Dégranulation

La dégranulation est un processus cellulaire qui libère des molécules cytotoxiques antimicrobiennes ou d'autres molécules à partir de vésicules de sécrétion, appelées granules, présentes dans certaines cellules. Il est utilisé par plusieurs cellules différentes impliquées dans le système immunitaire, notamment les granulocytes (neutrophiles, basophiles et éosinophiles) et les mastocytes. Il est également utilisé par certains lymphocytes tels que les cellules NK (Natural Killer) et les lymphocytes T cytotoxiques, dont le but principal est de détruire les micro-organismes envahisseurs.

Mastocytes

Les antigènes interagissent avec des molécules d'IgE déjà liées à des récepteurs Fc de haute affinité à la surface des mastocytes pour induire une dégranulation, via l'activation de tyrosine kinases dans la cellule. Le mastocyte libère un mélange de composés, notamment de l'histamine, des protéoglycanes, de la sérotonine et des protéases à sérine, à partir de ses granules cytoplasmiques^[1].

Éosinophiles

Dans un mécanisme similaire, les éosinophiles activés libèrent des médiateurs préformés tels que la principale protéine basique et des enzymes telles que la peroxydase, à la suite d'une interaction entre leurs récepteurs Fc et des molécules d'IgE liées à de grands parasites comme les helminthes^[2]^,^[3].

Neutrophiles

Il existe quatre types de granules dans les neutrophiles qui présentent des différences de contenu et de régulation. Les vésicules de sécrétion sont les plus susceptibles de libérer leur contenu par dégranulation, suivies des granules de gélatinase , des granules spécifiques et des granules azurophiles^[4]^,^[5].

Cellules T cytotoxiques et cellules NK

Les cellules T cytotoxiques et les cellules NK libèrent des molécules telles que la perforine et les granzymes par un processus d'exocytose dirigée pour tuer les cellules cibles infectées^[6].

Voir également

Activation basophile

Références

↑ « Regulation of mast cell activation through FcepsilonRI », Chem Immunol Allergy, vol. 87,‎ 2005, p. 22–31 (ISBN 3-8055-7948-9, PMID 16107760, DOI 10.1159/000087568)
↑ « Mechanism of the interaction mediating killing of Schistosoma mansoni by human eosinophils », Am J Trop Med Hyg, vol. 29, n^o 5,‎ 1980, p. 842–8 (PMID 7435788)
↑ « Eosinophils: from low- to high-affinity immunoglobulin E receptors », Allergy, vol. 50, n^o 25 Suppl,‎ 1995, p. 20–23 (PMID 7677229, DOI 10.1111/j.1398-9995.1995.tb04270.x)
↑ « Neutrophil granules and secretory vesicles in inflammation », Microbes Infect, vol. 5, n^o 14,‎ 2003, p. 1317–1327 (PMID 14613775, DOI 10.1016/j.micinf.2003.09.008)
↑ « Proteomic analysis of human neutrophil granules », Mol Cell Proteomics, vol. 4, n^o 10,‎ 2005, p. 1503–1521 (PMID 15985654, DOI 10.1074/mcp.M500143-MCP200)
↑ « The granzyme B-serglycin complex from cytotoxic granules requires dynamin for endocytosis », Blood, vol. 103, n^o 10,‎ 2004, p. 3845–3853 (PMID 14739229, DOI 10.1182/blood-2003-06-2156)

Liens externes

(en) MeSH Cell+Degranulation

Portail de la biologie cellulaire et moléculaire

[1] « Regulation of mast cell activation through FcepsilonRI », Chem Immunol Allergy, vol. 87,‎ 2005, p. 22–31 (ISBN 3-8055-7948-9, PMID 16107760, DOI 10.1159/000087568)

[2] « Mechanism of the interaction mediating killing of Schistosoma mansoni by human eosinophils », Am J Trop Med Hyg, vol. 29, n^o 5,‎ 1980, p. 842–8 (PMID 7435788)

[3] « Eosinophils: from low- to high-affinity immunoglobulin E receptors », Allergy, vol. 50, n^o 25 Suppl,‎ 1995, p. 20–23 (PMID 7677229, DOI 10.1111/j.1398-9995.1995.tb04270.x)

[4] « Neutrophil granules and secretory vesicles in inflammation », Microbes Infect, vol. 5, n^o 14,‎ 2003, p. 1317–1327 (PMID 14613775, DOI 10.1016/j.micinf.2003.09.008)

[5] « Proteomic analysis of human neutrophil granules », Mol Cell Proteomics, vol. 4, n^o 10,‎ 2005, p. 1503–1521 (PMID 15985654, DOI 10.1074/mcp.M500143-MCP200)

[6] « The granzyme B-serglycin complex from cytotoxic granules requires dynamin for endocytosis », Blood, vol. 103, n^o 10,‎ 2004, p. 3845–3853 (PMID 14739229, DOI 10.1182/blood-2003-06-2156)

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