POTENCIALES DE ACCION

MOTOR Y SENSORIAL

MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS DE LA
LESIÓN NERVIOSA Y SU CORRELACIÓN

CMN20 DE NOVIEMBRE
MEDICINA DE REHABILITACIÓN
 ELECTRODIAGNOSTICO

 Estudio de los biopotenciales eléctricos generados por las

estructuras exitables del organismo (neuronas y músculos)

 Registro y análisis de las respuestas de los nervios y

músculos a la estimulación eléctrica y la identificación de
los distintos potenciales de acción generados
 ESTUDIO DE ELECTROCONDUCCION

Existen tres tipos de estudio de electroconducción

nerviosa:
 Motor
 Sensitivo
 Mixto

Se deben efectuar de manera secuencial y no

simultanea
En los tres tipos solo se estudian las fibras nerviosas
mielínicas y de calibre grueso.
 ECN MOTOR

Evalúa de manera indirecta el sistema nervioso

periférico
Objetivo :un potencial de acción motor compuesto
(PAMC)

Los axones motores son evaluados tras su

estimulación , se registra su respuesta en el musculo
inervado por el mismo.

Efecto de magnificación
 Técnica
Consiste en la estimulaciòn del nervio en
2 o màs puntos captando los potenciales
de acciòn muscular

Activo colocado en el punto motor

muscular.
Referencia : colocado en el tendòn o
saliente òsea.

Los electrodos de superficie miden 1 cm

de diàmetro y deben de estar separados
de 2-3 cm.

La estimulaciòn se realiza con el

càtodo(polo negativo) y el ànodo se
coloca 2 -3 cm proximal al càtodo.
 Anodo

catodo

ESTIMULO

ORTODRÒMICO

50 mV

El estimulo distal se
realiza 8 cm proximal
el electrodo activo,
Activo
con el catodo
proximal. referencia
 Potencial motor

Las amplitudes del PAMC son de magnitud

suficiente para ser determinada en milivoltios (mV).

El PAMC de amplitud baja o indetectable puede ser

debido a otras razones distintas de la disfunción del
nervio motor debido a alteraciones en las uniones
neuromusculares o en las propias fibras musculares.
 Potencial motor

Obtiene evidencia objetiva de la presencia de alteraciones en la

unidad motora en pacientes en los que se sospecha histeria,
simulación o lesiones de motoneurona superior.
Identificar y localizar lesiones focales en los nervios
individuales
Diferenciar las polineuropatías de las miopatías y de la
enfermedad de la motoneurona
Detectar las diversas alteraciones de la transmisión
neuromuscular
Obtener evidencia de trastornos subclínicos del SNP tanto
focales como generalizados.
Evidenciar anomalías de los nervios periféricos.
 ECN SENSORIAL

Realiza evaluación directa de los axones sensitivos.

Su objetivo es la determinación del potencial de acción
nervioso sensitivo (PANS).

Evalula integridad en los axones, cuerpos celulares o

ganglios de la raiz posterior.
No evalua los receptores sensitivos

La observación de una alteración del ECN sensitivo es

indicativa de lesión en los axones evaluados o en sus cuerpos
celulares localizados en los ganglios de las raíces posteriores.
Técnica
ESTIMULO
ANTIDROMICO

A 14 mV.
El estimulo se realiza a
14 cm proximal al
electrodo activo. Anodo
ees
catodo

Activo
Referencia
 Potencial sensorial

Desventaja
Las amplitudes son tan pequeñas, deben ser
registradas en microviltios (μv).

Los PANS están mas influidos por factores físicos

A menudo tienen una amplitud baja o son indetectables
debido a factores fisiológicos (edad), a razones técnicas
(edema) o a lesiones nerviosas cutáneas coincidentes.
No evalúan los segmentos mas distales de los nervios
sensitivos ni tampoco los receptores sensitivos.
 Potencial sensorial

Puede ser el único ECN patológico debido a que algunas lesiones del SNP
afectan únicamente a los axones sensitivos.
Los axones sensitivos suelen ser mas sensibles que los motores a los
procesos fisiopatológicos que afectan a los nervios mixtos, por lo que las
latencias aparecen afectadas en fase mas temprana y posteriormente con
mayor intensidad en lesiones desmielinizantes que dan lugar a un retraso
focal de la conducción.
Las amplitudes de los PANS suelen presentar una disminución relativa
mayor que las de los PAMC para un grado de perdida axonal incompleta.
El ECN sensitivo es extremadamente util para la localización de las lesiones
proximales de perdida axonal de gravedad moderada o localizadas a nivel de
la raiz o del plexo debido a que no se afecta en mielopatias o radiculopatias
Los potenciales tienen amplitud baja o indetectable en las lesiones
localizadas en el GRP de interes o en areas distales del mismo (plexopatias)
 ECN mixto

Se evalúan de manera simultanea los componentes

motor y sensitivo.
Es un estudio de tipo directo similar al ECN
sensitivo
Su objetivo es la determinación de los potenciales de
acción nerviosos mixtos sumados, que se registran
en microvoltios.
Debido a que representan la activación simultanea de los
axones sensitivos y motores sus amplitudes son
caracteristicamente mayores que los de los PANS.
El ECN mixto evalua la conduccion a lo largo de los
troncos nerviosos.

Se realiza mediante la estimulacion de la parte distal de

un nervio mixto con registro en alguna localizacion mas
proximal del mismo.
El resultado es la obtención del PANM de bajo voltaje o
indetectable.
 Estudios de neuroconduccion

imagen
 Potencial de acción

Un estimulo eléctrico

aplicado
artificialmente en
ciertos puntos del
nervio generara
potenciales de acción

≥ 15 mv= activan
proceso de
despolarización
 Potencial de acción

 Cambio rápido del potencial

de membrana; inicia con un
repentino cambio del valor
negativo de reposo, a valor
positivo y retorno de casi
igual rapidez al valor
negativo de reposo.

 Un potencial de accion en
un punto determinado,
excita porciones adyacentes,
lo que propaga el PA.
 Tipos de estimulos

 Umbral: el estímulo es suficiente para producir una respuesta

detectable

 Subumbral: estímulos menores al umbral que no son capaces de

producir respuestas detectables

 Máxima: estímulo después del cual, no se aumenta la amplitud del

potencial de acción aunque se aumente la intensidad.

 Submáxima: intensidad de estímulo entre el umbral y la máxima

 Supramáxima: estímulos mayores a la máxima

 COMPONENTES EVALUADOS

Para extraer el valor del estudio de conducción

nerviosa es necesario considerar todos sus
componentes y determinar su relación con las
características fisiológicas del nervio que esta siendo
evaluado:

 Amplitud
 Duración
 Latencia
 Área
 Velocidad de conducción
 Amplitud

Es la altura de la respuesta

provocada, expresada en mV
o en μV

Se determina desde la línea

basal hasta el valor negativo
máximo de los PAMC
Desde el valor negativo
máximo hasta el valor
positivo máximo de los
PANS
Cuando se utilizan electrodos de superficie son
mediciones semicuantitativas del numero de axones
que conducen los impulsos desde el punto de
estimación hasta el punto de registro.
 Amplitud

Las amplitudes son funcion de otros factores como las

velocidades de conduccion relativas a lo largo de los axones,
la distancia entre los electrodos de registro y los tipos de
fibra (nerviosa o muscular) que generan los impulsos.

Las amplitudes de los PAMC son indicativas de la eficiencia

de la transmision neuromuscular y del numero de fibra que
constituyen el musculo estudiado y que pueden generar
potenciales de accion.

Representan el componente mas importante del ECN

 Duración
Es el intervalo de tiempo
durante el cual tiene
lugar la respuesta
evocada
Expresada en
milisegundos (ms)
PAMC: el periodo que va
desde el comienzo hasta
el final de la fase
negativa inicial
Las duraciones de los PAMC y PANS reflejan princcipalmente las
velocidades de conduccion relativas de los impulsos que rrecorren los
distintos tipos de axones entre los puntos de estimulacion y registro.

La duracion y amplitud son parametros muy relacionados, a medida que la

duracion es mas prolongada (respuesta se hace dispersa) disminuye la
amplitud.

Importante determinar si las respuestas son dispersas o no , sobre todo

cuando su amplitud es baja.

Las respuestas de amplitud baja pueden deberse a procesos fisiopatologicos

diferentes.
 Latencia

Medicion temporal
Expresada en
milisegundos (ms)
Latencia distal: intervalo de tiempo que existe entre
el momento de la estimulacion nerviosa en el punto
de estimulacion distal y el inicio del potencial de
accion resultante.

Latencia proximal: se utiliza para calcular la VC a lo

largo del segmento del nervio estudiado entre dos
puntos de estimulacion.
Las latencias motoras reflejan el tiempo necesario para
impulsos a lo largo de nervios motores y para la
transmisión neuromuscular y para el inicio de los
potenciales de acción

Las latencias sensitivas reflejan el tiempo que

necesitan los impulsos nerviosos para discurrir entre
los puntos de estimulación y los de registro.
Las latencias no aportan información respecto al
numero de fibras nerviosas que conducen los impulsos.
 Velocidad de conducción

Se obtiene mediante la estimulación del nervio en dos

puntos de su trayecto.
Latencia distal – latencia proximal / distancia

Se expresa como la distancia recorrida por unidad de

tiempo en milisegundos.

Permite la comparación directa de la rapidez de la

propagación del impulso a lo largo de diferentes nervios
independiente de la longitud del segmento estudiado.
Es el parametro mas utlizado de los componentes de
los estudios de consuccion nerviosa.
Es el componente en el que es menos frecuente
detectar alteraciones en la mayor parte de las
enfermedades neuromusculares.
 Area
Esta en funcionde la
amplitud y la duracion de
la respuesta evocada, se
mide en mVms o en μVms
Refleja con mayor
presicion el numero de
axones que son activados
Requere de un equipo mas
sofisticado
Su determinacion puede
estar comprometida por
diversos factores.
 LESIONES NERVIOSAS FOCALES

Diversos mecanismos pueden dar lugar a lesion de

los axones que constituyen el SNP
 Compresión
 Tracción
 Laceracion
 Agresion termica
 Agresion quimica
Las diferentes reacciones patológicas y fisiologicas
de los axones frente a estas lesiones focales son muy
limitadas.

En las fibras nerviosas mielinicas de diametro

grande, la mayor parte de las lesiones focales que se
acompañan de sintomatologica que persiste pocas
horas constituye indicación de perdida axonal.
Diferencia entre lesiones de perdida axonal y las de
desmielinización:
 Desmielinizantes: permanecen localizadas de manera estricta
en el segmento del nervio que sufre inicialmente la lesion
 El axon no se destruye en la zona de la lesion ni presenta
degeneracion distal y las estructuras de soporte del nervio
permanecen intactas

 Degeneracion axonal: los efectos y se observan en toda la

longitud del nervio distal a la zona de lesion, asi como en las
estructuras relacionadas con los axones (receptores sensitivos,
union neuromuscular y fibras musculares)
Estos dos procesos patologicos pueden dar lugar a
cuatro patrones fisiopatologicos distintos o sus
combinaciones:
 Patron de fallo en la conduccion
 Patron de bloqueo de la conduccion
 Patron de retraso diferencial (retraso desincronizado)
 Patron de retraso focal (retraso sincronizado)

Los componentes de las respuestas evocadas que

sufren alteracion son la amplitud, la duracion, la
latencia distal y la velocidad de conduccion.
 PATRON DE FALLO DE LA CONDUCCION

Todas las amplitudes aparecen afectadas en todos los

puntos de estimulación
 Las respuestas evocadas son indetectables o presentan una amplitud
baja uniformemente.
 Es el patrón observado con mayor frecuencia
 Se observa en todos los casos con degeneración axonal de mas de 7-
10 días de duración

Cuando el patrón de fallo de la conducción se debe a

degeneración axonal la lesión responsable puede estar
localizada en cualquier punto del axón (proximal o distal
al punto de estimulación).
 Fallo en la conducción

PAMC o PANS indetectables o de amplitud

uniformemente baja.
Debidas a lesiones de degeneración axonal que
afectan a las fibras nerviosas en cualquier punto
desde las células del asta anterior hasta las neuronas
de los ganglios de la raíz posterior.
Permite la detección de todos los cuadros de
degeneración axonal.
No facilita su localización
 Fallo en la conduccion

Cuando el fallo en la conducción es incompleto y todavía sea

posible obtener respuestas evocadas de amplitud baja, es
posible la medicion de otros parametetros (latencias, VC).
No presentan afectacion debido a que la velocidad de
propagacion del impulso se determina en los axones que han
sobrevivido, cuyos parametros de conduccion son normales.

La reduccion en la amplitud se relaciona con la

sintomatologia clinica, sobre todo la debilidad muscular y la
perdida de sensibilidad.
 PATRÓN DE BLOQUEO
DE LA CONDUCCIÓN

Se observa disminución importante en la amplitud

en la estimulación proximal, en comparación con la
distal

Aparece cuando algunos o todos los impulsos

nerviosos no pueden atravesar la zona de lesión
(bloqueo) dando lugar a bloqueo de la conducción
parcial o total.
 Bloqueo de la conducción

 En el bloqueo parcial la transmisión de impulsos se detiene en

algunos de los axones
 A diferencia de lo que ocurre en el fallo de la conduccion en el
que aparecen alteraciones difusas en el segmento del nervio
distal a la lesion, en el patron de bloqueo se observan
alteraciones muy focales en la conduccion solo en la zona de la
lesion.
Si el nervio es estimulado distalmente a la lesion y el
registro se realiza en una zona mas distal, no se
detectan alteraciones
Para la detección del bloqueo de la conducción es necesario
estimular el miembro en un punto proximal a la zona de la
lesión.

La mayor parte de casos de bloqueo de la conducción se debe

a degeneración axonal o a desmielinizacion focal.

Se detecta en degeneración axonal solo cuando se realiza el

ECN durante la primera semana tras la lesión del nervio en un
momento en el que todas las fibras nerviosas que constituyen
el extremo distal son capaces de transmitir los impulsos.
Los bloqueos de la conducción debido a
degeneración axonal tienen una naturaleza
transitoria y son sustituidos por el patron de fallo de
la conduccion al cabo de 7 – 10 dias.

El tiempo que transcurre hasta el fallo de la

conduccion en el extremo distal de los axones es
diferente en las fibras motoras y sensitivas (debido a
la distinta metodologia para su determinacion)
La degeneración axonal es mas avanzada en el
segmento mas distal del nervio, las terminales
nerviosas degeneran antes que las porciones
preterminales de los axones.

El potencial motor requiere que los impulsos

nerviosos atraviesen estas porciones mas distales los
PACM son indetectables varios días antes que los
PANS.
Los PAMC debidos a estimulación distal son
normales 2 a 3 primeros dias de la lesión y despues
disminuyen rapidamente hasta el 15% de su valor
normal al dia 5 y despues desaparece el dia 7.

Los PANS empiezan a disminuir el dia 5 desde la

lesion y alcanzan su nivel mas bajo en los dias 10-11.
Nunca se observa bloqueo de la conduccion en
lesiones puras de degeneracion axonal despues de 9
a 10 dias del inicio.
El bloqueo de la conduccion por desmielinizacion se
suele observar por procesos del SNP de inicio subito,
como lesiones traumaticas por compresion o
traccion, polirradiculoneuropatias desmielinizantes
agudas (PDIA, Guillan Barre)
Clinicamente causa debilidad clinica y perdida de
todas las modalidades de sensibilidad, igual al fallo
en la conduccion posterior.
El patrón de bloqueo de la conducción por
desmielinizacion se manifiesta clinicamente por
debilidad y perdida sensitiva restringida a las
modalidades relacionadas con fibras nerviosas de
diametro grande (posicion, vibracion, roce).

Aunque la mayor parte se debe a traumatismo o a PDIA

y desaparecen en pocas semanas, no todos presentan
esta evolucion, algunos persisten varios meses o se
mantienen de forma indefinida dando lugar a
degeneracion axonal.
 Bloqueo en la conducción

Resolución rápida (4-6 sem)

 Trauma agudo unico (neuroapraxia)
 Sx de Guillan Barré (PDIA)

Prolongados (6-12 meses)

 Traumatismo agudo, episodios recurrentes (recurrencia repetida del
BC, neuropatia ulnar y perona cronicos)
 Paralisis del torniquete

Indefinidos (años-permanente)
 Plexopatia inducida por radiacion
 Neuropatia motora multifocal
 PATRÓN DE RETRASO DIFERENCIAL (RETRASO
DESINCRONIZADO)

Se manifiesta mediante respuestas evocadas dispersas

(PACM y PANS de duración aumentada) en todas las
estimulaciones realizadas en zonas proximales a la lesión,
con respuestas no dispersas en las estimulaciones distales a
la misma.
Cuando la lesión es importante las respuestas también
muestran una disminución en la amplitud.

Se debe a una disminución en la velocidad de la transmisión

de los impulso a lo largo de un numero de axones que
realizan la conducción o a lo largo de axones de conducción
mas lenta, en la zona de la lesión.
deben existir algunos axones de conducción rápida que
no estén afectados.

Aunque las respuestas evocadas inducidas en todas la

estimulaciones proximales a la lesión muestran
dispersión, y a menudo amplitud baja, la tasa de
conducción a través de la lesión no esta disminuida (VC y
latencia).

Para la detección los impulsos nerviosos deben atravesar

la zona de lesión.
el retraso diferencial es el patrón menos frecuente en
las lesiones nerviosas mas localizadas
se observa frecuentemente en polineuropatía
desmielinzante cronica tanto familiar como
adquirida.
La fisiopatología es una desmielinizacion focal, sin
embargo en ocasiones se debe a regeneracion axonal
secundaria a degeneración axonal intensa.
Cuando el Retraso diferencial afecta fibras motoras
los potenciales de accion dispersos y amplitud baja,
no se asocian a debilidad debido a que todos los
axones motoras presentan conduccion a traves de la
zona de lesión
Cuando afecta a fibras sensitivas aparecen
comprometidos clínicamente la sensibilidad de
vibracion y reflejos tendinosos profundos.
 PATRÓN DE RETRASO FOCAL
RETRASO SINCRONIZADO

La tasa de conducción a lo largo de las fibras mielínicas de

gran calibre aparece disminuida, y en todas ellas con un
grado similar.

Latencias distales prolongadas.

Velocidad de conducción lenta.

 No influye en la configuración (amplitud o duración) de la

respuesta evocada.
Solo se detecta cuando la conducción se determina a través
de la zona de lesión.
Para que aparezca es necesario que en la zona de
lesion esten afectadas todas las fibras mielinicas de
gran calibre capaces de conducir los impulsos en el
mismo grado.
Si en la zona de lesion existen axones que presenten
conduccion normal, su tasa de conduccion determina
las latencias y VC (patron de retraso diferencial)
Es un fenomeno electrofisiologico que no tiene reflejo
clinico.

No se observa debilidad debido a que todos los impulsos

atraviesan la zona de lesion, aunque a velocidad menor.

Cuando el retraso focal de la conduccion afecta a

segmentos largos del nervio como en las polineuropatias
desmielinizantes generalizadas, da lugar a un aumento
importante en la dispersion temporal normal que se
manifiesta en forma de retraso diferencial.
 PATRONES COMBINADOS

En algunos tipos de lesiones del SNP solo existe un

patrón de ECN característico, sin embargo pueden
coexistir dos o mas patrones.

Los diferentes patrones presentes se pueden distinguir

evaluando la amplitud obtenida con estimulación
distal a la lesión para determinar la presencia de
degeneración axonal, y después evaluando las
respuestas proximales y la VC para detectar el patrón
resultante de la desmielinización focal.
Seddon Sunderlan Estructura Mediciòn Patròn EMG
Afectada Afectada

Neuropraxia I Mielina -Latencia Retraso Focal: Normal

Prolongada. Latencia Prolongada. Recuperaciòn
-VNC ↓ VNC ↓ completa

Al inicio:
Bloqueo Parcial
Temporal.

Axonotmesis II Axòn. -Amplitud ↓ Al inicio: Agudo: Normal.

Puede haber o no Bloqueo Parcial 2-3semanas:
degeneraciòn No Temporal. Reinervaciòn
walleriana.
Despuès:
Retraso Diferencial
dispersiòn temporal
Amplitud Nl o ↓
Duraciòn ↑

III DEGENERACIÒN -Amplitud ↓ Bloqueo Parcial. Agudo:

WALLERIANA. Retraso Diferencial. Denervaciòn.
Axòn: 2-3semanas:
ENDONEURO Reinervaciòn

IV Axòn: -Amplitud Inicio:Bloqueo parcial o Agudo:

ENDONEURO Proximal y total. Denervaciòn
PERINEURO Distal↓ o 2-3semanas:
ausente. 2-3 semanas: Reinervaciòn
Fallo en la conducciòn
parcial o total.

Neurotmesis V AXÒN: -Amplitud, Inicio:

ENDONEURO latencia y Bloqueo total.
PERINERUO VNC 2-3 semanas:
EPINEURO ausentes. Fallo en la conducciòn
total.