PATOLOGIAS

COLONICAS
PATOLOGIA QUIRURGICA 2

DR. MANUEL DE LA CRUZ

Anatomía Intestino Grueso
• El intestino grueso está compuesto por el
apéndice, ciego, colon, recto y conducto anal.
• Es sitio de intercambio de líquidos,
electrolitos y ácidos grasos de cadena corta,
determinando así la solidez de las
deposiciones y sirviendo como lugar de
almacenamiento de estas.
• El apéndice es un divertículo que nace de la cara
posteromedial del ciego, mide aproximadamente
6-10 cm y tiene un componente linfoide por lo
que actualmente se reconoce como un órgano
inmunológico secretor de IgA (principalmente).
• La hiperplasia de este último es uno de los
factores que puede obstruir el lumen del
apéndice y provocar una apendicitis aguda
• Su irrigación proviene de la arteria
apendicular, rama de la arteria ileocólica,
que discurre a través del mesoapéndice.
• El drenaje venoso se realiza por la vena
ileocólica, tributaria de la vena mesentérica
inferior. El mesoapendicular, por su parte,
nace del meso del íleon terminal.
• Ciego
• El ciego es la porción de intestino grueso que se
relaciona con el íleon distal.
• Este último se abre al ciego por su cara medial
posterior, formando una invaginación con forma
de papila, llamada válvula ileocecal, cuya función
es limitar el contenido intestinal que ingresa al
colon y evitar el reflujo.
• En su cara posteromedial del extremo distal
nace el apéndice vermiforme.
• Por lo general, el ciego puede movilizarse,
pero no posee meso propio.
• Su irrigación proviene de la arteria ileocólica,
rama terminal de la arteria Mesenterica
Superiorminal de la arteria mesentérica superior.
• Colon
• El colon se divide en colon ascendente,
colon transverso, colon descendente y
sigmoides, con una longitud aproximada
de 1 metro.
• El colon ascendente y descendente se encuentran
retroperitoneales, mientras que el transverso y el
sigmoides son órganos peritoneales, adheridos a la
pared posterior por su meso.
• Existen dos flexuras: la flexura hepática, que
separa colon ascendente de transverso y flexura
esplénica, que separa colon transverso y
descendente.
• El colon posee tenias, que corresponden a fibras
musculares longitudinales engrosadas de 6 mm de
ancho aproximadamente.
• Cada tenia posee un nombre respecto a sus relaciones,
así la tenia mesocólica corresponde a la que se
relaciona con el mesocolon, tenia omental la que lo
hace con el omento mayor y la tenia libre, aquella que
es fácilmente reconocible, puesto que no se relaciona
con otras estructuras.
• Las tenias comienzan en la base del apéndice, donde
la capa muscular longitudinal se separa para formarlas,
hasta la unión rectosigmoidea donde las tenias se
vuelven a fusionar y conforman la capa muscular
longitudinal.
• La irrigación del colon proviene de la arteria cólica
derecha, que irriga el colon ascendente y la arteria
cólica media, el colon transverso, ambas son ramas de
la arteria mesentérica superior.
• Mientras que el colon descendente se irriga por
la arteria cólica izquierda y el colon sigmoides
por la arteria sigmoidea, que son ramas de la
arteria mesentérica inferior.
• Entre estas arterias existen anastomosis, con lo
que se forma la arteria marginal de Drumon que
discurre paralela al colon.
• El drenaje venoso, por su parte, se realiza por las
venas ileocólicas y la vena cólica derecha, ramas
de la vena mesentérica inferior, para el colon
ascendente.
• La vena intermedia drena el colon transverso y
drena también a la vena mesentérica inferior. Por
último, el drenaje venoso del colon descendente y
sigmoides se realiza mediante la vena mesentérica
inferior.
Apendicitis Aguda
• La apendicitis aguda es una
inflamación del apéndice
cecal secundaria a la
obstrucción de su lumen.
• Este proceso inflamatorio
puede culminar en graves
complicaciones como
perforación, absceso,
peritonitis y sepsis.
• Anatomía
• El apéndice cecal o vermiforme es una
prolongación del ciego, en forma de divertículo,
que contiene principalmente contenido linfático.
Se encuentra normalmente ubicado en la
convergencia de las 3 tenias del colon, a 2 cm de
la válvula ileocecal.
• Mide entre 6 y 10 cm de largo y de 3 a 5 mm de
diámetro. Está compuesto por mucosa,
submucosa, una capa muscular y una serosa,
constituyendo un divertículo verdadero.
• Posee un mesoapéndice independiente que
se ubica posterior al ileon terminal.
• El mesoaéndice contiene la arteria
apendicular, rama de la arteria ileocólica y
las venas apendiculares que drenan a las
venas ileocólica y mesentérica superior
respectivamente, además contiene vasos
linfáticos y linfonodos
• Se describe que su base se encuentra en la
unión de las tenias en el ciego, en un punto
anatómico llamado punto de Mc Burney, que
consiste en la unión del 1/3 lateral con los 2/3
mediales de la línea que une la espina ilíaca
anterosuperior con el ombligo. Por el contrario,
su extremo distal tiene múltiples posiciones.
• Localizaciones del apéndice:
• • Retrocecal (65.3%): descansa posterior al ciego y puede ser parcial o
totalmente extra-peritoneal.

• • Pélvico (31%): el extremo distal del apéndice descansa hacia o en la pelvis.

• • Subcecal (2.3%): descansa inferior al ciego.

• • Preilieal (1%): por anterior al ciego, sobre el ileon terminal.

• • Paracólico (0.4%): se ubica en el espacio paracólico derecho, lateral al ciego.

• • Postileal (0.4%): se ubica posterior al ileon terminal.

• Epidemiología
• La apendicitis aguda es una enfermedad
que se presenta habitualmente en la
segunda y tercera década de vida.
• Es poco frecuente antes de los 5 y después
de los 50 años de edad, a los 70 años el
riesgo de apendicitis es < 1%.
• Su incidencia general es de 10 por cada
10.000 pacientes,
• Es más frecuente en mujeres con una
relación de 1.3:1, diferencia que aumenta en
el período de pubertad.
• Existe una mayor incidencia de apendicitis
en países industrializados debido al bajo
consumo de fibra y exceso de azúcares
refinados de las dietas occidentales.
• Fisiopatología
• La apendicitis aguda ocurre por la obstrucción proximal
del lumen apendicular.
• Los fecalitos son su principal causa, presentes en hasta
un 50% de las apendicitis agudas y cercano al 90% de
las apendicitis gangrenosas, otra causa frecuente de
apendicitis es la hiperplasia linfoide, siendo esta más
frecuente en niños.
• Otras causas menos frecuentes pueden ser tumores,
impactación de bario por estudios contrastados,
parásitos, cuerpos extraños, etc.
• Una vez obstruida la luz del lumen, se produce
una acumulación de secreciones normales del
apéndice y un sobrecrecimiento bacteriano con
aumento de la presión intraluminal.
• Esta presión provoca distensión del apéndice, la
que estimula las fibras viscerales aferentes
provocando un dolor inespecífico difuso a nivel
periumbilical que puede asociarse a náuseas y
vómitos (dolor visceral).
• Cuando la presión intraluminal excede la presión
venosa, ocurre una trombosis de las venas
apendiculares, obstruyendo el retorno venoso y
produciendo congestión y aumento del volumen
apendicular, con la congestión vascular la
mucosa se vuelve hipóxica y ulcerada,
favoreciendo la invasión bacteriana.
• El proceso inflamatorio al progresar invade la
serosa y el peritoneo parietal, provocando el
dolor específico en la fosa ilíaca derecha (dolor
parietal).
• A medida que el proceso inflamatorio progresa,
disminuye el flujo arterial culminando en infarto,
necrosis y perforación del apéndice.
• Los microorganismos involucrados en la
apendicitis aguda son: Escherichia coli,
Bacteroides fragilis, Streptococcus
viridans, Enterococcus sp,
Pesudomonas sp. entre otros.
• Clínica
• Como en todas las patologías, la historia,
cronología de los síntomas y la evaluación
del paciente son los datos más importantes
para el diagnóstico de esta enfermed
• Síntomas
• Dolor abdominal: es el síntoma cardinal de la
apendicitis.
• Comienza como un dolor tipo visceral y de una
intensidad moderada, de localización referida
como epigástrica o periumbilical, que migra a
fosa ilíaca derecha al cabo de 4 a 12 horas del
inicio del cuadro.
• Esta cronología se encuentra aproximadamente
en el 60% de los pacientes.
• Existen condiciones especiales en que el dolor se
manifiesta en otras localizaciones, como es el
caso del apéndice retrocecal, el cual dará
molestias en el dorso o flanco derecho.
• Si el apéndice se encuentra en posición pelviana,
el dolor será hipogástrico y puede acompañarse
de molestias urinarias o defecatorias.
• En las mujeres embarazadas, dependiendo
de las semanas de gestación, el dolor se
manifiesta en flanco e hipocondrio derecho
por el desplazamiento del apéndice hacia
superior por el útero grávido.
• Anorexia: presente en casi la totalidad de las
apendicitis agudas y comienza posterior al inicio
del dolor abdominal.
• Vómitos y nauseas: presentes en el 50-60% de
los casos, pero son poco frecuentes y de escasa
cuantía.
• Al igual que la anorexia se manifiestan después
del inicio del dolor.
• Constipación y diarrea: ambos síntomas pueden
estar presentes en una apendicitis aguda.
 Signos
• Fiebre moderada: entre un grado y un grado y medio
por sobre su basal.
• Taquicardia: en relación con la hipertermia.
• Dolor a la palpación: según la localización del
apéndice, generalmente presente al palpar el punto
de Mc Burney.
• Se puede encontrar al examen físico signos indirectos
de apendicitis como dolor en FID durante maniobras
de valsalva, defensa muscular y rigidez abdominal.
• Signo de Blumberg: dolor a la descompresión en
fosa ilíaca derecha. Indica irritación peritoneal.
•
• Signo de Rovsing: aparición de dolor en el punto
de Mc Burney mientras se palpa o se percute la
fosa ilíaca izquierda. Indica irritación peritoneal.

• Signo de Dunphy: dolor en la FID al hacer toser

al paciente. Indica irritación peritoneal.
• Signo del Psoas: elevación de la extremidad
inferior derecha contra resistencia.
• Es positivo cuando aparece o aumenta el dolor
en FID e indica que el apéndice se encuentra
retrocecal.
• Signo del obturador: dolor en el hipogastrio al
rotar internamente el muslo derecho. Indica
apéndice en posición pélvica.
• Cuando el apéndice se encuentra retrocecal, los
signos son más leves, lo que puede dificultar el
diagnóstico temprano.
• Laboratorio
• La mayoría de los pacientes tiene una
leucocitosis moderada con desviación
izquierda, con recuentos entre 10.000 y
18.000 células por mm3, este hallazgo
apoya el diagnóstico, pero no lo descarta si
está ausente.
• Otro examen que ha demostrado utilidad es
la elevación de la proteína C reactiva (PCR),
la cual se altera precozmente (menos de 12
horas) en rangos moderados.
• Si se obtiene una PCR en rangos altos, se
debe sospechar una apendicitis complicada
con absceso, gangrena o peritonitis
• Siempre se debe solicitar subunidad
beta en mujeres en edad fértil con dolor
abdominal para descartar embarazo y
orina completa ante sospecha de
infección urinaria o cólico renal.
Imagenes
• El diagnóstico de apendicitis aguda es
clínico, sin embargo, muchas veces es
recomendable apoyarse con imágenes para
definir la conducta por seguir, pero si se
tiene la certeza diagnóstica, no se debe
retrasar la apendicectomía con exámenes
complementarios.
• De preferencia se deben estudiar con imágenes
a pacientes de difícil evaluación, como mujeres
en edad fértil y grupos etarios extremos, además
se recomienda estudiar previamente con
imágenes a aquellos pacientes cuyo cuadro tiene
5 o más días de evolución, esto es por la
eventual presencia de complicaciones, tales
como abscesos apendiculares, peritonitis o
plastrón apendicular.
• Existen varias imágenes que permiten
evaluar el apéndice cecal, sin embargo,
las dos más útiles son la sonografía
abdominal y la tomografía axial
computarizada (TAC).
Sonografia Abdominal
En este examen el apéndice se describe como una
estructura con un lumen anecogénico rodeado de una
pared hiperecogénica adyacente el ciego.
Tiene una sensibilidad del 76 – 96% y una
especificidad de 47 -94%.
El beneficio de este examen es que no utiliza
radiación para ser realizado por lo que podría ser de
elección en pacientes jóvenes, principalmente en
mujeres en edad fértil.
• Los criterios diagnósticos de apendicitis por ecotomografía son:
• • Diámetro transverso del apéndice de 6 a 7 mm (S100%;
E64%).

• • Apéndice no compresible.

• • Estructura con lumen anecogénico con pared gruesa

hipercogénica.

• • Presencia de un apendicolito en extremo proximal y/o

ausencia de gas en el lumen del apéndice.
Tomografía Axial Computarizada
• TAC: el TAC de abdomen y pelvis con contraste
endovenoso tiene una sensibilidad alta que
fluctúa entre 87 al 100% y una especificidad de
95 a 99%.
• La desventaja es la utilización de altas dosis de
radiación para ser realizado por lo que debería
evitarse en pacientes en edad fértil y en mujeres
embarazadasº.
• Los hallazgos sugerentes de apendicitis son:
• • Apéndice alargado de > de 6 mm de diámetro (S93%; E92%).

• • Pared apendicular engrosada.

• • Cambios inflamatorios en la grasa periapendicular.

• • Hipercaptación de contraste en la pared a pendicular.

• • Presencia de gas extraluminal.

• • Presencia de uno o más apendicolitos.

• Complicaciones Tumores Apendiculares

• Peritonitis: se origina por la perforación del apéndice

gangrenoso secundario al proceso inflamatorio.
• La peritonitis puede ser localizada o difusa.
• Se maneja mediante apendicectomía asociada a aseo
quirúrgico de la cavidad abdominal.
• Según los hallazgos, se determina la necesidad de dejar un
drenaje.
• Se debe mantener con cobertura antibiótica por un período
variable de entre 7 a 10 días según respuesta clínica.
• Absceso apendicular: corresponde a una
colección purulenta circunscrita y contenida por el
epiplón y las vísceras adyacentes.
• Se manifiesta como una apendicitis asociada a una
masa palpable en FID.
• El manejo primario es el drenaje del absceso, el que
puede ser percutáneo bajo TAC o ecotomografía o
abierto en caso de ser necesario.
• Debe estar asociado a tratamiento antibiótico por lo
menos durante 21 días (ajustado según cultivos).
• Plastrón apendicular: se caracteriza por una masa
sensible en fosa ilíaca derecha acompañado de fiebre y
malestar general, se presenta en cuadros de apendicitis
de varios días de evolución, habitualmente más de 5.
• Este proceso se produce por una inflamación del
apéndice que es rodeado por epiplón y asas
intestinales que lo cubren e impiden que la ruptura del
apéndice termine en una peritonitis.
• Se maneja mediante tratamiento antibiótico prolongado,
mínimo 21 días.
• La mayoría de los autores recomienda la
apendicectomía diferida aproximadamente 3
meses posterior al cuadro, siempre con un
TAC de abdomen y pelvis de control previo a
la cirugía, esto porque < del 1% de las
apendicitis agudas pueden ser secundarias
a alguna obstrucción tumoral del apéndice
• Pileflebitis: corresponde a la trombosis séptica
de la vena porta y sus ramas debido a un foco
infeccioso en su área de drenaje que
posteriormente puede evolucionar con abscesos
hepáticos.
• La apendicitis aguda ha sido considerada
clásicamente como su etiología más frecuente,
pero actualmente se considera a la diverticulitis
como la principal causa.
• Clínicamente, se manifiesta con ictericia, fiebre
alta y calofríos.
Tumores Apendiculares
• Los tumores del apéndice son poco frecuentes y
suelen descubrirse incidentalmente durante una
apendicectomía.
• Los tipos de tumores apendiculares son:
• • Primarios
• Secundarios
TUMORES PRIMARIOS
• Benignos: mucocele y pólipos o Malignos:
• • Carcinoide
• • Adenocarcinoide o carcinoide mucoso
• • Cistoadenocarcinoma mucinos
• • Adenocarcinoma
• • Otros: estromales, mesenquimales, linfomas,
etcétera
TUMORES SECUNDARIOS

•Implantes peritoneales de
tumores de ovario, colon,
melanoma.
Mucocele o cistoadenoma mucinoso:
• Ocurren como resultado de la obstrucción del
lumen apendicular con distensión del apéndice
por acumulación de material mucoide.
• Pueden ocurrir cambios histológicos que van
desde epitelio benigno a adenocarcinoma
mucinoso y el riesgo de cáncer depende del
tamaño, es decir, a mayor tamaño del mucocele,
mayor probabilidad de neoplasia maligna.
• El tratamiento va depender del tamaño, del
compromiso de la base apendicular y los ganglios del
mesoapéndice.

• • Mucocele < 2 cm, sin afectación de su base: sólo

requieren apendicectomía

• • Mucocele >2 cm, con base comprometida o ganglios

sospechosos: Hemicolectomía derecha.
• Durante la cirugía se debe procurar no
romper el mucocele, ya que aumentan las
probabilidades de diseminación de células
epiteliales del líquido mucoide por toda la
cavidad abdominal.
• Este cuadro se conoce como pseudomixoma
peritoneal o carcinomatosis mucinosa.
Carcinoide:
• Son tumores neuroendocrinos constituidos
habitualmente por células enterocromafines.
• Se presentan en hombre entre 40-50 años y por
lo general están localizados al diagnóstico.
• Su comportamiento es benigno en la mayoría de
los casos.
• El tratamiento va depender del tamaño, del
compromiso de la base apendicular e invasión
del mesoapéndice.

• Carcinoides < 1 cm, localizados en el extremo del

apéndice: apendicectomía

• Carcinoides > 1 cm, con compromiso de la base

o invasión de mesoapéndice: hemicolectomía
derecha.
• Existe una variante de los carcinoides, denominada
adenocarcinoide o carcinoide mucinoso, que comparte
características tanto del carcinoide como del
adenocarcinoma y presenta un comportamiento más
agresivo.
• Su tratamiento consiste en una hemicolectomía
derecha + ooforectomía (si es postmenopáusica) +/-
quimioterapia adyuvante.
 Hemorragia Digestiva Baja
• La hemorragia digestiva baja (HDB)
corresponde al sangrado digestivo distal al
ángulo de Treitz (unión duodeno-yeyunal),
evidenciable como salida hemática por el
ano o acompañada de deposiciones
(rectorragia, hematoquecia).
• En este concepto amplio se incluye el
sangrado producido por patología
perianal (hemorroides, fisura, etc.),
• Hoy nos enfocaremos principalmente en
las causas de origen intestinal (intestino
delgado y colorrectal).
EPIDEMIOLOGIA
• Alrededor del 20% de las hemorragias
digestivas (HD) corresponde a HDB y de
ellas el 95%1 es de origen colónico.
• La HDB tiene una incidencia anual reportada
en EE.UU. de 20,5 a 27 por 100.000
aproximadamente, siendo levemente mayor
en hombres.
• En general, presenta una mortalidad menor
que las hemorragias digestivas altas (HDA),
alcanzando cifras de 2-4%2, sin diferencias
por género.
• También es importante mencionar que en un
5-20% de los casos no será posible
determinar la causa del sangrado.
• Factores de Riesgo
• Dentro de los principales factores de riesgo, que
deben ser evaluados dentro de la anamnesis de todo
paciente con HDB, se encuentran: fármacos (AINEs,
Aspirina, tratamiento anticoagulante), historia previa
de diverticulosis, historia personal o familiar de cáncer
de colon, historia de irradiación pélvica por neoplasias,
coagulopatías primarias y adquiridas (por ejemplo, en
la cirrosis hepática), historia de enfermedad
inflamatoria intestinal (EII), procedimiento colorrectal
reciente (por ejemplo, polipectomía colonoscópica).
ETIOLOGIA
• En general, la causa más frecuente de HDB
en pacientes de menos de 60 años es de
origen hemorroidal o causa proctológica,
sin embargo, rara vez producen un
sangrado masivo que determina
compromiso hemodinámico.
• La causa más frecuente de HDB en pacientes
sobre los 60 años es de origen diverticular, la
cual si puede llegar a un cuadro de shock
hemodinámico dado el origen arterial del
sangrado.
• Solo un 3-5% de los portadores de divertículos
presentan sangrado y en el 80% de los casos el
sangrado se detiene espontáneamente.
• En general, el sangrado se origina en divertículos
del colon derecho.
• Consideración especial debe tener la
angiodisplasia, la cual a veces es
subdiagnosticada en las colonoscopias, sin
embargo, en algunas series publicadas de
pacientes mayores alcanza la primera
causa de HDB.
• Estas se presentan generalmente en el grupo de
mayores de 60 años como un sangrado
intermitente o anemia crónica.
• Rara vez produce hemorragia digestiva masiva y
se ubican habitualmente en el ciego y colon
ascendente.
• La mayoría se detiene en forma espontánea.
• Finalmente, y no por ello menos importante,
hay que considerar a la colitis isquémica
como probable causa de HDB en todo
paciente añoso, con antecedentes de
cardiopatía, diálisis o paciente grave
hospitalizado en unidades de paciente
crítico
• ya que en todas estas condiciones se puede
presentar bajo débito del territorio esplácnico,
provocando isquemia de la mucosa del colon
y luego sangrado.
• Generalmente, el sangrado no es mayor,
responden a soporte médico y se debe estar
atento a futuras estenosis de la zona isquémica.
• Clínica
• El enfrentamiento clásico de un paciente
con HDB ocurrirá, la mayoría de las veces,
en el servicio de urgencia.
• Se deberá seguir de manera ORDENADA Y
SECUENCIAL una historia clínica lo más
completa posible.
• Esta historia debe incluir:
• 1. Anamnesis remota: búsqueda de
comorbilidades, de factores de riesgo
descritos previamente y de episodios
previos de HDB.
• 2. Anamnesis próxima:

• - Búsqueda de síntomas clásicos de HDB:

hematoquecia (sangre fresca u oscura
acompañada de deposiciones) y rectorragia
(sangre fresca sin deposiciones).
• Tiempo desde su aparición, cuantía aproximada,
asociación o no a fiebre, diarrea, dolor abdominal
o dolor defecatorio.
• Considerar siempre:
• * Que un 15% de pacientes con hematoquecia pueden ser de
origen digestivo alto.

• Interrogar por sintomatología digestiva alta (reflujo, acidez,

endoscopias previas, tratamiento con omeprazol).

• * Que, si bien es raro, pacientes con HDB pueden presentarse

como melena (sangrado de origen en intestino delgado y/o
gástrico).
• Búsqueda de síntomas de síndrome anémico (es
diferente el enfrentamiento de un paciente con
primer episodio de sangrado versus un paciente
con sangrado de larga data): fatiga,
decaimiento, compromiso del estado general.
• - Búsqueda de síntomas de cáncer colorrectal:
fatiga, anorexia, baja de peso, cambio hábito
intestinal.
• Examen físico:
• Los hallazgos dependerán de la cuantía del
sangrado.
• - Primero, siempre, ver los signos vitales:
pueden estar normales o puede tener signos
iniciales de shock: taquicardia, hipotensión.
• Con solo los signos vitales, se puede estimar la cuantía
del sangrado:

• Taquicardia: pérdida del 15% de la volemia aprox.

• * Hipotensión ortostática: 15-40% de la volemia aprox.

• * Hipotensión en decúbito: más del 40% de la volemia

perdida.
• - Aspecto del paciente: facie pálida, perfusión
periférica, somnoliento, no responde con claridad las
preguntas.

• - Examen secuencial de la cabeza a los pies: mucosas

pálidas, yugulares planas, abdomen en busca de
masa abdominal, frente a sangrado activo podemos
encontrar ruidos hidroaéreos aumentados,
extremidades frías, pulsos distales no palpables.
• - Nunca olvidar TACTO RECTAL para ir en busca
dirigida de cáncer de recto e inspección anal
buscando patología orificial (hemorroides
sangrante, fisura anal, cáncer anal).
• En suma, tanto la anamnesis como el examen
físico nos entregaran una estimación de la causa
del sangrado (de acuerdo con grupo etario),
magnitud del sangrado y del estado del paciente.
• Laboratorio
• Se deben solicitar con criterio y
considerando la gravedad del paciente.
• 1. Hemograma: permite evaluar la
repercusión del sangrado, anemia aguda o
crónica, plaquetopenia.
• 2. Pruebas de coagulación (fundamental en paciente
con tratamiento anticoagulante).

• 3. Grupo sanguíneo ABO y RH: solicitar siempre por

eventual necesidad de transfusión.

• 4. Otros exámenes de acuerdo con comorbilidades o

sospecha de alguna patología en particular.
• Un concepto fundamental para el cirujano es
enfocar su estudio principalmente en determinar
la ubicación del sangrado más que la causa del
sangrado.
• Esto, dado que ante la necesidad de realizar un
procedimiento o una cirugía de urgencia es vital
conocer la ubicación y así evitar una eventual
colectomía total de urgencia dado su alta
mortalidad.
• Endoscópico
• -Endoscopia digestiva alta: siempre considerarla ante
la sospecha de que el sangrado pudiera ser alto.
• - Colonoscopía: permite determinar el origen del
sangrado y realizar un tratamiento a la vez. En
general, de elección en paciente hemodinámicamente
estable.
• Las opciones terapéuticas son: inyectoterapia,
termocoagulación o el uso de clips.
• Angiografía: procedimiento de radiología
intervencional diagnóstico y terapéutico.
• Utiliza medio de contraste y radiación.
Permite captar flujos de sangrado desde
1ml/ min; permite embolizar el vaso
sangrante mediante Coils o inyección de
biopolímeros.
• Efectividad de un 70-90%6.
• Es una buena opción en paciente con sangrado
activo y hemodinámicamente inestable.
Complicaciones asociadas al procedimiento:
arritmias, isquemia intestinal.
• AngioTAC de abdomen y pelvis: examen de
imagen solo diagnóstico.
• Corresponde a un TAC de abdomen y pelvis con
contraste, pero incluye dentro de la técnica de
toma del examen una fase arterial. Permite
contrastar el sistema vascular del abdomen,
facilitando la evidencia de sangrado activo.
Ampliamente disponible.
• Se debe mantener precaución con función renal y
alergia a medio de contraste.
• Cintigrafía de glóbulos rojos: examen
de mayor sensibilidad. Permite captar
flujos de sangrado desde 0,1-0,5 cc/min,
solo diagnóstico, no terapéutico.
• En la gran mayoría de los casos (90%) se podrá
controlar el sangrado con soporte básico y
medidas mínimamente invasivas, sin embargo,
existen algunas situaciones en que todos los
recursos previamente expuestos no son
suficientes y se requiere una cirugía de urgencia
que permita detener el sangrado y salvar la vida
del paciente.
• Indicaciones de cirugía de urgencia:
• 1. Lesión identificada con sangrado activo, que no cede
utilizando otros métodos.

• 2. Hipotensión persistente pese a soporte médico (transfusión

de más de 5-6 unidades GR en 24 horas para mantener
hemodinámicamente estable al paciente).

• 3. Último recurso en paciente con sangrado activo en donde no

se logra identificar la lesión.
• El procedimiento por realizar corresponde a una
COLECTOMÍA total o parcial.
• Esto dependerá de la causa del sangrado y de si se
logra o no identificar el sitio del sangrado.
• El haber identificado la lesión en el preoperatorio
permitirá una cirugía más conservadora (colectomía
parcial), disminuyendo así la tasa de resangrado y la
mortalidad asociada a la cirugía.
•Enfermedad Diverticular
• La presencia de divertículos en el colon es un
patología común y aumenta en prevalencia en
poblaciones de mayor edad.
• Es así como 50% de los pacientes de 50 años
tienen divertículos, aumentando a un 67% en
pacientes de 89 años.
• De éstos 3/4 permanecerán asintomáticos
durante su vida, el resto presentará síntomas de
diferente magnitud1
• Los divertículos en colon, en la mayoría de
los casos, corresponden a
pseudodivertículos o divertículos falsos ya
que son producto de la herniación de la
mucosa y submucosa a través de la capa
muscular de la pared colónica.
• Su formación estaría determinada por un
mecanismo de pulsión, es decir, aumento de
presión intraluminal del colon.
• Se ubican entre las tenias, en áreas de debilidad
de la pared intestinal, zonas por las cuales los
vasos sanguíneos penetran la capa muscular
(vasa recta).
• Los divertículos verdaderos, por otro
lado, son aquellos que incluyen todas
las capas del colon, son menos
frecuentes y, por lo general, tienen un
origen congénito.
• Para el estudio y manejo de esta patología es
necesario tener claro los conceptos que se
relacionan con ella, así nos referiremos entonces
a:
• • Diverticulosis: Presencia de divertículos
asintomáticos.

• • Diverticulitis: Presencia de divertículos

sintomáticos, ya sea con manifestación aguda
(infección, sangrado) y/o crónicas (estenosis,
dolor crónico, fístulas).
• 1. Simple o no complicada: diverticulitis
con inflamación de la pared, de la grasa
pericolónica y/o flegmón asociado, pero sin
complicaciones agregadas.
• Por lo general, responden a manejo médico
ambulatorio con antibióticos.
• 2. Complicada: diverticulitis asociado a
abscesos, fístulas, hemorragia, obstrucción
y/o perforación.

• La clasificación de Hinchey se utiliza para

clasificar la diverticulitis complicada.
• Fisiopatología de la diverticulosis
• El origen de la diverticulosis está asociado a
un aumento de la presión intraluminal del
intestino y a un debilitamiento de la pared.
Además, existe una notoria hipertrofia de la
capa muscular circular.
• Frente a una dieta alta en fibra, la presión
que tiene que ejercer el colon para que el
peristaltismo sea eficiente en eliminar las
deposiciones almacenadas es baja (similar a
la atmosférica), ya que habrá alto contenido
de estas en su lumen.
• Por el contrario, frente a una dieta baja
en fibras, la presión que tendrá que
ejercer será considerablemente mayor,
debido al menor contenido intestinal y la
consistencia dura que tendrá por la
ausencia de fibras.
• El colon sigmoides es el segmento con el menor
diámetro del intestino grueso y, por consiguiente,
donde se genera la mayor presión.
• Es por esta razón que la diverticulosis afecta más
a esta porción que al resto del colon, estando
confinada en un 50% de los individuos.
• La siguiente área mayormente comprometida es
el colon descendente, dando cuenta de 40% de
los casos
• La diverticulitis puede ser simple o complicada
(Absceso, fístula o perforación libre), siendo la
primera un 75% de los casos y la segunda el
25% restante, respectivamente.
• Generalmente, una diverticulitis simple se
correlaciona con síntomas leves y una
complicada, con síntomas moderados a severos
y elevación de parámetros inflamatorios.
• Anamnesis
• La presentación clásica es el dolor en el
cuadrante abdominal inferior izquierdo, descrito
como tipo cólico, que puede irradiarse a
hipogastrio, ingle izquierda y dorso.
• Se le ha descrito como “apendicitis del lado
izquierdo”.
• Cambios en el hábito intestinal son frecuentes
(generalmente constipación), tanto en
diverticulitis simples como complicadas.
• Síntomas en una cuadro severo de diverticulitis
(sospechamos de una diverticulitis complicada):

• • Dolor localizado/difuso severo en cuadrante

inferior izquierdo.
• • Fiebre, escalofríos.
• • Anorexia, náuseas y vómitos.
• • Urgencia miccional (flemón vesical-irritación
vesical
• Otros síntomas de irritación vesical pueden
estar presentes, tales como disuria.

• Neumaturia: signo inequívoco de

fístulización entre un absceso y la vejiga.
• Examen físico
• Lo más común de encontrar al examen físico, es
sensibilidad en el cuadrante abdominal inferior
izquierdo.
• También se puede encontrar:
• • Defensa muscular voluntaria en musculatura
abdominal izquierda.

• • Masa sensible la palpación de abdomen inferior

izquierdo, esto puede representar un flegmón o
absceso.
• En casos de macro perforación (con derrame de contenido
intestinal dentro del peritoneo), podemos encontrar dos
escenarios:

• • Absceso pélvico o de abdomen inferior: dolor local y signos de

irritación peritoneal localizados

• • Perforación libre: dolor abdominal y signos de irritación

peritoneal generalizados. (Peritonitis)

• • Al tacto rectal y/o vaginal puede revelar una masa sensible y

fluctuante, típica de un absceso pélvico peridiverticular.
• Laboratorio
• Dentro de los exámenes de laboratorio se
debe solicitar los parámetros inflamatorios.
• Al hemograma podrá observarse una
leucocitosis y elevación de la proteína C
reactiva.
• Además se debe complementar con
exámenes básicos como función renal y
pruebas de coagulación.
Imagene
• Rx torácica/ abdominal:
• Generalmente no muestra hallazgos
específicos para diverticulitis.
• Un neumoperitoneo puede verse en 11 % de
los pacientes con diverticulitis aguda.
• Solo un 30 - 50% de las radiografías de
abdomen realizadas en pacientes con
diverticulitis mostrarán anormalidades.
• Los hallazgos más comúnmente
encontrados son:
• • Dilatación del intestino delgado o grueso.
• • Obstrucción intestinal.
• • Densidades de tejido blando sugestivas de
absceso.
• Tomografía computarizada (TC) de abdomen y
pelvis
• Es el examen imagenológico de elección.
• Revela de manera fiable la ubicación del proceso
inflamatorio, la extensión, la presencia de
abscesos y la participación de otros órganos,
revelando también complicaciones secundarias
como obstrucción ureteral o fístula vesical.
• La diverticulitis es considerada como un
proceso predominantemente
extraluminal.
• La TC ofrece el beneficio de evaluar
tanto el intestino como el mesenterio,
con una sensibilidad del 69 - 98 % y una
especificidad del 75 - 100 %.
• Los hallazgos principales son:
• • Engrosamiento de la pared intestinal.
• • Cambios inflamatorios peri-sigmoídeos: grasa
mesentérica inflamada.
• • Absceso asociado.
• • Gas extraluminal.
• • Líquido libre.
• • Divertículos visibles.
• Procedimientos endoscópicos

• El uso de cualquier tipo de endoscopía en

diverticulitis aguda está contraindicado, ya
que se insufla el colon, lo cual aumenta la
presión intracolónica y puede llevar a
perforación intestinal o al aumento de la
salida de contenido intestinal por el
divertículo ya perforado.
Clasificación
de severidad
• Manejo médico
• Pacientes con diverticulitis no complicada con
dolor moderado, que no presenten síntomas
sistémicos, pueden ser manejados de manera
ambulatoria con esquemas antibióticos durante
10 a 14 días, es importante cubrir Escherichia
coli y Bacterioides Fragilis.
• El paciente debería presentar alivio del cuadro
pasadas 48 horas desde el inicio de la terapia
antibiótica.
• Posterior al manejo del cuadro diverticular,
aproximadamente 4 a 6 semanas después
de terminado el tratamiento, debe solicitarse
una colonoscopía para evaluar la
extensión de la enfermedad diverticular,
posibles complicaciones (estenosis,
deformidad) y diagnóstico diferencial de
cáncer.
• Pacientes con diverticulitis aguda complicada o
síntomas/ signos severos deben hospitalizarse.
• Estos pacientes deben ser manejados con reposo
intestinal hasta el cese del dolor y disminución de
parámetros inflamatorios, hidratación con fluidos y
antibióticos vía endovenosa.
• Pronóstico: Del 15 al 30% de los pacientes
admitidos para el manejo intrahospitalario de la
diverticulitis requerirán de cirugía durante la
hospitalización
• Manejo quirurgico de la diverticulosis complicada

• Una intervención quirúrgica será necesaria frente a las siguientes

complicaciónes:
• -Perforación libre con peritonitis genralizada (siendo poco común,
pero asociada al mayor riesgo de mortalidad, 35%.)
• -Obstrucción
• - Absceso mayor a 4 cm de diámetro no accesible vía drenaje
percutáneo.

• - Fístula (ocurre en 2% de los pacientes con diverticulitis aguda,

siendo la más común la colo-vesical, 65%).
• -Deterioro clínico o falla del tratamiento conservador.
• La cirugía consiste en resecar el segmento colónico
involucrado.
• En forma habitual es el colon sigmoides.
• Según el compromiso inflamatorio, se podrá realizar
una sigmoidectomía con anastomosis primaria, o
bien, un procedimiento de Hartmann, en el cual se
cierra el recto y se deja una colostomía terminal, con
una restauración de la continuidad intestinal en un
segundo tiempo.
•Cancer Colorectal
• Epidemiologìa
• El cáncer colorrectal es una enfermedad
cada vez más frecuente en países
desarrollados y en vías de desarrollo.
Entre sus características destacan un
mejor pronóstico que otros tumores
digestivos
• Esta enfermedad es especialmente
prevalente en países desarrollados.
• Ocupa el cuarto lugar como causa de
muerte por tumores malignos y la tasa de
mortalidad ha ido en aumento desde 1990,
siendo en la actualidad de 8 por 100.000
habitantes para el cáncer de colon y de 2,5
por 100.00 habitantes para el cáncer de
recto.
• A nivel mundial es el tercer cáncer más
común en hombres y el segundo en
mujeres.
• En Estados Unidos se ha observado
una disminución en la incidencia y la
mortalidad principalmente debido a
políticas de detección precoz y mejora
en los tratamientos.
•El cáncer de recto,
específicamente, da cuenta de
25 - 30% de todos los cánceres
colorrectales.
•La mayor incidencia se da en la
quinta década de vida.
• Fisiopatología
• El tipo histológico más habitual en el cáncer
colorrectal es el adenocarcinoma,
alcanzando un 98% de los casos. El resto,
mucho menos frecuente, se divide en
carcinoides, tumores del estroma
gastrointestinal (GIST), linfomas, tumores
neuroendocrinos e indiferenciados.
• Se ha observado que al menos un 95% de
los cánceres de colon se desarrolla a partir
de pólipos adenomatosos.
• Los principales factores que determinan el
riesgo de malignidad de un pólipo son el
tamaño, tipo histológico y forma.
• El tamaño del pólipo se relaciona con el
riesgo de tener cáncer.
• En general, se sabe que pólipos de
menos de 0,5 cm no tienen riesgo de
tener cáncer invasor, sin embargo, al
aumentar el tamaño del pólipo, aumenta
fuertemente la probabilidad de tener un
cáncer invasor, sobre todo los pólipos
mayores a 1 cm.
• Con respecto a la histología, cuanto mayor
sea el componente velloso del pólipo mayor
el riesgo de malignización, como se observa
a continuación:

• • Tubulares: 5-6%
• • Túbulo vellosos: 10%
• • Vellosos: 20%
• La forma de los pólipos puede ser sésiles (base
de igual ancho que cabeza) o pediculados (base
angosta, cabeza ancha).
• También se pueden considerar las lesiones de
extensión lateral, las cuales se presentan como
lesiones planas.
• En general, la recomendación frente al hallazgo
de un pólipo es la extirpación mediante
cualquiera de sus métodos, por el potencial
riesgo de progresión a un cáncer invasor.
•Genética del cáncer de colon
•Existen diferentes vías genéticas
mediante las cuales se puede
desarrollar el cáncer de colon.
•Si bien, el fenotipo final se puede
traslapar, la base genética es
diferente.
• Vía del APC (secuencia adenoma-
carcinoma): como se mencionó, la mayoría
de los cánceres provienen de pólipos y la
mutación más frecuente es la del APC.
• Primariamente, se altera el gen APC que
inicia el proceso carcinogénico.
• Luego, se van agregando otras mutaciones
que le confieren el potencial invasor al
adenoma, formándose así el cáncer.
• Vía de inestabilidad microsatelital (MSI): Se
entiende como microsatelites a áreas del DNA
que no codifican para genes individuales. Los
MMR (mismatch repair genes) tienen la función
de detección y reparación del DNA. Al existir
mutaciones del gen MMR se acumulan errores
en la replicación microsatelital, lo que se
conoce como inestabilidad microsatelital (MSI)
• Vía serrada: esta vía implica pólipos
hiperplásicos (se les consideraba sin
potencial maligno), mixtos, adenomas
serrados clásicos y serrados sésiles. Las
alteraciones que llevarían a cáncer por esta
vía estarían relacionadas con el gen BRAF,
• Factores de riesgo personales
• • Edad > 60 años.
• • Antecedentes de cáncer colorrectal previo.
• • Presencia de pólipos adenomatosos.
• • Enfermedad inflamatoria intestinal.
• • Obesidad.
• • Tabaquismo y consumo de alcohol.
• • Dieta: consumo de grasas y carnes rojas.
• • Radiación pelviana.
• Factores de riesgo hereditarios
• • Antecedentes familiares de cáncer colorrectal.
• • Poliposis adenomatosa familiar.
• • Cáncer colorrectal hereditario no poliposo.
• Cancer Colorrectal Esporádico
• La forma más frecuente de cáncer colorrectal es la
esporádica, es decir, sin un factor heredable
familiar. Aproximadamente, un 85% de estos
cánceres tiene una base en mutaciones en el gen
APC, mientras que un 15% tiene inestabilidad
microsatelital.
• Clínica
• • Los síntomas son inespecíficos y se debe tener un alto índice
de sospecha para el diagnóstico precoz. Por lo general, la
aparición de síntomas se relaciona con enfermedad avanzada.
• • Sintomatología general:
• de anemia ferropriva debería llevar a un estudio de hemorragia
GI.
• • Obstrucción por masa abdominal.
• • Dolor.
• • Baja de peso.
• • Perforación.
• • Enfermedad metastásica.
• • Cáncer de colon derecho: en las
últimas cuatro décadas ha habido un
aumento de incidencia de cáncer de
colon derecho.
• Generalmente, se manifiesta mediante
anemia ferropriva por un sangrado
oculto en las deposiciones.
• Cáncer de colon izquierdo: a diferencia del lado
derecho, presenta síntomas gastrointestinales
como alteración del tránsito intestinal, dolor
abdominal y sangrado rectal visible.
• • Importante: todo diagnóstico de colon irritable
en pacientes mayores de 40 años debe ir de la
mano con una colonoscopía que descarte la
presencia de cáncer.
• Cáncer de recto: en estadios iniciales, el cáncer
de recto se puede presentar como rectorragia y/o
cambios en el hábito intestinal.
• Al examen físico, el tacto rectal podrá dejar en
evidencia masas rectales bajas.
• En pacientes mayores de 50 años no se debe
atribuir el sangrado a enfermedad hemorroidal u
otra patología proctológica sin antes realizar la
colonoscopia de rigor para descartar lesiones
neoplásicas.
• Se debe recalcar que la mayoría de los
cánceres de colon son asintomáticos y
que su detección precoz es la única manera
de disminuir la mortalidad por esta
enfermedad, por lo que es muy importante,
dada la conocida progresión de adenoma a
carcinoma, el tamizaje en pacientes
asintomáticos.
• Tamizaje:
• Se sabe que la población objetivo de tamizaje son los
mayores de 50 años sin factores de riesgo conocidos,
asintomáticos, en quienes se recomienda realizar una
colonoscopía cada 10 años buscando adenomas de
colon.
• Otras opciones de tamizaje son: test de hemorragia
oculta en deposiciones (de ser positiva se indica
colonoscopía), sigmoidoscopía flexible, enema de bario
con doble contraste y colonografía con TAC.
• Manejo de pólipos
• No es infrecuente el diagnóstico de pólipos
en colonoscopías de control o de tamizaje.
• Como se sabe, estos pólipos son las
lesiones precursoras del cáncer colorrectal,
por tanto, podemos dividir según la cantidad
y tamaño de estos a los pacientes en
diferentes estratos de riesgo que
determinarán su seguimiento posterior.
• Bajo riesgo:
• 1 - 2 pólipos <1 cm de diámetro —> control con
colonoscopía cada 3 a 5 años.
• Riesgo intermedio:
• 3 - 4 adenomas o 1 de >1 cm diámetro —>
control con colonoscopía cada 3 años.
• Alto riesgo:
• >5 adenomas o 3 + 1 de esos >1 cm diámetro —
> control con colonoscopía al año
• Los pólipos resecados con cáncer
intramucoso, a veces denominado por
algunos patólogos como carcinoma in
situ, no tienen riesgo de metástasis
linfática, por lo que se consideran
tratados si los márgenes son negativos.
• Los que presentan cáncer que invade
hasta la submucosa (pT1, en una
polipectomía) resecados completamente
y con histología favorable podrían
observarse también, aceptando el riesgo
que conlleva de compromiso linfonodal,
que es de un 10% aproximadamente.
• La cirugía se recomienda para especímenes:
• • Histología desfavorable (grado 3 - 4, invasión
angiolinfática).
• • No evaluables (fragmentados).
• • Márgenes positivos (<1mm del borde).
• • Pólipo nivel IV de Haggit.
• • Invasión de sm2 y sm3 o mayor a 1000 micras
(la submucosa se puede dividir en tercios en
sm1, sm2 y sm3).
DIAGNOSTICO

• Una vez que se tiene la sospecha de un

cáncer colorrectal por la clínica y
examen físico del paciente es necesario
complementar el estudio para confirmar
el diagnóstico.
• La colonoscopía es el examen de elección para
el diagnóstico de cáncer de colon, puesto que
permite visualizar la lesión, ubicar su posición en
el colon, descartar presencia de lesiones
tumorales sincrónicas (3 a 5% de los casos) u
otros pólipos (25 a 30% de los casos), tomar
biopsias
• Una vez que tenemos el diagnóstico
histológico de cáncer colorrectal se
debe realizar el estudio de etapificación
para descartar diseminación de esta
enfermedad.
• Para esto, se utiliza el TAC de tórax,
abdomen y pelvis con contraste
endovenoso.
• En el caso específico del cáncer de recto
adicionamos, además, al estudio una
resonancia de pelvis, de manera de
determinar mejor la extensión local.
• También se puede asociar el estudio con
una endosonografía rectal en lesiones
tempranas.
• El antígeno Carcinoembrionario (CEA) es un
marcador del cáncer de colon, sin embargo, se
debe considerar que no todos los cánceres lo
producen, por lo tanto, no sirve como método de
tamizaje en forma aislada, siempre debe
acompañarse de algún otro examen.
• Su mayor utilidad es en posoperatorio, donde los
niveles elevados pueden indicar enfermedad
residual, o bien, de haberse normalizados sus
valores y presentar una nueva alza, recidiva de la
enfermedad.
Clasificación de Haggitt para pólipos
pediculados:
TRATAMIENTO
• Los pilares fundamentales del tratamiento del
cáncer de colon son la cirugía y la quimioterapia.
La cirugía es el tratamiento de elección en el
cáncer de colon.
• Es la única terapia potencialmente curativa. La
quimioterapia adyuvante está indicada en
algunos tumores etapa II con ciertos factores de
riesgo y en todos los etapa III y IV.
• Cáncer de colon, conceptos generales:
• • Resección en bloque del segmento
comprometido.
• • Mantener un margen de 5 cm de tejido sano al
menos, lo que puede llegar, incluso a 10 cm si la
cirugía lo permite.
• • La resección debe incluir tanto la arteria nutriente
como el drenaje linfático correspondiente al
segmento extraído. Linfadenectomía: la resección
debe incluir al menos 12 ganglios linfáticos.
• Cirugía según localización del tumor:
• • Los cánceres localizados en ciego, colon
ascendente y flexura hepática se someten a una
hemicolectomía derecha.
• Para esto, se liga la arteria ileocólica y la cólica
derecha, cuando existe. La sección del íleon es a
10 - 15 cm proximal de la válvula ileocecal,
mientras que el colon transverso se secciona
proximal a la rama derecha de la cólica media.
• Posteriormente, se realiza una ileotransverso
anastomosis.
• Tumores ubicados en
colon transverso
pueden someterse a
una hemicolectomía
derecha extendida, en
que, además de los
vasos ligados en la
hemicolectomía, se
liga la rama izquierda
de la cólica media.
• Para las lesiones ubicadas en la
flexura esplénica o colon descendente,
el manejo quirúrgico puede ser una
hemicolectomía derecha extendida o
una hemicolectomía izquierda. En esta
última, se liga la arteria mesentérica
inferior en su origen y se secciona el
colon transverso a proximal y
sigmoides distal/recto superior a distal.
• • Los tumores de sigmoides se pueden
manejar con una sigmoidectomía, en
que se liga la arteria mesentérica
inferior en su origen. A proximal se
secciona el colon descendente y a
distal la sección a nivel del
promontorio.
• La cirugía laparoscópica en cáncer de colon ha
demostrado los beneficios de menor dolor
posoperatorio y reinserción laboral más rápida.
• Además dos estudios randomizados, el primero
llamado COLOR un estudio europeo y su equivalente
norteamericano llamado COST, concluyeron que la
cirugía laparoscópica es una opción viable y con
resultados idénticos a los de una laparotomía,
siempre y cuando sean realizados por cirujanos
entrenados en la técnica.
TUMORES
LINFATICOS REGIONALES
METASTASIS
ESTADIOS
CIRUGIA DE RECTO

•MILES

•PULLTROUGH
• Pronostico
• La sobrevida del cáncer colorrectal por
etapas es: Etapa I: 93%
• Etapa II: 72-85%
• Etapa III: 44-83%
• Etapa IV: 8- 40%