ETIOLOGÍA DEL DAÑO

CEREBRAL
Pero entonces, al menos, con los sesos fuera el hombre
moría y eso era todo. Ahora, sin embargo, se levantan de
nuevo…
WILLIAM SHAKESPEARE, MACBETH
El daño cerebral adquiere múltiples dimensiones: física,
cognitiva, emocional y sociofamiliar, pero al implicar
al cerebro como órgano de la cognición, normalmente
produce trastornos a nivel mental que pueden crear
una incapacidad proporcionalmente mayor que la
producida por las secuelas físicas.

La pérdida de memoria o de capacidad de

razonamiento puede causar en el lesionado cerebral un
grado de incapacidad e indefensión psicológica mayor
que otras secuelas de tipo sensorial o motor.
 Enfermedades cerebrovasculares (ACV)

Traumatismos craneoencefálicos (TCE)

Funcionamiento
Tumores cerebrales

Infecciones del SN

anormal Enf. Nutricionales y metabólicas

Enf. Degenerativas

“Epilepsia” (T. Convulsivos)

Hasta las últimas décadas, los neurocientíficos tenían una forma particular de explorar el cerebro humano: esperar
a que el desastre afectara a las personas, y si las víctimas se recuperaban, observar de qué forma empezaban a
funcionar sus mentes.
The Tale of the Dueling Neurosurgeons, 2014, Sam Kean
 Examen neurológico
• Anamnesis
• Observa comportamiento
• Evalúa estado mental (Mini-Mental)
• Examina características faciales en busca de anomalías o asimetrías
• Escucha activa
• Observa postura
• Antecedentes familiares (lateralidad)
• Examen físico (junto con la prescripción de exámenes adicionales)
• Mediciones corporales y de posibles lesiones en piel
• Estetoscopio y otoscopio
• Reflejos pupilares, nauseoso abdominales y plantares; contracción muscular.
• Olfato y gusto
• Sensibilidad a la temperatura y al dolor
• Presión arterial
• Examen cefálico
• Sistema motor y de sensibilidad
Ardila y Roselli, (2009)
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
• Aproximadamente un 50% de patología neurológica.
• Definición:
Cualquier alteración en el funcionamiento cerebral originado por
alguna condición patológica de los vasos sanguíneos.
• Se producen por:
• Acumulación de material
• Cambios en la permeabilidad
Vasos sanguíneos
• Ruptura de sus paredes
• El flujo sanguíneo puede obstruirse por un trombo o émbolo, o por
un incremento en la viscosidad de la sangre.
 ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

AIT: Acc Isquémico

Transitorio
ICP: Isquemia
cerebral
permanente

1) Anormalidad de la estructura del vaso

sanguíneo Decremento o interrupción
2) Malformación 1) Trombosis
3) Aneurisma 2) Embolismo
4) Condiciones médicas 3) Reducción del flujo sanguíneo
5) Traumatismo
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

acumulación de pequeños vasos sanguíneos

 FACTORES DE RIESGO CARACTERÍSTICAS

ECV HIPERTENSIÓN ARTERIAL •

•
Factor de riesgo más importante
Acelera la aterogénesis.
• Degenera las fibras musculares de las arteriolas.
• Multiplica por 3 el riesgo de padecer accidentes vasculares cerebrales (AVC).

DIABETES MELLITUS • Incrementa el riesgo de padecer EVC entre 2,5-4 veces.

HIPERLIPIDEMIA • Los niveles elevados de lípidos (colesterol, triglicéridos) provocan mayor
riesgo de ateroesclerosis carotídea y del polígono de Willis.

ENFERMEDADES • Constituyen el principal factor de embolia cerebral.

CARDIACAS • Aumentan el riesgo de infarto embólico, especialmente la estenosis mitral, la
fibrilación auricular y la miocardiopatía dilatada.

TABAQUISMO • Incrementa el riesgo de padecer EVC entre 1,5-4 veces.

• Acelera el proceso de aterogénesis, aumenta el fibrinógeno y la agregación
plaquetaria.

ALCOHOL • Cantidades menores de 60 mg elevan el nivel de HDL, disminuyendo el riesgo

de ictus.
• Cantidades mayores incrementan la probabilidad de arritmias y alteran los
mecanismos de coagulación, incrementando el riesgo de EVC.

OTROS FACTORES • Hemorragias cerebrales.

• Traumatismos craneoencefálicos.
• Infecciones del SNC.
• Utilización de anticonceptivos orales.
ECV

Sintomatología
• Súbitamente déficit neurológico focal
• Duración segundos, minutos u horas, e incluso días, dependiendo del tipo de accidente.
• ACV embólicos, comienzo súbito y déficit neurológico llega a max. Nivel.
• ACV trombóticos y hemorrágicos por HTA, el DN desarrollo en minutos y horas
Pérdida de conciencia en ACV hemorrágicos pero no en ACV oclusivos.
• Estados de coma (en casos severos)

Recuperación
• Horas, días o semanas siguientes al accidente vascular.
• Al disminuir edema y diásquisis la sintomatología se reduce a secuelas focales.
• El déficit neurológico y/o neuropsicológico refleja el sitio y el tamaño de la lesión. En ocasiones, incluso, se
puede determinar la rama de la arteria comprometida.
Suministro arterial de las principales estructuras cerebrales
Caso clínico (ECV - ACV)
TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS
Son la causa más frecuente de daño cerebral en personas menores de 40 años.
Lesiones porque pueden:
• Dañar directamente al cerebro, como en el caso de una herida por arma de fuego
• Interrumpir el flujo sanguíneo cerebral, dando origen a una isquemia y en algunos
casos a un infarto
• Causar hemorragias y hematomas, incrementando la presión intracerebral
• En el tejido cerebral se produce inflamación como consecuencia del trauma
(edema), llevando igualmente a un incremento en la presión intracerebral
• Fracturar el cráneo (traumatismo abierto) y se incrementa la posibilidad de
infección
Además, las cicatrices que deja el TCE pueden convertirse en un foco epiléptico, cuyas
manifestaciones clínicas aparecerán meses después del traumatismo.
El daño cerebral producido por un TCE puede ser primario a contusión, laceración y
hemorragia, o secundario a isquemia, anoxia, edema y hemorragia intracraneal.
Es una lección que, tristemente, aún estamos reaprendiendo. Los
boxeadores rudos, los mariscales de campo y los jugadores de hockey
no dan importancia a las contusiones cerebrales, basándose en la
teoría de que si no hay sangre, no hay daño. Pero cada una de las
contusiones cerebrales debilita al cerebro y eleva las posibilidades de
más contusiones. Tras múltiples golpes, las neuronas empiezan a morir
y se abren orificios esponjosos. Como consecuencia, la personalidad de
las personas se desintegra, produciéndoles depresión, disminución de
sus capacidades y tendencias suicidas. Han transcurrido cuatro siglos,
pero los atletas machos modernos podrían cambiar sus protecciones
para el deporte por armaduras y participar en una justa con Enrique.
(6) Concussion - Official Tráiler #1 Subtitulado Español [HD] - YouTube
TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS

CLASIFICACIÓN
CERRADO
MECANISMO ABIERTO

GRAVEDAD LEVE / MODERADO / SEVERO

MORFOLOGÍA Fx Bóveda de Cráneo

Fx Base de Cráneo

LESIONES FOCALES / DIFUSAS

INTRACRANEALES
TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS
TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS
TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS
Caso clínico (TCE)
 TUMORES (Neoplasias)

• Son procesos expansivos que pueden formarse y crecer en cualquier

región del cerebro (meninges, ventrículos, glándulas, parénquima). El
incremento de la presión intracraneal y el edema que producen,
independientemente de su malignidad, tienen en si mismos efectos
adyacentes.

CLASIFICACIÓN

Origen: Primarios o secundarios

Grado de Infiltración: Infiltrantes o encapsulados
Malignidad: Benignos o Malignos
 TUMORES
Benignos
• Crecen fuera del cerebro (tumores extracerebrales), x ej.: meningiomas.
• Crecimiento lento y pueden alcanzar gran tamaño sin observación de
sintomatología evidente.
• Sintomatología aparece usualmente a consecuencia del efecto de masa sobre otras
estructuras cerebrales.
• Permanecen bien definidos y no se infiltran en el parénquima cerebral; por lo tanto,
su resección quirúrgica es relativamente fácil y, una vez extraídos, usualmente no
vuelven a desarrollarse.

Malignos
• Surgen frecuentemente de las células gliales
• Se infiltran y se confunden con el tejido cerebral, su resección es más difícil.
• Reaparecen en casos en que se logra resecarlos.
• Los gliomas representan los tumores malignos más frecuentes (aprox. 45%); sin
embargo, su grado de malignidad es variable.
 TUMORES
a) Aumento de la presión intracraneana como consecuencia del tejido neoplásico
incorporado a la masa nerviosa alojada en el interior del cráneo, produciendo
edema, cefalea y vómitos, y rigidez de nuca.
b) Trastornos cognitivos, con deterioro de las funciones cognoscitivas que puede
afectar a atención, memoria lenguaje o conducta emocional.

c) Diplopia.

d) Aumento del perímetro craneal en niños.

e) Creación de focos epileptógenos.

f) Destrucción del tejido cerebral sobre el que presiona.

g) Trastornos del patrón endocrino. EFECTOS EN GENERAL

GLIOMAS: originado por la proliferación
indiscriminada de las neuroglías, más frecuentes
TUMORES
Meningiomas: no gliales de
por proliferación de astrocitos, no por
crecimiento lento que se originan
oligodendrocitos. Constituyen el 60-65% del total en las cubiertas externas
de neoplasias del tejido nervioso. Varias del sistema nervioso,
modalidades de glioma que evolucionan de modo
diferente: astrocitomas, glioblastomas especialmente en la duramadre o
multiformes y oligodendrocitomas. en el espacio subaracnoideo
Schawnnomas
Son tumores benignos desarrollados en las células de Schwann que producen la mielina
que envuelve los axones del sistema nervioso periférico. Pueden presentarse tanto en los
nervios craneales como en los nervios raquídeos

Osteomas Meduloblastomas
Tumor osteogénico benigno, crecimiento Tumores muy malignos que aparecen casi exclusivamente
lento, se forma en el periostio a partir del en el cerebelo de los niños.
hueso normal. Resultan del crecimiento de las células germinales que se
infiltran en el cerebelo o en la parte baja del tronco cerebral.
Tumores hipofisarios
CASO CLÍNICO
(Tumores)
 INFECCIONES
Los procesos infecciosos pueden provocar daño cerebral por diversas razones:
a) Interfieren el suministro de sangre produciendo trombosis, hemorragias u
obturación completa de los vasos sanguíneos.
b) Pueden afectar a las membranas de las neuronas alterando sus propiedades
eléctricas o sus propiedades enzimáticas.
c) Alteran el equilibrio metabólico de la glucosa y el oxígeno de las neuronas,
llegando a provocar su destrucción.
d) Provocan frecuentemente edema, que comprime el cerebro dentro de la
caja craneal, lo que produce indirectamente un mayor riesgo de disfunción
cerebral.
e) Producen pus, como resultado de la infección, lo que perjudica a las
neuronas ya que aumenta la presión intracraneal y se altera la estabilidad de
los fluidos extracelulares.
 INFECCIONES

AGENTES INFECCIOSOS:
• Virus
• Bacterias
• Hongos
• Parásitos
Por lo general, el foco infeccioso se encuentra fuera del cerebro,
i.e.: naríz, oídos, garganta. En ocasiones su origen es
hematógeno, i. e: trombo infectado o émbolo de bacteria. O por
punción lumbar, TCE o cirugía.
 INFECCIONES
Infecciones virales
Virus neurotrópicos: Proclividad al SN (rabia y poliomielitis)
Virus pantrópicos: Atacan todo el cuerpo, incluyendo SN.
Las cél. Del SN presentan susceptibilidad diferencial a los dif. virus dependiendo de receptores
específicos en la membrana donde se fija el virus. Sus efectos dependen de ello.
Infecciones bacterianas
Invasión generalmente por vía sanguínea. Por lo general producen meningitis y abscesos que
finalizan en necrosis del tejido.
Infecciones micóticas (hongos)
Se da por rompimiento de defensas debido a tuberculosos y leucemia.
Infecciones parasitarias
Malaria (paludismo cerebral), amebas (encefalitis y absesos cerebrales), cisticerco (de signos
neurol. Focales a deterioro cognoscitivo generalizado).
Infecciones y sus principales síntomas

Características clínicas
 Principalmente fiebre, malestar
general, vértigo, náuseas y
convulsiones.
 Síntomas neuropsicológicos:
• Síndrome confusional agudo
(desorientación, inatención,
fallos en memoria).
• Son comunes alteraciones
comportamentales
 ENFERMEDADES NUTRICIONALES Y METABÓLICAS

• La falta de nutrientes específicos como las vitaminas, al igual que las

anormalidades circulatorias.
• El alcohol es un factor generador de las enfermedades nutricionales debido
su acción inhibidora sobre la absorción de tiamina y a la frecuente
asociación entre disminución en la ingestión de alimentos y alcoholismo.
• El síndrome de Korsakoff constituye una de la enfermedades nutricionales
mas importantes para la neuropsicología.
• Muchos trastornos cerebrales son producto de disfunciones en otros
órganos, como los riñones, el hígado, el páncreas y las glándulas endocrinas.
• Trastornos metabólicos, como la hipoglicemia o la falla hepática, pueden
presentarse como estados de coma o síndromes confusionales agudos.
• Otras enfermedades metabólicas, como el hiperparatiroidismo, son causa
potencial de demencia y psicosis.
 ENFERMEDADES DEGENERATIVAS
Síndromes de demencia progresiva: i.e.: Alzheimer
Síndromes de demencia progresiva asociados con otras anormalidades:
Huntington y Parkinson
Síndromes caracterizados por alteraciones de la postura, de movimientos o
de pérdidas sensoriales progresivas (sin defectos cognoscitivos evidentes).
TRASTORNOS CONVULSIVOS
• Son una condición neurológica
caracterizada por la presencia
de alguna actividad paroxística
correlativa a cambios
desorganizados en la actividad
neuronal de la corteza cerebral.
• A través del EEG se puede
determinar la relación entre
cambios eléctricos de la corteza
cerebral y la presencia de
fenómenos convulsivos.
TRASTORNOS CONVULSIVOS
TRABAJEN EN PAREJAS!

1. Qué tipos de trastornos convulsivos

se encuentran de acuerdo con:
a. Etiología
b. Manifestaciones clínicas y cómo se
dividen?
2. Qué tratamientos existen en la
actualidad.
Referencias
Ardila, A., & Rosselli, M. (2009). Neuropsicología clínica (2a reimp.). México.
Manual Moderno.
Carlson, N. (2010). Fisiología de la conducta (10a ed.). Madrid: Pearson
Educación S.A.
Gil, R. (2007). Manual de Neuropsicología. Masson, Paris: Elsevier Masson.
Kolb, B., & Whishaw, I. Q. (2006). Neuropsicología humana (5a ed.). Buenos
Aires [etc.]: Médica Panamericana,
Montañés, P., De Brigard, F. (2005) Neuropsicología Clínica y Cognoscitiva.
Universidad Nacional de Colombia, Editora Guadalupe. Bogotá.
Portellano Pérez, J. A. (2006). Introducción a la neuropsicología. Aravaca
(Madrid): McGraw-Hill-Interamericana de España.