Réaction inflammatoire

Motif Phagocytose des

moléculaire agents infectieux
Agent
Récepteur s infectieux
PRR Macrophage
(bactérie)
2. Détection par
les cellules
sentinelles

Leucocyte (cellule
dendritique) 7. Elimination des
agents infectieux Granulocyte
1. Infection,
signal de danger
3. Libération de
messages chimiques

6. Diapédèse

Granulocyte
Macrophage

5. Recrutement
4. Vasodilatation +
perméabilité
vasculaire

Chaleur Gonflement Rougeur Douleur Inflammation

Les étapes de la réaction inflammatoire

 Les étapes de la réaction
2. Détection de l’agent
inflammatoire aiguë
Vaisseau infectieux par les cellules
sanguin sentinelles

Récepteur Agent
Cellule immunitaire PRR infectieux
(Monocyte, Motifs (bactéries)
granulocyte) moléculaires
Cellule
dendritique

1. Contamination par
un agent infectieux
3. Sécrétion de médiateurs
chimiques de l’inflammation

Si l’infection 6. Phagocytose et digestion

4. Afflux de cellules persiste partielle de l’agent infectieux
phagocytaires dans le tissu
infecté
Fragment de l’agent
Granulocyte infectieux

Rougeur

Molécule du
CMH
Gonflement
Macrophage
Cellule
(monocyte sanguin)
dendritique =
CPA

Migration vers les

Inflammation
ganglions lymphatiques

5. Phagocytose et destruction de Initiation de la réponse adaptative

l’agent infectieux dans un ganglion lymphatique
 Segments d’ADN codant le récepteur AC membranaire Segments d’ADN codant le récepteur T (TCR)

Segments V Segments D Segments J Segment C

Segments V Segments D Segments J Segment C
Moelle
’ osseuse
Moelle
rouge
osseuse rouge
Recombinaisons multiples des segments en gènes Recombinaisons multiples des segments en gènes

Expression des AC sur la membrane des LB Expression des TCR sur la membrane des LT

Répertoire de lymphocyte B estimé à 1012 Répertoire de lymphocyte T estimé à 1012

LT avec TCR
LB avec des AC spécifiques d’un AG
LB naïfs spécifiques d’un
AG
LT naïfs

Thymus
LT naïfs
Elimination des
LB autoréactifs

Elimination des
LT autoréactifs

Sang et
lymphe
Sang et
lymphe

LB
immunocompétents LT
immunocompétents
L’origine de la diversité des
récepteurs de l’immunité
 1° étape : Phase de reconnaissance et Ganglion lymphatique
de sélection clonale

AC membranaires
complémentaires Clone de LB non
sélectionnés

Clone de LB
AC membranaires
Sélectionnés
non Agents
complémentaires infectieux

2° étape : Phase de prolifération clonale 3° étape : la phase effectrice de la

et différenciation Clone de LB réponse immunitaire
mémoires

Phagocytose et
élimination de
l’agent infectieux

Récepteur
à la partie
Fc de l’AC
Clone de
Plasmocytes Prolifération et
différenciation

Circulation sanguine et
Sécrétion d’AC plasmatique
circulants
LB et réponse
identiques adaptative
Formation des
spécifiques de
complexes immuns,
l’agent infectieux
neutralisation des AG
 Au niveau d’un ganglion

LB activé
Cellule dendritique
ayant phagocytée la
bactérie au niveau du
tissu Cellule dendritique
présentant l’AG = CPA

Prolifération et
différenciation

CMH associé à un
peptide antigénique Clone de
Récepteur T Sécrétion
d’interleukine2 plasmocytes

Activation du
Lt4

Lymphocyte T4 LT auxiliaire
Prolifération et
sélectionné différenciation
LT8 activé

Clone de LT
cytotoxique

Le rôle central du LT4 dans la réponse immunitaire adaptative

 Récepteur
PRR
A. Réponse Agent infectieux
immunitaire innée Cellule Réponse immunitaire
dendritique, innée et réponse
CPA immunitaire adaptative

CMH +
B. Réponse immunitaire
Peptide AG
adaptative

Migration dans un
Sélection clonale
ganglion lymphatique

Clones de AC
LB Récepteur
T LT8
Interleukine
IL-2 2 (IL-2) Sélection clonale
LT 4

IL-2
Prolifération et
différenciation
Prolifération et Prolifération et
différenciation différenciation

Clones de LB
Clones de
mémoires LT 4 mémoires
plasmocytes LT auxiliaires Clones de LT8
Clones de
mémoires
LTc

Neutralisation
Phase effectrice Lyse de la Cellule
de l’AG
infectée
Lymphocyte Tc

Phagocytose et
Coopération élimination de
Réponse innée l’agent
adaptative infectieux
Libération des molécules
de perforines