Anestesia:

 Falta o privación general o parcial de la sensibilidad,

ya sea por efecto de un padecimiento, o
artificialmente producida.
Definición dada por la Sociedad de Anestesiología:
“La anestesia es un acto médico, ya que dentro de la
medicina la anestesiología es una especialidad, en el
que a un paciente mediante el uso de diversos
fármacos, se le produce un estado de pérdida de la
sensibilidad al dolor (analgesia), y en el caso de ser
general existe hipnosis (pérdida de la conciencia) y
amnesia (ausencia de recuerdos).
Tipos de Anestesia
 HISTORIA
ETER
 Anestesia General

la anestesia les proporciona

cinco beneficios
importantes:
 Sedación y reducción de la
ansiedad
 Inconsciencia y amnesia
 Relajación de músculo
esquelético
 Supresión de reflejos
indeseables
 Analgesia
PRINCIPIOS GENERALES
Efectos hemodinámicos de la anestesia general.

Efectos de la anestesia general en las vías

respiratorias.

Hipotermia.

Nauseas y vómitos.
Efectos hemodinámicos
 Elefecto fisiológico más importante de la anestesia es la
reducción de la presión arterial.

 Entresus causas están vasodilatación directa o depresión

del miocardio, disminución del control de barorreceptores
y un decremento generalizado del tono simpático central.

 Anestésicos
que muestran mínimas tendencias
hipotensoras en situaciones normales (como etomidato
y ketamina).
 Vías Respiratorias
 Casitodos los anestésicos generales disminuyen o eliminan el
impulso ventilatorio y los reflejos que conservan la
permeabilidad de las vías respiratorias.

 Esnecesario asistir o controlar la ventilación por lo menos

durante algún lapso en la operación.

 La intubación endotraqueal ha sido una de las razones

importantes de la reducción del número de fallecimientos por
broncoaspiración.

 La relajación muscular es útil durante la inducción de anestesia

general, pues facilita la colocación de sondas y práctica de la
intubación endotraqueal.
Hipotermia
Náuseas y vómito
Otros fenómenos al recuperar la conciencia y
después de la operación

 La hipertensión y la taquicardia son frecuentes conforme el

sistema nervioso simpático recupera su tono.
 La isquemia del miocardio puede surgir cuando el paciente
con coronariopatia recupera la conciencia.
 En 5 a 30% de los pacientes hay una fase de excitación al
recuperar la conciencia que se caracteriza por taquicardia,
inquietud, llanto y gemidos, movimientos desordenados y
diversos signos neurológicos, como delirio, espasticidad,
hiperreflexia y signo de Babinski.
 Escalofríos después de la anestesia, al descender la
temperatura central.
 Obstrucción de vías respiratorias porque los efectos
residuales del anestésico.
Preanestesia

Estos fármacos facilitan una inducción anestésica sin problemas y cuando se administran
de modo continuo permiten reducir la dosis necesaria del anestésico para mantener el
nivel deseado de anestesia quirúrgica (estadio III).
Analgésicos auxiliares
Analgésicos
 Opioides.
Con todos los opioides se pueden observar, en diferentes
grados, disminuciones importantes de las frecuencias
respiratoria y cardiaca, con reducciones de la presión
arterial mucho mas pequeñas.

Una rigidez muscular que puede deteriorar la ventilación a

veces acompaña dosis mayores de opioides.

Luego de la recuperación de la anestesia, la frecuencia e

intensidad de la nausea, el vomito y el prurito se
incrementan .
Bloqueadores Neuromusculares:
pancuronio, doxacurio, rocuronio, vecuronio, cisatracurio,
atracurio, mevacurio y suxametonio.
Estadios de la Anestesia.
 Inducción período que transcurre desde que se comienza
a administrar el anestésico hasta que aparece una
anestesia quirúrgica eficaz. es esencial evitar la peligrosa
fase de excitación
 Mantenimiento proporcionar una anestesia quirúrgica
continuada. Suele mantenerse por la administración de
principios activos volátiles ya que estos anestésicos
permiten controlar en todo momento la profundidad
anestésica.
 Recuperación es el período que transcurre desde que
deja de administrarse la anestesia hasta que el paciente
recupera la conciencia y los reflejos fisiológicos
protectores.
Profundidad de la Anestesia.
 Estadio I: Analgesia: Perdida de la sensación
dolorosa, El paciente está consciente y puede
conversar.
 Estadio II: Excitación: Aparece delirio y,
posiblemente, una conducta violenta y
combativa.
 Estadio III: Anestesia Quirúrgica, en este
estadio la respiración es regular y se alcanza la
relajación muscular. En el transcurso de este
estadio puede llevarse a cabo la intervención.
Se requiere vigilancia cuidadosa para prevenir
la progresión al estadio IV.
 4. Estadio IV: Parálisis Bulbar: Durante este
estadio hay una profunda depresión de los
centros respiratorio y vasomotor, puede
producirse rápidamente la muerte.
Anestésicos Inhalados
HISTORIA
 Incluyen el óxido nitroso, un gas, y una serie
de hidrocarburos halogenados volátiles:
 1956 Halotano.
 1960 Metoxiflurano.
 1973 Enflurano.
 1981 Isoflurano.
 1990 Sevoflurano.
 1992 Desflurano.
Anestésicos Inhalados
 Los gases inhalados son la  Disminuye la resistencia
base de la anestesia y se vascular cerebral, con
utilizan principalmente para aumento de la perfusión de
el mantenimiento del estado este órgano.
anestésico.  También producen
 Los anestésicos inhalación broncodilatación y
ofrecen una ventaja de la disminuyen la
que carecen los fármacos ventilación/min
administrados por vía IV,  Vasoconstricción pulmonar
permiten modificar hipóxica (regiones poco
rápidamente la profundidad ventiladas de los pulmones,
de la anestesia cambiando la que permite redirigir el flujo
concentración del fármaco. sanguíneo pulmonar hacia
las zonas con un mayor
contenido de oxígeno).
La CAM disminuye un 6% por cada década de edad y no se modifica con el
sexo.
La CAM es aditiva entre anestésicos, es decir, la adición de óxido nitroso a un
anestésico halogenado reduce la CAM de ambos y suma sus efectos.
 Numéricamente, la CAM es pequeña en los anestésicos
potentes, como el halotano, y grande en los menos
potentes, como el óxido nitroso. Cuanto más liposoluble sea
un anestésico, más baja será la concentración necesaria
para producir la anestesia, y mayor su potencia.
 Solubilidad en la sangre: viene determinada
por el coeficiente de reparto sangre/gas. Al
unirse a las proteínas plasmáticas puede
aumentar la solubilidad del anestésico en la
sangre, aumentando el coeficiente de reparto.
 Un anestésico con alta solubilidad en la sangre,
(Halotano, disuelve 2.4 veces mejor en sangre
que en gas= alto coeficiente de reparto),
necesita mayores cantidades de anestésico y
períodos de tiempo más prolongados para
elevar la presión parcial arterial(Para saturar la
sangre con el agente anestésico).
 Esto aumenta los tiempos de inducción y de
recuperación del anestésico, y hace lentos los
cambios en el nivel de profundidad de la
anestesia en respuesta a las modificaciones de
la concentración del fármaco.
 Un gas anestésico con baja solubilidad en la
sangre, alcanza rápidamente el equilibrio entre
el anestésico inhalado y la sangre arterial. Coeficientes de reparto
sangre/gas para algunos
anestésicos de inhalación.
Efectos Secundarios
 La solubilidad del desflurano es muy baja(Coeficiente de
partición sangre / gas 0.42). Permite una rápida inducción y
recuperación de la anestesia, sin embargo irritante vía aérea,
por lo que la inducción se hace con otro fármaco.
 Se utiliza para mantenimiento de la anestesia. Útil en
intervenciones quirúrgicas ambulatorias.
 Precisa de un vaporizador distinto al usado con otros
halogenados.
 Hipotensión, sobre todo al disminuir la resistencia vascular
sistémica (similar al isoflurano). Reduce la frecuencia
respiratoria y el volumen de ventilación pulmonar. Muy irritante
vía respiratoria.
 Actualmente en desuso.

 Propiedadesfísica, farmacológicas y clínicas similares al

Halotano, Se utilizaba para mantenimiento de la anestesia
(La inducción y la recuperación del enflurano son
relativamente lentas).

 Depresión P/A. Depresión de la contractilidad cardiaca y

vasodilatación periférica.

 Su uso se ha reducido puede provocar convulsiones

 Barbitúricos
Propofol
Etomidato
Ketamina

Anestésicos Parenterales
Anestésicos Parenterales
 Actuan con mayor rapidez, causando inconsciencia en unos 20 s, es
decir, tan pronto como llegan al encefalo desde el lugar de la inyeccion.
 Estos fármacos (p. ej., propofol, tiopental y etomidato) se utilizan
habitualmente para inducir la anestesia.
 Por lo lento de su eliminación, muchos anestésicos intravenosos no son
idóneos para el mantenimiento de la anestesia, en comparación con la
de los fármacos por inhalación, el propofol puede utilizarse en infusión
continua y la duración de la acción de la ketamina es suficiente un bolo
único para operaciones breves, sin necesidad de utilizar un anestésico
por inhalación.
 En estos casos se puede administrar conjuntamente un opioide de
acción corta, como el alfentanilo o el remifentanilo
la semivida de los fármacos y la duración de la acción dependen de una
compleja interacción entre el ritmo de redistribución del fármaco, la
cantidad del medicamento acumulado en la grasa y el metabolismo del
fármaco.
Obsérvese que la semivida de algunos fármacos, como el etomidato, el
propofol y la ketamina, aumentan solo de manera moderada con
administraciones intravenosas prolongadas; otras (p. ej., la del diazepam y
el tiopental aumentan de modo notable).
 Seeliminan por medio de metabolismo hepático y excreción renal de
metabolitos inactivos; Cirrosis-hipoalbumina aumento de los efectos.

 Sistema Nervioso: además de anestesia general-anticonvulsivos, los

barbitúricos reducen el índice metabólico cerebral, medido por la
utilización encefálica de oxigeno (CMRO2)reducen el flujo sanguíneo
cerebral y la presión intracraneal efecto protector de isquemia cerebral.

 No obstante, las dosis altas que se necesitan y la sedación prolongada

posterior impiden su aplicación clínica para este fin.

 El metabolismo del tiopental sigue una cinética de saturación. Por este

motivo, las dosis altas o intravenosas repetidas causan periodos
progresivamente mayores de anestesia. Deposita en tejidos grasos.
 Aparato Cardiovascular: Disminución dependiente de dosis de la
presión arterial, predominantemente vasodilatación, en particular
venodilatación y, en menor grado, por reducción de la contractilidad
miocárdica. Ninguno de los barbituricos ha sido arritmogeno.

 Aparato Respiratorio: son depresores respiratorios, Las respuestas

reflejas a la hipercapnia y a la hipoxia disminuyen. En comparación
con el propofol, los barbitúricos generan con mayor frecuencia
sibilancias en los asmáticos, lo que se atribuye a la liberación de
histamina.

 Otros Efectos: una sola dosis de inducción del tiopental no altera el

tono en el útero grávido, pero produce una depresión leve y transitoria
de la actividad del recién nacido. Contraindicados en porfiria.
 El propofol es el anestésico parenteral mas utilizado. Ha sustituido
al tiopental

 La presentación de propofol en forma de emulsión de lípidos es

muy dolorosa al inyectarse y causa hiperlipidemia. Hay una
presentación acuosa nueva, fospropofol, que carece de estos efectos
secundarios.

 Al igual que los barbitúricos, las dosis deben reducirse en ancianos

y R.N. en tanto que deben aumentarse en niños pequeños.

 Por su semivida de eliminación relativamente breve, suele utilizarse

para el mantenimiento e inducción de la anestesia.
 La rápida depuración del propofol explica una menor intensidad de la
resaca comparada con la de los barbitúricos, lo cual puede permitir una
salida rápida de la sala de recuperación.

 Eficaz en caso de procedimientos breves.

 “Sindrome de Infusion con Propofol” (PRIS, propofol infusion syndrome)

se ha descrito sobre todo con la administración prolongada y con dosis
altas de propofol (unidades de cuidados críticos > 48 h, especialmente en
niños), se caracteriza acidosis metabólica, hiperlipidemia, hiperpotasemia,
hepatomegalia, disfunción multiorgánica, arritmias y muerte del paciente
de origen cardíaco.
 Es secundario a alteraciones en el metabolismo oxidativo mitocondrial de
ácidos grasos de cadena larga.
 El propofol se metaboliza en el hígado por conjugación que produce
sulfato y glucuronido, y luego metabolitos menos activos, que se
eliminan por el riñón.

 Inicio de acción en unos 30-40 seg. La duración del efecto sedante

es de cerca de 45 min .

 No tiene un efecto anti-analgésico (Es necesario complementarlo

con opiáceos para lograr la analgesia) y parece ejercer una acción
antiemética importante.

 Cruza las membranas placentarias, se considera seguro en

embarazadas; reduce solo en forma transitoria la actividad del recién
nacido.
Etomidato
ANESTÉSICOS LOCALES
 Sustancias químicas que bloquean la conducción nerviosa de manera
especifica, temporal y reversible, sin afectar el estado de conciencia.

 Los AL bloquean inicialmente las fibras nerviosas amielínicas, Aδ y C,

transmisoras del estímulo doloroso. A medida que aumenta su
concentración, empiezan a bloquearse fibras de mayor grosor, mielínicas,
responsables del tacto, presión y finalmente fibras motoras. La reversión
del bloqueo se produce en el orden inverso.

 Las fibras de menor diámetro (Fibras C : dolor), son fibras mas sensible al
efecto anestésico, que las fibras A.

 Orden cronológico del bloqueo dolor  temperatura  propiocepcion 

motor. dependiente de la dosis
 Regional
•Consiste en el conjunto de técnicas anestésicas que producen una
disminución reversible de la sensibilidad en un área concreta del
cuerpo. Esto se consigue mediante el uso de anestésicos locales en
la proximidad de la médula espina, donde llegara por difusión.

•Anestesia peridural (anestesia epidural), que consiste en

introducir un anestésico local dentro del denominado espacio
epidural. Esta sustancia actúa sobre las terminaciones nerviosas
cuando salen de la médula.

•La anestesia intradural o anestesia raquídea, por su parte, se

aplica en el espacio intradural y hace efecto con mayor rapidez si
se compara con la peridural.
Local
Limitada a un área
anatómica, sólo
bloquea el dolor en
una zona concreta
del cuerpo.
Anestesia Tópica Anestesia por
Infiltración
Anestesia de bloqueo Anestesia de bloqueo
de campo nervioso
ANESTÉSICOS LOCALES
La cocaina fue uno de los primeros anestésicos locales, a causa
de su toxicidad y sus propiedades adictivas se busco un
sustitutivos sintéticos, que culminó con la síntesis de la
procaína, que es el prototipo de los anestésicos locales.

Se clasifica en dos grupos:

 Esteres rápidamente hidrolizados en plasma, Eje: cocaina,
procaina, tetracaina.
 Amidas degradadas y metabolizadas mas lentamente en el
higado eje: Lidocaína, Mepivacaína. Bupivacaína,
Ropivacaína, Levobupivacaína, Prilocaína.
 Farmacocinetica
 Periodo de latencia depende de tipo de anestésico
utilizado, concentración de la solución, protección mielínica
del nervio, distancia del sitio de aplicación y el nervio.

 No difunden a través de piel, EMLA (emulsión lidocaina -

prilocaina), se absorben por mucosas, y se puede usar IV
 lidocaina y procainamida.

 Atraviesan la barrera hematoencefalica y la barrera

placentaria.

 En la practica clínica, suele agregarse un vasoconstrictor,

por lo común epinefrina, a los anestésicos locales.
ANESTÉSICOS LOCALES
 El vasoconstrictor efectúa una función doble. Al
disminuir el ritmo de absorción:
1. Localiza al anestésico al nivel del sitio deseado
2. Permite que el ritmo al que se destruye en el
cuerpo se conserve en paralelo al ritmo al cual se
absorbe en la circulación.

Produce absorción gradual, prolonga el efecto,

disminuye
niveles plasmáticos y efectos tóxicos, reduce el
sangrado.