Terapia Ocupacional En

Accidente Cerebro Vascular.

EPIDEMIOLOGÍA.

 En Chile el ataque cerebrovascular es la principal causa de muerte con 9.000 fallecidos (2014).

 Según la OMS, 15 millones de personas sufren un ACV al año en el mundo, de las cuales 5 millones
fallecen y 5 millones queda en situación de discapacidad.

 En promedio un chileno fallece cada hora por un ataque cerebro vascular.

 En Chile se calcula habrían 69 casos de ACV al día.

EPIDEMIOLOGÍA.

 Es la primera causa de años de vida saludables perdidos por discapacidad y muerte en mayores de 74 años. Estudio de carga de
enfermedad (AVISA)

 El 85% de los ACV son isquémicos y el 15% hemorrágicos.

ESTUDIO POBLACIONAL PISCIS (2000-2002)

 93% de los casos nuevos ocurren en mayores de 45 años; edad media 66.5 años. 56% de ellos en hombres.

 Mortalidad luego de un mes es del 19% y la mortalidad a los 6 meses es del 28%.

 Dependencia moderada o severa a los 6 meses: 18%

INCIDENCIA:
21.000 nuevos casos al año.

ACV Discapacidad
Sin
15% 20%
5% Secuelas
Isquémico 50% menores
Hemorrágico 25% Dependencia
85% moderada
Secuelas graves
 DEFINICIONES.

 Es una injuria cerebral aguda a causa de una interrupción del flujo sanguíneo o hemorragia en una determinada área encefálica,
dando como resultado manifestaciones neurológicas, focales o globales, de instauración brusca. Este déficit puede permanecer
estable, mejorar rápidamente o empeorar de forma progresiva.

 Trastorno brusco del flujo sanguíneo cerebral, hasta un nivel suficiente para provocar alteraciones metabólicas y bioquímicas que
conducen a necrosis celular y alteran de forma permanente o transitoria la función de una determinada zona del cerebro (zarranz,
2008), de comienzo brusco, estabilización y tendencia a la regresión.
SINTOMAS DE ALARMA

 Síndrome clínico caracterizado por síntomas y/o signos focales que se desarrollan rápidamente:

 5 SÍNTOMAS COMUNES DE ALARMA (ZARRANZ, 2008)

 Debilidad o adormecimiento de un lado del cuerpo

 Dificultad de visión en uno o ambos ojos
 Dificultad para hablar o comprender el lenguaje
 Dolor de cabeza mayor de lo habitual
 Vértigo o inestabilidad, especialmente si se asocia a los otros síntomas.
 FORMAS DE PRESENTACIÓN DEL ACV.

AIT

IC Aterotrombótico
Isquémicos
IC Embólico

IC Lacunar
ACV

Intracerebral
Hemorrágicos
Intraventricular
ISQUEMIA CEREBRAL.

 ACCIDENTES ISQUÉMICOS TRANSITORIOS (AIT)

 Trastorno de comienzo súbito, que provoca alteraciones neurológicas en un breve período de tiempo, resolviéndose
de manera total a las 24 horas. En un AIT, el flujo de sangre sólo se bloquea temporalmente.
 Daño neuronal no permanente.
 Recuperación espontanea.
 Estudio de imagen (RNM) no evidencia lesión.
 Riesgo de infarto cerebral alto a las siguientes dos semanas.
ISQUEMIA CEREBRAL.

 INFARTO CEREBRAL (IC)

 IC ATEROTROMBÓTICO: Se observa la obstrucción del flujo sanguíneo cerebral debido a

un proceso oclusivo*, debido a la formación placas de ateroma (placas amarillentas en la pared
de los vasos sanguíneos, que contienen colesterol, tejido fibroso y productos de la sangre.)
 Ubicación: arterias extracraneanas
 ISQUEMIA CEREBRAL.

 IC EMBOLICO:
 Provocado por un trombo (coágulo sanguíneo) rojo o a uno blanco que, formado en un lugar proximal,
viaja por el torrente sanguíneo hasta impactarse en una arteria intracraneana.

 La causa más frecuente de embolia cerebral es la fibrilación auricular (arritmia cardiaca).

ISQUEMIA CEREBRAL

 IC LACUNAR:
 Caracterizado por lesiones de pequeño diámetro, de hasta 15 mm.
 Producido por oclusión (microateromatosis) en el territorio de distribución de las arterias
perforantes del cerebro (lenticuloestriada, tálamoperforante o paramediana del tronco
cerebral).

o Al ser vasos pequeños y tener una circulación terminal

producen un infarto pequeño
o HTA, diabetes como factores asociados.
HEMORRAGIA CEREBRAL

Mucho menos frecuente que el ictus

isquémico. Presenta una mayor
mortalidad y morbilidad.

 HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA O INTRACEREBRAL:

 Extravasación aguda de sangre dentro del parénquima (tejido conjuntivo) cerebral, secundario a una rotura vascular
espontánea no traumática.
 Formación de un hematoma que comprime el parénquima, produciendo isquemia y bloqueo de la circulación de LCR.
 Localización: Núcleos de la base (50%), lobares (35%), cerebelosa y tronco cerebral (6%).
HEMORRAGIA CEREBRAL.

 HEMORRAGIA VENTRICULAR :

 Primaria:
 Presencia de sangre únicamente en los ventrículos (LCR), sin que exista lesión
intraparenquimatosa periventricular. Se debe a la rotura de plexos coroideos por efecto de la
HTA.

 Secundaria:
 Se debe a la irrupción de sangre procedente del parénquima cerebral, producida casi siempre
por hematomas hipertensivos de localización profunda.
CIRCULO ARTERIAL
CEREBRAL DE LA
BASE.
 FUNCIÓN.
 ARTERIA CARÓTIDA INTERNA:
 Irriga los hemisferios cerebrales y el diencéfalo por las arterias oftálmicas y hemisféricas.

 ARTERIA CEREBRAL MEDIA:

 irriga toda la superficie lateral del hemisferio salvo una parte del lóbulo frontal y el lóbulo occipital. Sus ramas centrales “perforantes” aportan la circulación de los
núcleos “lenticular”, “caudado” y la “cápsula interna”

 ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR:

 Irriga parte del lóbulo frontal y por sus “ramas centrales” colabora con la circulación de los núcleos “lenticular”, “caudado” y “Cápsula interna”.

 ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR:

 Irriga zonas mediales e inferiores del lóbulo temporal, el lóbulo occipital, el hipotálamo posterior y áreas receptoras visuales.

 ARTERIA VERTEBROBASILAR:
 ARTERIA CARÓTIDA INTERNA.

 La clínica más típica es la amaurosis fugaz, por oclusión

de la arteria oftálmica.

 Perdida unilateral de la visión que se instaura en 10-15

segundos y dura escasos minutos.

 Comienza como visión borrosa indolora que evoluciona

hasta la ceguera monocular completa, con resolución
total posterior.

 En el fondo de ojo pueden observarse en ocasiones

émbolos de colesterol de vasos retinianos.
 ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR.

 Hemiparesias y hemihipoestesias contralaterales de predominio crural.

 Reflejos de liberación frontal: de prensión, succión. Abulia, apatía,

trastornos del comportamiento.

 Disminución de la actividad psicomotora y del lenguaje espontaneo

secundario a afectación de áreas prefrontales.

 Rigidez paratónica por lesión de las áreas motoras suplementarias

frontales.

 Apraxia de la marcha y a veces incontinencia urinaria por afectación del

lóbulo frontal.
 ARTERIA CEREBRAL MEDIA.

 Hemiplejia, Hemiparesia, Hemihipoestesia contralaterales (predominio

faciobraquial).

 Hemianopsia homónima (bilateral) contralateral.

 Desviación conjugada oculocefálica hacia el lado de la lesión.

 Afasia de Broca, Wernicke o Global dependiendo de la localización y extensión

de la afectación (lesiones de hemisferio dominante).

 Puede haber también asomatognosia (heminegligencia corporal), anosognosia

(desconocimiento de la enfermedad) y desorientación espacial.
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR.

 Hemianopsia contralateral por lesión occipital.

Defecto transitorio homónimo del campo
visual.

 Agnosia (incapacidad de reconocer objetos

previamente aprendidos) visual.

 Alexia y Acalculia.

 Alteraciones en la memoria, sueño y regulación

de la temperatura, afasia subcortical.
 ARTERIA VERTEBRO BASILAR.

 Hemiparesia, hemihipoestesia y signos cerebelosos o de pares craneales.

 La isquemia vertebrobasilar puede producir una pérdida brusca de la

conciencia con o sin repercusión posterior, precedida de síntomas de
disfunción troncoencefálica (diplopía, vértigo, ataxia, etc).

 Mareos, nauseas, vómitos, dificultades del lenguaje, dolor de cabeza.

FACTORES DE RIESGO.

 Se clasifican en 3 grupos:

1. Factores de riesgo que son modificables con cambios de conducta:

 Hipercolesterolemia
 Obesidad
 Estilo de vida sedentaria
 Cigarrillo
 Abuso del alcohol
 Uso de cocaína.
FACTORES DE RIESGO.

2. FACTORES DE RIESGO QUE SON MODIFICABLES CON ATENCIÓN MÉDICA:

 Hipertensión arterial
 Diabetes
 Cardiopatías
 Crisis isquémica transitoria
 Estenosis significativa de la art. Carótida
 Historia de AVE previo.

3. FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES:

 Edad
 Sexo
 Raza
 Historia familiar.
SÍNTOMAS

 Los síntomas del accidente cerebrovascular dependen de qué parte del cerebro esté dañada. En algunos
casos, es posible que una persona ni siquiera se dé cuenta de que ha tenido un accidente cerebrovascular.

 Los síntomas generalmente se presentan de manera súbita y sin aviso o pueden ocurrir a intervalos
durante el primero o segundo día. Los síntomas por lo general son más graves apenas sucede el accidente
cerebrovascular, pero pueden empeorar lentamente.
SINTOMAS.

 Dolor de cabeza.

 Cambio en la lucidez mental (incluyendo coma, somnolencia y perdida del conocimiento).

 Cambios en la audición. Síntomas dependen de la

gravedad del accidente
 Cambios en el sentido del gusto. cerebrovascular y de la
parte del cerebro afectada.
 Cambios en la sensibilidad que afectan el tacto y la capacidad para sentir el dolor, la presión o
temperaturas diferentes.

 Torpeza.

 Confusión o pérdida de memoria.

SINTOMAS.

 Dificultad para deglutir. (por lo regular sólo en un lado).

 Dificultad para leer o escribir.  Entumecimiento u hormigueo en un lado del cuerpo.

 Mareos o sensación anormal de movimiento  Cambios emocionales, de personalidad y estado de

(vértigo). ánimo.

 Falta de control de esfínteres.  Problemas con la vista, incluyendo disminución de la

visión, visión doble o ceguera total.
 Pérdida del equilibrio.
 Problemas para hablar o entender a otros que estén
hablando.
 Pérdida de la coordinación.

 Problemas para caminar.

PROBLEMÁTICAS MAS COMUNES.

 Tono anormal

 Actividad refleja

 Reacciones asociadas

 Asimetría

 Déficit sensorial

 Patrones de movimiento anormal

 Alteración del lenguaje y comunicación

 Alteraciones perceptivas:
 Negligencia, agnosia (sentidos), déficit visuoespaciales

 Alteraciones cognitivas:
 Atención, memoria, concentración, resolución de problemas

 Trastornos emocionales, psicológicos y de la conducta:

 Ansiedad
 Sentimientos de frustración
 Cambios bruscos en el estado de animo.
DÉFICITS POST ACV

Aumento del tono  espasticidad,

Motores Tono muscular

Puede haber flacidez al comienzo (hipotonía) con riesgo de subluxación de
hombro (aumento ROM pasivo y oscilación del miembro)

Debilidad muscular en distintos grados (paresia) o ausencia de movimiento

Fuerza muscular: (plejía). Generalmente de un hemicuerpo.

Dificultades funcionales para mantener la coordinación y el equilibrio en

sedente y bípedo.

Reflejos osteo-Tendinoso aumentados (hiperreflexia)

Atrofia muscular por desuso

 DÉFICITS POST ACV

Percepción Apraxia Incapacidad para realizar ciertos movimientos

voluntarios con destreza.

Alteración del esquema corporal: Menor conciencia de las relaciones entre las
diferentes partes del cuerpo

Alteración de las relaciones Figura, fondo

espaciales:
Agnosia: Incapacidad para reconocer objetos familiares
utilizando un determinado sentido.

Heminegligencia: Incapacidad de percibir que es lo que está situado

de un lado del cuerpo, sin daño motor o sensorial
del ojo.
 DÉFICITS POST ACV

Sensibilidad Propiocepción

Tacto, dolor o temperatura Puede ser parcial o completa

Mayor riesgo de sufrir caídas y accidentes

Cognitivo Funciones cerebrales superiores: Memoria

Atención
Planificación
Capacidad de decisión.
 DÉFICITS POST ACV

Lenguaje Afasia motora o de broca: Producción del lenguaje

Afasia sensorial Comprensión

Afasia global La persona se siente aislada

Psicológicos Depresión Se presenta generalmente como pérdida del

apetito, desinterés social y falta de
motivación. (21-36 %)

Alteración conductual: Frustración, agresividad.

 TRATAMIENTO ETAPA AGUDA

RECUPERACIÓN LUEGO DEL ACV:

3 A 6 PRIMEROS MESES MANEJO DE COMPLICACIONES MANEJO COMPLICACIONES

• La persona es hospitalizada en una UTAC
NEUROLÓGICAS: MÉDICAS:
• El equipo en neurorehabilitación valora el • Hipoxia
• Fiebre
déficit neurológico una vez que la persona esté • Trasformación a hemorrágica,
• Edema (hinchazón que genera desplazamiento • Hipertensión
médicamente estabilizada:
de estructuras cerebrales y mayor isquemia). • hiperglicemia
• Terapia con anticoagulante e hipertensiva oral
• Hidrocefalia • Hiponatremia (disminución de la concentración
• Crisis convulsivas. de sodio).
• infecciones.
REHABILITACIÓN.

Rehabilitación precoz e
Reposo con la cabeza entre 0°
intensa se asocia con una Mantener circulación
Medidas de protección no y 30° (semisentado) para
disminución de la sanguínea con una PA no > a
farmacológicas evitar broncoaspiración y
morbimortalidad y mejora el 180/100
kinesiología respiratoria
desenlace funcional

Movilización precoz para

Control hipertermia,
evitar broncoaspiración, Evaluación de deglución.
hidratación y nutrición
tromboflebitis y UPP.
REHABILITACIÓN DE T.O:
EVALUACIÓN O
b
ACV je
ti
TAC con zona
Ficha clínica
afectada v
o
Historia médica.
s
Nivel de
funcionamiento roles, trabajo,
Aspecto voliciones Necesidad de apoyo y
Funcional: Antecedentes ocupacionales contexto, intereses,
anterior (estado
previo al ACV)
Historia ocupacional.
(listado de roles) A.T
E
Postura y
n
Tono (escala movimientos AVDB (Barthel), FIM,
Motor: Fuerza. Prehensiones,
EVALUACIÓN aswoth) pasivos (ROM, AVDI (Lawton)
alineación)
Valoración basal
de las
Nivel de c
funcionamiento
alteraciones
producidas por el
anterior (estado
previo al ACV)
Sensitiva: T°, Dolor Tacto Vibración Propiocepción o
ACV
n
Cognitivo Moca Lotca
Red social Mapa de red j
u
Evaluaciones
Definición de la
n
centradas en la
persona:
problemática
t
o
 OBJETIVOS

Reducir los efectos del ACV

Aumentar al máximo la función de las estructuras afectadas

Favorecer independencia en áreas del desempeño ocupacional

Adaptar el entorno de forma adecuada y segura

Recuperar roles significativos

Mejorar su bienestar.
OBJETIVOS

 A CORTO PLAZO
 Entrenamiento en AVD
 Mejorar la alineación
 Evitar patrones espásticos

 A LARGO PLAZO
 Promover estilos de vida saludables
 Lograr máximo nivel de independencia en AVDB y AVDI
 Fomentar actividades de tiempo libre y participación social
 INTERVENCIÓN

AUMENTO DE CONTACTO POSICIONAMIENTO MANEJO ORTESICO

CON EL MEDIO: ESTÁTICO EN CAMA
• estimulación cognitiva, orientación • Mantener simetría y alineamiento • Uso de OTP antiequino y palmeta (dorso- Descarga de peso sobre
temporo- espacial y elementos de corporal para prevenir alteraciones palmeta). hemicuerpo afectado e indemne.
CUIDADOS INTENSIVOS estimulación sensorial músculo esqueléticas.
• Cambios de posición para evitar UPP,
contracturas (cada 2 a 3 horas).
Movilización pasiva para
mantener ROM
CUIDADOS INTERMEDIOS
(AL SALIR DE UTAC)
 ESTIMULACIÓN COGNITIVA BÁSICA,
 Evaluación de daño cognitivo

 FUNCIONAMIENTO EESS:
 alineación, Movilización pasiva y activa para evitar contracturas.

 USO DE ACTIVIDADES TERAPÉUTICAS:

 Prensiones gruesas y finas.
 Juegos, encajes para funcionalidad de mano.

 CONTROL POSTURAL:
 Facilitar patrones de movimiento y control de tronco en sedente.

 TRANSFERENCIA:
 Movilidad de la pierna, bipedestación y apoyo de pierna para la marcha.

 INDEPENDENCIA EN AVD:
 Higiene, alimentación y vestuario en sedente. Repasar secuencias de movimiento (praxis )
 ALTA HOSPITALARIA

 10% de los usuarios de alta dependientes en AVDB (alimentarse,

vestirse, aseo y traslados) en este caso las condiciones de su red
determinarán si va a casa de familiar, hogar protegido u otro.

 Requisitos para volver a vivir independientemente.

 Destrezas comunitarias y evaluación domiciliaria

 Independencia en AVD
 Independencia en AVDI (preparar o servir una comida simple, usar medidas
de seguridad, tomar medicación, pedir ayuda en caso de emergencia)
 REHABILITACIÓN
(2 MESES POST ACV)

 Entrenamiento en AVD (considerar déficit cognitivo)

 Técnicas de vestuario, adaptaciones.

 Movilización pasiva y activa,

 Uso de actividades terapéuticas

 Transferencia:
 Movilidad de la pierna, bipedestación y apoyo de pierna para la marcha.

 Entrenamiento en uso de AT:

 silla de ruedas, andador o bastón para mejorar marcha y prevenir caídas,

 Espasticidad:
 Controlar: base de apoyo, alineación, factores psíquicos, velocidad de movimientos, temperatura y planificación del movimiento
REHABILITACIÓN

 Roles:
 Retomar roles significativos para la persona, uso de adaptaciones si es necesario
 Trabajo:
 Evaluar posibilidad de reingreso laboral
 Evaluación del puesto de trabajo:
 Posibles modificaciones ambientales.
 Búsqueda de nuevos intereses o nuevo puesto laboral
 Preparación para reincorporación mediante actividades terapéuticas graduadas
 Tiempo Libre
 Exceso de tiempo libre por pérdida de rol de trabajador
 Búsqueda de nuevos intereses, fomento de ejercicio
 Uso de silla de ruedas de exterior que permita salida a comunidad.
INTERVENCIÓN EN EL HOGAR

Determinar factores de riesgo presentes en el hogar

Orientar al usuario y familia sobre adaptaciones ambientales(asideros

en baños, altura de cama, alfombras, rampas de acceso, etc)

Entrenamiento al usuario y familia en técnicas de posicionamiento en

reposo y trasferencias seguras.

Aplicación de lista de comprobación domiciliaria.

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GRACIAS