FAREM MATAGALPA

FISIOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN
Ventilación Pulmonar
El aparato respiratorio proporciona oxígeno a los tejidos y elimina el
dióxido de carbono.
Los acontecimientos principales de la función respiratoria son estos:
1) Ventilación pulmonar, que es la entrada y salida del aire en los
alvéolos;
2) Difusión del oxígeno y del dióxido de carbono entre la sangre y los
alvéolos;
3) transporte del oxígeno y del dióxido de carbono hacia y desde los
tejidos periféricos, y
4) regulación de la respiración.
MECÁNICA DE LA VENTILACIÓN
PULMONAR
Músculos que causan la expansión y contracción pulmonar
El volumen pulmonar aumenta y disminuye conforme se expande y
contrae la cavidad torácica.
Cada vez que aumenta o disminuye la longitud o el espesor de la
cavidad torácica, suelen producirse cambios simultáneos en el volumen
pulmonar.
• La respiración tranquila y normal depende del diafragma. Durante la
inspiración, la contracción del diafragma aumenta el volumen
torácico, lo que provoca la expansión de los pulmones. Durante la
espiración, el diafragma se relaja y el retroceso elástico de los
pulmones, la pared torácica y las estructuras abdominales comprimen
los pulmones.
• Durante la respiración fatigosa, las fuerzas elásticas no poseen la
potencia suficiente para una espiración rápida. La fuerza adicional se
consigue, principalmente, a través de la contracción de los músculos
abdominales, que impulsa el contenido abdominal hacia arriba,
contra el diafragma.
La elevación y el descenso de la caja torácica hacen que se expandan
y contraigan los pulmones.
Cuando se eleva la caja torácica, las costillas se proyectan casi
directamente hacia delante, por lo que el esternón también se desplaza
anteriormente y se aleja de la columna, aumentando el espesor
anteroposterior del tórax.
Los músculos que elevan la caja torácica son los inspiratorios.
• La contracción de los músculos intercostales externos desplaza las
costillas hacia arriba y hacia delante, otorgándoles un movimiento
«en asa de cubo». Entre los músculos accesorios están el
esternocleidomastoideo, los serratos anteriores y los escalenos.
• Los músculos que descienden la caja torácica son los músculos
espiratorios, como los intercostales internos y los rectos del
abdomen. Otros músculos abdominales comprimen el contenido
abdominal y lo desplazan hacia arriba, contra el diafragma.
Presiones que originan el movimiento de entrada
y salida de aire de los pulmones
La presión pleural es la presión del líquido situado en el espacio
comprendido entre la pleura visceral y la pleura parietal.
La presión pleural normal, al comienzo de la inspiración, se aproxima a -
5 cm de agua, que es la cantidad de aspiración que se necesita para que
los pulmones mantengan el volumen en reposo. Durante la inspiración,
la expansión de la caja torácica tira de la superficie pulmonar aún con
más fuerza y crea una presión aún más negativa, promediando unos -
7,5 cm de agua.
La presión alveolar es la presión del aire dentro de los alvéolos
pulmonares. Cuando se cierra la glotis y el aire deja de moverse, las
presiones en todas las porciones del árbol respiratorio son iguales a
la atmosférica, que se considera que es de O cm de agua.
• Durante la inspiración, la presión en los alvéolos disminuye hasta
casi -1 cm de agua, lo suficiente como para desplazar
aproximadamente 0,5 l de aire hasta los pulmones durante los 2 s
necesarios para la inspiración.
• Durante la espiración ocurren cambios antagónicos: la presión
alveolar se eleva hasta casi + 1 cm de agua, lo que impulsa los 0,5 l
del aire inspirado fuera de los pulmones durante los 2 a 3 s de la
espiración.
La distensibilidad pulmonar es el cambio en el volumen pulmonar
por cada unidad de variación de la presión transpulmonar.
La presión transpulmonar es la diferencia entre las presiones alveolar
y pleural. La distensibilidad total normal de los pulmones de un
adulto tipo se aproxima a 200 ml/cm de agua. La distensibilidad
depende de las fuerzas elásticas siguientes:
Las fuerzas elásticas del tejido pulmonar están determinadas, sobre
todo, por las fibras de elastina y colágeno.
Las fuerzas elásticas causadas por la tensión superficial en los
alvéolos representan casi dos tercios de las fuerzas elásticas totales
de los pulmones sanos.
Surfactante, tensión superficial y colapso de los alvéolos
Las moléculas de agua se atraen entre sí. La capa acuosa que reviste
los alvéolos intenta contraerse cuando las moléculas de agua
experimentan una atracción recíproca. Esta fuerza intenta expulsar el
aire de los alvéolos y facilita que estos tiendan a colapsarse. El efecto
neto es una fuerza elástica contráctil de todo el pulmón denominada
fuerza elástica tensioactiva.
Surfactante, tensión superficial y colapso de los alvéolos
Las moléculas de agua se atraen entre sí. La capa acuosa que reviste
los alvéolos intenta contraerse cuando las moléculas de agua
experimentan una atracción recíproca. Esta fuerza intenta expulsar el
aire de los alvéolos y facilita que estos tiendan a colapsarse. El efecto
neto es una fuerza elástica contráctil de todo el pulmón denominada
fuerza elástica tensioactiva.
El surfactante reduce el trabajo respiratorio (aumenta la
distensibilidad) al disminuir la tensión de la superficie alveolar.
El surfactante es segregado por las células del epitelio alveolar de
tipo II. Su componente fundamental es el fosfolípido
dipalmitoilfosfatidilcolina. La presencia de surfactante en la superficie
alveolar reduce la tensión superficial hasta una cifra de entre una
doceava parte y la mitad de la tensión de la superficie de agua pura.
Los alvéolos más pequeños tienen una mayor tendencia a
colapsarse.
A partir de la siguiente ecuación (ley de Laplace) se comprueba que
la presión de colapso generada en los alvéolos se relaciona de forma
inversa con el radio alveolar, lo que significa que cuanto menor es el
alvéolo, mayor resulta la presión de colapso:
Presión= (2 x Tensión superficial)/Radio
El surfactante, la «interdependencia» y el tejido fibroso ayudan a
estabilizar el tamaño de los alvéolos.
Si existen algunos alvéolos pequeños y otros grandes, en teoría los más
pequeños tenderían a colapsarse y causar la expansión de los alvéolos
mayores. Esta inestabilidad de los alvéolos no ocurre habitualmente por
los siguientes motivos:
• Interdependencia. Los alvéolos adyacentes, los conductos alveolares y
otros espacios de la vía aérea tienden a apoyarse mutuamente, de tal
modo que no suele haber ningún alvéolo grande cerca de otro pequeño,
porque compartirían las paredes septales.
• Tejido fibroso. El pulmón está compuesto por cerca de 50.000 unidades
funcionales y cada una contiene uno o varios conductos alveolares, con
los consiguientes alvéolos. Todos están rodeados por tabiques fibrosos,
que actúan como refuerzos complementarios.
Surfactante. El surfactante reduce la tensión superficial, permitiendo la
interdependencia y la superación, por parte del tejido fibroso, de los
efectos tensioactivos.
A medida que un alvéolo disminuye de tamaño, las moléculas de
surfactante de la superficie alveolar se exprimen entre sí,
incrementando su concentración y reduciendo todavía más la tensión
superficial.
VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES
La mayoría de los volúmenes y capacidades pulmonares se pueden
medir con el espirómetro. La capacidad pulmonar total (CPT), la
capacidad residual funcional (CRF) y el volumen residual (VR) no
pueden medirse con el espirómetro.
En la siguiente figura se ilustra un registro de sucesivos ciclos
respiratorios con diferentes profundidades de inspiración y espiración.
El registro se efectuó con un aparato llamado espirómetro.
Los volúmenes pulmonares, si se suman, equivalen al volumen
máximo hasta el que pueden expandirse los pulmones. Los cuatro
volúmenes pulmonares aparecen a la izquierda en la figura anterior.
• El volumen corriente (VT) es el volumen de aire (aprox. 500 ml)
inspirado y espirado con cada respiración normal.
• El volumen de reserva inspiratoria (VRI) es el volumen adicional de
aire (aprox. 3.000 ml) que se puede inspirar por encima del volumen
corriente.
• El volumen de reserva espiratoria (VRE) es la cantidad adicional de aire
(aprox. 1.100 ml) que se puede espirar mediante una espiración
forzada al término de una espiración corriente normal.
• El volumen residual (VR) es el volumen de aire (aprox. 1.200 ml) que
permanece en los pulmones después de la máxima espiración forzada.
Las capacidades pulmonares son la combinación de dos o más
volúmenes pulmonares. Las capacidades pulmonares se pueden
describir como sigue:
• La capacidad inspiratoria (CI) equivale al VT más el VRI. La CI es la
cantidad de aire (aprox. 3.500 ml) que puede respirar una persona
partiendo de una espiración normal y distendiendo al máximo los
pulmones.
• La capacidad residual funcional (CRF) es el VRE más el VR. La CRF
supone la cantidad de aire que permanece en los pulmones al
finalizar una espiración normal (aprox. 2.300 ml).
• La capacidad vital (CV) equivale al VRI más el VT más el VRE. La CV es
la cantidad máxima de aire que puede expulsar de los pulmones una
persona después del máximo llenado inicial de los pulmones y de su
espiración máxima (aprox. 4.600 ml).
• La capacidad pulmonar total (CPT) es el volumen máximo al que
pueden expandirse los pulmones después del máximo esfuerzo
inspiratorio posible (aprox. 5.800 ml). La CPT equivale a la suma de la
CV más el VR.
VOLUMEN RESPIRATORIO MINUTO Y VENTILACIÓN ALVEOLAR
El volumen respiratorio minuto es la cantidad total de aire nuevo que
pasa por las vías aéreas cada minuto.
El volumen respiratorio minuto equivale al VT multiplicado por la
frecuencia respiratoria. El VT normal se aproxima a 500 ml, y la
frecuencia respiratoria normal a 12 respiraciones por minuto, por lo
que el promedio del volumen respiratorio minuto suele ser de 6 l/min.
La ventilación alveolar es la velocidad con que el aire nuevo llega a las zonas
de intercambio gaseoso de los pulmones.
Durante la inspiración, parte del aire no alcanza nunca las zonas de intercambio
gaseoso, sino que ocupa las vías aéreas; este es el llamado aire del espacio
muerto. Puesto que la ventilación alveolar es el volumen total de aire nuevo
que entra en los alvéolos, equivale a la frecuencia respiratoria multiplicada por
la cantidad de aire nuevo que penetra en los alvéolos con cada respiración:
VA = Frec x (VT-VD)
donde VA es el volumen de ventilación alveolar por minuto, Frec la frecuencia
respiratoria por minuto, VT el volumen corriente y VD el volumen del espacio
muerto. Así, para un VT normal de 500 ml, un espacio muerto normal de 150 ml,
y una frecuencia respiratoria de 12 respiraciones por minuto, la ventilación
alveolar corresponde a 12 x (500 - 150), es decir a 4.200 ml/min.
Existen tres tipos de aire de espacio muerto:
• El espacio muerto anatómico es el aire situado en las vías de
conducción respiratoria que no participan en el intercambio gaseoso.
• El espacio muerto alveolar es el aire de las porciones de intercambio
gaseoso de los pulmones que no intervienen en dicho intercambio; en
una persona sana se aproxima a cero.
• El espacio muerto fisiológico es la suma de los espacios muertos
anatómico y alveolar (es decir, el espacio muerto total).
FUNCIONES DE LAS VÍAS AÉREAS
Tráquea, bronquios y bronquíolos
El aire alcanza los pulmones a través de la tráquea, los bronquios y los
bronquíolos. La tráquea es la primera generación del árbol respiratorio
y los dos bronquios principales, derecho e izquierdo, la segunda.
A partir de aquí se van sucediendo nuevas generaciones, del orden de
20 a 25, antes de que el aire inspirado alcance los alvéolos.
Las paredes de los bronquios y los bronquíolos son musculares.
Las paredes de todas las porciones de la tráquea y de los bronquios que
no están ocupadas por láminas cartilaginosas se componen
principalmente de músculo liso. Las paredes de los bronquíolos están
integradas casi exclusivamente por músculo liso, salvo las de los
bronquíolos más terminales (bronquíolos respiratorios), que solo
poseen algunas fibras de músculo liso.
Muchas enfermedades pulmonares obstructivas se deben al
estrechamiento de los bronquios más pequeños y de los bronquíolos, a
menudo por la contracción excesiva del propio músculo liso.
La resistencia máxima al flujo aéreo la ofrecen los bronquios de
mayor tamaño y no los pequeños bronquios terminales.
El motivo de esta elevada resistencia en los bronquios de mayor
tamaño se debe a la escasez relativa de bronquios, si se compara con
los cerca de 65.000 bronquíolos terminales paralelos por los que pasa
una cantidad diminuta de aire. Sin embargo, en condiciones
patológicas, los bronquíolos más pequeños suelen contribuir más a la
resistencia al flujo aéreo por dos motivos:
1) se obstruyen fácilmente debido a su menor tamaño, y
2) se constriñen con facilidad puesto que disponen de un mayor
porcentaje de fibras musculares lisas en sus paredes en relación con
su diámetro.
La adrenalina y la noradrenalina dilatan el árbol bronquiolar.
La regulación directa de los bronquíolos por las fibras nerviosas
simpáticas es bastante débil, dado que son pocas las fibras que
alcanzan las porciones centrales de los pulmones. Sin embargo, el árbol
bronquial se expone a la noradrenalina y adrenalina circulantes,
liberadas desde la médula suprarrenal. Estas dos hormonas, sobre todo
la adrenalina, con un efecto estimulador de los receptores
β-adrenérgicos más potente, dilatan el árbol bronquial.
El sistema nervioso parasimpático constriñe los bronquíolos.
Algunas fibras nerviosas parasimpáticas provenientes del nervio vago
penetran en el parénquima pulmonar. Estos nervios secretan
acetilcolina, que causa una constricción leve o moderada de los
bronquíolos.
Cuando ya ha habido cierta constricción por una enfermedad como el
asma, la estimulación nerviosa parasimpática suele empeorar la
situación. En este caso, la administración de fármacos que bloquean los
efectos de la acetilcolina, como la atropina, se aplica a veces para
relajar las vías aéreas lo suficiente como para que se alivie la
obstrucción.
Moco que recubre las vías aéreas y acción de los cilios en la limpieza
de las vías aéreas
Todas las vías aéreas están humedecidas por una capa de moco. En
parte, el moco es secretado por células caliciformes aisladas del
epitelio de la vía y, en parte, por pequeñas glándulas submucosas.
Además de mantener húmedas las superficies, el moco atrapa
pequeñas partículas del aire inspirado y, a su vez, es eliminado de las
vías aéreas por las acciones de las células epiteliales ciliadas.
Toda la superficie de la vía aérea está tapizada por un epitelio ciliado.
Dentro de las vías aéreas se incluyen la nariz y las vías bajas que van
hasta los bronquíolos terminales.
Los cilios baten en todo momento y el sentido de su «impulso» es la
faringe. Los cilios de los pulmones baten hacia arriba y los de la nariz
hacia abajo. Este batido continuado hace que la capa de moco fluya
hacia la faringe. El moco y las partículas atrapadas son posteriormente
deglutidos o expectorados.
BIBLIOGRAFÍA
• Guyton y Hall. (2010) Tratado de Fisiología Médica. (13va. ed.).
España S.A. Editorial Elsevier.
• William F. Ganong. (2006) Fisiología Médica. (20va. ed.). México.
Editorial Manual Moderno.