membrana basal, dando el aspecto característico en
“bulbo de cebolla”, con grave estrechamiento del lúmen.
Arteriolitis necrotizante hipertensiva (áreas de necrosis
fibrinoide)
- Microaneurismas de Charcot -Bouchard: Pequeñas

dilataciones pos estenóticas presentes en pequeñas arterias
cerebrales penetrantes, consecuentes al proceso de
arteriosclerosis hialina. La ruptura de estos microaneurismas
es responsable por el ACV hemorrágico intraparenquimatoso
relacionado a la HTA
- Aterosclerosis: Compromete arterias de grande (aorta) y medio

calibre (coronarias, carótidas, mesentéricas, renales y
femorales). Consiste en la formación en la capa íntima de las
arterias de placas que contienen un núcleo lipídico envuelto
por una capa fibrosa – las placas de ateroma. En su interior
se encuentran células inflamatorias mononucleares
(macrófagos y linfocitos) y células musculares lisas
productoras de colágeno.
- Aterosclerosis: Las placas pueden obstruir parcialmente el

lumen determinando isquemia induzida por mayor demanda
metabólica del órgano (ej: angina estable, angina mesentérica,
claudicación intermitente) o evolucionar hasta la formación
de un trombo oclusivo, con sindromes isquémicos
potencialmente fatales (ACV isquémico, IAM, isquemia
mesentérica aguda, gangrena del miembro inferior)
Factores de riesgo para Aterosclerosis
y Eventos Cardiovasculares
MODIFICABLES
• Por cambios en los hábitos de vida:
-Tabaquismo
- Obesidad
- Sedentarismo
• Por farmacoterapia y/o cambios en los hábitos de vida:
-Dislipidemias
- HTA
-Resistencia a la insulina
-Diabetes mellitus
- Hiper-homocisteinemia
- Microalbuminuria
NO MODIFICABLES
-Edad > 50 años
- Sexo masculino o femenino posmenopausia
-Genética (Hx. familiar)
-Infección por VIH
Patogénesis de la
ATEROSCLEROSIS
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
 Hipertrofia del VI:

- Aumento crónico de la pos carga, con sobrecarga sistólica del VI.
- Repercusión cardiaca más común de la HTA
- Presente en 50% de los hipertensos según ecocardiograma y en 5 a 10%
según ECG.
- Puede ser concéntrica o excéntrica.
- Patogénesis incluye sustancias tróficas (Angiotensina II) sobre las
células del miocardio
- Aumento de la mortalidad y riesgo de eventos cardiovasculares.
- Isquemia miocárdica
- Riesgo de muerte súbita por arritmias ventriculares aumentado en
pacientes hipocalémicos por uso de diuréticos.
 Disfunción diastólica: Déficit de relajamiento ventricular en el examen

ecocardiográfico (disfunción diastólica)
- En la HTA puede ser más avanzada asociada al aumento de la auricula

izquierda e HVI.
- Síntomas debido a congestión pulmonar (disnea, ortopnea)
- ICC relacionado a HAS – 40 a 50% disfunción diastólica pura
- Miocardiopatía Hipertrófica Hipertensiva – HVI concentrica, con

hiperfunción sistólica y disfunción diastólica grave.
 Cardiopatía dilatada - Disfunción sistólica: HSA como una de las primeras causas
de ICC
- Refleja una disfunción sistólica asociada a dilatación ventricular
- Insuficiencia ventricular izquierda que progresa a insuficiencia biventricular

congestiva
- Una vez instalada PA puede ser normal, debido al bajo débito cardiaco por
disfunción sistólica del VI.
- Espesamiento de la pared ventricular izquierda sugiere pero no confirma

diagnóstico de etiología hipertensiva
- Factores de mal pronóstico: baja FE y clase funcional (NYHA) alta

 Enfermedad coronaria: HSA como principal factor de riesgo para

enfermedad aterosclerotica de las arterias coronarias
- Presentación clínica: Isquemia silenciosa, angina estable o

inestable, IAM, muerte subita.
- Cardiopatia dilatada y disfunción sistólica como consecuencia
- IAM – Una de las principales causas de óbito en hipertensos!!

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
- Principal consecuencia de la HTA
- El riesgo aumenta con el estadio (5 veces en HTA grave)
- Mas alta en HTA sistolica aislada en el anciano
- Puede manifestarse como: AIT, ACV isquémico o

hemorrágico, HSA, demencia multivascular y atrofia
cerebral debido a arterosclerosis difusa (Enfermedad de
Binswager)
ENFERMEDAD CREBROVASCULAR
 ACV isquémico (80%): Por fenónemo tromboembólico relacionado a la

ateriosclerosis carotídea
- Trombo formado en la carótida (bifurcación de la carótida común o porción

proximal de la carótida interna) suelta un fragmento y se impacta en arteria de
medio calibre
- Trombosis in situ – Arteria cerebral del complejo carotideo o del vertebro-

basilar-cerebral posteriores.
- AIT
ENFERMEDAD CREBROVASCULAR
 ACV hemorrágico (10 - 15%): Ruptura de

aneurismas de Charcot - Bouchard
- HSA (5%)- ruptura de aneurisma sacular congénito

NEFROPATIA HIPERTENSIVA
- Arteriosclerosis hialina en arteriolas aferentes renales
- Microalbuminuria (excreción de albumina en 24h 30-

300mg)
RETINOPATIA HIPERTENSIVA
GRADO 1 Estrechamiento arteriolar

GRADO 2 Cruzamiento arteriovenoso patológico
GRADO 3 Hemorragias y/o exudado retiniano
GRADO 4 Papiledema
Identificación de lesiones
subclínicas en órganos diana
ECG con signos de HVI
ECO con signos de HVI
Espesor medio-intimal de la carótida > 0,9mm o presencia

de placa de ateroma
TFG < 60ml/min
Microalbuminuria 30 – 300 mg/ 24h

Criterios voltaje Sokolow-Lyon
Es el más conocido y quizás el más sencillo de aplicar. Consiste

en medir la profundidad de la onda S en V 1 y sumarle la onda
R en V 5 ó V 6 (la de mayor voltaje de las dos).
Es diagnóstico de HVI si la suma es mayor de 35 mm.
SV1 + R V5o V6= 35 mm 16 mm
21 mm +16 = 37 mm 21 mm
Criterios
Cornell
Se obtiene de sumar la onda R de aVL con la onda S de V3.
Tiene una sensibilidad en torno al 40% y una especificidad
en torno al 92%. Si se usa junto con el Sokolow-Lyon
aumenta la sensibilidad del mismo.
Es positivo para HVI si es mayor de:
20 mm en mujeres y 28 mm en hombres.
R aVL + S
V3
24 mm
24 mm +11 = 35 mm
11 mm
Hipertensión Secundaria
Principales causas
1. Enfermedades del parénquima renal – 2 a 3%
2. Estenosis de la arteria renal (H. Renovascular) – 1 a 2%
3. Uso de ACO – 0,5 a 1%
4. Hiperaldosteronismo primario – 0,3%
5. Otros - < 0,1%
(Apnea del sueño, hiper o hipotiroidismo, Sx. de Cushing, feocromocitoma,
hiperparatiroidismo primario, coartación de la aorta, policitemia vera, uso de
drogas como ciclosporina, cocaína, anfetaminas)

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HIPERTENSIÓN

 Alta prevalencia alrededor del mundo

 Su tratamiento es una de las causas más comunes

 La mitad de los pacientes no tienen un control

 Mayor prevalencia en hombres

 Más común en negros

 PA elevada: Sistólica 120 a 129 mmHg y diastólica <

Si existe discrepancia entre las medidas sistólicas y diastólicas,

 Hipertensión diastólica aislada se define como

 Guía de ACC/AHA 2017

 Hipertensión Bata Blanca

 Hipotensión postural - Control de PA luego de 2

 Pseudo-Hipertensión: Calcificación y arteriosclerosis

 Riesgos de enfermedad cardiovascular empiezan

 Hipertensión episódica (feocromocitoma)

 La mayoría de los hipertensos > 40 años de edad tienen DC

 A través de mecanismos vasculares autorreguladores la RVP

Retención de agua y sodio por los riñones

 Relación epidemiológica entre consumo de sal e

 Retención de agua y sodio aumentan la volemia

 Aumento del DC como evento inicial, generalmente por

 La HTA por hiperflujo (alto débito cardiaco), con el tiempo,

 Historia clínica completa (tiempo desde el diagnóstico,

 Examen físico (Signos sugestivos de lesiones en órganos

Orina simple y sedimento

Creatinina plasmática y TFG

Colesterol total, HDL, triglicéridos

 HTA afecta básicamente al corazón y vasos (especialmente arterias

 Afección vascular – implicado en las principales complicaciones de

 Lesión del endotelio como evento inicial – Liberación de factores

 Mayor estadio = Remodelado vascular más rápido e intenso

- Arteriosclerosis hialina: Espesamiento hialino homogéneo de

- Arteriosclerosis hiperplásica: Lesión encontrada en la

- Microaneurismas de Charcot -Bouchard: Pequeñas

- Aterosclerosis: Compromete arterias de grande (aorta) y medio

- Aterosclerosis: Las placas pueden obstruir parcialmente el

 Hipertrofia del VI:

 Disfunción diastólica: Déficit de relajamiento ventricular en el examen

- En la HTA puede ser más avanzada asociada al aumento de la auricula

- Síntomas debido a congestión pulmonar (disnea, ortopnea)

- ICC relacionado a HAS – 40 a 50% disfunción diastólica pura

- Miocardiopatía Hipertrófica Hipertensiva – HVI concentrica, con

- Refleja una disfunción sistólica asociada a dilatación ventricular

- Insuficiencia ventricular izquierda que progresa a insuficiencia biventricular

- Espesamiento de la pared ventricular izquierda sugiere pero no confirma

- Factores de mal pronóstico: baja FE y clase funcional (NYHA) alta

 Enfermedad coronaria: HSA como principal factor de riesgo para

- Presentación clínica: Isquemia silenciosa, angina estable o

- Cardiopatia dilatada y disfunción sistólica como consecuencia

- IAM – Una de las principales causas de óbito en hipertensos!!

- Principal consecuencia de la HTA

- El riesgo aumenta con el estadio (5 veces en HTA grave)

- Mas alta en HTA sistolica aislada en el anciano

- Puede manifestarse como: AIT, ACV isquémico o

 ACV isquémico (80%): Por fenónemo tromboembólico relacionado a la

- Trombo formado en la carótida (bifurcación de la carótida común o porción

- Trombosis in situ – Arteria cerebral del complejo carotideo o del vertebro-

 ACV hemorrágico (10 - 15%): Ruptura de

- HSA (5%)- ruptura de aneurisma sacular congénito