NOD2
protéine
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NOD2 (« nucleotide-binding oligomerization domain 2 »), appelé également CARD15 (« caspase recruitment domain-containing protein 15 ») est une protéine constituant l'un des deux types de récepteur NOD. Son gène est le NOD2 situé sur le chromosome 16 humain.
Rôles
modifierAvec le NOD1, il contribue à la détection des bactéries intra cellulaire et à leur destruction[5]. Il reconnait ainsi le muramyldipeptide, un peptidoglycane bactérien[6].
NOD2 active la voie de la prostaglandine E2 et pourrait intervenir, par ce biais, dans la genèse de l'athérome[7].
Il est exprimé également dans le plaquettes sanguines avec un rôle dans la formation des thromboses[8].
En médecine
modifierCertaines mutations de son gène augmentent le risque de développer une maladie de Crohn[9].
Notes et références
modifier- GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000167207 - Ensembl, May 2017
- GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000055994 - Ensembl, May 2017
- « Publications PubMed pour l'Homme », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine
- « Publications PubMed pour la Souris », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine
- Philpott DJ, Sorbara MT, Robertson SJ, Croitoru K, Girardin SE, NOD proteins: regulators of inflammation in health and disease, Nat Rev Immunol, 2014;14:9–23
- Girardin SE, Boneca IG, Viala J, Chamaillard M, Labigne A, Thomas G, Philpott DJ, Sansonetti PJ, Nod2 is a general sensor of peptidoglycan through muramyl dipeptide (MDP) detection, J Biol Chem, 2003;278:8869–8872
- Liu HQ, Zhang XY, Edfeldt K et al. NOD2-mediated innate immune signaling regulates the eicosanoids in atherosclerosis, Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2013;33:2193–2201
- Zhang S, Zhang S, Hu L et al. Nucleotide-binding Oligomerization Domain 2 receptor is expressed in platelets and enhances platelet activation and thrombosis, Circulation, 2015;131:1160-1170
- Ogura Y, Bonen DK, Inohara N et al. A frameshift mutation in NOD2 associated with susceptibility to Crohn’s disease, Nature, 2001;411:603–606