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Atb 2022

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Generalidades de

antibióticos
Pruebas de Sensibilidad
CIM
(Mínima cc de ATB que inhibe el crecimiento bacteriano)

1 Mg/ml 2 Mg/ml 4 Mg/ml 8 Mg/ml 16 Mg/ml 32 Mg/ml 64 Mg/ml

CIM
Punto de Corte
Valor de CIM para una bacteria y ante un determinado
ATB que “predice” falla o éxito terapéutico

Puntos de corte para enterobacterias


Categorias de interpretación

Sensible (S)
La cepa en estudio puede ser tratada apropiadamente con la dosis de
ATB recomendadas
Intermedio (I)
Incluye cepas que pueden ser inhibidas con concentraciones mas
elevadas del ATB.
Resistente (R)
Las cepas no son inhibidas por las concentraciones séricas
normalmente alcanzadas
Pruebas de sensibilidad
1. Pruebas de difusión

2. CIM (cc inhibitoria mínima)


Macro o microdilución
Dilución en agar
E- test
Métodos automatizados (VITEK)
3. Detección de genes de resistencia (PCR)

4. Detección de antígeno de resistencia (Detección de


PLP-2a por aglutinación de partículas de látex)
Pruebas de difusión
Pruebas de difusión
Crecimiento bacteriano disco

CIM
Antibiograma
Curvas de Regresión que relacionan valores de halos
con su correspondiente CIM.

CIM

R I S Halo
Antibióticos
Moléculas naturales, sintéticas o semisintéticas capaz de inducir la muerte o la detención del
crecimiento de las bacterias.

Pueden dividirse en:


a) bactericidas: su acción es letal, llevando a la lisis bacteriana
b) bacteriostáticos: impiden el desarrollo y multiplicación bacteriana pero sin llegar a destruir las
células, dejando que el sistema inmune se encargue de eliminarlas.
Clasificación
Según su sitio y mecanismo de acción
Mecanismo de Resistencia a Antibióticos

Alteración del
sitio blanco Impermeabilidad

Eflujo Modificación
enzimática
Antibióticos que actúan sobre la pared
bacteriana

β-lactámicos

Glucopéptidos

Fosfomicina
Estructura de la pared bacteriana

Peptidoglicano
Β-lactámicos: Mecanismo de acción

Transpeptidasa
PBP Carboxipeptidasa

“Los antibióticos β-lactámicos actúan inhibiendo la síntesis de


la pared bacteriana mediante la inhibición de las PBP”
Mecanismo de Resistencia a β-lactámicos

Impermeabilidad Eflujo

(betalactamasas) Alteración de PLP


Modificación Alteración del
enzimática sitio blanco

Más frecuentes
Betalactamasas e inhibidores de betalactamasas (IBL)

β-lactámico es El IBL bloquea a la


inactivado por la enzima enzima

• Amoxicilina • Amoxicilina/clavulánico
Ejemplo • Ampicilina • Ampicilina/ sulbactam
• Piperacilina • Piperacilina/tazobactam
Beta-lactamasas-Clasificación

Peni Ampi C1ºG C2ºG C3ºG C4ºG AZT Carb - IBL

B-asa + +/- - - - - - - +

BLEA + + +/- - - - - - +

BLEE + + + + + + + - +

CPasa + + + + + + + + -

• B-asa: Betalactamasa
• BLEA: Betalactamasa de espectro ampliado
• BLEE: Betalactamasa de espectro extendido
• Cpasa: Carbapenemasas (KPC – MBL – OXA 48)
Alteración del sitio blanco (PLP2a)
en Staphylococcus aureus

S. aureus meticilino resistente


(SAMR)
Alteración del sitio blanco (PLP2a)
en Staphylococcus aureus
Alteración del sitio blanco (PLP2a)
en Staphylococcus aureus
Detección de meticilino resistencia:
 Aglutinación de partículas de látex
 PCR (gen mec-A)
 Sensibilidad a oxacilina
Espectro antimicrobiano de mayor importancia clínica
de los β-lactámicos
Glucopéptidos: (Vancomicina)
Mecanismo de acción: que inhibe la síntesis de la pared celular por medio de la unión a la terminación D-ala-D-ala de las
cadenas no entrecruzadas de peptidoglucano impidiendo de esta forma la acción de las enzimas transpeptidasas y
transglicosilasas

Espectro:
Bacterias gram positivas
• S. aureus
• SAMR
• SCN
• Enterococos
• Streptococcos

Resistencia natural en Gram negativos por incapacidad de


la molécula de traspasar la membrana externa.
Fosfomicina
Mecanismo de acción: Inhibe la síntesis de la pared mediante la inhibición de
la enzima Fosfoenolpiruvato sintetasa que sintetiza N-Acetil-Murámico.

Los principales usos actuales de la fosfomicina son:

 Infecciones urinarias
 En combinación con otros antibióticos para el tratamiento de infecciones intrahospitalarias por
bacterias multirresistentes
Antibióticos que actúan sobre
la membrana externa

Polimixinas
(Colistín)
Colistín
Mecanismo de acción: El colistín desplaza a los cationes Ca+2 y Mg+2  que estabilizan al LPS en la
membrana celular externa dando lugar a la liberación del LPS y la consiguiente desestructuración de la
membrana celular produciendo la lisis de la bacteria. Actúa como un detergente de la membrana externa.

Resistencia natural en Gram positivos

Se utiliza para el tratamiento de infecciones intrahospitalarias por bacilos


gram negativos (Enterobacterias, Pseudomona spp y acinetobacter spp)
Antibióticos que actúan sobre
la síntesis de proteínas

Estos antibióticos se unen a las subunidades del ribosoma, interfiriendo la lectura correcta
del código genético con el consiguiente bloqueo de la síntesis proteica de la bacteria
Aminoglucósidos
Neomicina Estreptomicina
Kanamicina Gentamicina
Tobramicina Amikacina

 Ingreso a través de la membrana dependiente de O2 Monoterapia: Infecciones urinarias


 Unión a la subunidad 30S. Lectura errónea. Síntesis
Tratamiento combinado: AG + BL
de proteínas anómalas
 Resistencia natural en ANAEROBIOS
Estreptomicina es de primera línea para
 Malos como monodroga tuberculosis
 Uso combinado con otro ATB (excepto ITU)
 Concentración en orina 25 – 100 veces > plasma
Tetraciclinas

Tetraciclina
Doxiciclina
Minociclina

Espectro de actividad
Bacteriostáticas
Bacterias Gram positivas
Unión a la subunidad 30 S Bacterias Gram negativas
Concentra en tejidos Brucella spp
Concentración intracelular Chlamydia spp
Mycoplasma spp
CI en menores de 8 años y
Leptospira
embarazadas
Glicilciclinas: TIGECICLINA

Espectro de actividad
Cocos positivos (SAMR, EVR)
Enterobacterias
Acinetobacter spp
Anaerobios

Infecciones intrahospitalarias por


bacterias resistentes
Macrólidos – Lincosamidas
Macrólidos
Eritromicina Lincosamidas
Claritromicina Clindamicina
Azitromicina

Unión a la subunidad 50S. Bloqueo de la


traducción
Actividad bacteriostática
Macrólidos: Alto Volumen de distribución (niveles Espectro de actividad Macrólidos
• Cocos positivos
bajos en sangre y altos en tejidos) y alta
•Bacilos positivos: Clostridium perfringens,,
concentración intracelular Corynebacterium diphteriae, Listeria,
• BGN: Moraxella spp, Bordetella pertussis,
Haemophylus spp,
Espectro de actividad • Intracelulares: Mycoplasma pneumoniae,
Clindamicina Clhamydia spp, Legionella spp, Coxiella
burnetti.
Cocos positivos
Anaerobios • Infecciones respiratorias
Toxoplasma gondii • ETS (uretritis no gonococcicas)
• Tos convulsa
Oxazolidonas: Linezolid

Molécula muy grande, no atraviesa membrana externa de Gram –


Unión a la subunidad 50 S
Bacteriostático
Administración oral e IV

Espectro de actividad
Staphyloccus spp (SAMR – VRSA )
Enterococcus spp (VRE)
Streptococcus β-hemolíticos

Resistencia Natural en Gram negativos


Antibióticos que actúan sobre
la membrana celular

Lipopéptidos

Daptomicina
Daptomicina
Mecanismo de acción: Forma complejo con Ca++, que cargada positivamente
interactúa con los fosfolípidos de la membrana citoplasmática cargados
negativamente formando poros causando rápida despolarización, permeabilidad y
autolisis

Espectro de actividad
Staphyloccus spp (SAMR)
Enterococcus spp
Streptococcus β-hemolíticos

Resistencia Natural en Gram negativos


Antibióticos que actúan inhibiendo la
síntesis de ADN

Quinolonas
Metronidazol
Quinolonas

Mecanismo de Acción
Bloqueo de acción de:
• ADN girasa
Efecto: Fragmentación del ADN,
activación del sistema SOS y muerte
celular

Indicaciones mas usadas


Drogas Espectro • Infecciones urinarias
Enterobacterias • Infecciones óseas
Norfloxacina P. aeruginosa • Gastroenteritis
Ciprofloxacina Algunos Gram + • Infecciones respiratorias
Levofloxacina Algunas bacterias atípicas
(levofloxacina)
Metronidazol

 El metronidazol es un profármaco que es convertido en los


organismos anaeróbicos por las enzimas redox.
 Los productos de la reacción son los responsables de
desestabilizar la estructura helicoidal del ADN.
 El metronidazol es captado por bacterias anaeróbicas y
protozoos sensibles

Espectro

Anaerobios
Protozoos
Antibióticos que actúan sobre la
ARNp- ADNd

Rifampicina
Rifampicina

 Se une a la subunidad β de la polimerasa de ARN


que depende de ADN (rpoB), para formar un
complejo estable de fármaco-enzima. La unión del
fármaco suprime la formación de cadenas en la
síntesis de ARN.

Indicaciones mas frecuentes:


• Tuberculosis
• Brucelosis
• Infecciones por Staphylococcus aureus
• Profilaxis de meningitis por Neisseria meningitidis
Antibióticos que inhiben la
síntesis de folato

Trimetoprima / sulfametoxazol
Trimetoprima / sulfametoxazol

 Es la asociación de dos antibióticos; trimetoprima más


sulfametoxazol, también conocido con el nombre de
cotrimoxazol.

 Ejercen su acción inhibiendo enzimas que intervienen


en la síntesis de acido fólico.

Indicaciones mas frecuentes:


• Infecciones por Staphylococcus aureus meticilino resistentes
• Infecciones por enterobacterias
• Neumonía por Pneumocystis carinii
Autoevaluación

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