Location via proxy:   [ UP ]  
[Report a bug]   [Manage cookies]                
Scribd Logo
Importer

Bienvenue sur Scribd !

  • 31 vues

    Hémostase Primaire

    Transféré par

    Antoine 13
    L'hémostase est le processus permettant de maintenir le sang à l'état fluide dans les vaisseaux et d'arrêter les saignements en cas de lésion vasculaire. Elle comprend l'hémostase primaire initiée par la vasoconstriction, l'adhésion et l'agrégation plaquettaire, formant un thrombus, la coagulation aboutissant à la formation d'un caillot de fibrine, et la fibrinolyse permettant la dissolution du caillot.

    Droits d'auteur :

    © All Rights Reserved
    Téléchargez comme DOCX, PDF, TXT ou lisez en ligne sur Scribd

    Hémostase Primaire

    Transféré par

    Antoine 13
    31 vues2 pages
    L'hémostase est le processus permettant de maintenir le sang à l'état fluide dans les vaisseaux et d'arrêter les saignements en cas de lésion vasculaire. Elle comprend l'hémostase primaire initiée par la vasoconstriction, l'adhésion et l'agrégation plaquettaire, formant un thrombus, la coagulation aboutissant à la formation d'un caillot de fibrine, et la fibrinolyse permettant la dissolution du caillot.

    Titre original

    Hémostase primaire

    Copyright

    © © All Rights Reserved

    Formats disponibles

    DOCX, PDF, TXT ou lisez en ligne sur Scribd

    Avez-vous trouvé ce document utile ?

    Ce contenu est-il inapproprié ?

    L'hémostase est le processus permettant de maintenir le sang à l'état fluide dans les vaisseaux et d'arrêter les saignements en cas de lésion vasculaire. Elle comprend l'hémostase primaire initiée par la vasoconstriction, l'adhésion et l'agrégation plaquettaire, formant un thrombus, la coagulation aboutissant à la formation d'un caillot de fibrine, et la fibrinolyse permettant la dissolution du caillot.

    Droits d'auteur :

    © All Rights Reserved
    Téléchargez comme DOCX, PDF, TXT ou lisez en ligne sur Scribd
    Télécharger au format docx, pdf ou txt
    31 vues2 pages

    Hémostase Primaire

    Transféré par

    Antoine 13
    L'hémostase est le processus permettant de maintenir le sang à l'état fluide dans les vaisseaux et d'arrêter les saignements en cas de lésion vasculaire. Elle comprend l'hémostase primaire initiée par la vasoconstriction, l'adhésion et l'agrégation plaquettaire, formant un thrombus, la coagulation aboutissant à la formation d'un caillot de fibrine, et la fibrinolyse permettant la dissolution du caillot.

    Droits d'auteur :

    © All Rights Reserved
    Téléchargez comme DOCX, PDF, TXT ou lisez en ligne sur Scribd
    Télécharger au format docx, pdf ou txt
    sur 2

    L'hémostase est un processus permettant de garder le sang à l'état fluide dans les vaisseaux,

    d'arrêter le saignement en cas de brèche (lésion) vasculaire, mais aussi de limiter la survenue de
    thromboses. Elle se décompose en trois processus : l'hémostase primaire , la coagulation et
    la fibrinolyse .

    L'hémostase primaire débute par la vasoconstriction du vaisseau lésé , ce qui permet de diminuer le
    débit sanguin au niveau de la brèche et de limiter les pertes sanguines. Cette vasoconstriction est
    suivie par l'adhésion des plaquettes au sous-endothélium (qui a été mis à nu lors de la brèche
    vasculaire), puis par l'activation et enfin l'agrégation plaquettaire. Elle aboutit à la formation du
    thrombus « blanc », à prédominance plaquettaire, grâce à quatre acteurs principaux : les plaquettes ,
    les cellules endothéliales, et deux protéines plasmatiques : le facteur Willebrand (VWF) et le
    fibrinogène .

    Le déroulement de l'hémostase primaire comprend, schématiquement, 4 temps : un temps


    vasculaire, un temps d'adhésion plaquettaire, un temps d'activation plaquettaire et un temps
    d'agrégation plaquettaire.

     Le temps vasculaire : il comporte une vasoconstriction quasi immédiate (réflexe) favorisée


    par des médiateurs d'origine plaquettaire ou endothéliale. Cette vasoconstriction a pour effet
    de réduire, voire d'arrêter, le flux sanguin et donc d'assurer une hémostase initiale.

     L'adhésion plaquettaire : l'adhésion résulte d'une interaction entre les plaquettes et le sous-
    endothélium. La fixation se fait essentiellement par l'intermédiaire du VWF qui établit un
    pont entre les GPIb plaquettaires et le sous-endothélium . Le collagène du sous-endothélium
    joue également un rôle important dans l'adhésion plaquettaire en se fixant à des
    glycoprotéines plaquettaires (GPIaIIa) et au VWF.

     L'activation des plaquettes : les plaquettes changent de forme, émettent de pseudopodes et


    libèrent le contenu de leurs granules. Les agonistes libérés (ADP ) permettent l'activation de
    nouvelles plaquettes, amplifiant le phénomène. Lors de l'activation des plaquettes,
    la bicouche phospholipidique subit un réarrangement (flip-flop ou inside-out ), avec
    exposition de phospholipides anioniques procoagulants. Ce réarrangement est associé à la
    synthèse de thromboxane A2 (TXA2) à partir des phospholipides membranaires. L'activation
    plaquettaire induit un changement de conformation de la GPIIb/IIIa , qui pourra fixer le
    fibrinogène.

     L'agrégation plaquettaire : la GPIIb-IIIa activée durant l'étape d'activation fixe le fibrinogène


    en présence de calcium , entraînant ainsi l'agrégation plaquettaire.

    Exploration de l’hémostase primaire

    1- Numération plaquettaire : Cet examen fait partie de tout bilan d'hémostase et doit
    être réalisé en première intention sur tube EDTA. La numération plaquettaire normale est de
    150 à 450 G/L.
    2- Le temps d’occlusion plaquettaire : Le temps d'occlusion plaquettaire, réalisé sur sang total
    avec un appareil spécifique, est un test évaluant de façon globale l'hémostase primaire.
    3- Etude fonctionnelle :

    3 types de maladie de willebrand :

    Type 1 = déficit quantitatif modéré : taux facteur W ↘ / dosage fonctionnel ↘

    Type 2 = déficit qualitatif : taux facteur W NORMAL/dosage fonctionnel ↘

    Type 3 = déficit quantitatif sévère : taux facteur W ↘↘ / dosage fonctionnel ↘↘

    Le dosage immunologique (= dosage quantitatif) ne permet pas de poser le diagnostic des maladies
    de W de type 2 puisqu'il y a du facteur W mais il ne fonctionne pas. Donc la méthode de référence
    pour diagnostiquer une maladie de W c’est toujours le dosage fonctionnel car il permet de dépister
    tous les types de maladies W.

    Vous aimerez peut-être aussi