ENFERMEDADES

DEL PANCREAS
PANCREAS: generalidades

Glándula exocrina
endocrina
3 porciones: cabeza, cuerpo y cola
2 conductos: Wirsung ( ppal.)
Santorini
Irrigación: * cabeza art. Pancreaticoduodenales del
tronco celíaco
* cuerpo y cola  art pancreática sup.;
gastroepiploica de la mesentérica superior.
PANCREAS: generalidades
1- Exócrino: acinos + conductos

enzimas proteolíticas agua y electrolitos

lipolíticas
amilasa

2- Endócrino: nidos muy vascularizados formados por:

a- células “mayores”
Beta Alfa Delta PP

Insulina glucagón somatostatina polipéptidos

intestinales
b- células “menores” : D1 VIP
Enterocromafines  serotonina
PANCREATITIS
AGUDA
 PANCREATITIS AGUDA
 Enfermedad inflamatoria del pancreas ca-
racterizada clinicamente por dolor abdomi-
nal y elevación de enzimas pancreáticas en
sangre.
Se asocia a disfunción tanto exócrina como
endócrina.

 Incidencia de 5 a 24 por 100.000 personas/año.

 Mortalidad: 2 primeras semanas  secundaria al
sme. de rta. Inflamatoria y fallo multiorgánico; luego
 secundaria a sepsis y complicaciones .
 PANCREATITIS AGUDA
 ETIOLOGÍA.
Litiasis Biliar
más frec ( 85% )
Alcoholismo

Metabólicas: hiperlipemia/ hipercalcemia

Drogas: metronidazol, tetraciclinas,azatioprina, furosemida, tiazidas,5-ASA, sulfas,salicilatos,
estrógenos, L-asparaginasa.
Infecciones: Coxaquie, CMV,HIV, Hepatitis B; Mycoplasma, legionella, leptospiras;
Toxoplasma, Salmonella , Ascaris.
Trauma: traumatismos penetrantes; post CPER.
Vascular: isquemia, trombosis, vasculitis.
Congénita: pancreas divisum.
Alteraciones Estructurales Duodenales y/o vias biliares: alt. Oddi,
estenosis por úlceras, pinza aortomesentérica, cancer.
PANCREATITIS AGUDA
 PATOGENIA.
LITIASICA:
Factores iniciador  reflujo biliar al ducto pancreático
por * obstrucción temporal de la ampolla por el/los
litos
* edema secundario al paso de los mismos

ALCOHOLICA:
Alcohol  aumento de la síntesis de enzimas
pancreáticas + alteración barrera de protección
celular  con activación intraglandular enzimática.
 PANCREATITIS AGUDA
PATOGENIA: GENERALIDADES.

 1- Activación Intraacinar de las enzimas proteolíticas.

 2- Extensión del daño a todo el órgano y tejidos
peripancreáticos.
 3- Injuria de la Microcirculación: las enzimas dañan el
endotelio vascular y el intesticio ( tanto como las células
acinares)  induce vasoconstricción, estasis capilar,
desaturación, isquemia progresiva  aumento
permeabilidad vascular + edema glandular.
 4- Activación leucocitaria, liberación de citoquinas y
stress oxidativo: hay invasión de neutrófilos y
polimorfonucleares + activación del complemento..
 PANCREATITIS AGUDA
Esto induce liberación de citoquinas y metabolitos del ac.
Araquidónico, enzimas proteolíticas y lipolíticas  se
sobrepasa la capacidad antioxidativa de los sist. endógenos
 induce trombosis, hemorragia llevando a necrosis pancreática.

 5- Respuesta Sistémica: pacientes con daño pancreático

severo desarrollan complicacionesw sistémicas severas: fiebre,
distress respiratorio, daño renal/miocárdico/hepático hasta
shock. Esta respuesta estaría mediada por las sustancias
antedichas.

 6- Las complicaciones metabólicas incluyen: hipocalcemia,

hiperlipidemia, hiperglucemia, hipoglucemia y cetoacidosis
diabética. La patogé-nesis de la hipocalcemia : disbalances
hormonales (paratiroides, calcitonina, glucagón ), unión del
calcio por complejos grasos libres, traslocación intracelular..
 Agente Etiológico

Gran producción enzimas activas

Sobrepasan mecanismos
de defensa Tripsina activa

Activa fosfolipasas Activa complemento,

Activa mas tripsina
y elastasas coagulación, fibrinolisis

CIRCULO VICIOSO

Extensión daño pancreático

SIRS/ Fallo multiorgánico Y peripancreático
 PANCREATITIS AGUDA
 CLÍNICA  Síntomas.
Dolor:
• brusco o de intensidad creciente.
• relacionado con ingesta previa de ol/ alimen-tos .
• Inicio epigástrico; irradiación a ambos hipocondrios/
hasta espalda ( en cinturón )
• Posturas antálgicas : posición mahometana.

Nauseas y Vómitos ( alimentarios-biliosos )

Distención abdominal - Falta eliminación gases por
paresia intestinal
Fiebre
Shock
 PANCREATITIS AGUDA
Signos.
- Aspecto de gravedad – taquicárdico – hipotenso
- Distención abdominal – ausencia de ruidos
- Defensa ( sobre todo hipoc. der )
- Ascitis ( signo de mal pronóstico )
- Signos de * Cullen: coloración azulada periumbilical
* Turner: coloración azulada en flancos
( son infrecuentes pero indican mal pronóstico ya que representan infiltración
sanguínea de epiplón menor/retroperitoneo)

- Disminución murmullo vesicular bibasal.

 PANCREATITIS AGUDA
 LABORATORIO.
- Amilasa: se eleva a partir de las primeras 6 – 12 hs.
Vida media 10 hs. Elevada por 3 a 5 días.
- Su elevación es inespecífica. Se encuentra también
en : colecistitis, enf. Intestinales ( infarto,
obstrucción, trauma, ciru-gía),cetoacidosis, fallo
renal,ruptura embarazo ectópico, salpin-gitis,
alcoholismo, anorexia, cirrosis,etc.
- Amilasa Urinaria : se excreta aprox. el 3% de la
amilasa filtrada. No ofrece ventajas.
- Lipasa Sérica: S 80-100% y es más específica.
También se halla elevada en otrs entidades.
La medición enzimática no ha demostrado beneficios
en evaluar rta. clínica ni pronóstico.
 PANCREATITIS AGUDA
 RADIOLOGÍA.
Rx. Abdomen: descarta otras patologías ( obstrucción
– perforación ). Puede mostrar: ileo localizado ( asa
centinela).
Rx. Tórax: infiltrados pulmonares/ derrame pleural.
Ecografía: pancreas hipoecoico, difuso. Litos
vesiculares. (por ileo  vision dificultosamal
método)
TAC: test más importante para pancreatitis y
complicaciones. Se debe realizar en aquellos que no
mejoran con terapia inicial o que se sospecha
complicaciones.
RMI: ventajas: menor toxicidad del gadolinio, distinción
de liquidos ( necrosis, hemorragia, abseso) de-
tección de alt en arbol biliar.
PANCREATITIS AGUDA:
Pronóstico Ranson
BILIAR: * al ingreso NO BILIAR: * al ingreso
Edad > 70 > 55
Leucocitos > 18000  16000 mm3

Glucemia > 220  > 200 mg/dl

LDH > 400  > 350 UI/L

GOT > 120  > 120 UI/L

• A las 48 hs • A las 48 hs
Descenso HCTO > 10 > 10
Elevación Urea > 2  5 mg/dl
Calcio < 8  < 8 mg/dl

Défit Base >5  > 4 meq/l

pO2  < 60 mmHg

Secuestro líquido > 4litros  > 6 litros

PANCREATITIS AGUDA
 COMPLICACIONES  COMPLICACIONES
SISTEMICAS. LOCALES.
Shock Necrosis ( estéril / in-
Insuficiencia Respiratoria fectada )
Sepsis Seudoquiste
Renales Abseso
Hemorragia Digestiva
Cardíacas
Coagulopatías
PANCREATITIS AGUDA
 Necrosis Infectada: tejidos intra/extrapancráticos no
viable, con bacteriología positiva, límites impresisos
y líquido escaso.
 Necrosis Esteril
 Abseso: colección intraabdominal circunscripta de
material purulento originada en exudados
inflamatorios con mínima necrosis y, en gral, lejos
del pancreas. Poco frecuente.
 Seudoquiste: colección de jugo pancreático en
pancreatitis con mas de 4 semanas de evolución y
rodeado de pared no epitelizada. Se asocian con
necrosis.
 PANCREATITIS CRÓNICA
 Inflamación crónica de la glándula que ocasiona deterioro
progresivo e irreversible de la estructura anatómica y de
las funciones exócrino/endócrina.
 Mas en el sexo masculino y 30-40 años.
 El principal factor en su patogenia es el alcohol.
 Clinica: dolor (que en algunos no está presente)

Otros: - pérdida de peso,

- diarrea: esteatorrea ( amarillentas, espumosas, flotan)
- diabetes
- ictericia y/o colestasis por englobamiento del 1/3 distal del
colédoco en la inflamación
- vómitos, ascitis.
 Diagnóstico: 2 pilares: identificar la alteraciones morfológica
con imágenes y determinar las consecuencias sobre la función
glandular.
 TUMORES
ENDÓCRINOS
 ZOLLINGER - ELLISON
 Triada clásica: * ulcera péptica rebelde al tratamiento
* hipersecreción gástrica
* tumor de las células de los islotes pancreáticos.
 Prevalencia: 20 – 50 años. 2:1 hombres / mujeres. Pueden ser
esporádicos o en asociación a otras neoplasia en las NEM1.
 CLINICA: secreción excesiva de gastrina  aumento de la
secreción de ácido gástrico  desarrollo de úlceras pépticas
( 75% en 1era. P. duodeno; 11% en yeyuno; frecuente recurrencia.)
Diarrea.
En 1/3 de los pacientes  metástasis al momento de
diagnóstico ( hígado, hueso)
 DIAGNOSTICO: infrecuente
debe sospecharse ante: signosintomatología
sugestiva de hipersecreción gástrica ( úlceras múltiples y
refractarias o distales al duodeno) , diarrea, historia de NEM.
INSULINOMA
 Tumor de las células Beta  hiperinsulinismo.
 Pueden ser únicos o múltiples. Malignos o benignos.

 CLINICA: Hipoglucemia ( secundaria a reducción de

producción glucosa hepática) ++ síntomas de
neuroglucopenia y simpaticoadrenales.
Síntomas Neuroglucopenia: confusión, alteraciones visuales y del
comportamiento y el sensorio.
Síntomas Simpaticoadrenales: palpitaciones, diaforesis, temblor.

 DIAGNOSTICO Y LOCALIZACIÓN: El diagnóstico se establece

al demostrar elevaciones inapropiadas de insulina durante la
hipoglucemia.
Generalmente se localizan en el pancreas.
 SOMATOSTANINOMA.
 Tumores neuroendócrinos raros con origen en las cels. D que secretan
Somatostatina en forma excesiva.
 Afecta tanto hombres como mujeres de aprox. 50 años.
 Somatostatina: * Inhibe la secreción de insulina, glucagón, gastrina, hormona
del crecimiento.
* Inhibe el efecto estimulante de la colecistoquinina, la absorción intestinal de
aminoácidos y disminuye la motilidad intestinal .
 70% en pancreas. 30% en duodeno, ampolla, intestino delgado. La mayoría son
malignos.
 CLINICA: - dolor abdominal
- pérdida de peso
Localización pancreática: diabetes, colelitiasis ( x – de CCK), diarrea con
esteatorrea ( x – de secreción enzimas pancreáticas y absorción de lípidos en
intestino) .
Localización intestinal: efecto de masa con dolor abdominal e ictericia.

DIAGNOSTICO: * masas pancreáticas/duodenales + ictericia, dolor abdominal,

pérdida de peso.
* Somatostatina en plasma > a 160 pg/ml.
 VIPOMA
 Tumores neuroendócrinos raros secretantes de Péptido Vasoactivo
Intestinal, el cual:
* estimula la secreción e inhibe la absorción de Na y Cl y agua en el intestino;
estimula la secreción de K.
* estimula la resorción ósea, la motilidad intestinal y la glucogenólisis .
* Inhibe la secreción de ac. Gástrico.
* Induce vasodilatación.
 Prevalencia: 1 en 1 millón. 30 – 50 años.
 La mayoría en páncreas. Otros tumores secretantes de VIP son: ca. Colon,
broncogénico, hepatoma, feocromocitoma.
 Gralmente solitarios. 60 a 80 % tienen metástasis al diagnóstico.
 Clínica: diarrea acuosa, hipokalemia, hipo/aclorhidria

( Sme. Verner Morrison).

El volumen de las heces > 700 ml. Color te, inodoras. Diarreas secretoras.
También: síntomas x hipokalemia y deshidratación ( letargia, nauseas y
vómitos, debilidad muscular)
Diagnóstico: hipersecreción de VIP con signosintomatología característica.
Imágenes.
 CANCER DE PANCREAS
 Tumor maligno de mal pronóstico  > del 95% fallecen
por la propia enfermedad; 5% sobrevida > 5 años.
- Epidemiología: * 4ta. Causa de mortalidad por cáncer
* Relación hombre/mujer 1.3/1.
- Población de alto riesgo:
• Edad: la prevalencia aumenta con la edad. Raro antes de los 40
a.
• Nivel Socioeconómico: más en bajo recursos
• Estilo de Vida: sedentario
• Laboral: industria petroquímica
• Tabaco
• Dieta: rica en grasas
• Historia Familiar de Cáncer
• Relación con litiasis, alcohol, DBT, pancreatitis crónica (no claro)
 CANCER DE PANCREAS
- Anatomía Patológica:
90% son adenocarcinomas ductales ( origen epitelio
ductos pancreáticos )
70% cabeza
20% cuerpo
5 -10% cola
Gralmente: son sólidos
presentan metástasis al diagnóstico
invaden retroperitoneo y sus vasos, grasa
peripancreática; invasión perineural.
Metastatizan en : hígado, peritoneo y ganglios linfáticos
regionales.
 CANCER DE PANCREAS
 Clínica ICTERICIA
DOLOR
PÉRDIDA DE PESO
Ictericia  90%. Por compresión del colédoco
( también mtts hepáticas). Es “fría” ( sin fiebre )
Progresa lentam’ y NO revierte (dd/litiasis biliar). Se asocia a coluria
y acolia.
Dolor  constante, epigástrico y ambos hipoc.
nocturno, impide el sueño y agrava con ingesta
alivia en posición mahometana
secundario a invasión perineural.
Otros: anorexia, nauseas, vómitos, esteatorrea; astenia, depresión,
ansiedad.

Examen Físico: * vesícula palpable no dolorosa y renitente

( courvosier)
* Masa palpable
* Ascitis
 CANCER DE PANCREAS
 Diagnóstico.
- Laboratorio:
Colestasis  aumento de FAL, 5-N, GammaGT,
Colesterol.
Hiperbilirrubinemia sobre todo directa
También: anemia, aumento eritro.
Ca 19-9 – Ca 242 ( específico/poco sensible)
- Ecografía: Tríada  dilatación colédoco
 dilatación Wirsung
 Masa hipoecogénica
- TAC: helicoidal.
- CPER
- RMI