ANESTESICOS LOCALES

Dr. Fredy Huamán Hidalgo

UNSM
Tarapoto 2022 - II

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GENERALIDADES

´+

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 DEFINICIÓN
• Los anestésicos locales son compuestos que bloquean de manera
reversible la conducción nerviosa en cualquier parte del sistema
nervioso a la que se apliquen.
• Pasado su efecto, la recuperación de la función nerviosa es
completa.
• Se utilizan con la finalidad de suprimir los impulsos nociceptivos,
sea en los receptores sensitivos, a lo largo de un nervio o tronco
nervioso o en los ganglios, y tanto si la aferencia sensorial discurre
por nervios aferentes somáticos como vegetativos.

ANESTESIA LOCAL: es un bloqueo en la conducción nerviosa de forma

ESPECÍFICA, TEMPORAL y REVERSIBLE sin afectar la conciencia.

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 Estructura Química
• La molécula de los anestésicos locales
está estructurada en un plano y
constituida por un anillo aromático y una
amina terciaria o secundaria, separados
por una cadena intermedia con un enlace
de tipo éster o de tipo amida.
• La existencia de uno u otro enlace
condiciona la velocidad de
metabolización y, por lo tanto, la
duración de la acción.
• El anillo aromático confiere lipofilia,
mientras que la región de la amina
terciaria es relativamente hidrófila.

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 Estructura Química
• Todos los anestésicos locales son bases débiles, con valores de
pKa entre 7,5 y 9, lo que implica que a pH fisiológico están
ionizados en una gran proporción, aunque no completamente.
• La fracción no ionizada atraviesa las vainas lipófilas que cubren el
nervio y es responsable del acceso de la molécula hasta la
membrana axonal, pero la forma activa es el catión.

Forma activa: Forma

catión permeable a
anfifílico membranas

Habilidad para
pobre penetrar barreras bueno
lipofílicas 5
CLASIFICACIÓN

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 Clasificación
• I: Química:
– Esteres: cocaína, procaína, tetracaína, benzocaína.
– Amidas: lidocaína, mepivacaína, bupivacaína,
ropivacaína.
• II: Potencia y duración:
– Potencia baja y duración corta: procaína,
cloroprocaína.
– Potencia y duración intermedia: mepivacaína,
lidocaína.
– Potencia alta y duración larga: bupivacaína,
ropivacaína.
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MECANISMO DE ACCIÓN

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 Mecanismo de Acción
Al actuar sobre la membrana
celular de las fibras
nerviosas, impiden el aumento
transitorio de la permeabilidad al
Na+, bloqueando los canales de
Na+ voltaje dependiente. Esta
acción selectiva sobre los
La actividad de estos fármacos es canales del Na+, impide la
mejor cuando la membrana está producción del potencial de
sometida a repetidos estímulos. acción y, por ende la generación
No modifican el PMR, disminuyen la
y conducción del impulso
velocidad de despolarización
(velocidad de conducción del impulso). nervioso.
Los potenciales de acción disminuyen
con el tiempo hasta que el BLOQUEO Bloquean canales de Na voltaje-
ES COMPLETO. dependientes.
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• La interacción es reversible.
.

• A concentraciones elevadas pueden

interactuar con fosfolípidos de
membrana alterando el
funcionamiento de canales iónicos
(Na y K). Ejemplo: Benzocaína.

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Canal de Na activado.

Canal de sodio inactivado por Anestésicos

Locales Catiónicos Anfifílicos

Canal de sodio inactivado por Anestésicos

Locales Sin Carga.

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 ACCIONES
FARMACOLÓGICAS
.

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 .
• La acción anestésica se aprecia sobre cualquier
membrana excitable, es decir:
– cualquier punto de una neurona (soma, dendritas,
axón, terminación sináptica y terminación receptora).
– en cualquier centro o grupo neuronal (ganglios,
núcleos, etc.)
– en la membrana muscular y en el miocardio.
• ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
– Troncos y fibras nerviosas.
– SNC
– SCV

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.

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 Acción en fibras y troncos nerviosos.

• Por lo general las fibras de menor

diámetro son mas sensibles.
C > B > A > A > A > A
Dolor, T y tacto. Propiocepción, motoras

amielínicas mielínicas

Algunas fibras A son mas sensibles que las C a pesar de su mayor

diámetro. Se cree que puede deberse a la conducción saltatoria,

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• El orden de pérdida de sensibilidad es:
Dolor-temperatura-tacto-propiocepción-motoras (resistentes)

• A elevadas concentraciones de fármaco y

tiempo prolongado, la selectividad se
pierde.
• Las fibras motoras son muy resistentes,
salvo en plexos en donde
anatómicamente se disponen por fuera las
motoras y por dentro las sensitivas. (Plexo
Braquial)
16
.

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 Acción en el SNC
• Cuando se administran por vía EV, a
elevadas concentraciones o cuando se
absorben rápidamente, los niveles en
sangre se elevan y pueden alterar otros
sistemas. (TOXICIDAD)
• En el SNC, las acciones son complejas:
– Excitación: nauseas, vómitos, agitación,
confusión, temblores, convulsiones.
– Depresión: coma, paro respiratorio y muerte.
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 Acción en el SCV
La lidocaína tiene acciones antiarrítmicas, de mucha
utilidad clínica. En general todos los anestésicos locales,
son depresores de la actividad cardiaca y del músculo
liso arteriolar, éstos efectos ocurren a concentraciones
sanguíneas elevadas que solo se alcanzan por
accidente o desconocimiento de las dosis que deben
utilizarse.
• Vasodilatación arteriolar (relajación de músculo liso
vascular). Trae el problema que en cirugía se trabaja en
un campo hemorrágico. Para evitar esto, se añade
Adrenalina.

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 AGREGADO DE
VASOCONSTRICTORES
.

20
La adición de pequeñas dosis de drogas vasoconstrictoras
(adrenalina 1:100 000), prolonga la duración de acción
anestésica por disminución del pasaje a la
circulación, ya que disminuye el flujo por
vasoconstricción.
Además, una lentitud en la absorción, permite una
biotransformación adecuada, reduciendo su toxicidad
sistémica.
No debe olvidarse que los vasoconstrictores también
pueden absorberse y ejercer efectos sistémicos
indeseables (HTA, arritmias cardíacas, etc.)
Debe evitarse su uso en los sitios de circulación Terminal
(dedos, nariz, pabellón auricular, pene), ya que la
vasoconstricción prolongada puede ocasionar
necrosis de los tejidos. 21
 CARACTERÍSTICAS
FARMACOCINÉTICAS
.

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 .
• Liposolubilidad: a mayor liposolubilidad, mayor
potencia Anestésica Local.
• Fijación a Proteínas: a mayor unión, mayor
duración en la acción.
• pKa: como son bases débiles, mientras mas
próximo esté su pKa del pH del medio (7),
mayor cantidad de la forma liposoluble (B:), mas
rápido es el ingreso por las membranas de los
nervios y mayor rapidez de acción.

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 .
• Los Anestésicos Locales tienen pKa entre 7,5-9. por lo
tanto a pH fisiológico (7,4) están ionizados, en mayor
medida mientras mayor sea el pKa:
• Si pKa=9: pKa= pH + Log [BH+]/[B]
9 – 7= Log [BH+]/[B]
[BH+]/[B] = 102
• Si pKa =7,5:
[BH+]/[B] = 1
mayor proporción de la forma liposoluble, mayor ingreso
por las membranas de los nervios y ACCIÓN MAS
RAPIDA.

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25
 Metabolismo.
• ESTERES: son metabolizados con
rapidez por estearasas del plasma y del
hígado.

• AMIDAS: se metabolizan en el Microsoma

hepático.

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 COMPLICACIONES
• 1.- TOXICIDAD:
– DOSIS ELEVADAS, ABSORCION RAPIDA,
INYECCION INTRAVASCULAR,
– A.- GENERAL: Sabor metálico, lengua acartonada,
tinnitus, mareos,
• - B.- CARDIOVASCULAR
– Bradicardia
– Paro cardiaco
• - C.-NEUROLOGICO
– Convulsiones
 COMPLICACIONES
• 2.-REACCIONES ALERGICAS:
• a.-Al anestésico
• Esteres: frecuente, Amìdicos: muy raros
• b.- A los preservantes: poco frecuentes: LEVES.
• = REACCION ANTIGENO-ANTICUERPO
• MANIFESTACIONES CUTANEAS:
– Rush, prurito,
MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS
• Edema laríngeo, disnea, sibilancias, IRA. (Shock
anafiláctico)
• MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES
– Colapso cardiovascular, paro cardiaco. Hipotensión
arterial (Shock anafiláctico)
 COMPLICACIONES
• 3.- Efectos secundarios de otros componentes:

–ADRENALINA (EPINEFRINA)
TAQUICARDIA, PALIDEZ, HIPERTENSION
ARTERIAL, PALPITACIONES, INQUIETUD,
ANSIEDAD.
 TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
• 1.- TOXICIDAD:
– A.- PREVENCION
– B.- oxigeno
– C.- anticonvulsivantes
– D.- RCP.
• 2. REACCIONES ALERGICAS:
– A.- corticoides
– B.- adrenalina
3.-Efectos secundarios de otros componentes:
Sedacion, oxigeno.
• gracias