QUIMIOTERÁPICOS

Y FARMACOLOGIA
ENDOCRINA
ANTIBIÓTICOS DE ESPECTRO REDUCIDO:
PENICILINAS, BETALACTÁMICOS,
CEFALOSPORINAS Y AMINOGLUCÓSIDOS.
SHOCK ANAFILÁCTICO
¿CÓMO FUNCIONAN LOS ANTIBIÓTICOS?

1. ¿Que son los antibióticos?

2. ¿Todos los antibióticos tiene el mismo mecanismo de acción?
3. ¿Qué mecanismos de acción identificas de los antibióticos sobre las
bacterias?
AGENDA

• Generalidades de los antibióticos

• Antibióticos de espectro reducido
• Penicilinas
• Betalactámicos
• Cefalosporinas
• Aminoglucósidos. Shock anafiláctico
LOGRO

Al finalizar la sesión, el estudiante

identifique las características de acción,
blancos farmacológicos de los antibióticos
y su impacto en la salud publica, de
manera ordenada, reflexiva y crítica
GENERALIDADES DE LOS ANTIBIOTICOS

Alexander Fleming debe su fama al

descubrimiento de la penicilina, un antibiótico
que revolucionó la medicina moderna, tratando
diferentes enfermedades que, hasta bien
entrado el siglo XX, se consideraban incurables.
EL ANTIBIOTICO UN MEDICAMENTO PARTICULAR

El uso de medicamentos para tratar una

enfermedad.
Toxicidad selectiva: un fármaco que mata
microbios dañinos sin dañar al huésped
ANTIBIÓTICO/ANTIMICROBIANO

Antibiótico: Sustancia química

producida por un microorganismo que
mata o inhibe el crecimiento de otro
microorganismo.

Agente antimicrobiano: Sustancia

química que mata o inhibe el
crecimiento de microorganismos.
FUENTES MICROBIANAS
DE ANTIBIÓTICOS
MECANISMOS DE ACCIÓN ANTIMICROBIANA

Las bacterias tienen sus propias enzimas para:

Formación de la pared celular

Síntesis de proteínas

replicación del ADN

síntesis de ARN

Síntesis de metabolitos esenciales

ESPECTRO ANTIMICROBIANO
MODOS DE ACCIÓN ANTIMICROBIANA
ANTIBIÓTICOS ANTIBACTERIANOS INHIBIDORES DE LA
SÍNTESIS DE LA PARED CELULAR

Penicilina (más de 50 compuestos)Compartir anillo de 4 caras (b anillo

lactámico)
Penicilinas naturales: Estrecho rango de acción. Sensible a la penicilinasa
(b lactamasa)
Penicillinas

Figure 20.6
 ß-Lactamsas

ß-Lactamsas
Penicillina
Narrow Spectrum
Cephalosporina •Benzylpenicillin (Penicillina G)
• Cefalexina •Phenoxymethylpenicillina (Pen V)
• Cefuroxima •Flucloxacillina
• Cefotaxima Broad Spectrum
• Ceftriaxona •Amoxicillina/Co-amoxiclavalonico
•Ampicillin
Carbapenemicos •Piperacillina with Tazobactamina
•Meropenemicos (Tazocina)
•Imipenemicos
•Doripenemicos
•Ertapenemicos
BETA LACTÁMICOS CONTRA LA PARED CELULAR
BACTERIANA
Pare C.

Pesión
osmotica

MC

Antibióticos contra la PC

Pesión
osmotica
Ruptura de la
MC
CLORANFENICOL está indicado para el tratamiento de las infecciones externas del ojo y/o de sus anexos que
afectan párpados, conjuntiva y/o córnea, causadas por microorganismos sensibles a los componentes de la
fórmula, como: conjuntivitis, blefaritis, queratitis, queratoconjuntivitis, blefaroconjuntivitis, etc.
CLORANFENICOL es un antibiótico de amplio espectro altamente efectivo contra la mayoría de bacterias
grampositivas y gramnegativas, así como la mayoría de anaerobios (incluyendo anaerobios
obligados), Mycoplasma, Rickett­sias y espiroquetas.
Cuenta con una alta eficacia (reportada de 91 a 93% en infecciones oculares) y es activo contra más del 94% de
los patógenos oculares. También es utilizado en 55% de los casos de ojo rojo.
CLORANFENICOL es útil en la profilaxis prequirúrgica y postoperatoria.
CLORANFENICOL, además de su amplio espectro de actividad antibacteriana contra organismos grampositivos y
gramnegativos (tanto aerobios como anaerobios), cuenta con una buena tolerancia en múltiples regímenes de
dosificación; seguridad y efectividad como un solo agente para el tratamiento de las infecciones oculares
externas. Estudios clínicos han demostrado que su uso en niños es seguro.
MACROLIDOS
Anillo lactamico
14

14

Erithromicina Telithromicina

15 14

Clarithromicina
Azithromycina
MACROLIDOS-MECANISMOS DE ACCION

Bacteriostático, por lo general:

Inhibir la síntesis de proteínas
dependientes de ARN
bacteriano
Se une de forma reversible al
ARN ribosómico 23S de las
subunidades ribosómicas 50S
Reacción de translocación en
bloque de la elongación de la
cadena polipeptídica
ESPECTRO DE ACCIÓN

Aerobios Gram-positivos:Actividad: Claritromicina

>Eritromicina
>AzitromicinaMSSAS. pneumoniaeEstreptococos beta hemolíticos y
estreptococos viridans
Aerobios Gram-negativos:Actividad: Azitromicina
>Claritromicina
>Eritromicina H. influenzae, M. catarrhalis, Neisseria sp.
NO actividad contra Enterobacteriaceae
Anaerobios: anaerobios de las vías respiratorias superiores bacterias atípicas
USO CLÍNICO Y REACCIONES

Bacteriostático
Metabolización hepática completa
Efectos secundarios gastrointestinales (hasta 33 %) (especialmente eritromicina)
Náuseas
vómitos
Diarrea
Dispepsia
Mejor utilizado en neumonía atípica
Excelente penetración tisular y celular.
Muy útil en infecciones intracelulares susceptibles
OTROS INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE LA PARED
CELULAR

Cefalosporinas 2da,
3ra y 4ta generaciones
más eficaz contra los
gramnegativos
AMINOGLUCÓSIDOS
CLASIFICACIÓN
• 1943 estreptomicina (TBC)
• 1949 neomicina (muy tóxico)
• 1957 kanamicina
• 1958 gentamicina
• 1967 tobramicina
• 1972 amikacina
• 1975 netilmicina
• 1978 sisomicina
AMINOGLUCÓSIDOS

• Antibióticos bactericidas

• Activo sobre bacilos gram negativos

aerobios (Enterobacterias --- Pseudomonas)

• Acción sinérgica con inhibidores de la pared

bacteriana (ej. penicilinas)
AMINOGLUCÓSIDOS

• Mecanismo de acción:
• Unión irreversible a la unidad ribosómica 30s

• Fase I: mecanismo pasivo (membrana externa

• Fase II: mecanismo activo (membrana interna)
• Bloquea el inicio de la síntesis de proteínas
• Lectura errónea del RNAm (proteínas
aberrantes)

• EFECTO POSANTIBIÓTICO – Actividad

Bactericida Residual
AMINOGLUCÓSIDOS

• Farmacocinética
• Absorción: cationes muy polares
• Administración por IV- IM - tópica (dérmica,
ótica y ocular)
• No atraviesan la barrera HE.
• > concentración en corteza renal, endolinfa
y perilinfa.
• Atraviesa la placenta con efecto
teratogénico.
AMINOGLUCÓSIDOS

• Metabolismo: No se metabolizan

• Excreción: Renal (filtración glomerular)

• Escaso porcentaje sufre reabsorción

tubular con acumulación en la corteza
renal

• Vida media: 2 a 3 horas

AMINOGLUCÓSIDOS
Mecanismo de Resistencia
• inactivación por enzimas (acetiltransferasas, adeniltransferasas,
fosfotransferasas)
• alteración del sitio de unión al ribosoma
• alteración del sistema de trasporte a través de la membrana plasmática
AMINOGLUCÓSIDOS

ESPECTRO ANTIMICROBIANO

• Bacilos gram (–) aerobios (Enterobacterias, Pseudomona)

• Cocos gram (+) (Enterococos, S. Aureus)

• Micobacterias

• Otros: Francisella tularensis (estreptomicina)

• Yersinia pestis (estreptomicina)

EFECTOS ADVERSOS

NEFROTOXICIDAD

• Acumulación y retención en células

túbulo proximal

• Trastorno renal leve generalmente

reversible (necrosis celular seguida de
reducción del filtrado glomerular)

• Alteración en la capacidad de
concentración provocando:
proteinuria, cilindruria
FACTORES AGRAVANTES DE NEFROTOXICIDAD

• Fármacos potencialmente nefrotóxicos (anfotericina B,

vancomicina, cefalosporinas, ciclosporina)

• Insuficiencia renal previa

• Paciente de edad avanzada.

• Neomicina es mas nefrotóxica

EFECTOS ADVERSOS

OTOTOXICIDAD
• Disfunción Vestibular y Coclear
Acumulación progresiva, lenta difusión retrógada,
fármacos de mayor vida media

• Exposición sostenida y ciclos repetidos: alteración

permanente

• Destrucción progresiva de neuronas

sensitivas vestibulares y cocleares
SÍNTOMAS VESTIBULARES

• Cefaleas
• Náuseas, vómitos, pérdida equilibrio en movimiento
(2 semanas)
• Pérdida equilibrio al cerrar párpados

SÍNTOMAS COCLEARES
• Tinnitus - Acúfenos
• Pérdida progresiva de la audición.
• La sordera puede aparecer varias semanas después de
interrumpir el tratamiento.
EFECTOS ADVERSOS
OTOTOXICIDAD
• Sensibilidad: mayor en ancianos

• Toxicidad preferencial de los fármacos

Vestibulares Cocleares
Estreptomicina Amikacina
Gentamicina Kanamicina
Neomicina
EFECTOS ADVERSOS

BLOQUEO NEUROMUSCULAR

Inhibición de la liberación presináptica de acetilcolina y bloqueo de

receptores postsinápticos.

Administración IV rápida.

Parálisis de los músculos respiratorios, midriasis.

OTROS EFECTOS ADVERSOS

• Neuritis óptica

• Neuritis periféricas (facial)

• Erupciones cutáneas.

• Agranulocitosis y anemia aplásica.

• Dolor e irritación en el sitio de inyección.

“No administrar en la misma solución con: penicilinas,

cloramfenicol, anfotericina B, heparina o complejo
B”
PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES

• Pacientes con IR reducir la dosis, aumentar el

intervalo entre dosis.

• CI: Embarazo

• Miastenia gravis
(riesgo de bloqueo neuromuscular)

• Antecedentes de hipersensibilidad a los AGca

USOS TERAPÉUTICOS
• Infecciones por bacilos aerobios
(pseudomona, enterobacter, klebsiella,
serratia, proteus, E.coli)

• Infecciones cutáneas y oculares.

• Estreptomicina para TBC

• Infecciones intrahospitalarias (amikacina es mas

resistente)

• Endocarditis enterocócica (asociada a B-

lactámicos)
POLIPEPTIDICOS
• Derivan de varias cepas de Bacillus.
• Son detergentes catiónicos. Aumentan la permeabilidad
de la membrana.

Clasificación
Polimixina E o Colistina (vía parenteral)
Polimixina B-- Bacitracina -- Tirotricina (vía tópica)

Espectro antibacteriana
• Bacterias gram (–) aerobios
(Pseudomonas, E. coli, Enterobacter, Klebsiela,)

• Bacitracina: Actividad sobre cocos y bacilos gram (+).

POLIPEPTIDICOS
Mecanismo de acción
• Interactúan con los fosfolípidos de
membrana (interrumpen su síntesis)
Sensibilidad = contenido de fosfolípidos membrana-
pared bacteriana

Generalidades
• No se absorben por VO.
• Se administran por vía tópica dérmica, ótica u
ocular
• Efectos adversos: nefrotoxicidad, neurotoxicidad
(parestesias, incoordinación)
I n d i ca c i o n e s
• Polimixina E: Infecciones por bacterias
multiresistentes (pseudomonas).

• Polimixina B: Tratamiento tópico de

piel y mucosas

• Bacitracina: Se utiliza por vía tópica. Puede ocasionar

dermatitis de contacto.

• Interaciones: Aminoglucósidos, cefalosporinas,

bloqueantes musculares.

• CI: miastenia gravis

ESPECTINOMICINA

• Aminociclitol. Streptomyces spectabilis

• Bacterias gram (–) N. Gonorrhoeae

• Mecanismo de acción: Se une a la subunidad 30S, inhibe

selectivamente la síntesis proteica.

•Vía de administración: IM dosis única de 2.000 mg EA: Nausea,

cefalea, vértigo, insomnio, reacciones

alérgicas.

Indicación: N. gonorrea (alternativo a β lactámicos o

quinolonas)
RIFAMICINAS
RIFAMPICINA
• Derivado semisintético de la rifamicina B
• Streptomyces mediterranei-

• Actividad antibacteriana: Bacteriostático

inhibe el crecimiento de bacterias gram(+) y en menor
escala gram(–). Brucelosis.
Legionelosis

• Acción Bactericida

Micobacterium tuberculosis y leprae. Micobacterias

atípicas. Aumenta actividad de otros fármacos
RIFAMPICINA
Mecanismo de acción
• unión a RNA polimerasa (subunidad β)

Farmacocinética
• Se administra por VO o VI.

• Disminuye su absorción con alimentos.

• Metabolización hepática, circulación

enterohepática.

• Eliminación por heces (60%) y orina 30%.

RIFAMPICINA

• Amplia difusión a tejidos y líquidos del organismo.

Atraviesa BHE. Potente inductor enzimático.

• Colorea de naranja las secreciones (orina, saliva, lágrimas)

Interacciones
• Disminuye niveles de estrógenos (ACO), fenitoína,
hipoglucemiantes sulfonilureas, anticoagulantes, ketoconazol,
quinidina, beta bloqueantes, haloperidol.

• Disminuye la semivida de inhibidores de la proteasa y del

transcriptasa inversa.
RIFAMPICINA

REACCIONES ADVERSAS
• Reacciones de hipersensibilidad.
• Alteraciones hepáticas con ictericia.
• Alteraciones del SNC: cefalea, somnolencia, mareos, ataxia,
parestesias (edad,alcoholismo, alteraciones hepáticas)

USOS TERAPÉUTICOS
• TBC – Lepra - Micobacterias atípicas
• Tratamiento y profilaxis de meningitis (meningo y
haemophilus)
• Infecciones por Stafilococos
(endocarditis,osteomielitis)
R I FA B U T I N A

• Derivado de la rifamicina B. Vida media mas larga y

menos inductor enzimático.

• Efectos adversos: GI (náuseas, flatulencia), neutropenia,

trombocitopenia, uveitis, exantema cutáneo. Poliartralgias y
artritis con dosis > a 1 gr.

• Interacciones: Inductor enzimático. ↑ su

concentración por claritromicina y fluconazol

• Indicación: Profilaxis por M. avium,

inmunocomprometidos
Tratamiento TBC en tratamientos cortos, pacientes HIV bajo
tratamiento.
SHOCK ANAFILACTICO
SHOCK ANAFILÁCTICO

La anafilaxia es una reacción alérgica generalizada, de

instauración rápida, que puede ser grave y, en algunos casos,

incluso mortal. Se denomina choque anafiláctico cuando hay

afectación cardiovascular con caída de la presión arterial. Se

trata de una emergencia médica.

La anafilaxia se caracteriza por la presencia simultánea de

síntomas sugestivos de alergia que afectan a varios sistemas

del organismo: piel, aparato respiratorio, tracto digestivo o

sistema cardiovascular.

.
SHOCK ANAFILÁCTICO

• Presenta afectación de la piel, con urticaria,

enrojecimiento, picor o hinchazón, es la
manifestación más frecuente en la anafilaxia
y está presente en el 80 % de los casos.
• El tratamiento de elección para la anafilaxia,
en cualquier contexto, es la adrenalina
intramuscular.
• El paciente que ha presentado una anafilaxia
debe ser remitido al alergólogo de forma
preferente.
• El alergólogo debe investigar la causa del
episodio de anafilaxia y educar al paciente y a
sus familiares sobre cómo prevenir nuevos
episodios y cómo actuar si se presenta uno.
Siempre se planteará si el paciente debe
llevar una alerta médica
Reflexiones

El uso irracional de antibióticos es un problema frecuente en el tratamiento de infecciones comunitarias o nosocomiales,

lo cual tiene varias etologías y complicaciones.
Los antibióticos son fármacos de gran utilidad en la práctica médica, es común observar que se emplean de manera
inadecuadas,
El uso de antibióticos como tratamiento de enfermedades de etología viral, la resistencia que pueden desarrollar
diferentes bacterias frente a los antibióticos administrados, con la formación de nuevas cepas a lo que se denomina
resistencia bacteriana.
Los antibióticos son fármacos que deben ser usados con mucho criterio clínico para obtener el efecto deseado y evitar las
complicaciones que la misma administración de estos acarrea.
a anafilaxia es una reacción sistémica aguda que resulta de la liberación brusca de mediadores
de los mastocitos y los basófilos, mediada o no por IgE. Se admite que es una reacción de
hipersensibilidad sistémica grave, de inicio brusco y potencialmente mortal.
Si bien los alimentos y los fármacos son los principales causantes de cuadros anafilácticos,
cualquier agente es capaz de activar de forma directa o indirecta las células implicadas en su
desarrollo.
 Actividad en grupo

• En base a la data de la OMS sobre la resistencia a los antibióticos,

realice un mapa mental o ordenador grafico que agrupe los problemas
mas graves que provoca la resistencia a antibióticos y su impacto en la
salud publica.
• Trabaje en grupos de 6, opinen, discutan. Participen del dialogo
durante el desarrollo de la actividad.
• Proponga algunas soluciones para combatir la resistencia a los
antibióticos.
Fuentes a consultar:
https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/resistencia-a-los-an
tibi%C3%B3ticos
https://www.youtube.com/watch?v=W2KSuIC339E
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

• Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la

terapéutica. Décimo tercera edición. Ed. Mc Graw Hill.
México, 2019.

• Dora Isolabella. Clarisa Reynoso. Actualización de farmacología

para nutricionistas. Edición 2008. Ediciones cooperativas.
Argentina.

• Mestres Miralles Concepción, Duran Hortolá Marius.

Farmacología en nutrición. Ed. Médica Panamericana.
Argentina, 2012.
GRACIAS
POR SU
ATENCIÓN