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ANEMIE :
 C’est la diminution de l’HB dans le sang
 La définition de l’anémie est biologique, C’est un taux d’HB inferieur a :

13g/dl pour l’homme

12g/dl pour la femme
11g/dl pour une femme enceinte ++++ (hémodilution)

 PEDIATRIE :
On parle d’anémie chez l’Enfant à partir :
 Hb < 16g/dl de 0 à 48h de vie
 Hb < 14g/dl du 3ème au 7ème jour de vie
 Hb < 10g/dl après le 7ème jour

 Chez le Nné à terme :

 Hb = 18 +/-2 g/dl, Ht = 55 à 60%, GR = 5,2 à 5,8 m/mm3
 Tx rétic = 3 à 7%, érythroblaste = 5%
 leucocyte = 9000 à 30.000/ml, les polynucléaire prédominent les premier jours
(4-7ème) puis la formule s’inverse en faveur des lymphocytes qui
prédomineront jusqu’à 4ans
 les plaquettes = 200.000 à 500.000
o Ces chiffres subiront une diminution régulière à partir du 8ème jour de vie

Chez le prématuré :
 Hb = 19,5g/dl à 28semaine de gestation
 Tx réticulocyte 6-10%
 Erythroblastose 3x sup

Lors de l’accouchement le Nné reçoit 50 à 125 ml de sang venant du placenta

Cette transfusion placentaire est diminuée par :

- le clampage précoce du cordon
- lorsque le Nné est placé au dessus du niveau du placenta et inversement

NB : la masse sanguine d’un Nné est de 80ml/kg, environ 250ml, (perte de 40ml  choc
hémorragique)

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Rappel Physio :
pour le fœtus : RATE+FOIE
L’érythropoïèse se Après la naissance : dans LA MO
déroule
-Lignée erythroblastique donne des réticulocytes qui passent
dans le sang pour donner DES GR MATURES
Durée de l’érythropoïèse 1 Semaine

Durée de vie du GR 120jours

2processus en parallèle :
-Synthèse de l’ADN (Mitoses)
-Synthèse de l’HB
L’érythropoïèse est  EPO (synth par le rein) ++
régulée par :  Les hormones thyroïdiennes
 GH
 androgènes
LES FAC exogènes a- FERpour l’HB Si manque de fer  ↓ de la synthèse de
nécessaires : l’hémoglobine Microcytes

b- B12, B9 pour l’ADN  si ↓  Diminution du nbres de

mitoses Donc Macrocytes

Hémolyse normale : Intra tissulaire+++++++ (dans la MO, RATE, FOIE) :

 FER circuit de réutilisation pour la synthèse de l’hème
 HEME : Bilirubine libre pour quelle soit ensuite conjuguée dans
les hépatocytes par BUGT1

Physiopath des Anémies carentielles :

Si carence en Fer Si Carence en Vit B9 ou B12 :

Donne une anémie microcytaire par augmentation Une anémie macrocytaire par diminution
du nbre des mitoses pour la mm CCMH du nbre de mitose pour autant d’ADN

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Classification physiopathologique des anémies :

Anémie centrale Anémie périphérique

Par insuffisance de production des hématies Par excès de perte des hématies
Donne une anémie : Donne une anémie :
 normo/macro/microcytaire  normo/macrocytaire
 AREGENERATIVE+++  régénérative +++++++

1- Par déficit quantitatif : Donne une 1- Hémorragie :

anémie normocytaire : Aigue =déglobulisation
a- Par aplasie médullaire  Chronique =carence martiale
b- erythroblastopénie : Auto-immune ou
infection par parvoVirus B19 2- Anémies Hémolytique :
Anomalie corpusculaire :
2- Par déficit qualitatif :  Anomalie du GR, Congénitale Sauf HPN
Réticulocytes produit mais inefficace Soit : -Anomalie membranaire : Spherocytose ,
 Par défaut de synthèse de l’HB : Elliptocytose
a- Déficit en Fer : -Anomalie enzymatique : Deficit en G6PD,
- Anémie inflammatoire / Anémie Deficit en PK
sideroblastique : Donne une anémie -Hemoglobinopathie : Thalassémie/
microcytaire drépanocytose
b- Déficit en globine : Thalassémie -HPN : Hémoglobinurie paroxystique nocturne
(Maladie de Marchiafava Micheli)
 Par défaut de synthèse de l’ADN :
 Déficit en B9 ou B12 Extra corpusculaire :
 Pas d’anomalie du GR= Toute acquises+++
iatrogène : inhibiteur nucléotidique, ou AH Auto-immune : AC chaud, Froid
MTX+++ AH infectieuse : Paludisme, Bactériémie
AH Mécanique : Valve cardiaque /MAT
Donne une anémie mégaloblastique Anémie hémolytique toxique : Saturnisme

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Classification syndromique en pratique :

Anémie Microcytaire Anémie normo/Macrocytaire
a- Regenerative : Régénérative : Arégenerative :
Thalassemie (parfois - Toutes anémies - IRC
arégenerative) hémolytiques - Alcool
-Hémorragie aigue - Hemodilution
b- Aregenerative : - Anémie en cours de Tt - Hypothyroide
-anémie par carence martiale - inflammation
- anémie inflammatoire - Anémie megaloblastique
-anémie sideroblastique (B9/B12)
- saturnisme - Sd myelodysplasique++++
-parfois thalassémie - Aplasie médullaire

Bilan :
Si anémie Microcytaire
Bilan à demander : Eliminer une étiologie
Hypochrome :
évidente :
En première intention
Ne pas passer a coté - Hypothyroïdie (TSH)
 Ferritinémie ; FER sérique
d’une Hémorragie aigue - Alcoolisme ? IRC ?
 Bilan inflammatoire (VS, CRP)
(TV, TR) - Hémodilution (Hte)
Frottis sanguin - inflammation ‘’ CRP, VS
En 2 intentions :
Haptoglobine, Bilirubine ENSUITE :
 Electrophorèse de l’HB
(d/id) En première intention :
Test de coombs, G6PD Myelogramme : Autres
lignées ? , Cellules
tumorales ?
En 2eme intention :
 Dosage B9/B12 ?

Clinique :
SF :
1- Sd anémique : Asthénie, dyspnée, Pâleur
 Tjr rechercher la tolérance de l’anémie ‘’ Cardiaque ++++, respiratoire

Si anémie chronique bien tolérée : Angor d’effort, dyspnée ; pâleur

Pour orientation étiologique :

 un sd infectieux (Fièvre)
un sd tumoral

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un sd d’hémolyse (ictere +++/SMG/douleur)

 ELIMINER UNE FAUSSE ANEMIE :

1- Grossesse + de T2
2- surcharge volumique (IC) /Hémodilution+++
3- SMG

 Savoir dépister une anémie cachée : Hémoconcentration (DSH)

Les anémies Ferriprives :

 anémie microcytaire, hypochrome, arégénérative

 en rapport avec un épuisement des réserves en fer de l’organisme
 la plus fréquente des anémies nutritionnelles
 organismes en expansion (femme enceinte, allaitement, adolescent, nourrisson)

- Réservoirs : au niveau du foie, la rate et la moelle osseuse organes de l’hémolyse

physiologique

Apports :
Besoins quotidien Apports (*10 le besoin)
Homme 1 mg 10 mg
Adolescent
Femme en activité génitale 2 mg 20 mg

Femme enceinte et allaitement 3 mg 30 mg

Nourrisson 1,5 mg 15 g

Absorption :
au niveau duodénum + jéjunum proximal (10%)
ALIMENTS QUI AUGMENTENT ALIMENTS QUI DIMINUENT
L’ABSORPTION DU FER L’ABSORPTION DU FER :
- vit C -Thé
-Fructose -Café
-PH ACIDE -Ph Alcalin
-Céréales

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Le fer ferrique (Fe3+) est moins bien absorber que le fer ferreux (fr2+) +++
Le fer de l’alimentation est sous forme de fe3+REDUIT en Fe2+ au niveau des
microvillosités de la bordure en brosse intestinales grâce à la ferriréductase +++++

Aliments riche en fer : cacao, viandes, abats +++ ; Epinards, féculents, jaune d’œuf
Distribution : fer = 4 à 5gr dans l’organisme

 Fonctionnelle ou sous forme de réserve liée aux protéines de transport

Le fer tourne en circuit fermé :

fer fonctionnel : fer de réserve : fer de transport :
HB 70% du FER - HEMOSIDERINEréserve  fer lié à la transferrine =
MYOGLOBINE (muscle) 5% fixe, Se mobilise lentement sidérophiline
enzymatique 0,5% - FERRITINE  réserve  NB : le fer ferreux (Fe2+)
mobilisable rapidement devient  Fe3+ grâce à la
férro-peroxydase  pour
pouvoir se lier à la transferrine

Bilan martial normal :

 FERRITINE :
 Chez l’homme : 50-300ùg/l
 chez la femme : 50-200ùg/l
 Coefficient de saturation de la transferrine : 25-40%
 Fer sérique : 15-25ùg/l
 Concentration de la transferrine plasmatique : 2-4g/l (FER DE TRANSPORT =Fe3+)

Physiopathologie :
l’anémie ferriprive se constitue en 3 étapes :
Étape pré-latente : (infra-clinique)
Diminution des réserves en fer diminution de la FERRITINE infra clinique
Étape latente :(infra-clinique)
Diminution du transfert de fer aux hématies par diminution plus importante de la saturation de
la transferrine en fer (au dessous de 25 %)
Etape patente :

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Survient après plusieurs mois de déséquilibrehypochromie puis anémie microcytaire qui va

en s’aggravant

Au total : ++++++

1-diminution de la FERRITINE
2-augmentation de la transferrine et de la CTF (pour augmenter l’absorption intestinale)
3- diminution du fer sérique et de la CS
4-MICROCYTOSE puis hypochromie
5-Anémie
EN CAS DE CORRECTION : dans le sens inverse anémie  microcytose  fer serique…

Clinique :
Sd anémique : pâleur C/M, asthénie, dyspnée d’effort, céphalées, palpitations, souffle
systolique fonctionnel

Sd sidéropénique :
ongles striés, cassants, aplatis, concaves (koïlonichie), cheveux sec, cassants, fissuration des
lèvres aux commissures
œsophagite, douleurs épigastriques
anomalies du comportement alimentaire PICA  SPM

Para clinique :
- Examens de première intension : hémogramme, frottis sanguin, taux de réticulocytes
 Anémie (Hb<10g/dl)
 microcytaire (VGM<80fl)
 hypochrome (CCMH<32%)
 arégénérative (retic <120.000)
 nbr GR normal ou légèrement diminué
 nombre de plaquettes normal ou légèrement augmenté
 l’anémie peut être normocytaire normochrome si carence en folates associée : Le cas de
l’anémie du sujet âgé qui est svt multifactorielle donc on trouve une normocytose svt.

Examens permettant de confirmer la carence en fer :

Dosage du fer sérique : si < 70 µ/dl (nle 100)
TIBC (capacité totale de fixation de la transferrine) : si > 400g/dl (nle <300)
Coefficient de saturation : fer sérique/TIBC
si <16% très évocateur d’une carence Fer (nle 30%)
Transferrine augmentée par contre ++++
Dosage de la FERRITINEMIE :
-protéine assurant le stockage du fer dans le foie, la rate et la moelle osseuse
- de spécificité absolue
 <20µg/l chez la femme

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 <30µg/l chez l’homme

Medullogramme : inutile au diagnostic, une coloration de Perls permettra de rechercher les
réserves en fer
Test thérapeutique au fer par voie orale : si sidérémie et ferritinémie ne peuvent être faites
Hb : test (+) si correction de la moitié de l’Hb en 3 semaines de TRT martial
Réticulocytes : fer per os pdt 10jrs  crise réticulocytaire entre le 7ème et 10ème jour

ETIOLOGIES :
HEMORRAGIQUE Non HEMORRAGIQUE
Chez la femme : Génitale ++ -Carence d’apport : organisme en expansion
Chez l’homme : digestif ++ -Malabsorption :Mdie coeliaque ,crhon
,Résection (grêle )
-Pica

Bilan martial et Dg différentiel :

Fer sérique Transferrine Ferritine

Carence martiale Augmenté Diminué
DIMINUE >12ùmol/L
Sd inflammatoire
thalassemie Augmenté (hémolyse) Normal Augmenté ou normal

Prise en charge thérapeutique :

- DUREE : TOTALE DE 6MOIS AVEC :
 2mois de restauration + 4 mois de réserves
 plus de 4 mois en pratique jusqu’à la normalisation de la FERRITINE (si FERRITINEMIE
NORMALE a 4mois  arrêt du traitement

- Fer per os : Fumarate de fer ‘’ tardyferon Contient la Vitamine C

- 200mg/j en prise fractionnée au ½ des repas
- Supplementation en folate : systématique pdt au moins 1 mois

o - Adulte : 100 à 200 mg /jr

o - Nourrisson 5 à 10mg/kg/j

Effets secondaires possibles :

 Tb digestifs : Douleurs épigastrique, constipation/diarrhée, vomissement
 coloration des selles en noir
 Céphalée +/- vertige +++++++++

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En cas d’anémie grave  transfusion sanguine (1l de sang = 500mg de fer)

Anémies inflammatoires :

Physiopath : Multifactorielle +++

1- Dys-érythropoïèse : Excès de cytokines inhibe la prolifération
2- Trouble du métabolisme du fer : Fer séquestré dans les macrophages ++
3- Diminution de la durée de vie des GR : Par hémolyse inflammatoire

Etiologies :
-toutes les maladies inflammatoires chroniques
-infections chroniques : SIDA / Tbc /Abcés profond
-étiologies tumorales : Kc solide /lymphome /hodgkin

Clinique :
-Anémie bien tolérée
-rechercher un sd inflammatoire : Fièvre / AEG
Para clinique :
Donne une anémie (modérée « 9-11 ») normocytaire (parfois microcytaire si évoluée,
normochrome ‘’ arégénérative ‘’ ++++++
-Bilan inflammatoire : CRP/Vs augmenté
- Ferritinémie augmentée (séquestré dans les macrophages ++) hyposideremie , fer sérique
diminué

NB : la transfusion et la supplementation en fer sont inutiles (l’organisme n’est pas déficitaire
en fer) : LE TRT REPOSE SUR LE TRT DE L’INFLAMMATION+++

Bonus :
 ya une hyposidérinémie (diminution du fer plasmatique circulant) dans l’anémie ferriprive
(par déplétion des réserves en fer) et dans l’anémie inflammatoire (par séquestration du fer
en intra macrophagique)

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Cas particulier : Le saturnisme :

Saturnisme = intoxication chronique au plomb, Contamination par peinture au plomb ou par

tuyauterie +++
Clinique :
- Terrain : Enfant : 50% avant 4 ans
NB : inefficacité d’une supplémentation martiale évocatrice +++++

Signes cliniques : (3)

1- Sd anémique (dyspnée +pâleur+asthénie)
2- signes digestifs ++ (douleur abdominale + constipation)
3- Autres atteintes : ces signes vont basculer la balance vers le dg de saturnisme :
- signes neurologiques Neuropathie périphérique (diminution des ROT++) + encéphalopathie +
retard mental
- Signes cutanéo-muqueux : tache péri maculaire + liseré gingival de BURTON+++

Para clinique :
NFS : Anémie normocytaire (microcytaire) normochrome peu ou aregenerative ++++
 Plombémie : plombemie > 100ùg/l confirme le dg++++

Autres :
- Opacités coliques à l’ASP
- Bandes métaphysaire à la radio

Traitement :
Eviction du milieu toxique + supplementation en fer inutile ++++
 Chélateur du plomb si plombémie sup a 250ùg/l (EDTA –calcique)
 Trt symptomatique (des douleurs)

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Bonus QCM :
 Une hématurie microscopique ne peut pas être responsable d’une carence martiale
 l’hyperfibrinoginémie oriente vers l’origine inflammatoire de l’anémie.
 Le taux d’absorption digestive du fer est de l’ordre de 10%

 une radio de crane chez un enfant thalamique peut présenter :

- Un épaississement de la voute crânienne
- opacité des sinus maxillaires
- spéculation en poil de brosse de la voute crânienne

Résumé par: A.bendaas

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