Intoxicación Por Salicilatos

INTOXICACIÓN POR
SALICILATOS
ELIN YOHANA MANRQIUE JULIO

MD TOXICOLOGO
SALICILATOS
SALICILATOS
SALICILATOS
Patrones de prescripción del ácido acetilsalicílico: Machado alba, 2015,Revista colombiana de cardiología
SALICILATOS
Lesiones mucosas gastroduodenales por aspirina. Administrando los riesgos. 2016

SALICILATOS
• Son derivados del ácido salicílico.
• han sido usados desde la edad antigua.
• Hipócrates, Galeno y los herboristas medievales los
utilizaban por sus propiedades analgésicas y Antipiréticas.
SALICILATOS
ácido acetilsalicílico (AAS o
aspirina) continúa
Siendo:
• el analgésico,
•antipirético
•y antiinflamatorio
de mayor consumo en el mundo.
SALICILATOS
La aspirina se encuentra en cientos de preparaciones de
fácil acceso, por lo que su potencial abuso y
toxicidad grave son altos y posiblemente subestimados.
DOSIS TERAPÉUTICAS
 Dosis terapéutica máxima para un
adulto:
– 10 mg/kg/dosis.
– 40-60 mg/kg/día.
 Dosis terapéutica máxima para un niño:

– 60 mg/kg/día.
ASPIRINA
SALICILATOS
Grupo farmacológico: AINES
Familias
Ácidos Ácidos enólicos

Carboxílicos
Derivados
del ácido salicílico:
AAS
AAS: éster del ácido acético, en el cual se realiza una sustitución acetil en el
grupo hidroxilo
INTOXICACIÓN
La intoxicación por salicilatos generalmente
ocurre por ingestión de ácido acetilsalicílico
(AAS) en forma accidental o como intento
suicida.
TOXICOCINETICA
El AAS en bajas dosis (< 100 mg/d) bloquea
irreversiblemente la enzima ciclooxigenasa-1 (COX-1)
evitando la formación de tromboxano. Esto inhibe la
agregación plaquetaria y produce un efecto antitrombótico.
Mayores dosis (< 4 g/d) bloquean ambas enzimas,

COX-1 y COX-2, generando un efecto analgésico y
antipirético.
Dosis muy altas (4-8 g/d) son anti-inflamatorias, estas

dosis pueden llegar a producir niveles plasmáticos
de salicilato > 300 μg/mL.
TOXICOCINETICA
El nivel plasmático de salicilato que se
correlaciona con actividad terapéutica del AAS
oscila entre 50-100 μg/mL para un efecto
analgésico y entre 100-200 μg/mL para un
efecto anti-inflamatorio.
Niveles > 300 μg/mL se asocian

con aparición de tinitus, vértigo y
polipnea.
SALICILATOS
 Buena absorción GI y dérmica.

 Distribución completa, placenta, leche.
 Volumen de distribución: 0,15 L/Kg.
 80-90% unida a proteínas.
SALICILATOS
P/ forma que toma el

AAS en el organismo y
produce severas alteraciones
en la función celular,
pudiendo generar falla
orgánica múltiple y muerte.
La afectación mitocondrial
es lo que produce el daño en la
intoxicación por salicilatos.
METABOLISMO
ASPIRINA SALICILATO DE SODIO
ESTERASAS
COOH
ACIDO ACETICO
OH
SALICILATO
N
CO ICO
ON N
CI URO
GLIC ON CON
G A C
NJU GLU OX
CO IDO IDA
INA
AC CIO
I
UGAC
N
CONJ
GLUCURONIDOS DE
SALICILATO LIBRE
ESTERES Y ETERES
10%
15%
ACIDO SALICILURICO ACIDO GENTISICO
75% 1%
SALICILATOS
SALICILATOS
 Eliminación renal.
 Dependiente de pH.
 Vida media 2-4,5 h (18-36 horas).
 pK 3,5-4.
SALICILATOS
DOSIS TÓXICAS
 Dosis tóxica aguda:
– 150-300 mg/Kg toxicidad leve.
– 300-500 mg/Kg toxicidad moderada.
– >500 mg/Kg toxicidad grave
 Dosis tóxica crónica:

– > 100 mg/Kg por 2 días.
MANIFESTACIONES
 Náuseas  Tinitus
 Vómito  Edema Pulmonar
 Taquipnea  IRA
 Hipertermia  Coma
 Confusión
ALTERACIONES ACIDO-BASE
 Estimulo directo en centro respiratorio

central.
 Hiperventilación: profundidad y FR.
 PaCO2 pH HCO3
 Alcalosis respiratoria.
 Eliminación renal HCO3
 Acidosis metabólica.
ALTERACIONES ACIDO-BASE
 Acidosis metabólica:
– Desacopla fosforilación oxidativa.
 Reduce la producción de ATP.
 Incrementa producción de ácido láctico y piruvico.
– Inhibe -cetoglutarato Dhasa y succinato Dhasa.
– Producción de cuerpos cetónicos.
– Inhibe aminotransferasas aminoácidos.
ALTERACIONES HIDRO-ELECT.
– Pérdidas insensibles.
– Hipernatremia.
– Hipocalemia.
– Deshidratación.
EDEMA PULMONAR
– Reportada desde 1950.
– Principal causa de morbilidad.
– 35% en pacientes > 30 años.
– Factores de riesgo:
 Ingestión crónica, tabaquismo, acidosis metabólica y
alteraciones neurológicas.
EDEMA PULMONAR
– Permeabilidad pulmonar:
 Inhibe liberación de prostaciclina
 Edema cerebral catecolaminas
presión vascular pulmonar.
 Altera interacción de plaquetas-endotelio.
ALTERACIONES NERVIOSAS
– Indicador de severidad.
– Más frecuente en niños.
– Agitación, confusión, coma.
– Edema cerebral es raro.

– Convulsiones: glucosa cerebral o hiperventilación.
HIPERTERMIA
– Alteración en la fosforilación oxidativa.
– Más frecuente en niños.
– Empobrece el pronóstico.
– Descartar otras causas.

ALTERACIONES HEMATOLOGICAS
– Disminuye formación de protombrina.

– Disminuye producción de factor II, V, VII
y X.
– Aumenta fragilidad capilar.
– Disminuye adhesividad plaquetaria.
– Trombocitopenia
ALTERACIONES GASTROINTEST.
– Náuseas y vómito.
– Raro sangrado GI o perforación.
– Hepatotóxico directo: Reye
OTRAS ALTERACIONES
– Nefrotóxico indirecto: inh. síntesis ptg.

– Rabdomiolisis.
– Tinitus por presión intralaberíntica.
– Bradiarritmias.
– Falla orgánica multisistémica: fosfolipasa A2
intestinal endotoxinas
DIAGNOSTICO
 Prueba rápida de cloruro férrico.
 Niveles séricos de salicilatos: >30 mg/dl
 Gases Arteriales-Rx tórax.
 Glucemia-Ionograma con Mg++
 Función renal y hepática.
 Pruebas de coagulación.
DIAGNOSTICO
 Prueba rápida de cloruro férrico:
 Es una prueba cualitativa, que se practica a la cabecera del paciente, se realiza
agregando 1 mL de cloruro férrico al 10% a 1 mL de orina, si el color cambia a
morado, es positivo para la presencia de salicilatos (aun ante una ingesta
terapéutica). La presencia de cetonas en la orina da falsos positivos por lo que se
debe comprobar con una cinta reactiva su presencia y si es positivo hervir la orina
para que se evapore
TRATAMIENTO
 Lavado gástrico.
 Dosis repetidas de carbón activado.
 Sulfato de magnesio.
 Enemas polietileno: Nulytely®
 Corrección hidroelectrolítica.
 Vitamina K1.
TRATAMIENTO
 Alcalinización urinaria:
– Diluir 1-2 mEq/kg en 1L de DAD 5% en
SSN para pasar 2-3 ml/kg/h.
– Mantener pH urinario: 7-8.
– Adicionar K+ al iniciar diuresis: 5cc/L.

TRATAMIENTO
 Hemodiálisis:
– Aguda:
 Niveles >120 mg/dl o severa acidosis y otras
manifestaciones de intoxicación.
– Crónica:
 Niveles > 60 mg/dl + acidosis, confusión o
letargia.
 Hemoperfusión.

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ELIN YOHANA MANRQIUE JULIO

Lesiones mucosas gastroduodenales por aspirina. Administrando los riesgos. 2016

 Dosis terapéutica máxima para un niño:

Ácidos Ácidos enólicos

Mayores dosis (< 4 g/d) bloquean ambas enzimas,

Dosis muy altas (4-8 g/d) son anti-inflamatorias, estas

Niveles > 300 μg/mL se asocian

 Buena absorción GI y dérmica.

P/ forma que toma el

 Dosis tóxica crónica:

 Estimulo directo en centro respiratorio

– Reportada desde 1950.

– Principal causa de morbilidad.

– 35% en pacientes > 30 años.

– Más frecuente en niños.

– Agitación, confusión, coma.

– Edema cerebral es raro.

– Alteración en la fosforilación oxidativa.

– Más frecuente en niños.

– Descartar otras causas.

– Disminuye formación de protombrina.

– Nefrotóxico indirecto: inh. síntesis ptg.

– Adicionar K+ al iniciar diuresis: 5cc/L.

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