Gérontopsychologie clinique et générale

Christophe Delaloye

Introduction

1. Vieillissement démographique

Le vieillissement démographique peut être représenté par les pyramides des âges, une
forme de triangle avec de moins en moins de personnes au fur et à mesure que l’âge
augmente. Aujourd’hui on a plutôt une forme de sapin avec de plus en plus d’adulte âgés et
de moins en moins de jeunes. Ce phénomène s’explique par l’augmentation de l’espérance
de vie, la diminution de la mortalité infantile et la diminution du taux de fécondité.

Depuis les années 80, l’espérance de vie ne cesse d’augmenter, ayant même doublée depuis
1900. Il y a tout de même un ralentissement/plateau de cette montée. L’espérance de vie
des femmes a été et est toujours plus élevée que celle des hommes mais la différence se
réduit petit à petit.

La baisse de mortalité infantile est possible grâce aux progrès de la médecine, surtout pour
les enfants entre 1 mois et 1 an de vie et depuis 2010, durant la 1ère semaine de vie.

Pour ce qui est du taux de fécondité, pour renouveler une génération, il faudrait un taux de 2
enfants par femme et, aujourd’hui, en Suisse il est d’environ 1,52 avec de petites variations
depuis 1975, avant quoi il y avait eu une grande chute due à une crise économique qui a
suivi le baby-boom.

Ce vieillissement démographique provoque des craintes à propos de sujets comme les

caisses de retraite, l’avancée de l’âge de la main d’œuvre, la hausse des couts de la santé,
etc… mais dans ces inquiétudes, il y a des stéréotypes car le phénomène de vieillissement
n’est pas le seul responsable de ces problèmes. La crise économique de 2008 a eu des
conséquences sur les caisses maladies, l’avancée de la technologie aide à la hausse des prix,
etc… Il y a donc une tendance à utiliser la population âgée comme bouc émissaire.
Mais il y a aussi des points positifs, comme la diminution de l’incidence des démences. Les
prises en charge médicales précises comme le cholestérol, etc… ont un effet sur le
développement des maladies neurodégénératives. Il y a donc une possibilité que les futurs
seniors soient en meilleure santé, plus longtemps.

Le vieillissement est un processus normal, naturel et qui s’étale sur toute la vie, pas que les
dernières années. C’est le présent de chacun.

Il y a une partie biologique à ce processus. Le corps est souvent le premier à mettre la limite.
On veut faire quelque chose, mais on ne peut plus. Cela peut amener un sentiment
castration, une expérience désagréable pouvant mener à une crise identitaire. Souvent les
gens âgés ne rapportent pas non plus de la tristesse mais des douleurs somatiques.
Mais le vieillissement est aussi un construit social, et la manière dont notre culture le conçoit
va avoir un impact sur comment le processus est vécu, les positifs comme les négatifs et
donc les défenses qu’on va ériger. Le vieillissement n’est donc pas fixe et le même pour tous.

Dans l’art et les médias aussi on voit des représentations très clivées de la vieillesse. Il y a
peu de nuances dans les représentations des personnes âgées.

À partir du siècle dernier on a commencé à penser qu’on vieillie comme on a vécu, que
beaucoup de choses se jouaient durant l’enfance. On cherchait à savoir comment les
comportements étaient acquis en début de vie. Mais c’était une époque où l’âge adulte était
une période stable où on changeait rarement de travail, de partenaire, etc… ce qui donnait
l’impression que la 2ème partie de la vie était plus stable.
Aujourd’hui on dit plutôt qu’on vieillie comme on vit. On se développe tout au long de la vie.

Erik Erikson a sûrement été le premier à avoir mis l’accent sur cet élément. Dans sa théorie
du développement psychosocial, il parle de crises identitaires qui séparent 8 stades de vie.
Comment les premières crises sont gérées sera une sorte de guide de comment les
prochaines seront gérées aussi. Erikson apporte beaucoup d’importance à l’interaction avec
l’entourage social, qui pose des tâches développementales à chaque stade, que la personne
accomplira ou non. On parle donc de stades psychosociaux.
Même si ce n’est pas mentionné dans la théorie de Erikson, qui parle de stades séquentiels,
il est possible de revenir en arrière, à des stades précédents pour mieux surmonter une
crise.

Parmi les différentes crises, il y en a une en fin de vie (50 ans et plus, à l’époque) qui se
caractérise par la demande : la vie a-t-elle été bien remplie ou non ? Selon la réponse, on
aura un sentiment d’intégrité ou de désespoir.

L’intégrité est le fait d’accepter notre vie et les personnes significatives sur notre passage, le
fait d’être libre de l’envie d’avoir eu des parents différents, une défense de la dignité de
notre propre style de vie, une tolérance devant la diversité des styles et une acceptation de
la responsabilité de notre vie. La perte de ce sentiment serait le désespoir ou le dégout de
soi-même.

Mais alors comment les représentations négatives persistent malgré le fait que la vieillesse
soit de plus en plus présente dans notre société ?

Un premier point est qu’on pense toujours que le vieux, c’est l’autre. C’est une dissociation
entre le physique et le mental qu’on fait pour éviter l’idée de notre finité. Ça peut amener à
un glissement d’identité qui, lui-même, amène de la peur.

Cette idée marque une tension psychique. Selon Freud, notre inconscient nous croit
immortel, même si la raison sait que ce n’est pas le cas. Il y a donc une autre dissociation
entre ce qu’on sait et ce que reflète notre comportement (le mort, c’est l’autre). Mais cette
vision change avec l’âge et l’inconscient commence à suivre la raison.
Travailler avec des personnes âgées implique donc parfois une confrontation à son
vieillissement. Il faut effectuer un travail personnel pour ne pas projeter ses peurs sur les
patients.

Le soignant aborde le vieillard avec sa représentation de la vieillesse. Si elle est positive, ça

permet la vision globale nécessaire pour accompagner le patient. Quand elle est négative, ça
incite le soignant à l’éloignement, l’incompréhension, désespérance et agressivité. On peut
changer une représentation en s’informant et se formant mais aussi en côtoyant des
personnes âgées.

2. Stéréotypes et âgisme

L’âgisme est un terme inventé en 69 par un gérontologue. Il qualifie les préjugés relatifs au
vieillissement mais aussi les stéréotypes positifs. Ils témoignent une difficulté à accepter la
vieillesse la plupart du temps.

Ces stéréotypes ont des effets réels sur les personnes âgées. Pour lutter contre, en tant que
clinicien, il est important d’avoir une représentation des difficultés que ces personnes
peuvent avoir et une idée des solutions qu’on peut y apporter.

Par exemple, on a tendance à penser que les personnes âgées souffrent plus de solitude que
les jeunes mais quand on regarde les chiffres, les personnes âgées ne sont pas les plus
touchées par ce sentiment.

Il y a en effet une remontée au-delà de 75 ans, mais le taux reste au-dessous de la tranche
d’âge des 25-34 ans.

On peut aussi penser que la fréquence de la solitude augmente dans les nouvelles
générations mais en réalité, le pourcentage de personnes disant vraiment en souffrir reste
aux alentours de 8% à travers les générations.

Mais qui sont alors les gens qui en souffrent ? Ce sont les personnes avec un niveau socio-
éducatif bas, les veufs et veuves, les personnes âgées avec des difficultés sensorielles (vision
et/ou audition), les femmes, les personnes âgées vivant en campagne, seules ou en
institution plutôt que celles vivant chez soi ou avec quelqu’un. Les maisons de retraite ne
sont donc pas forcément une solution.

Une série d’études a montré que les stéréotypes sur les personnes âgées ont plusieurs
caractéristiques parmi lesquelles on trouve le fait qu’ils sont construits durant l’enfance et
gardés plus tard pour continuer à penser que le vieux, c’est l’autre.

On trouve aussi le fait que les stéréotypes continuent à se développer à l’adolescence et

l’âge adulte. Ils se renforcent et on ne s’en défend pas puisque le vieux c’est l’autre. C’est
vrai même pour les personnes travaillant avec des personnes âgées. Mais tout cela agit de
manière inconsciente.
Le TAI (Test d’Association Implicite) présente des visages en nous demandant s’ils
appartiennent à des personnes âgées ou jeunes, puis des mots en nous demandant s’ils sont
positifs ou mauvais. Dans une 3ème phase, on met la case âgée avec mauvais et bon avec
jeune dans une condition et l’inverse dans l’autre. On demande de classer des visages. Les
résultats montrent que les TR augmentent quand âgé est classé avec bon et jeune avec
mauvais. C’est parce que cette association défie la croyance que l’on a acquis.

Si on regarde la taille d’effet, celle de l’âgisme est plus importante que le racisme. Il est donc
très engrainé.

L’étude pose aussi des questions explicites. Avec ces données on voit que les stéréotypes
explicites diminuent avec l’âge (sinon on court un risque de dissonance) mais ceux implicites
restent stables à travers le temps.

Comme mentionné, les stéréotypes ont des effets sur la cognition. Par exemple, le test de
Stroop demande des capacités d’inhibition dans la condition incongruente mais pas dans
celle neutre (mot ne référant pas à une couleur) ou congruent (mot écrit de la bonne
couleur).

Si on fait passer le test avec 3 conditions, 1 ère sans feedback, 2ème avec un feedback positif et
3ème avec un feedback négatif (la performance est bonne pour l’âge mais les personnes plus
âgées sont plus lentes), on voit qu’il y a une différence dans la condition de feedback négatif
plus grande et dans celle dans la condition sans feedback aussi, ce qui pousse à penser qu’il y
a des stéréotypes implicites qui sont mis en place.

Un autre exemple est celui de l’effet des stéréotypes sur les décisions des soignants. Dans
une étude, on présente des vignettes de patients suicidaire. Il y a plusieurs vignettes
identiques avec comme différence que, dans un cas, la personne a 50 ans et 70 ans dans
l’autre. On demande aux soignants ce qu’ils feraient parmi plusieurs options (traitements,
etc…). On voit que l’option ‘’traitement’’ est choisie par moins d’1/3 des sujets quand le
patient a 70 ans mais 2/3 quand elle il a 50 ans.

Une étude longitudinale a suivi plus de 300 personnes de moins de 49 ans, sans antécédent
cardiaque, pendant presque 40 ans. Au début de l’étude on a évalué la représentation du
vieillissement et on a divisé les gens avec une représentation positive et ceux avec une
négative. On regarde l’âge d’apparition de la 1ère maladie cardiovasculaire et on voit que
ceux avec des stéréotypes négatifs avaient un âge d’apparition beaucoup plus précoce.

C’est probablement que la vision négative amène à voir la chose comme une fatalité alors
que les gens avec une vision positive vont être proactifs face aux effets du vieillissement.
Physiologiquement, on trouve que chez des personnes âgées présentées avec des mots
activant des stéréotypes négatifs, il y a une augmentation de la réponse cardiovasculaire.
L’augmentation répétée par l’internalisation de stéréotypes négatifs explique
l’augmentation de risques cardiovasculaires.
On a aussi trouvé des corrélations avec d’autres maladies ou systèmes neurologiques
comme un nombre de lésions d’Alzheimer sur l’hippocampe plus élevé et les capacités
cognitives à 12 ans (Mild Cognitive Impairment).

L’âgisme peut aussi toucher les plus jeunes, des personnes qui n’arrivent pas à trouver de
travail à cause de leur apparence juvénile, ce qui est associé à une immaturité ou manque
d’expérience.

Vieillissement cérébral

La méthode classique pour étudier les relations entre le cerveau et un comportement

consiste à trouver des associations entre des pertes cognitives spécifiques et des lésions
cérébrales focales. Mais son utilité est limitée en gérontologie car les changements observés
sont variés et diffus et il n’est pas clair si toutes les capacités sont affectées de la même
manière.

Une autre méthodologie est celle des plans transversaux et longitudinaux. L’un compare 2
groupes et l’autre mesure l’effet de l’âge.

Pour étudier les différences d’âge, le plan transversal va prendre différents groupes de
différentes tranches d’âge. Les inconvénients sont que, dans ce cas, on ne mesure pas que
les effets de l’âge mais peut être aussi de génération ce qu’on appelle l’effet de cohorte.
Mais il y a tout de même des avantages comme la rapidité de réalisation, des coûts
modestes et l’absence d’effet d’apprentissage.

Dans les plans longitudinaux, on évalue un seul groupe plusieurs fois, afin de s’assurer que le
changement soient liés à l’âge. Mais il y a des désavantages comme des coûts importants,
des problèmes de mortalité expérimentale, des effets d’apprentissages et autres.

Avec des plans transversaux, on trouve généralement une diminution linéaire tout au long
de la vie alors que les plans longitudinaux trouvent une stabilité dans la vie suivie d’une
descente qui s’accélère en fin de vie. Les plans de recherche influencent donc les résultats,
les plans transversaux accentuant le déclin des capacités.

1. Changements structuraux

Dans le cerveau, il y a la substance grise qui correspond aux corps cellulaires des neurones et
des cellules gliales. C’est là qu’a lieu le traitement de l’information nerveuse. La substance
blanche, elle, est composée des axones et dendrites ainsi que la myéline. Elle relie
différentes parties du cerveau et transmet les informations d’un neurone à l’autre.

Il y a 2 grands principes dans le vieillissent cérébral :

- Il y des effets différentiels de l’âge, avec des structures qui vieillissent plus vite que
d’autres
- La trajectoire différentielle de l’âge, quand les structures vieillissent elles ne le font
pas forcément de la même manière
Les études longitudinales montrent un déclin du volume de substance grise diminue peu
jusqu’à environ 60 ans puis baisse plus rapidement, ce qui est plus tardif de ce que l’on
pensait.

2 études, une longitudinale et l’autre transversale, ont étudié les différences dans le volume
de matière grise dans le cerveau. L’étude transversale a trouvé une diminution linéaire alors
que l’étude longitudinales plutôt quadratique avec une première diminution modérée à la
2ème mesure et une plus forte à la 3ème.

Une étude longitudinale s’est intéressée à l’hippocampe, une structure importante à la

mémoire et la navigation spatiale, ainsi que le cortex entorhinal, qui joue un rôle essentiel
dans la consolidation de la mémoire. L’étude cherche à montrer les changements
différentiels.

On voit que le volume de l’hippocampe diminue avec l’âge et que la vitesse de diminution
s’accélère avec l’âge puisque la différence entre la 2 ème et 3ème mesure est plus grand que
celle entre la 1ère te 2ème.
Concernant le cortex, la diminution de volume est modérée et reste stable avec le temps.
Donc 2 aires proches et avec des rôles semblables vieillissent différemment.

En résumé, les études volumétriques s’accordent pour dire que les effets du vieillissement
sur la matière grise les plus proéminents se situent dans le cortex fronto dorso-latéral et
orbitaire et pariétal supérieur. Il y a cependant une préservation du lobe occipital. Il y a donc
un gradient antéro-postérieur dans le vieillissement.

Une hypothèse est que ce sont les structures qui se sont développées le plus tard qui vont
vieillir en premier et le plus. C’est l’hypothèse ‘’last-in, first-out’’. L’hypothèse ‘’extended
development-sensory’’ dit que les cortex uni-modaux vieillissent d’abord, suivi ensuite de
ceux sensorimoteurs.

Au niveau de la substance blanche, les effets longitudinaux et transversaux ont des résultats
similaires et montrent une baisse du niveau qui suit une loi quadratique.

On utilise aussi l’IRM de diffusion pour créer des cartes des faisceaux de matière blanche et
observer les modifications au cours de l’âge.

Un 1er grand indice souvent utilisé est la valeur de diffusion moyenne (MD) dans les
différentes directions. On s’attend à ce qu’avec le vieillissement, il y ait une augmentation.
Un 2ème indice est le FA qui indique la direction de propagation. Il varie entre 0 et 1. Si on est
à 1, la propagation est rapide et uniforme (1 seule direction) et à 0, on a le cas contraire.

Quand on utilise ces indices avec le vieillissement, on trouve que l’indice FA augmente au
cours de l’enfance un peu puis diminue durant la vie adulte jusqu’à atteindre un seuil plus
bas que celui des bébés. Pour l’indice MD, on trouve aussi une loi quadratique mais avec un
climax plus tardif.
Dans une autre étude, on a mesuré le FA dans différentes régions cérébrales, dans 2 groupes
d’âge. On trouve qu’il y a une diminution de l’indice surtout dans les régions antérieures. Les
régions myélinisées plus tard sont donc plus vulnérables au vieillissement. C’est l’hypothèse
de la myélo-dégénération.

On observe parfois de l’hyper-intensité de la substance blanche, ce qui est une perte

localisée de la substance, beaucoup de lésions localisées. Ça arrive chez 95% des gens de
plus 65 ans mais un surplus de leucoaraioses peut causer une démence vasculaire. Ces
anomalies sont liées parce qu’il y a un apport sanguin insuffisant.

L’hypothèse veineuse propose comme explication au phénomène que l’épaississement du

collagène de la paroi veineuse, qui s’accroit avec l’âge, entraîne des sténoses veineuses, ce
qui bloque l’irrigation de la substance blanche.
L’hypothèse artérielle, elle, propose que l’augmentation de la longueur des vaisseaux
perforants de la matière blanche, qui sont devenus tortueux, cause une augmentation du
seuil de pression artérielle nécessaire pour assurer un bon apport en sang.

On peut classer les lésions de la leucoaraiose en 3 grades de l’échelle de Fazekas :

- Lésions minimes (grade 1), lésions seules de moins de 10mm ou groupées de moins
de 20mm
- Lésions modérées (grade 2), lésions seules de 10 à 20mm et aires hyper-intenses
reliés par des ponts de pas plus de 20mm
- Lésions sévères (grade 3), lésions seules ou groupées de plus de 20mm

Le cerveau vieillissant est donc un pactchwork de déclins différentiels et de préservation

relatives. On trouve des atrophies légères a modérées.

Entre l’âge de 20 à 90 ans, on perd environ 10% de nos neurones, ce qui n’est pas une
mauvaise chose, car quand ils sont trop vieux, il peut y avoir des atteintes de ces derniers qui
pourraient influencer les performances cognitives. C’est un processus normal et ne suffit pas
à expliquer l’atrophie cérébrale avec l’âge.

Des changements globaux dans la matière grise, blanche et les volumes des ventricules sont
normaux, mais les changements de connexion sont de meilleurs prédicteurs du déclin
cognitif et de la démence.

Ce qui affecte donc vraiment le vieillissement sont la diminution du nombre et de la

longueur des dendrites, un rétrécissement du corps des neurones, une perte de myéline et
une diminution de nombre de synapses. Il y a donc une moins bonne connexion cérébrale.

Avec l’âge, il y a aussi une diminution de la neurogénèse sauf dans 2 régions : le gyrus denté
et le striatum. Des études montrent que lorsqu’on fait une dépression, ça peut avoir un effet
délétère sur cette neurogénèse. On a ainsi trouvé une corrélation entre la taille de
l’hippocampe et la durée de la dépression.

La neurogénèse va donc être impactée par l’environnement. Une étude sur les chauffeurs de
taxi londoniens, qui vont beaucoup utiliser leur mémoire épisodique et leurs capacités de
navigation spatiale, 2 capacités qui impliquent l’hippocampe, montre que plus on a travaillé
dans le métier, plus le volume de l’hippocampe est important.

Une autre étude qui est allée voir le sentiment de solitude en corrélation avec des structures
cérébrales a montré qu’il y avait une corrélation avec la taille de l’amygdale gauche, le
cervelet et la région parahippocampique gauche. Plus le volume est petit plus on se sent
seul.

Ces résultats soulignent l’importance de la solitude perçue comme un construit indépendant

du nombre d’interaction sociales et la taille du réseau de proches. Le sentiment est lié à des
différences interindividuelles dans des aires cérébrales spécifiques impliquées dans le
traitement des émotions.

2. Changements fonctionnels

La première chose observée au niveau fonctionnel est la perte de spécificité du traitement.

On sait que certaines zones font du traitement préférentiel selon le stimulus (FFA – visage,
par exemple). Cette découverte a amené à l’hypothèse de la dédifférenciation. Si le
traitement peut être moins spécialisé, sûrement les régions activées seront plus diffuses que
celle spécialisée.

Une étude a observé ce phénomène dans le cortex visuel ventral. On présente une tâche en
IRMf où les sujets voient 3 types de stimuli. Une image floue (contrôle), un visage, un
paysage puis des non-mots. On voit que chez les jeunes, il y a une différenciation une
spécificité forte des aires responsables du traitement de chaque stimulus, qui se perd avec
l’âge. La spécificité est là mais est moindre.

Une autre étude a fait un score de dédifférenciation dans aires connues pour leur spécificité.
On prend les 15 voxels les plus activés et on va regarder s’ils sont activés quand on traite un
autre stimulus. Encore une fois, on trouve un traitement assez différencié chez les jeunes.
Chez certaines personnes âgées aussi, mais il y a une plus grande variabilité avec des sujets
moins spécifiques.

On s’est aussi demandé si le score de dédifférenciation corrélait avec les performances

cognitives et on a en effet trouvé une corrélation entre le score de dédifférenciation et les
performances aux tâches connues pour diminuer lors du vieillissement.

Dans le cerveau vieillissant, on observe aussi de la réduction de la variabilité du signal,

l’activité d’un neurone au repos

On peut prédire l’âge de manière assez fiable grâce à cette variabilité

Des chercheurs se sont demandé si un cerveau plus variable serait un cerveau plus
fonctionnel et ont montré que c’est le cas. Les personnes âgées avec le plus de variabilité
sont les plus rapides et ceux qui montrent la consistance de réponse la plus importante.
Une étude, où on devait inhiber des informations, demande aux sujets de retenir les visages
et ignorer les paysages ou l’inverse. Il y avait aussi une condition neutre où les sujets
regardent les stimuli de manière passive.

On a regardé l’activation chez des gens jeunes et des gens âgés et on trouve que l’activation
correspondante du gyrus parahippocampique et le gyrus fusiforme (scène et visage
respectivement) chez les jeunes, est importante quand on doit retenir les paysages et basse
quand on doit les ignorer. La vue passive montre une activation entre 2. Mais chez les
personnes âgées, bien qu’il y ait une forte activation quand on doit retenir un type de
stimulus, il n’y a pas d’inhibition quand on doit les ignorer, l’activité est la même que la vue
passive.

En effet, plusieurs études ont montré qu’avec l’âge, il y a une difficulté d’inhibition.

Les mesures de connectivité fonctionnelle se font par des mesures de covariation de

l’activité de régions. Des analyses statistiques comme les analyses en composantes
principales permettent d’identifier des groupes de régions dont l’activité est corrélée.
Chaque ensemble de région est un réseau spécifique et indépendant.

Comme mentionné, le cerveau reste actif même au repos et on trouve même un réseau du
mode par défaut. Quand le réseau reprend une activité, le réseau disparait et d’autres
régions s’activent. Mais, on a observé que, lors du vieillissement, il y a une difficulté de sortie
de l’état de repos, ce qui influence les capacités cognitives.

Une autre chose mise en évidence est que la communication entre les différentes zones du
réseau par défaut est réduite.

Une étude le montre en regardant la covariance chez plus d’un millier de sujet de 6 à 94 ans
et on voit qu’en effet la covariance des zones du réseau par défaut diminue fortement avec
l’âge.

Une étude trouve une corrélation négative entre les performances cognitives et la baisse de
communication entre les régions cérébrales du réseau par défaut.

Il y a aussi un réseau pour le contrôle cognitif et on peut se demander comment il interagit

avec celui par défaut. On voit qu’ici aussi il y a une activation moins spécialisée et un
recouvrement des 2 réseaux. Cela aussi va avoir une conséquence sur la manière de traiter
l’information.

Une hypothèse DECHA (Default-Executive Coupling Hypothesis of Aging) dit que les adultes
âgés auraient plus de difficultés à découpler de manière flexible les régions impliquées dans
les processus contrôlés de celle au repos.

Une étude qui utilisait une tâche de mémoire autobiographique en IRM demande de
rappeler des souvenirs. On regarde si les souvenirs sont autobiographiques ou plutôt des
informations générales, sans lieu ou temps précis (information sémantique). On crée un
score de sémantique et on voit que la mémoire autobiographique est moins bonne chez les
personnes âgées et que la connectivité du réseau par défaut est réduite. Mais on montre
aussi qu’il y a une connective augmentée entre celui par défaut et celui exécutif. De plus, le
score de couplage entre les 2 réseaux corrèle avec le score de sémantique.

On voit aussi une diminution de l’activité hippocampique dans les tâches de mémoire
épisodique avec l’âge.

Alors comment le cerveau fonctionne avec tous ces changements ? Quelles sont les
réorganisations cérébrales observées ?

La réorganisation a pu être mise en évidence dans des tâches de MDT. On montre 4 mots
pendant 3s, puis il y un point de fixation pendant 12s, puis un mot et on doit dire où il était
situé ou si c’est un nouveau mot. On voit que les performances des personnes âgées et
jeunes sont similaires mais que les personnes âgées mettent plus de temps à répondre. Il y a
donc une baisse quantitative mais pas qualitative.

Si on regarde l’activation du cortex préfrontal chez les personnes jeunes et âgées, on voit
que les jeunes activent surtout le cortex préfrontal gauche alors que pour compenser, il y a
une activation bilatérale.

C’est donc un phénomène de compensation qui a été débattu car si les personnes âgées
compensaient, on aurait dû trouver de meilleures performances.

Il y a aussi une hypothèse complémentaire de dédifférenciation, qui dit que si on n’arrive pas
à recruter des aires spécifiques, on va avoir un traitement dédifférencié pour recruter
d’autres régions cérébrales.

Une étude montre que ce sont souvent des régions antérieures qui vont compenser pour
des modifications postérieures. C’est le modèle PASA (Posterior-Anterior Shift in Aging). Il
faut prouver que s’il y a une diminution du traitement au niveau occipitale et une
augmentation au niveau frontal, que c’est une compensation, il faut que ce phénomène ait
lieu pour des épreuves complexes et moins complexes, car il y a de la compensation pour les
épreuves complexes à tous les âges. On doit aussi vérifier que ce sont les gens avec l’activé
préfrontale la plus importante qui ont l’activité occipitale la plus basse et qui ont les
meilleurs scores.

Ça a été étudié avec une tâche de perception visuelle, où on montrait 2 couleurs à l’écran et
on demandait aux sujets s’ils voyaient plus d’une couleur ou de l’autre, et des tâches de
mémoire épisodique dans laquelle un mot ou non-mot apparait toutes les 2 secondes et on
doit discriminer les mots ou les non-mots. Cela est fait avant le scan et l’hors du scan, on
présente des mots en leur demandant s’ils ont été vus ou non.

On voit que pour la tâche de mémoire et de perception visuelle, il y a une baisse d‘activation
de la région occipitale et une augmentation. Au niveau des région préfrontales, on voit une
augmentation de l’activité par rapport au jeune. La complexité de la tâche n’explique donc
pas la compensation.
On a aussi une corrélation positive entre l’activité frontale et la performance cognitive chez
les adultes âgés, qu’on ne retrouve pas chez les jeunes. On a aussi une corrélation négative
entre l’activité frontale et occipitale qui montre bien que moins l’aire occipitale est activée,
moins celle frontale le sera.

Le modelé CRUNCH dit qu’on a des ressources cognitives limitées et quand on est face à une
tâche simple, les ressources cognitives ne sont pas dépassées, même si les personnes âgées
peuvent avoir une hyper-activation pour compenser les difficultés. Mais ces derniers ne
pourront pas le faire lorsque la tâche est trop difficile. On a donc une hypo activation qui va
se montrer à ce moment. La compensation est donc possible jusqu’à un certain point.

Au niveau de la neurotransmission, on observe une perte de cette dernière, surtout au

niveau de la dopamine mais aussi pour la sérotonine, la noradrénaline et l’acétylcholine.

Une étude qui illustre le phénomène observe le noyau caudé et le putamen, 2 régions dans
le réseau dopaminergique. On va injecter un radio traceur et on voit une réduction de cette
capacité de la liaison de la dopamine sur les neurones car il y a moins de récepteurs.

3. Imageri moléculaire

L’imagerie moléculaire permet de voir si on a des lésions qui apparaissent au cours du

vieillissement normal. On a 2 types de lésions :
- Intraneuronale, la dégénérescence neurofibrilaire
- Extraneuronale, entre les neurones, des dépôts amyloïdes, qui forment de plaques
séniles
Ces lésions sont typiques de l’Alzheimer et en même temps normale dans le vieillissement,
mais jusqu’à un certain point.

Les plaques séniles sont un dépôt de substance amyloïde qui est insoluble et donc
impossible à éliminer. La substance est le résultat de découpage de protéines APP. Cette
dernière est répandue dans l’organisme et joue plusieurs rôles dans les cellules comme la
formation du cytosquelette, la formation de synapses, etc… la protéine est située dans la
membrane neuronale avec une partie qui est dedans et une autre partie dehors. Quand le
découpage est normal, l’APP découpée est éliminée car elle est soluble.

Mais quand elle est mal découpée, comme dans la maladie d’Alzheimer, le dépôt n’est plus
soluble et donc plus éliminable. Le dépôt amyloïde se regroupe ensuite en plaques séniles,
entre les neurones. Ça perturbe la communication et mène parfois à une mort neuronale.

Dans le vieillissement normal, on utilise un radiotraceur pour repérer les plaques. Une étude
est allée voir si on trouve du dépôt à différents âges et quelle est l’intensité des dépôts s’ils
sont présents. On trouve une augmentation du dépôt au niveau du cerveau avec l’âge mais
on voit aussi des individus chez qui le dépôt est beaucoup plus important que la moyenne de
groupe, des outliers. Ce sont des sujets à risque d’Alzheimer. Ces lésions apparaissent 10 à
15 ans avant les signes cliniques de la maladie.
Dans le vieillissement normal on voit que les dépôts apparaissent d’abord dans la région
hippocampique, vers cortex orbito-frontal et l’amygdale. Plus tard, on en trouve dans le
cortex temporal médian et latéral en plus du lobe frontal.

Une étude montre que les personnes avec la maladie d’Alzheimer ont plus de dépôts que
celles avec trouble cognitif légers, dont certaines n’ont même pas dépôt et ont donc une
étiologie différente.

Quand on commence à voir des dépôts, ça a des effets indirects et directs. Indirectement, le
cerveau va vouloir s’en débarrasser mais ne vas pas réussir ce qui créé une inflammation
cérébrale avec des conséquence négatives.

Le 2ème type de lésion rencontrée dans le vieillissement normal et dans la maladie Alzheimer
est le dégénérescence neurofibrilaire. Ça se forme par accumulation de neurofilament dont
le principal composant est une protéine tau anormalement phosphorylée. Dans les
neurones, on a des microtubules qui aident à transporter les organites du corps cellulaire
jusqu’aux synapses. Mais trop de phosphorylation fait que la protéine ne peut plus
s’attacher et va s’agréger, former une dégénérescence neurofibrilaire, ce qui amène à la
mort neuronale.

L’apparition de ces dégénérescences se fait de manière assez homogène durant le

vieillissement et la maladie d’Alzheimer.

Un auteur a décrit 10 stades d’apparition des dégénérescences au niveau cérébral :

- Pas de dégénérescence
- Dégénérescence dans le cortex trans-entorhinal, normal chez les 75 ans et plus
- Dégénérescence dans le cortex entorhinal
- Dégénérescence dans l’hippocampe. Tant que c’est contenu dans le cortex temporal,
c’est considéré comme un vieillissement normal
- Dégénérescence dans le cortex temporal antérieur. Les personnes commencent à
présenter des troubles mnésiques
- Dégénérescence dans le cortex temporal moyen
- Dégénérescence dans le cortex associatif polymodal
- Dégénérescence dans l’aire de Broca
- Dégénérescence dans les aires uni-modales
- Dégénérescence dans le cerveau entier

4. Système vasculaire

Le cerveau est une des parties du corps où l’activité métabolique est les plus intenses. Mais
on ne peut pas stocker de glucose et de l’oxygène dans cerveau donc ça doit y être amené.
On peut se demander s’il y a des modifications structurelles de vascularisation qui rendent
l’apport moins flexible car l’activité de l’apport dépend de l’activité de la région. On peut
aussi se demander si on a un débit sanguin cérébral moins performant avec l’âge et si ce
dernier, lors de l’atrophie, corrèle avec MEDIA
Il y a 2 artères avant, les carotides internes et 2 artères arrières qui sont des artères
vertébrales, qui se rejoignent pour faire le tronc basilaire.

Les 2 carotides internes donnent 2 branches essentielles. Celle cérébrale antérieure qui
vascularise la partie interne de l’hémisphère et celle cérébrale moyenne qui vascularise la
partie latéralisée de l’hémisphère. Les 2 artères vertébrales qui forment le tronc commun,
elles, vont irriguer le tronc cérébral, le cervelet et d’autres régions de lobe occipital et
temporal ventral.

Une étude sur plusieurs adultes montre qu’il y a des régions cérébrales où on observe une
diminution du débit sanguin cérébral avec l’âge. La prochaine question est est-ce que la
baisse du débit corrèle avec l’atrophie ?

Les mêmes auteurs trouvent qu’il y a des régions dans lesquelles on observe une diminution
de l’épaisseur corticale mais que ce ne sont pas toujours les mêmes que celles dans
lesquelles on observe une réduction du débit.

Si on regarde le système cardiovasculaire, la technologie nous permet de voir les artérioles

mais pas encore les capillaires cérébraux. Un auteur a étudié artériole chez sujets facteurs
cardio-vasculaire.

Il a trouvé qu’au niveau de nombre de vaisseaux, il y a diminution ave l’âge.

5. Autres modifications

Le stress oxydatif est une augmentation de radicaux libres dans notre cerveau. Une grande
source sont les mitochondries. Quand elles sont afonctionnelles, elles libèrent des radicaux
libres sur lesquels des électrons libres vont se stabiliser et en se stabilisant, ça va piuer
d’autres électrons positifs, ce qui amène à des dégâts. Et puisqu’avec l’âge les mitochondries
fonctionnent moins, c’est un phénomène qui augmente avec l’âge.

6. Différences interindividuelles : réserve cognitive

On voit qu’avec l’âge, il y a une baisse du volume hippocampique, mais la variabilité

augmente aussi donc cette diminution touche la majorité des adultes mais pas tous.

L’idée de réserve cognitive est née d’une étude sur des religieuses en 1980 qui a suivi des
nonnes qui ont accepté de léguer leur cerveau post-mortem ainsi que de suivre des tests
régulièrement. La population était homogène au niveau du style de vie ce qui était un plus.
On a donc comparé les résultats neuropsychologiques aux lésions cérébrales. On a trouvé
des religieuses sans aucun signe clinique mais des signes cérébraux de la maladie
d’Alzheimer alors que d’autres religieuses avaient des lésions et de signes cliniques. Les
auteurs ont montré que, à partir de textes écrits par les religieuses quand elles étaient plus
jeunes, que chez les religieuses avec un signe d’éducation plus élevé, il n’y avait pas ou
moins de signes cliniques. Ces femmes pouvaient compenser, ce qu’on appelle la réserve
cognitive.
Le phénomène a été étudié et on a donc montré qu’en effet, chez les gens avec une réserve
cognitive, la baisse de capacités arrive plus tard, mais une fois là, elle est beaucoup plus
rapide. Cela concerne la maladie d’Alzheimer aussi.

Le modèle STAC est un modèle intégratif du vieillissement cognitif qui prend en compte à la
fois les modifications cognitives et celles structurelles. Selon ce modèle le cerveau est
capable de construire des réseaux secondaires protecteurs qui vont agir comme un
échafaudage sur lesquels un individu peut s’appuyer quand il y a une pression cognitive
forte. C’est donc un phénomène qui peut avoir lieu tout au long de la vie.

Le modèle a été développé par Park.

Vieillissement cognitif

Est-ce que toutes les capacités cognitives sont affectées par le vieillissement ? Est-ce que
c’est le cas chez tout le monde et si oui, est-ce que c’est pareil chez tout le monde ?
Comment diminuent-elles ? Quels sont les mécanismes sous-jacents ? Peut-on faire quelque
chose pour les en empêcher ?

Pas toutes les capacités déclinent de la même manière. En général ce sont surtout celles qui
dépendant de l’intelligence fluide (raisonnement, etc… moins basé sur ce qu’on a acquis) qui
déclinent alors que les capacités d’intelligence cristallisée restent relativement stables.

Pour la 2ème question, on trouve une augmentation de la variabilité avec l’âge.

Un autre grand principe est qu’on va avoir une dédifférenciation des aptitudes cognitives.
Chez l’enfant, si on est bon dans un domaine, on va être bon dans un autre. À l’âge adulte,
on peut rester bon dans un mais devenir mauvais dans un autre. Le facteur général
d’intelligence perd en importance. Mais quand on est vieux, le facteur reprend de
l’importance. Les corrélations entre les aptitudes cognitives vont donc être plus grandes que
chez les adultes jeunes.

Il y a aussi une augmentation de la variabilité intra-individuelle, une variation des

performances au cours d’une même tâche. L’écart-type individuel augmente.

On observe aussi une baisse de performance au niveau de tâches cognitives complexes. On

s’est demandé si ce déclin est dû à des variables cognitives basiques. Par exemple, si on est
moins bon en vitesse de traitement, on mémorisera moins d’informations en un temps
donné, ce qui influencera nos capacités mnésiques. Mais est-ce qu’on retrouve encore un
effet de l’âge si on contrôle pour ces médiateurs ? des chercheurs ont postulé que la vitesse
de traitement, la MDT et l’inhibition étaient les 3 médiateurs de l’effet de l’âge.

1. Vitesse de traitement

La vitesse de traitement est la vitesse à laquelle on peut effectuer une opération cognitive
simple. On sait déjà qu’elle est à la base de différences interindividuelles chez les jeunes
adultes. Pour l’étudier on a fait un tâche TR simple où un indice visuel apparaît et, à rythme
irrégulier, une croix apparaît et la personne doit appuyer dès qu’elle voit la croix. Dans le
vieillissement on va aussi faire des tâches où on montre 2 séries de lettres et l’individu doit
dire le plus vite possible si elles sont pareils.

Mais si on veut être propre d’un point de vue méthodologique, la vitesse doit être la
variance commune aux 2 tâches et le reste de la variance est ce qui est spécifique à cette
tâche. On devrait donc prendre plusieurs tâches et mesurer la variance commune.

D’un point de vue empirique, on trouve un déclin linéaire de vitesse de traitement à partir
de 25 ans.

Une autre étude qui utilise le test de comparaison de lettres montre un effet classique du
vieillissement avec des résultats plus bas chez les adultes âgés, mais plus dispersés aussi.

Beaucoup d’hypothèses essayent d’expliquer le ralentissement de la vitesse de traitement :

- L’hypothèse de la disconnexion, par une diminution de la matière blanche
- Rétrécissement des neurones avec moins de synapses et de dendrites, et donc
diminution de la neurotransmission
- Changement au niveau de la neurotransmission, comme une baisse de dopamine

Mais est-ce que la vitesse de traitement a un effet médiateur ? Pour le vérifier, on regarde
l’influence de l’âge sur la vitesse puis l’effet de l’âge sur une tâche complexe et on regarde si,
quand on contrôle pour la vitesse, on a toujours un effet de l’âge ou non.

Dans une tâche de mémoire, on voit qu’il y a une baisse du nombre de mots retenus avec
l’âge. La corrélation est de -0.69 entre les l’âge et le nombre de mots retenus et donc 48%
(R2) expliqué par l’âge. La corrélation entre l’âge et la vitesse est de 0.91 ce qui fait 82% de
la variance expliquée par l’âge.

Si on contrôle pour la vitesse, la relation entre l’âge et la mémoire n’explique plus que 23%
des performances. Il y a donc une réduction de 25%.

Dans une étude de Park sur des personnes de 20 à 92 ans, on fait une tâche de mémoire
épisodique. On regarde l’effet de l’âge et là aussi, quand on contrôle pour la vitesse, on
passe d’un lien de 0.43 à 0.17. La vitesse est donc un médiateur sur la mémoire épisodique.

Si on revient sur la variabilité intra-individuelle, le phénomène a été étudié dans les tâches
de vitesse de traitement. Ça concerne la variabilité dans une même épreuve mais aussi sur
plusieurs tentatives à une même épreuve.

Une étude qui a pris 4 groupes d’adultes divisés en tranches d’âges différents leur a fait faire
une tâche de TR et a mesuré la variabilité intra-individuelle. On voit, ici, aussi que la
variabilité augmente avec l’âge.

Le thème a été repris dans des méta-analyses et on trouve là aussi que variabilité l’intra-
interindividuelle est plus grande chez les adultes âgés que les adultes d’âge moyen mais on
suggère que l’augmentation apparaît déjà chez les adultes moyennement âgés.
Quelles sont les implications cliniques de cette découverte ? Une étude simple fournissait
une tablette qui sonnait de temps en temps, à des patients. Un chiffre s’y affichait et les
sujets devaient appuyer le plus rapidement possible sur le chiffre correspondant. Cela a été
fait 105 fois sur 7 jours avec 10 items par tâches, pour chaque sujet. Si on regarde les
résultats d’un sujet, on voit que parfois les performances étaient égales à celles d’un jeune
de 22 ans et parfois égales à celle de quelqu’un de 80 ans. Mais alors o ù est la véritable
performance du sujet ?

On propose de prendre les performances médianes ou moyennes et donc de faire plusieurs

fois le test. Voilà l’implication clinique.

2. Mémoire de travail

La MDT est une ressource cognitive générale/primitive. C’est la mémoire où on stocke une
information pour la traiter.

L’approche de la MDT, en termes de mécanisme de capacités attentionnelles limités, vient

d’études et modèles où on voit la MDT comme une activation de la MLT et son maintien à
l’esprit en mettant de côté les distracteurs. Il y a donc 3 éléments à la MDT :
- La trace mnésique à long terme qui a été activée
- Des processus pour atteindre et maintenir l’activation
- Des processus d’attention contrôlée
La MDT ne concerne donc pas le stockage ou la mémoire mais le fait de maintenir une
information à l’esprit en présence de distractions.

Pour mesurer cela, on utilise des empans (d’ordre) directs et indirects de chiffres. Mais les
plus spécifiques sont les tâches d’empan complexe avec la rétention et le traitement
d’informations. Par exemple, on nous montre une phrase et on doit dire si elle est
sémantiquement correcte ou non et de retenir le dernier mot de la phrase. Après 3-5
phrases, on doit restituer les mots retenus dans leur ordre d’apparition.

Si on prend le nombre moyen de mots rappelés comme mesure, les adultes âgés
rapportaient 0,5 mots de moins que les adultes jeunes, ce qui est une différence
significative.

Park a aussi utilisé des tâches d’empan complexe, en plus de 2 autres tâches, et toutes
donnent un résultat similaire avec un déclin à partir de 25 ans.

Les baisses de performances seraient liées aux modifications du cortex préfrontal. Il y a aussi
des changements de dopamine, qui joue un rôle dans le maintien de l’information en
présence de distracteurs.

Alors est-ce que la MDT joue un rôle de médiateur ?

Park a étudié la question en faisant passer 3 tests de MDT et 3 tâches de mémoire

épisodique de complexité différente à des sujets.
On trouve que l’effet de l’âge sur la mémoire épisodique est médiatisé par tous les effets
(vitesse de traitement et MDT). Mais la MDT a seulement un effet sur les tâches de MLT
compliquées. Park conclu donc que MDT est un médiateur de l’âge sur la cognition complexe
et que sa contribution croit avec la complexité de la tâche.

3. Fonctions exécutives

Le FE sont un ensembles de processus cognitifs dont le rôle est de faciliter l’adaptation aux
situations nouvelles, quand les capacités sur-apprises ne sont plus suffisantes. Les
recherches ont mis en évidence 3 grandes sous-FE :
- L’inhibition
- La mise à jour
- La flexibilité mentale
Une étude s’est demandé si les sous-fonctions ont des choses en commun et si elles peuvent
vraiment être différenciées. On a donc regroupé des sujets qu’on a testé sur 3 étapes par
sous-fonction, donc 9 au total. On a ensuite regardé la variance de chaque tâche, commune
et individuelle et on trouve, en effet, qu’on peut faire 3 groupes, comme indiqué par la
théorie. On trouve aussi que toutes corrèlent de manière modérée entre elles. On parle
donc d’unité et de diversité des FE. Mais si on regarde la variance qui est propre à la tâche,
ces chiffres peuvent arriver jusqu’à 0.94.

Des auteurs ont répondu à ce phénomène en disant que si on ne trouvait pas de corrélation
entre les différentes FE, c’est parce que théoriquement, l’inhibition n’avait pas été bien
définie. On a donc alors proposé 3 sous-sous-fonctions qui sont :
- Nettoyage
- Suppression
- Contrôle de l’accès

Le contrôle de l’accès est comment ne laisser entrer en MDT que les représentations qui
sont les plus pertinentes pour la tâche en cours. Ça se mesure donc avec des tâches
d’amorçage négatif. On demande aux sujets de dire le plus rapidement possible le nom de
l’image en rouge sur un écran où il y a un distracteur en gris. Dans certains cas, le distracteur
devient ensuite la cible, et parfois la cible n’a rien à voir avec le distracteur passé. L’idée est
que si on doit inhiber un distracteur pour donner le nom de la cible, activer ensuite l’ex-
distracteur prendra plus de temps que de simplement activer un nouveau mot.
Pour le nettoyage, il faut supprimer les représentations en MDT qui ne sont plus pertinentes
en raison d’un changement de consigne. On utilise des tâches d’oubli dirigé où on fait
apprendre une 1ère liste de mots et, dans un cas, on en fait apprendre 10 autres mots avant
de tous les faire rappeler. Dans un autre cas, on dit d’oublier les 10 premiers mots avant
d’en apprendre 10 autres et d’ensuite les restituer les 20. Si l’information à bien été inhibée,
il devrait y avoir plus de difficultés dans la 2ème condition.

La dernière sous-sous-fonction est la suppression où on empêche des items prégnants de

contrôler la pensée avant que des alternatives plus faibles soit considérées. Une tâche
classique est celle de Stroop avec une condition congruente, neutre et incongruente. Mais
on voit que les adultes âgés sont plus lents, même en situation neutre.

Des résultats classiques à la tâche montrent qu’il y a un effet d’interaction de l’âge avec celui
de la condition les adultes âgés étant ralentis dans la condition neutre et incongruente mais
encore plus dans celle neutre. On préconise donc d’utiliser des différences relatives pour
trouver les différences entre de vitesse de traitement et ne pas les confondre avec un défaut
d’inhibition.

Une autre étude essaye de voir si on voit l’effet d’âge sur les sous-fonction exécutives. Les
sujets avaient entre 20 et 88 ans et tous ont passé 2 tâches par sous-fonction. Les tâches de
suppression étaient le test de Stroop et une autre était la tâche de Hayling où on demande
de compléter des phrases avec un fin très prévisibles et dans une autre condition on doit
inhiber cette réponse et donner une alternative sans sens. Sur ces 2 taches, aucun effet
d’âge n’a été trouvé une fois la vitesse contrôlée. Ça rejoint les résultats d’une méta-analyse
de 2002.

Pour le nettoyage, on a donné une tâche de flexibilité mentale où on voit apparaitre un

chiffre et une lettre dans 1 des 4 coins d’un écran. Si ça apparait en bas, il faut dire si le
chiffre est pair ou impair et si ça apparait en haut, il faut dire si c’est une voyelle ou une
consonne. Dans une condition le stimulus n’apparait qu’en haut ou qu’en bas et dans une
autre condition, ça change entre chaque essai. On fait une différence relative du temps mis
quand on doit changer la règle par rapport à quand on ne doit pas changer la règle.
Dans une autre tâche de nettoyage, on voit des carrés affichés à l’écran et il faut dire le
nombre de côtés de la grande figure (celle formée par les petites formes) si les formes sont
brunes et le nombre de côté de la petite forme si elle est rouge. Comme avant, on
commence avec une condition constante et on enchaine ensuite avec une condition
alternante.

On voit que pour la tâche lettre chiffre, il n’y a pas d’effet d’âge, mais dans la tâche visuo-
spatiale, il y a un effet d’âge.

2 dernières tâches, qui ont servi à tester le contrôle d’accès, sont tout d’abord une tâche de
mise à jour spatiale où des carrés apparaissent successivement à l’écran dans un ordre qu’il
faudra rapporter. On dit à l’avance combien il faudra en rapporter, 4 par exemple, avant
d’en montrer 6, ce qui demande de mettre à jour les 4 derniers.
Dans une tâche de nature plus verbale, on montre une série de consonnes aux sujets de
manière successive en demandant toujours aux sujets de se rappeler des 4 dernières sans
qu’ils sachent combien vont être présentées.

Ici, on trouve un léger effet d’âge sur la tâche de nature plutôt spatiale mais pas sur la tâche
verbale.

Dans cette étude, les sujets ont aussi passé des évaluations de MDT, vitesse de traitement et
d’intelligence fluide. Sur ces tâches, on trouve des résultats classiques.
On trouve aussi très peu de corrélation entre les tâches évaluant les sous-sous-fonction
exécutives. Les tâches ne mesurent donc pas la même chose, ce qui est un problème
théorique.

Une autre étude plus récente a aussi essayé d’étudier le modèle de Miyake via une méta-
analyse. On trouve une t’aille d’effet pour l’inhibition de 1.64 alors que l’étude précédente
ne trouvait pas de différence. Mais la méta-analyse précise que la différence au niveau de la
vitesse de traitement n’a pas été contrôlée.
On a peu d’effet sut la mise à jour et un peu plus sur la flexibilité mentale. Il y a donc des
résultats très différents dans la littérature.

Cela peut être dû à des biais, avec des populations ayant des réserves cognitives plus
importantes, selon si on prend ou non en compte la vitesse de traitement ou le fait que les
tâches ne correspondent pas à la théorie (manque de corrélation).
Mais de manière générale, malgré l’hétérogénéité, on a une tendance à voir l’effet d’âge
dans des tâches plus difficiles et où il faut mettre des distracteurs de côté.

On pense qu’il y aurait un effet sur les FE car elles sont associées au lobe frontal (mais
activent tout un réseau fronto-pariétal).

3 grandes zones activées dans le réseau sont une région plutôt frontale, une plutôt pariétale
et une autre qui est la partie dorsale du cortex cingulaire antérieur. On s’est demandé si le
réseau pouvait être un marqueur biologique de la réserve cognitive.

Une étude s’est demandé si le fait d’avoir un réseau fronto-pariétal performant pouvait
diminuer les effets des lésions de la matière blanches.

On trouve que ces lésions ont évidemment un impact sur la cognition et plus précisément
sur les tâches exécutives, qui mesurent les FE.

Mais dans l’échantillon, on a séparé les sujets ayant une connectivité élevée et ceux qui ont
une connectivité basse et on voit que les performances de ceux qui ont une connectivité
élevée est plus préservée. Ça rejoint l’idée qu’un meilleur réseau de contrôle cognitif
pourrait être un marqueur biologique de la réserve cognitive.

D’autres arguments sont que les personnes avec une meilleure connectivité ont un niveau
d’éducation et cognitif supérieur.

4. Mémoire épisodique

On a vu que la MDT a un déclin linéaire à partir de 25 ans mais est-ce que toutes les
mémoires déclinent avec l’âge ?

La mémoire épisodique peut être testée avec des tests autobiographiques ou alors on peut
faire mémoriser des images ou mots à récupérer plus tard. Des tests sont celui du rappel
libre indicé, qui permet de voir si le problème est plutôt au niveau de l’encodage, stockage
ou récupération
Dans une autre étude de Park, on fait passer 4 tâches de mémoire épisodique aux sujets :
- Tâche de rappel libre sur 16 mots
- Rappel indicé avec des paires de mots
- Un test de Rey, où des images sont présentées, qu’il faut ensuite réaliser de mémoire
à la fin
- Test de Benton, où on présente des figures plus complexes qui doivent être réalisée
directement après

Dans toutes les tâches, il y a un effet d’âge avec un déclin linéaire et progressif. C’est une
étude transversale.

Une étude longitudinale trouve un effet plus quadratique avec une stabilité initiale avant de
voir un déclin vers 65 ans. Mais on voit aussi une variabilité interindividuelle énorme.

Au cours du vieillissement normal, il y a 2 processus qui expliquent les différences d’âge en

mémoire épisodique. Un 1er est qu’on aurait plus de difficultés à faire des liens entre les
éléments. On forme un souvenir sur l’ambiance, les odeurs, le gout, les émotions, etc… et
tous sont associés. Ces associations sont plus difficiles à réaliser avec l’âge. Une partie
importante dans leur réalisation est l’hippocampe, qui s’active moins avec l’âge.
Le 2ème processus est ce qui est de l’auto-initiation des stratégies pour organiser
l’information. Plus on met en place des stratégies, plus on peut la retenir.

Ces 2 processus ont été mis en évidence empiriquement.

Pour l’association, on a été comparer 2 groupes, jeunes et âgés, sur une tâche où on
comparait la rétention de 1 information ou l’association d’informations. Il y avait une
condition d’apprentissage avec 40 paires de mots présenté durant 10s pour les âgés et 6s
pour les jeunes. On présentait ensuite 30 mots, 15 anciens et 15 nouveaux et les sujets
devaient dire à quelle catégorie il appartenait. On fait ensuite la même chose avec 26 paires
de mots, dont 13 anciens et 13 nouvelles paires composées de mots déjà vu mais pas
présentés ensembles. Le sujet doit dire si les paires sont nouvelles ou anciennes.

Les résultats montrent que pour le rappel simple, le taux de réussite est de 77% chez les
jeunes et 65% chez les âgés. En association, les jeunes ont une performance de 71% et les
âgés de 47%. La chute est plus grande chez les vieux. Il y a donc un effet d’interaction âge et
condition.

Le 2ème processus, celui des stratégies, a été testé avec un paradigme similaire où on
présente 45 paires de mots. Dans une première condition, on dit aux sujets d’apprendre les
mots séparément., à une 2ème condition d’apprendre les mots ensembles et à une 3 ème
finalement on leur enseigne la stratégie d’imagerie mentale.

On voit une progression au cours des 3 conditions chez les adultes jeunes mais chez les
adultes âgés, seule la condition où on leur enseigne la stratégie voit une amélioration des
performances. C’est donc l’auto-initiation des stratégies qui ne se fait pas.
Mais y a-t-il une limite à cette plasticité accordée par la stratégie ? On a proposé une 2ème
étude aux mêmes participants, toujours avec un entrainement cognitif, mais cette fois
l’association est entre un mot en anglais et un mot en malais. On voit en effet qu’ici les
adultes âgés n’arrivaient pas égaliser l’augmentation des performances des jeunes adultes. Il
y a donc une plasticité possible mais moins forte dans l’âge avancé.

Comme mentionné, c’est dû à une réduction de l’hippocampe. Une étude est allée voir si on
y trouvait une activation différentielle selon la performance. On a en effet trouvé une
activation plus importante chez les sujets où les performances se maintenaient alors qu’il y
avait une réduction de l’hippocampe chez les sujets qui n’arrivaient pas à faire la tâche.

Une étude a étudié le lien entre l’hippocampe et des régions plus antérieures. Elle faisait
passer une tâche d’association nom-visage aux sujets. Lors de la récupération on montre un
visage et 3 lettres dont une est la 1 ère du nom associé. Les sujets doivent choisir. On a trouvé
que cette connectivité est moins bonne avec l’âge et que plus la connexion est réduite, plus
la performance sera réduite aussi.

5. Mémoire sémantique

La mémoire sémantique peut être testée par des épreuves d’amorçage sémantique. Une
tâche simple montre une amorce (mot) puis un mot qu’on va devoir discriminer d’un non-
mot. L’amorce peut être sémantiquement reliée au mot cible ou non. Quand il y a un lien
sémantique, la discrimination est plus rapide. On voit qu’on met plus de temps quand les
paires de mots ne sont pas reliées, avec la même intensité dans les 2 groupes d’âge.

Une des conceptions actuelles de la mémoire sémantique est de la voir comme un système
distribué des différents aspects (visuel, auditifs, etc…) en lien avec une information. Il y a
comme un ‘’hub’’ qui interconnecte toutes ces parties de la représentation. Si ce hub est
altéré, il sera plus difficile de faire le lien entre les différentes parties. Il serait dans les lobes
temporaux antérieur de manière bilatérale. C’est pour cela que la maladie d’Alzheimer
touche cette faculté, car les lésions touchent les régions temporales très tôt. Il y aurait donc
une atteinte du hub. Plus c’est antérieur, plus les représentations sont spécifiques et c’est
pour cela que les premiers déficits d’Alzheimer ne sont pas vus, car il faut bien les chercher.

6. Mémoire implicite

La mémoire implicite, elle, sera plutôt préservée au cours du vieillissement. C’est un type de
MLT qui ne requiert pas une pensée consciente et qui permet de faire des choses
routinières. Elle est relativement préservée comparativement à la mémoire explicite.

On l’a testé avec une tâche où on demande d’émettre des jugements sur des mots (plaisant
ou non) avant de demander aux sujets de compléter des trigrammes avec la consigne qu’il
faut compléter avec un mot vu avant, dans la condition explicite, et, dans la condition
implicite, sans indicer le mot plus que cela.
On voit que dans la condition explicite, il y a une grande différence de performances alors
que dans la condition implicite, les groupes sont similaires.
On trouve tout de même parfois des effets d’âge mais de manière beaucoup moins
prononcée que dans les mémoire explicites.

Une question importante est : est-ce qu’on peut faire quelque chose ? les entraînements
cognitifs mesurent 2 choses :
- Est-ce qu’il y a des transferts proximaux ?
- Est-ce qu’il y a des transferts distaux ?
La littérature montre généralement des effets de transferts proximaux mais beaucoup moins
d’effet de transfert distaux.

Des chercheurs ont fait l‘hypothèse qu’un obstacle majeur au design d’intervention
cognitives est le manque d’hypothèse sur les mécanismes sous-tendant les effets distaux. Ils
proposent alors 2 hypothèses :
- Des tâches qui aident le maintien et la mise à jour des représentations en MDT, car
c’est un médiateur. En effet, des recherches utilisant ce type de tâche montrent des
effets proximaux mais aussi parfois des effets distaux
- D’autres études qui montrent des effets distaux sont celles d’inhibition et
suppression d’éléments non pertinents car la capacité à ignorer les distracteurs
modulerait le réseau dorsal d’attention, ce qui pourrait expliquer un transfert à
l’intelligence fluide

Une étude qui a suivi des adultes âgés sur 6 séances d’entrainement leur fait passer soit des
tâches de perception auditive, discrimination auditive (meme son, tonalité, etc…) qu’on
appelle brain fitness, une tâche de la forteresse spatiale, une tâche complexe qui a un
certain nombre de règles et un autre jeu (rise of nation) qui demande du raisonnement et
une stratégie.
On a regardé si ces apprentissages avaient un effet de transfert distal sur des problèmes de
la vie quotidienne. On trouve que ce sont les gens ayant suivi le brain fitness chez qui on
trouve des effets distaux et pas que proximaux.

On peut aussi se demander combien de temps durent les effets de l’entrainement. La

plupart des études montrent que quand on arrête l’entrainement, on perd les acquis. Pour
quelque chose qui se maintient, il faut donc continuer à s’entrainer, comme le sport.

D’autres études dans lesquelles on n’avait pas que de l’entrainement cognitif mais des
interventions diverses dont de l’aérobic gym, etc… sont des entraînement qui vont avoir des
effets bénéfiques sur la cognition. Un entraînement multimodal peut donc être encore plus
bénéfique.
Une étude a étudié ce phénomène en faisant de l’entrainement cognitif, de l’aérobic, de la
nutrition et une aide à la surveillance des facteurs cardiovasculaires. L’entrainement s’est
fait sur une période de 2 ans.
Les résultats de l’étude montrent que, en mémoire, vitesse de traitement et les FE, il y a des
différences significatives avec le groupe contrôle partout sauf en mémoire. Les sujets étant à
risque, cela montre qu’il est possible de prévenir un déclin.

Troubles neurocognitifs
Anciennement, on parlait de démence, mais aujourd’hui on utilise le terme trouble
neurocognitif à cause des mauvaises connotations du terme ‘’démence’’. Le DSM-V a
introduit la notion de troubles cognitif légers, qui se distinguent de ceux majeurs, pour
essayer d’encourager des diagnostics plus précoces pour avoir une prise en charge plus
précoce aussi.

Quand on parle de TNC léger, on parle de la présence d’un déclin cognitif par rapport aux
capacités antérieures dans un ou plusieurs domaines. Le déclin doit être attesté par le
patient et son entourage et être évalué par un test standardisé. À ce stade, l’atteinte au
quotidien est légère.

Dans les TNC léger, la plupart du temps, seul 1 domaine est touché avec des résultats à -1,5 à
2 écart-types de la moyenne, mais sans trouble de l’autonomie. Quand le TNC est majeur le
déclin cognitif touche plusieurs domaines et montre des résultats aux tests de plus de 2
écart-types, avec une perte de l’autonomie.

On a une approche syndromique où on distingue différents niveaux de troubles, les

associations possibles (trouble du comportement) et l’étiologie possible.

Les grandes classifications des TNC sont séparées en trouble neurodégénératifs avec des
pertes de neurones plutôt corticales ou sous-corticales dans les premières étapes de la
maladie. Ça représente environ 70-75% des troubles neurodégénératifs. 15% seraient dus à
des TNC vasculaire, à la suite d’infarctus multiples. Il y a aussi 15% qui sont dus à des TNC
mixtes, qui ont une double étiologie.

Quelque chose qui permet d’orienter le diagnostic est de savoir si l’atteinte est corticale ou
sous-corticale. Au niveau psychiatrique, les atteintes sous-corticales vont souvent être
précoces et constantes alors qu’elles sont plus tardives au niveau cortical, par exemple.

On prévoit que le pourcentage de personnes souffrant de ces troubles augmentera avec le

temps puisqu’on a une population vieillissante.

Des études montrent qu’on peut freiner cette évolution. Une d’elle s’est déroulée dans une
ville anglaise où on a étudié l’incidence des démences depuis 1970. Dans les années 40,
l’étude portait initialement sur les problèmes cardio-vasculaires et en en 75, ils ont ajouté
l’étude de la cognition. Ils ont trouvé que sur 5 ans, 3,6% de leur cohorte de plus de 60 ans
développait des troubles cognitifs et à la fin des années 2000, le taux n’était plus qu’à 2%.
C’est parce que, à l’exception du diabète et de l’obésité, les autres facteurs cardio-vasculaire
avaient diminué chez les habitants de la ville, ce qui a eu un effet protecteur sur le cerveau.
Mais cette diminution n’est observée que chez les gens avec une réserve cognitive élevée.

Ça nous concerne dès qu’on est jeune car 35% de la variance peut être modifiée à différents
âges de la vie. Le niveau d’éducation est une premier facteur. Il y a ensuite des problèmes
d’audition, car si on a des problèmes d’audition, on s’isole ce qui a des conséquences sur la
cognition. Il y a évidemment des facteurs de poids et plus tard il y a le fait de fumer, souffrir
de dépression, être physiquement inactif, souffrir de diabète, etc…
D’un point de vue clinique, quand il y a une suspicion de trouble neurocognitif, on fait des
évaluations, on réfère, etc… mais il ne faut pas oublier de prendre un moment pour parler
des implications que ça pourrait avoir avec le patient.
On fait aussi une anamnèse car l’évolution du trouble jusqu’ici est importante.

Poser le diagnostic peut être difficile car des patients craignent qu’on leur pose une
étiquette, surtout pour l’Alzheimer. Aujourd’hui, ces diagnostics se font de plus en plus
précocement. Certains se sentent même exclus de la conversation, les médecins se tournant
vers la famille. Il faut faire attention à rester à l’écoute.

Quand on a un doute, on peut faire un test de dépistage. Le plus connu est le MMS (Mini
Mental State). Il mesure l’orientation dans le temps, dans l’espace, le rappel immédiat et
autres, sur un total de 30 points et un temps de passation court. Le test a été développé à
travers la maladie d’Alzheimer, il a donc des lacunes dans tout ce qui est des FE et
l’évaluation des premiers signes qui ne sont pas mnésiques mais exécutifs. Il est aussi utilisé
pour voir l’évolution des patients et on sait qu’en moyenne, les patients perdent 2 points par
année.

On regarde la performance du sujet à partir de son niveau d’éducation. On considère qu’à

partir du 5ème centile, le score est déficitaire. Le seuil dépend donc du niveau d’étude qui
est séparé en 4.

Un autre test est le MOCA (Montreal Cognitive Assesment). Il évalue un certain nombre de
fonctions, similaires aux MMS avec quelque chose de plus poussé pour les FE. Le nombre de
point total est aussi de 30. On considère qu’un score de 26 et plus est normal. Pour les gens
qui ont eu moins de 12 ans de scolarité on rajoute 1 point à la fin du test.

Maladie d’Alzheimer

Le cas princeps de la maladie d’Alzheimer a été décrit en 1906 par Alois Alzheimer chez une
femme qui présentait des troubles du comportement et cognitifs. C’est en faisant l’autopsie
du cerveau qu’il a mis en évidence les 2 types de lésions :
- Plaques séniles
- Dégénérescences neurofibrilaires

La maladie fait partie des démences neurodégénératives qui va d’abord altérer les régions
corticales et c’est la plus fréquente des maladies neurodégénératives. Elle représenterait 60
à 80% des troubles, mais on commence à penser que c’est surestimé car on a fourré
beaucoup de déficits sous un même terme mais ces derniers viennent peut-être de
processus sous-jacents différents.
La maladie vient des 2 types de lésions mentionnées ci-dessus, ce qui amène à une mort
neuronale, qui se manifeste d’abord dans les régions temporales, ce qui donne lieu au
troubles mnésiques et problèmes de langage. Plus tard il y aura des problèmes
d’organisation, de FE et d’orientation dans le temps.

On sait qu’à partir du moment où il y des symptômes cliniques, les premières lésions étaient
déjà présentes il y a une quinzaine d’années.
Plus on est une personne âgée, plus les lésions se greffent sur un cerveau déjà fragile. On
pense que plus on avance en âge, plus il y aura de comorbidités d’étiologies diverses.

Aujourd’hui, il n’y a pas de traitement curatif, mais certains médicaments peuvent éliminer
les déchets amyloïdes ralentissant l’évolution de la maladie. Une des questions est de savoir
si la recherche a accordé trop d’importance aux déchets amyloïdes alors qu’il y a d’autres
étiologies à étudier.

Un exemple est le lien avec le microbiote intestinal. Il y en a un propre à chaque individu qui
est composé d’environ 160 espèces de bactéries.

Il est en lien avec notre cerveau car c’est le 3 ème endroit où on trouve le plus de neurones
après le cerveau et la moelle épinière. Il est donc en interaction avec notre cerveau.

Il a été montré que les patients d’Alzheimer ont une fleur intestinale altérée avec un taux de
bactéries inflammatoires plus élevé, ce qui peut altérer la perméabilité intestinale et de la
barrière hémato-encéphalique, ce qui peut provoquer une inflammation systémique menant
à des troubles neurologiques. Le lien serait que le béta-amyloïdes est un antimicrobien qui
augmente en présence d’un pathogène.
On a montré, chez des souris privées de microbiote, que le niveau de béta-amyloïdes dans le
cerveau était plus faible. On leur a mis des bactéries de souris malades et on voit que le
niveau de béta-amyloïde augmente.

D’autres voies de recherche se tournent vers l’inflammation car quand nos microglies
s’activent de manière plus importante car elles n’arrivent pas à éliminer les déchets, on voit
un inflammation cérébrale chronique.

Il y a aussi l’hypothèse vasculaire qui pense que l’atteinte vasculaire pourrait faire partie
intégrante du développement de la maladie. Notamment on pense qu’il pourrait y avoir une
altération de la microcirculation car la barrière hémato-encéphalique deviendrait moins
perméable. Cela amène une dérégulation au niveau de nos neurones.

Une chose qui peut commencer à mettre du bruit dans les résultats des études est qu’on
commence à préciser les choses et on a commencé à parler de nouvelles étiologies, dont
l’encéphalopathie à prédominance limbique. Cette encéphalopathie est caractérisée par la
présence, dans différentes régions du cerveau, d’une protéine sous une forme
anormalement phosphorylée, la protéine TDP-43. Cette protéine est présente dans les
noyaux des cellules du cerveau mais lorsqu’elle est dysfonctionnelle, elle sort des noyaux et
forme des amas toxiques, ce qui amène à la mort neuronale. Ces amas sont surtout d’abord
trouvés au niveau de l’amygdale, puis dans l’hippocampe et le gyrus frontal moyen.
On pense que, pour les patients chez qui la maladie arrive plus tardivement (80 ans), qu’on
appelle aussi les late, ça représente 25% des patients. Ces personnes ont le diagnostic
d’Alzheimer mais le déficit sous-jacent est différent donc le traitement donné ne sera pas
utile. Ces patients évoluent aussi de manière plus lente avec des troubles mnésiques plus
proéminents et moins de déficits exécutifs.
Mais on a aussi des snap, des patients avec des atrophies sans dépôt amyloïde. Donc en
prenant les 2 critères de dépôt et d’atrophie, on peut séparer les groupes. Chez ce groupe
aussi, le progrès de la maladie est beaucoup plus lent.

Certaines études longitudinales montrent même une stabilité complète du volume

hippocampique. On se demande s’il s’agit donc vraiment d’une neuro-dégénérescence.

Il y a tout de même 10% des individus snap qui vont évoluer vers une maladie d’Alzheimer
avec des dépôts amyloïde. Ça remet en question l’hypothèse que les dépôts amyloïdes sont
les déclencheurs de tous les processus menant à la maladie.

Ça amène à une vision plus complexe et complète selon laquelle la MA est vue comme une
pathologie plurifactorielle sous-tendue par plusieurs processus biologiques partiellement
indépendants, interagissant les uns avec les autres selon des séquences variées et étant sous
l’influence de différents facteurs de risque communs et spécifiques.

Bien entendu, le facteur de risque principal est l’âge. 3 études ont regardé le pourcentage de
la population atteint de le MA selon leur âge et on voit qu’à partir de 65 ans, les chiffres
augmentent beaucoup et vite avec 40% au-delà de 90 ans.

Le sexe ratio est de 2 femmes pour 1 homme. On peut expliquer cela par le fait que les
femmes vivent plus longtemps, qu’il y a un effet de cohorte car les femmes qui aujourd’hui
sont vielles ont eu un niveau d’étude plus bas que celui des hommes et ont donc une moins
bonne réserve cognitive. Les hommes à risque (problèmes cardio-vasculaires notamment)
décèderaient plus vite, et les hommes survivants seraient plus résistants. Il y a aussi des
pistes de travail plus associées à la dépression, et avec la ménopause, le facteur protecteur
de l’œstrogène sur le cerveau disparait.

Le facteur de risque le plus important est l’hypertension artérielle, qui apparait en milieu de
vie. Chez des gens entre 80 et 89 ans, ça pourrait être un facteur protecteur car ça permet
de mieux irriguer les structures profondes du cerveau.
Mais de manière générale, une bonne santé cardiovasculaire à 50 ans est associée à un
risque réduit de démence.

Pour ce qui est des aspects génétiques, dans les formes précoces (avant 65 ans, moins de 1%
des cas) il y a une forme héréditaire avec un transmission autosomique dominante, donc la
présence d’une seule version de l’allèle est nécessaire.

Le reste sont des facteurs de risque génétique. Le plus connu est ApoE4, qui joue un rôle
dans le transport des lipides (cholestérol). Dans la population il y a 3 allèles (2, 3 et 4). On en
a 2 copies chacun, ce qui fait 6 combinaisons possibles. Les personnes avec au moins 1 copie
du ApoE4 dont plus à risque de développer la maladie, 10% de chance si on a seulement 1
copie, 33% si on a les 2 à 75 ans. Le risque augmente ensuite avec l’âge.

D’autres gènes exercent aussi une influence.

Lors du bilan neuropsychologique, dans une démarche multidisciplinaire, on commence
souvent par un entretien anamnestique. Il est important qu’un proche soit là pour avoir un
avis extérieur et compléter ce dont le patient ne se rappelle pas.

La première manifestation de la MA sont les troubles mnésiques. On voit premièrement une

perturbation de la mémoire épisodique, mais aussi une altération de la mémoire sémantique
assez précocement ainsi que la MDT. Malgré tout, il y a une préservation de la mémoire
implicite.

Au niveau de la mémoire épisodique, il y a des formes plus ou moins typiques de tableaux,

avec l’inclusion de troubles langagier en plus par exemple. Il y a donc une variabilité au
niveau des symptômes.
Les troubles de la mémoire épisodiques se manifestent par des oublis fréquents. Ça peut
créer des tensions. Il y a aussi des problèmes d’encodage. Donc, un indice n’aidera pas à la
récupération puisque l’encodage ne s’est jamais fait.

Ce qu’on utilise comme test pour évaluer l’atteinte des processus d’encodage est le rappel
libre indicé. Le principe est de voir si la personne bénéficie d’un indice sémantique ou pas.
Ça peut être éprouvant pour les patients avec des troubles lourds. On ne le fait donc pas
passer ce test si le patient est déjà en difficulté lors du dépistage.

On va comparer la performance du patient à celle d’une population de référence identique

en termes d’âge, genre et niveau d’éducation. On considère que le test est déficitaire à partir
du moment où on est à -1,64 écart type de la moyenne. Ce qui correspond au percentile 5.

Les performances typiques d’une personne avec MA au test de rappel indicé sont un déficit
sévère en rappel libre, des performances non-améliorées par l’indice sémantique, une perte
avec le temps et des intrusions pour chercher à compenser les blancs.

Un autre test sensible à la détection précoce sont des épreuves qui utilisent l’association
puisque ces dernières sont dépendantes de l’hippocampe. Dans le visual association test, on
présente 6 images au patient sans lui dire que c’est un test mnésique. On lui montre ensuite
les mêmes images mais avec un élément en plus (simple) et le patient doit dire ce qui a été
ajouté.

Dans une 3ème étape, on remontre les images du début en demandant ce qui avait été ajouté
dans la 2ème étape. Si la personne n’arrive pas à se rappeler des 6 images, on lui remontre la
2ème série et la re-tester une 2ème fois.

Pour la mémoire sémantique, on a mentionné qu’elle est distribuée dans le cerveau mais
qu’elle a sûrement un point de ralliement des différentes informations au niveau du lobe
temporal antérieur, une région précocement touchée par la MA.
On trouve d’abord un déficit d’accès aux représentations en MA puis une dégradation de ces
représentations. Ce sont les attributs les plus distinctifs qui sont les plus vulnérables.
Il existe des questionnaires pour détecter des troubles sémantiques, comme le Mini-QCS
(Questionnaires des Connaissances Sémantiques). Si on fait 3 erreurs ou plus, on conseille
d’approfondir l’évaluation.

On détecte aussi les problèmes de mémoire sémantique avec des épreuves de

dénomination. Dans ces dernières, on montre une image. En début d’évolution, comme
mentionné, on sait ce qui es représenté mais on ne réussit pas à récupérer le mot. Les
patients utilisent donc des paraphasies, en donnant le nom de quelque chose de proche, des
réponses super-ordonnées (classe supérieure comme animal au lieu de tigre). Les mots plus
rares vont être plus impactés que les mots fréquents.

Mais il peut y avoir plusieurs raisons pour lesquelles son ne peut pas dénommer un mot. Il
peut y avoir des problèmes gnosiques qui font que l’identification de l’image n’est plus
possible (perte de concept, pas que du nom), il peut y avoir un problème d’accès lexical ou
alors il y a bien un problème sémantique.
Ce qu’on peut faire est demander au patient de définir le mot dont il ne trouve pas le nom.
Si la personne n’arrive pas à définir le mot non plus, c’est qu’elle n’a pas accès à la
représentation sémantique.

On peut aussi tester la mémoire sémantique avec des preuves de fluence verbale, comme
donner le plus de mots possibles qui commence par une certaine lettre (fluence
phonémique) ou qui appartiennent à une catégorique sémantique (fluence catégorielle). Si
on a une MA, on aura plus de difficultés en fluence catégorielle.

Une étude a fait passer une tâche de fluence catégorielle à des milliers de seniors, sur plus
de 10 ans. Les chercheurs essayaient de voir si on pouvait trouver une typologie de
performance chez les sujets qui avaient une MA 5 ans plus tard. On trouve que le score
d’intrusion et de répétition va beaucoup plus être en lien avec des problèmes de MDT,
inhibition, etc… alors que le score total est plus prédicteur des aspects sémantiques.

Pour la MDT, les déficits vont se manifester dans des tâches complexes comme suivre une
conversation quand il y a beaucoup de personnes, conduire avec la radio allumée, etc…

Cette mémoire est sous-tendue par des régions plutôt antérieures. Alors pourquoi est-elle
altérée si ce ne sont pas les régions touchées précocement ? Une 1ère hypothèse est que la
MA affecte sélectivement certaines cellules nerveuses qui participent aux connexions
cortico-corticales, ce qui impacte les tâches qui demandent une interaction rapide et
simultanée de plusieurs informations. Une 2 ème hypothèse est qu’il y a une atteinte du
système cholinergique qui joue un rôle important dans les mécanismes attentionnel.

Pour illustrer les difficultés de MDT, une étude a pris un groupe de patient avec une MA à un
stade modéré, un groupe avec un trouble cognitif léger et un groupe contrôle. Tous les
sujets on fait une tâche de n-back. On voit que plus le n est important, plus les patients avec
une MA ont de difficulté.
Comme mentionné, au début de la MA, on peut aussi avoir des problèmes de langage. Ça se
manifeste par des problèmes d’accès lexical, un manque de mot. Cela est lié à la dégradation
de la mémoire sémantique. La phonologie, morphologie et la syntaxe restent préservées.

On a l’habitude de dire qu’il y a 3 stades des troubles langagiers :

- Stade 1, on a un manque de mots, des paraphasies rares, pas de trouble phonémique
et syntaxique, débit normal, discours normal et petits troubles de la compréhension
- Stade 2, aggravation du manque de mot, paraphasie sémantiques nettes, toujours
pas de problème syntaxique et phonologique. Le langage aide de moins en moins à la
communication
- Stade 3, il y a une atteinte sémantique et phonologique, une production spontanée
réduite, des écholalies, persévérations, la compréhension devient déficitaire et on ne
peut plus communiquer par le langage. On voit donc plus de trouble du
comportement car n’arrivant pas à s’exprimer par le langage, les patients le font par
les gestes

Au niveau du langage écrit, on va de nouveau avoir ce problème de la voie sémantique avec

la voie phonologique intacte dans un premier temps les mots réguliers ne vont donc pas trop
être touchés mais ceux irréguliers plus.

On retrouve 3 stades au niveau de l’écriture aussi avec :

- Stade 1, erreurs phonologiquement plausibles, préservation de mots réguliers et
non-mots, compréhension conservée mais difficulté pour textes difficiles
- Stade 2, apparition d’erreurs non phonologiquement plausibles donc atteinte
phonologique et buffer graphémique. Compréhension de plus en plus altérée
- Stade 3, apparition de difficultés post-graphémiques avec mélange de majuscule et
minuscules, perturbation de patterns moteurs graphiques, compréhension très
déficitaire

Pour évaluer le langage, on utilise la batterie d’évaluation des troubles du langage, le

GRÉMOTs.

La MA peut aussi amener d’autres types de troubles cognitifs. Parfois ils sont présents dès le
début, mais dans le cas des apraxies, ça arrive plus tard.
L’apraxie est l’incapacité d’exécuter des mouvements volontaires, adaptés à un but. Il y a 3
étapes impliquées dans la réalisation d’un geste :
- Phase d’idéation/conception. On doit se représenter le geste qu’on doit faire en
plusieurs étapes simples (apraxie idéatoire)
- Transmission entre idéation et motricité, communication du projet moteur aux
régions effectives (apraxie idéo-motrice)
- Phase d’exécution, mise en jeu des activités musculaire sous-tendant les
composantes de l’action, de manière rétrocontrôlée (apraxie mélokinetique)

Les apraxies idéomotrices sont la difficulté à concrétiser des gestes conçus correctement.
Elles sont testées en montrant un geste au patient et en lui demandant si c’était celui
correcte pour la situation ou non, puisque la représentation est conservée. Ce qui est le plus
sensible est l’utilisation de gestes intransitifs, qui n’ont pas de sens. Le patient va être
imprécis. On demande aussi de faire semblant de faire une action. Mais parfois il y a des
difficultés de geste sur ordre ou imitation alors que, dans leur environnement, les
automatismes sont plus présents.

Le DATE (Dementia Apraxia Test) demande aux patients de regarder des gestes non-
significatifs des mains et de les reproduire.

Dans une autre section, on leur demande de montrer comment ils s’y prennent pour ouvrir
une bouteille, ou utiliser un tel objet. On voit que les patients avec une MA ont des scores
plus bas.

L’apraxie idéatoire, elle, est une désorganisation de la représentation mentale de gestes. Au

quotidien, les gens n’arrivent plus à manipuler les objets correctement. En général, les
mouvements élémentaires sont bien réalisés mais c’est la séquence qui est perturbée.

Les capacités visuo-constructives sont des activités motrices dont le but est de construire,
sous contrôle visuel, un ensemble à partir d’éléments. C’est sous-tendu par le cortex pariéto-
occipital. L’apraxie constructive peut donc être définie comme l’incapacité d’assembler
différents éléments pour faire un tout. Si on demande aux patients de faire des dessins, les
relations spatiales sont perturbées, on a des accolements où la reproduction se rapproche
de l’exemple.

Les gnosies visuelles sont une difficulté à pouvoir reconnaitre des objets sans qu’il y ait de
lésion périphérique (lésion corticale ?). Généralement, il y a 2 voies importantes au
traitement visuel. Celle du quoi, qui va du cortex occipital vers des régions temporales
inferieures et la voie du où qui va de V1 vers des aires plutôt pariétales. Les régions
temporales sont les plus touchées en début de MA.

Comme pour les autres troubles, on doit distinguer le trouble sémantique de celui perceptif.
Pour les troubles perceptifs, on utilise des formes enchevêtrées où le patient doit dénommer
les formes superposées. Pour discriminer les troubles sémantiques, on utilise des pictogènes
où on montre des formes familières mais qui ne représentent pas vraiment un objet mais
presque. La personne va donc voir une familiarité mais à cause du déficit sémantique ne va
pas pouvoir dénommer l’objet familier.

Ces troubles gnosiques sont très variables mais fréquents dans les stades plus tardifs. Ça
cause un handicap au quotidien surtout quand ça s’étend aux objets réels et aux visages.

Au niveau des critères diagnostiques, selon le DSM-IV, pour diagnostiquer une MA, il faut
une apparition de déficits cognitifs multiples dont au moins une altération de la mémoire et
une ou plusieurs perturbations cognitives. Ça doit marquer un changement du
fonctionnement significatif. L’évolution est marquée par un début progressif et un déclin
continu.

Aujourd’hui il y a l’apport de l’imagerie cérébrale. Des marqueurs sont une atrophie du lobe
temporal interne. À un stade modéré, il y a aussi une atrophie de l’hippocampe, le cortex
temporo-pariétal, cingulaire postérieur et le précuneus.
On regarde les régions où il y a une diminution de l’activation. On trouve une hypo-perfusion
du cortex temporo-pariétal et cingulaire postérieur déjà précocement.

On regarde également s’il y a des lésions comme des dépôts amyloïdes.

1. Anosognosie

La MA est aussi une maladie qui peut amene à des torle sdu comportemtn ou thymique au
dela de ceux cogntifs. Ce qui peut y contirbuer est l’anosgnosie, la non.conscience des
troubles ocgntifs/difficutlés.

Ce n’est pas du déni, mais qqch assoicé à de slésions cérébrales etendues, férquent lors de la
déamence. Au fur et é mesure que la madie progresse l’anosognosie apparait avec. Mais Il
n’est pas facile de la differiencer du déni, de faire la aprt des choses.
Lors de la MA, il y a souvent un déni, unebanalisation, mais dans de sstade splus
avancés,c’est plutôt un perte de conscien liée à de slésion orgnaiques qu’on renocntre.

Evluer c ephénomène n’est pas évident la nosognosie s’étalnt sur un contnuum et les patient
pouvant donc être partiellemnt nosgnosiques. L’insturment le plus sensiebl estn la
comparaison de réponses du patient avec celles de sproches. Les questions concernent
différents domaines comme les fonciton cognitives et le comportement. Le patient aura
plutôt tendance à minimiser ses torubles alors que les proches auront tendance à le
smaximiser. La réalité est souvent un netrr 2 mais tout de même, plus les différences sont
grandes, plus on considerera que la patient est anosognosique.

Le modèle DICE dir uq’on a une mémoire sémantique sur se spropres capacités, dont celles
ocgntives. En cas de MA, cette base de ocnnaissances ne va pouvoir être mise à jour. Les
nouveaux echecs ne vont donc pas modifier les connaissances qu’on a à propos de nous-
mêmes. cela peut expliquer une nosognosie partielle car quand on est face à un échec, il y a
un souveneir recent necore présent dotn on peut prendre conscience, mais il n’y aura pas de
rétention de ce moment ce qui fait que, sur le long terme, on n’aura pas conscience de nos
déficits. Le patient ne sera pas dans la même réalité que le reste du monde, ce qui peut
maner à des confrontations.

On appelle le soturbes du comportemtn qu’on recontre dans les trouble socgnitfs les
symptômes psychologique et comportementuax dans la démence (SPCD).

Ils sont très fréquents, d’autna tplus que la amaldie est avancée, notmamnet car le sptient
ne pourrotn plsu s’expirmer vebalement et le feront donc via le comportemental.
L’apparition de ces oturbles est discontu. Ça peut apparaite, disparaitre, y avoir l’apparition
d’un autre, etc… cela dépend de l’état du patient et ce qu’il cherche à exprimer. Ça doit et
repris en charge car leur conslquences sont une aggravation du déclin cognitif et focntionnel,
une accéleration de l’institutionnalisation, diminution de la qualité de vie du paitnet, un
fardeau pour les proches aidants, augmentation de la détresse psychologique et induciton
de symptomedépressifs chez les aidants.
Il y a de séchelles qui permttent d’évlauer les SPCD, dont le NPI (NeuroPsychiatric Inventory).
Elle évlaue 12 smyptomes férquents dans la MA.

Pour chaque symptome on demande ua proche aidant s’il est présent ou non avec des
questions décrivant le symptome. Une fois qu’on sait que le symptome est là, on essaye
d’évlauer sa fréquence alant de quelques fois (moins d’1x par semaine) à très fréquemment
(presque tout le temps). Une fois la fréquence obtneur, on regarde le degré de gravité, le
taux de conséquence ainsiq que le rententissement pour lnviornnement, surtout le proche
aidant.

Une étudea essayé de répertorier la présnece de otrbles du comportement chez des patient
avec une MA à différents stades de la maladie. On voit que le score du NPI augmente avec le
score du CDR. Néanmoins, certains symptômes sont présemnts pls tot que d’autres,
l’apathie, la depression et l’anxiété notamment.

L’apathie a 3 grandes composantes :

- Perte de motivationreduciton d el’initiative
- Émoussement affectif
C’est difficile à tolérer pour les porches aidants mais cela va au-delà de la volonté du patient
car c’est aussi lié à des lésions organiques et ce n’est donc pas que psychologique.

Il y a des régions cérébrales associées à l’apathie, forntles-médianes et sous-corticales, qui

vont participer au phénomène.

On confond souvent pathie et depression. Dans l’apathie, il y aun perte d’interet, d’énergie,
etc… qu’on retoruve aussi dans la depression, mais n’y a pas la detresse psychologique, de
de souffrance, culpabilité, rerpoche.

La dépression qu’on rencontre est plus présente en début d’évolution. On pense souvent
que c’est une réaction psychologique à l’annonce de la maladie ou à la réalisation de la perte
de capaité. On a aussi longtmeps pensé que l’annonce de la maladie n’augmentait pas le
risque de suicide, mais recemment, une revue a conclu que le risque est modéré. Cela est du
au fait que les diagnostics étant toujours plus précoces, les patients sont toujours plus
conscients des conséquences. Les personnes plus à risque sont de spersonnes avec une
nosognosie préservée, des patients plus jeunes, de shommes, un niveau éducatif élevé et le
risque est élevé dans les 3 mois qui suivent l’annonce.

Mais plu son va dans des stades avancés, plus on pense qu’il y a une base biologique au
sentiment de dépression. Il y aussi de stypes de perosnalité comme celle narcissique ou la
confrontation aux difficutlés va être plus udre. Il faudra donc y garder un œil plus attentif.

L’anxiété est aussi présente. Au début elle est très psychologique, avec beaucoup de
questionnements face à cette nouvelle réalité qu’il faudra aider à relativiser. Il y aura un
sentiment de ne plus être utile.
Plus tard dans l’évolution, notamment quand le langage est perturbé, l’anxiété s’exprimera
par des comportements, comme de l’agitation, agressivité, refus de rester seul, etc… cela
n’est pas aidé avec des médicaments.
Il y a donc maintenant des méthodes qui essayent d’aider les gens à reprendre confiance,
favoriser l’estime de soi pour réduire l’anxiété.

Lors de la maladie il y a aussi des comportements perturbateurs comme de l’agitation,

désinhibition, l’irritabilité, etc…

Les comportements d’agitation non-agressifs peuvent être des conduites répétitives

(déambulation, répétition de questions, etc…). Cela peut traduire un inconfort ou un besoin
de se faire voir, de se sentir inclus. Il faut donc être à l’écoute et ne pas empêcher les
comportements. On peut avoir des comportements de désinhibition, causé par des lésions
frontales.

IL peut aussi avoir des comportements agressifs, qui sont plutôt verbaux mais possiblement
physiques lorsqu’il y a une confrontation ou qu’on empêche le patient de faire quelque
chose. Pour limiter les troubles du comportement, il faudra donc modifier les
comportements de l’entourage puisque la nosognosie du patient rend le changement de son
comportement compliqué.

Il y a aussi des comportements de désinhibition, où un filtre verbal et parfois gestuel aussi

est enlevé, ce qui peut poser des problèmes au quotidien.

On peut aussi observer des idées délirantes, comme des idées de jalousie envers une
maîtresse/un maître imaginaire, des idées de persécution. C’est de nouveau un mécanisme
de défense car il est plus facile de se dire que quelqu’un d’autre déplace les affaires plutôt
qu’on a des troubles. Parfois ces idées sont persistantes et profondes, voir des
hallucinations, qui nécessitent des traitements. Mais ce n’est pas le cas pour toutes les
hallucinations, car certaines sont tolérées car elles créent une néo-réalité où le patient est
entouré.

Il peut aussi y avoir des perturbations du sommeil, souvent un temps d’endormissement plus
long et une durée du sommeil réduite. Souvent aussi, les gens inverse de rythme circadien
en dormant le jour et étant réveillé la nuit. Le syndrome crépusculaire est constitué de
modifications comportementales réunies surtout voire totalement en soirée, ce qui accélère
souvent l’institutionnalisation.

Il est important de ne pas toujours attribué la cause du trouble du comportement à la

démence. Il faut voir pourquoi il est apparu maintenant, voir si des douleurs physiques
pourraient le causer ou autre. Certains demandent une prise en charge immédiate s’ils
présentent une menace pour le patient ou son entourage, autrement la compréhension de
sa source est privilégiée.

On va essayer de trouver les causes réversibles, car si on attribue le problème à la démence,

on tombe sur un problème sans solution. Le comportement sert de communication. Il faut
donc trouver ce qu’il exprime.
Idéalement, la pharmacologie ne devrait être employée que dans les cas où il y a un danger
élevé pour le patient ou son entourage.

En tant que soignant, il faut aussi intervneir de manière adapté à la personne, églament
selon le stade de la démence. De manière génrla, il faut être souriant et détendu, dans les
stades avancés, me pas faire de phrases trop complexes ou trop longues, etc…

D’autres approches sont de faire de la diversion, détourner l’attention de la personne

anxieuse ou agitée en lui parlant de choses positves, liées à son passé par exemple.
Il y a aussi la validatiion, reconnaitre le sémotions et donc les préoccupations des patient,
leur permettre de s’exprimer lutot que de rmaner la perosne dans la réalité actuelle.

Face à la maladie d’Alzheimer

L’annonce du diagnostic est tout d’abord un droit du patient. On a le droit de savoir toute
information recueillie sur sa personne mais s’il y a volonté de ne pas savoir, ça doit aussi être
respecté. Cela est explicité de 2 manières différentes dans la loi et dans le code de
déontologie. Il faut donc être honnête sur les investigations qui vont être faites, pourquoi
elles vont être faites et s’assurer que la compréhension du patient est assez bonne pour qu’il
comprenne ce qui est dit.

Mais comment annoncer une mauvaise nouvelle ? C’est quelque chose de difficile pour le
patient comme le professionnel car ça changera radicalement la vision du futur de la
personne et de ses proches. Il est difficile de dire que les projets de vie d’une personne sont
reniés. La maladie d’Alzheimer fait partie de ces diagnostics.
Il peut y avoir des attitudes défensives du patient face au diagnostic. C’est une protection
qu’il met en place face à une situation douloureuse, pas une preuve de pathologie, voire le
contraire. Ces mécanismes de défense sont généralement peu conscients et dépendent de la
personnalité pré-morbide du patient. Si on ne tient pas compte de ces mécanismes, il peut y
avoir une incompréhension entre ce le patient et le soignant. Les différentes attitudes
défensives sont.
- Isolation
- Déplacement
- Projection agressive
- Régression
- Déni

L’isolation est la charge affective qui se trouve séparée de la représentation à laquelle elle
était rattachée. On parle donc de sa maladie de manière froide, on sépare toutes les
émotions des informations données. Ça permet d’évoquer le diagnostic sans s’effondrer.

Le déplacement est la charge affective déplacée d’une représentation à une autre, souvent
moins menaçante. Ça permet de parler d’une angoisse face à quelque chose, comme la
dépendance par détournement. Dans cette situation, il faut savoir écouter pleinement, sans
émettre de jugement hâtif. Il faut se focaliser sur l’émotion ressentie dans ces cas et non pas
le contenu.
La projection agressive est quand l’angoisse est projetée sur l’entourage de manière
agressive. Souvent le médecin ou l’équipe soignante. Il ne faut pas le prendre contre soi mais
se mettre à l’écoute de la colère qui est l’émotion de la détresse du patient.

La régression permet au patient de ne plus assumer les évènements, mais de les laisser à la
charge de l’autre. On peut être tellement submergé qu’on délègue la charge de toute la
situation. Il faut respecter cette volonté et essayer de plus impliquer le patient sans faire
intrusion dans sa sphère et son processus de traitement de l’information.

Dans le déni, le patient se comporte comme si rien ne lui avait été dit. Il est alors nécessaire
de laisser du temps au patient.

Les diagnostics sont donnés généralement dans les centres de la mémoire. Des centres qui
se sont développés dans les années 80 et qui servent à faire le diagnostic de la cause d’une
plainte mnésique à tout âge. Ils essayent de traiter des troubles attentionnels pouvant être à
l’origine d’oublis, d’authentifier tout trouble mnésique et cognitif, d’en rechercher et traiter
la cause, préciser et affirmer le diagnostic de démence. On fait donc l’évaluation.
Mais il y a aussi le coté prise en charge, autant au niveau des patients que des familles, les
proches aidant, la personne sur qui on peut s’appuyer en tant que patient et soignant.
Ce qui est compliqué dans un diagnostic est d’annoncer qu’on souffre d’une maladie mais il
est encore plus difficile de l’annoncer quand on n’a pas de traitement pour que l’annonce de
ce dernier contre balance l’annonce de la maladie.

Entre 1972 et 2005, le nombre de praticiens ayant annoncé le diagnostic est passé de 25% à
70%. Il y a donc eu une évolution de l’éthique et de la déontologie qui a fait qu’on annonce
beaucoup plus souvent le diagnostic. Mais il reste 30% de praticiens qui ont connaissance du
diagnostic mais ne l’annoncent pas. Les médecins ne disent pas rien car il faut un retour sur
l’évaluation, mais ils ne disent pas le nom de la maladie clairement par peur de la réaction
du patient.
50% des familles avaient déjà pensé au diagnostic avant qu’il soit posé. Ça revient à dire que
les troubles sont d’abord remarqués par l’entourage. Ce sont les premiers alertés. Le patient
ne s’en rend pas compte. L’initiative vient souvent de ces personnes ou du médecin traitant.
39% des aidants pensent que le patient est capable de comprendre le diagnostic en 1996. Le
pourcentage est si bas parce qu’il n’y avait pas une tendance au dépistage précoce à
l’époque.
Les familles sont assez ambivalentes par rapport à l’annonce car ¼ des aidants veut qu’on
cache le diagnostic aux patients. 98% veulent connaitre le diagnostic s’ils étaient eux-mêmes
atteints.

Cette restitution est un moment crucial car il va y a voir un avant et un après. C’est une
expérience qui s’apparente à une crise et même si l’entourage ou le patient même
présentait cette annonce, on préfère toujours que ce ne soit pas ça.
Lors de l’annonce, c’est un changement obligatoire qui s’impose. Si on veut faire une prise
en charge, il faut changer le mode de communication, le mode de faire, tout. On ne peut pas
faire comme avant pour le patient et l’entourage.

Les difficultés lors de l’annonce sont nombreuses :

 - Les représentations de la maladie, il y a des stéréotypes et des représentations
terribles de la maladie. Il faut questionner ces représentations mais par le jour de
l’annonce. On s’y prend déjà à l’avance
- La crainte de l’effondrement, qui est bien plus que des pleurs. Le patient n’arrive plus
à faire face
- Une anosognosie, déni ou stade avancé de la maladie
- Le lien avec l’entourage, ça peut être un facteur facilitateur ou non, surtout quand
l’entourage veut trop protéger le patient, quand il y a des conflits dans la famille
- La certitude du diagnostic, on émet l’hypothèse que ça peut être une maladie
d’Alzheimer, mais on n’en est pas sûr durant les stades précoces. C’est l’évolution qui
nous en dira plus

Les avantages de l’annonce sont :

- La validation du subjectif. Il est possible que les patients ou leurs proches aient
l’impression que quelque chose ne tourne pas rond, mais que d’autres banalisent ces
choses. Le test permet donc de confirmer les croyances
- Amener à parler de la maladie et sortir du tabou
- Aborder la notion d’évolution, dédramatiser ce qui se passe et relativiser
- Renforcer le coping, être du côté de l’action plutôt que de l’inaction
- Amener la notion d’accompagnement

Pour faire l’annonce, il faut l’avoir en tête dès le premier entretien de l’évaluation, être plus
le claire et transparent possible, être empathique, attentif et bienveillant, valider les
émotions du patient et respecter le silence ou malaise.

Une fois l’annonce faite, il y a une prise en soin. Cette dernière est double : psychologique et
médicamenteuse. Souvent le patient croit plus au traitement médicamenteux que celui
psychologique. Le premier est souvent suivi par le médecin traitant car c’est lui qui connait
l’ensemble du dossier du patient. Le patient va donc partager certaines choses avec le
médecin traitant et d’autres avec le thérapeute. Il y a donc un avantage à ce qu’ils soient en
contact. Des facteurs déterminant dans la prise en charge sont :
- La perception et la conscience de la maladie. Si la personne est nosognosique, la prise
en charge est beaucoup plus fluide. Sinon, il faut passer un temps à construire une
alliance pour amener le patient à travailler, ce qui est difficile à faire avec des
patients qui oublient. On peut essayer de pallier ça avec un carnet de suivi si le
patient n’a pas de difficultés motrices. On y note un résumé de ce que le patient a
compris de la séance. L’écriture et la réflexion de la synthèse aident à un meilleur
encodage
- La thymie, le fait de savoir si la personne a des troubles de l’humeur concomitants
avec la MA. Il faut les traiter en premier car ils interfèrent avec l’évaluation de la
maladie. Si on est dépressif, par exemple, on va avoir des troubles de l’attention ce
qui impact la mémoire
- La capacité à faire face, le coping. Chacun a sa façon de s’y prendre. Qu’on soit face à
quelqu’un dont la méthode de coping est l’évitement ou est d’être très volontaire,
dans les 2 cas, ça va être compliqué. Tout dépend de comment la personne se
mobilise
 - Le fonctionnement psychique pré-morbide. La personnalité du patient donne une
couleur différente à la prise en charge. Si on est face à des personnes qui ont
l’habitude d’avoir le contrôle, il faut qu’on mette en place de stratégies qui leur
donnent cette impression de contrôle
- Le fonctionnement familial pré-morbide. Si ce dernier est conflictuel, ça devient
compliqué, parfois au point où le patient ne parle plus à ses proches, mais on a
besoin qu’il y ait un contact et une aide proche. Une famille fusionnelle et trop
intrusive est aussi compliquée à gérer
- Le support social
- Le diagnostic, à quel stade de la maladie est-ce qu’on est
- Le profil neuropsychologique. Quand on a des problèmes mnésiques, une des
meilleures façons de les compenser est de mieux s’organiser. Ça fonctionne quand le
seul déficit est mnésique. Mais si on a aussi des déficiences de FE, ça devient très
compliqué

La spécificité de la prise en charge dans les troubles cognitifs se divise en 4 grands pans :
- Un aspect processuel : on doit travailler avec la temporalité, l’évolution en négatif. Il
faut donc travailler avec cet aspect d’évolution et dédramatiser
- Travailler sur l’incertitude, sur comment ça va évoluer et amener le patient à croire
qu’il peut faire quelque chose, mobiliser sa capacité à faire face
- La flexibilité de la prise en charge car on s’adapte à l’évolution non-linéaire de la
maladie
- Le travail en réseau, on ne peut pas travailler seul. Mettre en place un système
cohérent qui peut porter le patient

Le CDR (Clinical Dementia Rating) est un outil qui permet de voir à quel stade de la maladie
on en est. Quand on a un CDR à 0.5 (maximum de 3), on parle de trouble neurocognitif léger.
Ces troubles impliquent un trouble qui n’empêche pas l’autonomie. Ici, on ne travaille
qu’avec le patient en ambulatoire. Quand on arrive à 1 ou 2, l’autonomie est moindre et
c’est là que le proche aidant entre en fonction, mais le travail est toujours fait de mani ère
ambulatoire. Au CDR 3, le patient est soit hospitalisé ou en institution (sauf si son entourage
le soutient énormément et lui permet de rester à la maison) et c’est le proche qui est
impliqué le plus dans la gestion du patient.

Les proches aidant sont l’aide dont bénéficient les personnes dépendantes pour des tâches
ou soins quotidiens, qui viennent de leur propre environnement social. En 2017, 13% de la
population bénéficiait d’une telle aide. Ce chiffre est de 38% chez les des femmes de 85 ans
ou plus et 20% de hommes. La moyenne d’âge des personnes aidées est de 66 ans. C’est un
travail bénévole qui dure 24 heures sur 24. C’est grâce à ces personnes qu’on arrive à cadrer
la maladie et ils méritent reconnaissance.

Il y a une construction du rôle d’aidant. On a montré que les aidants endossent leur rôle à la
suite de certains évènements qui varient selon les aidants. Ce n’est pas inné. Ces
évènements peuvent être la simple annonce du diagnostic qui fait prendre conscience de
quelque chose, l’identification des symptômes de la démence suivie de l’annonce du
diagnostic, l’identification des symptômes suivie de la mise en œuvre de l’aide ou encore la
mise en œuvre de l’aide, même avant que les troubles aient été identifiés et le diagnostic
posé.
Certains aidants trouvent des bénéfices à ce rôle. La maladie peut amener un changement
de rôle dans une dynamique.

Les activités des proches aidant sont la coordination et l’organisation, tout ce qui comprend
l’administratif. C’est ce qui arrive le plus vite comme aspect, quand des factures ne sont pas
payées, quand des rappels arrivent car le patient a oublié.
Les proches aidant sont aussi une aide médicale, qui assiste et observe l’état de santé. C’est
une aide à l’autonomie sur laquelle le patient va s’appuyer le plus longtemps possible pour
rester le plus autonome le plus longtemps possible. C’est aussi un soutien dans le domaine
de la cognition et de la communication. En effet, quand on a des troubles mnésiques
accompagnés de troubles verbaux ou autres, l’aidant devient un facilitateur dans le domaine
social. L’aidant facilite aussi la mobilité, fait le ménage et aide aux activités de la vie
quotidienne.

Tout cela est un fardeau pour le proche aidant, ce qui a des conséquences physiques,
psychologiques, émotionnelles, sociales et financières. On a mis en place des questionnaires
qu’on appelle le Zarit.

Ce questionnaire permet de mesurer le fardeau. En tant que psychologue il intéresse car un

fardeau psychique est généralement associé à une moins bonne santé psychique et physique
chez les aidants. Donc, en prenant soin de l’aidant, on prend soin du patient.

État confusionnel

Les etats confusionnels sont un trouble de la conscience caractérisiés par un caractpre aigue,
donc un debut soudian, et puis un certain nombre de fluctuation.

Les 3 grands symtomes cliniques sont :

- L’aéteration cognitive recente et fluctuante, qui n’est pas ismple à mettre en
évidence de par sa nature fluctuante
- Les troubles de la mémoire et de l’attention, parfois importants judqu’à ne plus
oouvoir suivre une conversation
- La pensée sésorganisée, marquée par des incohérences dans le disocurs avec de
sidées vagues et qui passent coq à l’âne

Parmis les éléments secondaires associés, il y a une aversion du cycle nycthéméral, des
problèmes de comportement, perpceitfs, une agitation ou un ralentissement, etc…

Avec ces éléments, on a 3 grands tableaux. Le premeir est très viisble, l’état confusionnle
hyperactif. La personne déambule et a une agitation augmentée, est impatient,e agressive, a
une humeur fluctuante, des idées délirentes. Ils constituent entre 10 et 25% de sétat
confusionnels.
On a aussi l’état confusionnel hypoactif, avec uine peronne ralentie, passive et pathique, ce
qui peut s’accompagner de symptôme spschothiques. C’est plus difficile à détecter s’il y a
déjà une atteinte cognitive. On considere que ça rerpésente 25-40% des éats confusionnels
Il y a aussi des état confusionnel mixtes ou on passe d’une fome hyper à hypo active. Ça
rerésente 40-60% des état confusionnles.

Il est important de les prendre en charge, notamment pour la surté de la personnes. Ils
peuvent causer des troubles ocgnitifs séquellaires. Les repercussion peuvent durer jusqu’à 1
an après l’épisode. On n’évlae donc pas la cogniton dans les 6 mois qui suivent un épiosde
car on risque encore de mesurer les conséquences de l’état confusionnel.
L’état double aussi le risque de déces dans les 2 ans qui suivent, triple celui
d’institutionnalisation, augmente de 12x le dévleoppement de oturbles neurocgnitifs à 4 ans.

Ces épisodes ont lieux surement car les il y a déjà des lésions et donc un cerveau fragile,
auquel s’ajoute un fateru précipitant comme un médicament qui ne convient pas,
dénutrition, chirurgie, traumatisme, etc… il y a donc de sfcateurs présisposants aussi comme
l’âge, les trouble sneurochnitifs déjà existants, des trouble smétaboliques, la comorbidité,
etc…

La CAM (Confusion Assess Management) comporte 4 items sur le début soudain et la

fluctuation des symptômes, l’inattention, la désorganisation de la pensée et l’altération de
l’état de conscience. Pour être considéré comme un éat confisionnel il faut répondre
positivement aux 2 premiers items et le 3ème ou 4ème.

Dégénérescence lobaire fronto-pariétale

Les DLFP sont des affections qui vont toucher des partie plutôt forntales et tmeporales. Il y a
des lésions qui vont appraitre dans ces régiosn et mener à une atorphie cérérbale. Il y en a
différents types, ce qui enfait un goruoe hétérogène mais les amnifestations le splus
lcasisues sont les otroubles du comportement et des toruvles de langage.

Histoqiuemnt, Pick, en 1892, a decit un patient qui avait un delcin intllectule avec une eprte
du lanagae. C’est lors de l’autosie qu’on a vu les degats aux cerveau. C’est Alzheimer qui a
fini par décrire les crops de Pick, une forme anomlae de la protéine Tau.

Les 3 formes principales sont :

- La démence fronto-temporales avec des troubles comportemntaux inauguraux, ça se
manifets epar des chnagemnts de perosnanltié, troubles du comportement,
désinhibition donc troubles des FE, ce qui peut faire penser à un trouble
psychiatrique. Ça apparait netre 50 et 60 ans, donc on attirbu peu cela à une
dégénerescence. Ça représente 75% des cas et se caractrise pas une atropie fronto-
temporale antérieure bilatérale et symmétrique
- Démence sémantique, perte de la rerpséentation des concepts. Le disocurs reste
génlralement fluent malgré tout. L’atteinte est temporo forntales bilatérale et plus
importnate dans les régions tmeporales antérieures. Ça représenterait 15% des
dégénérescences LFT
- Aphasie progressive primaire, ce n’est le sens qui est touché mais la produciton. C’est
donc un mantuqe de motca repréente 10% des DLFT. L’atteinte est fornto-tmeporale
périsylvienne gauche
Au fur et é maeure de l’avancement des dégénérescences, les leison votn être olus diffuses
et on distinguera d emoins ne moins bien les les 3 formes.

C’est la 3ème cause de démence dégénérative après Alzheimer et une autre démence. Ce sont
des démences précoces, l’appariton étant entre 45 et 65 ans.des cas ont même été décrit à
30 ans mais à 90 ans aussi.

Souvent, il y a des comorbidités ocmme une atteinte de smotoneurones (schlérose latérale

amyotrophiques) et donc une paralysie avec des difficutlés pour se déplcer, déglutir et
même repsirer ou parler.

Dans ce groupe de démence, on a aussi des démences cortico-basales, qui fotn partie des
syndrome parkinsonnines. Ça va donc toucher la motircité et se présenter sous forme de
mains maladroite, lente, rigide. Dans un 1 er meps les troubles sont donc praxiques et
apparaissent ensuite ceux cogntifs.

Une autre de DLFT est la paralysie supranucléaire progressive, un autre éléemnt du

syndromme parkinsonnien atpoque. Ce se manifeste surtout par une paralysie des yeux sur
le plan vertical. Le regard est comme figé. Il y a souvent des problèmes d’équilibre qui y sont
associés, de smodifiction du comportemtn (impulsivité, agressivité, etc…) et des troubles de
la parole (manque de mot et d’articulation).

Dand les DLFT, les apscts génétiques sont très importants. Dans l0anamnèse, il faut donc
regarder les antécédents cognitifs.

Différents tyoes de lésiosn peuvent les cuser. Comme mentionné, des lésions de la protéine
tau, du TDP43 ou encore du FUS. Malgré les types de lésiosn hétérogènes, les tabeaux
cliniques sont assez superposables.

1. Forme comportementale

Dans la dft, dans 20% des cas l’entrée se fait par un changement d eperosnnalité, ce qui n
epasse pas inapercu. Mais dans le reste des cas, ça va etr emoins visible et plus difficleà
détecter et discriminer car, dans ces cas, l’entrée ressmeble plus é une dépression avec une
apathie.

Au niveau des troubles du comportement, on les regourp sous 5 catégories :

- Chnagemtn au niveau de la motiavation (apathie), avec un état plus passif, un besoin
d0initiation pour ocmpléter les tâches routinières, un manuqe d’intérêt pour
l’hygiène, une perte d’intére^t pour la sexualité
- Comportments inappropirés avec de spertes de mnaire, de l0inhibition, un
extraversion en plus grande que d’habitude, un comportmnt impuslif, des remarques
inappropriées, des besoins sexuels augmentés ou inapproriés
- Renforcment de routines, avec une rigidité dans la manière de faire certaines choses,
des discours répétitfs, un comportemnt de collection, etc…
- Une perte d’empathie avec une diminution de smyphie qui va avec une diminution
de sinteraction avec autri et un abandon de certaines acticités sociales
 - Changement des habitudes alimentaires, des cravings pour des types d’aliments,
nomtamn ceux sucrés, une amnière de manger rapide, une augmentation de la
ocnsommation d’alcool ou cigarettes, etc…
Génpérament il y a un anosohnosie.

Comme ces troubles sont au prmeir plan, qaund on a une suspicion de DFT, on va demander
à l’entourage s’ils remarquent les chnagemtn mentionnés ci-dssus avec des questionnaires
notamment. Mais le diagnostic ne se fait pas que sur une échelle.

Au niveau cognitif, i y apinciplamen une atteitnr de fe ce qui a une atteinte sur d’autre
socgntions ocmme la mémoire epar une incapacité à orgnaiser le techniques d
emémorisation par exemple. Un indicage sera donc uitle ça il aidera à strcturer
l’orgnaisaiton. Le torub le mnésique dans ces cas est secondaire.

Ce qu’on préconise lors d’un doute, avec ces patients, est d’avoir une imagerie focntionelle
car c’est la technique la l^plus sensible à la detection de ces démences LFT. On voit en effet
un hypotmétabolisme dans les régions frontales temporales antérieures bilatéral.

Les critères diagnostiques concernetn la forme comportemntales. Il doit y avoir au moisn 3

des symptômes suivant pour parler de DFT probable
- Dlsinhibition comportmentale prlcéce
- Apathie ou inertie précoce
- Perte précoce d’empathie ou de sympathie
- Comportements ritualisés, persévératifs, stéréotypés précoces
- Hyperorlaité et chnagements alimentairtrs
- En neuropsychologie, des oturbles de FE et relative conservation de la mémoire
épisodique et des fonctions visuospatiales
On parle d’une DFT proibable si il y a tous les critres de DFT possible et que par-dessus, on a
une imagerie qui est compatible avec le diagnsoitc et uq’on observe un déclin focnitonnel
significatif. elle est certaine si on a tous ces critères et une cause génétique ou une
confirmaiton à l’autopsie.
On exlcu la dft s’il y a une pathologie neurologique non-dégénérative, une maladie
psychiatrique ou des biormarqueurs en faveur de la MA.

2. Démence sémantique

Snowden en 89, porpose l’appelaiton dlmence sémantique pur décrire le spatients qui
présentent la perte progressive des représentaitons de msots et des choses, parofis allant
même jsuq’à ne pllus reocnnaitre des personnes. Tout ce qui est de la répétition et des
capacités perceptives sera préservé.
Ce qui va souvent interpeler est l’entourage est qu’un jours, un mot commun ne sera plus
compris dans une conversation.

À l’écrit, la lecture et l’ecriture de mots réguliers setont conservés mais ceux irréguliers non.
Les capacités grammaticales, phonologiques et synthaxiques seront malgré tout conservées.
Le comportement de ces patient sera vairbales. Il peut être adapté, le spatients ayant
conscience de leurs difficutlés au début. Malgré cela, il y a des changemtns de personnalité,
les patients étant plsu égocentriques et rigides dès le début.
Plus tard, il peut yvaoir de ocmportemtn patholique avec des désinhibitions socilaes, de
spetits déis de bol, etc… par rapport aux patients avec une forme ocmportemntale de DFT,
ces patients ont des manies laimentaires et des comportement répétitfs complusifs plus
fréquents.

L’atteinte biologique est une tirphie des régions tmeporlaes, souvent asymétrique avec une
prédomiance à gauche avec une prédomincnancce dans les régions antérieures aussi.

Les catégories le splus fréquentes de mots sont celles qui sont conservées le plus longtmeos,
mais elles-mêmes osnt a^finalment attintrs et on ocmmence à donner le nom des catégories
supraordonnée.

Pour ce qui est des critères diagnostic, il faut qu’il y ait une perte multimodale (que la chaîne
d’accès soit auditive, visuel, tactile ou autre) des connaissances sémantiques et la présence
des anomalies temporales à l’imagerie morphologique et/ou fonctionnelle.

3. Aphasie progressive primaire

Dans les APP, on va voir 2 formes . une 1ère qu’on appelle logopénique où le problème
majeur est le manque de mot. La producitonest bliquée d emnaière orlae ou écrite, ce qui
engendre des pauses, malgré lesuqlles le disocurs rrste fluent.
Au noveau du profil lanagier, la personne rest donc lfuent,e avec peu derreurs synthaxiques,
des rares parpahrasies, un mauais scor en dénomination, une compréheion des consignes
moins bonne si elles est longue à cause d’un problème de MDT. La désignation et la
répétiiton d emots sont nromalems mais la répétition. D ephrase sera iumpactée par la MDT.
Il n’y a pas d’apraxie bucco-faciale.

Dans ces cas, la’ttwinte est localisée dans le corte temporale externe posérieur en empitant
sur lèair de Wernicke, donnant lieu aux problèmes de produciton.

Les critères diagnositiques pour l’APP logopéniques demandent la présence d’au moins
2isgnes :
- Manque de mot dans le disocurs spontané et en dénomination
- Trouble de la répétiton des phrases, ce qui doit être associé à au moins 3 des signes
suivants :
o Paraphasies phonémique dans le discours spontané et en dénomination
o Préservation de la compréhension de smots unique et des connaissances sur
les objets
o Préservation des aspects moteurs du langage
- Absence d’agrammatisme
Ppour ce ui est de l’immagerie.

La 2ème forme est l’APP non-fluente agrammatique. Ici la lfuence sera réduite à caude d’un
agrammatisme. Le discours sera télégprhiue dans le long temre de la maladie. Il va y avoir
des paraphasies phonémiques et des apraxies de la paorle, ce qui la ralenti. La comprhension
et la désiganiton sont otut de même normales.

Au niveau de l’évoltion, il y a une péhoratio progressive qui va jusqu’à l’incapacité de

produire des mots et une pejoration des troubles de la compréjension. Il y aura aussi des
troubles ocmportementaux comme une apathie, une désinhibiton, un mantuqe d’empathie
et des comportements stétérotypés. Les atteintes majeures sont la syntaxe et la planification
mtrice du langage.

Au niveau de l’atteinte organniques, les régions touchées sont celle fronto-insulaire gauches.

Démence à corps de Lewy

La maladie à corps de Lewy est une maladie neurodégénérative qui touche les régions
coritcales. Elle est a 2ème maladie apès la MA, environ 20% des cas de TNC. L’âge d’appariton
moyen est d’environ 75 ans. Il y a une prédominance masculine.

Les corps de lewy votn être l eison repsonsbale de la maldie. Des inclusions à l’intérueures
de snurornes appelés corps de lewy,cause la dégénérscence. On trouve aussi ce slésion dans
la MA, mais surtout dans le tronc cérébral, ce qui impactera la motiricté. Dans la MCL, les
lésions seront corticales. Il n’est pas rare de tourver des degénérescenc eneurofribrilaire et
de plaques amnyloides chez ces patients aussi.

Les cops de lewy apparaitraient dans le bulbe olfacitf. Les patients auront doncde
psorblpmes olfactifs 8-9 ans avant d’baoir des problèmes mnésiques. Dpeuis les bulbes, les
lésions votn se déplacer vers des régions limbiques et puis corticales.

Dans des maladies ocmportant des corps de lewy on reotuve la maldie de Parkinson avec ou
sans trouble socgntiifs et, dans l’évolution de la maladie, une démence de Parkinson. Dans la
MCL, l’entrée est ocgntive et le soturbles moteurs apparaitront plus loin dan sl’évoltuion de
la maladie.

Les 3 grands marqueurs sont des trouble socgntiifs, neuropsychiatriques et moteurs même si
les premiers deficits sont des oturble sneurovégétatifs et neurosensoriels.

Le déclin cgnitif et les troubles neuropsychiatriques sont le mode d’entrée de la MCL et vont
avoir un impact plus important sur l’autnomie que parkinson.
Au niveau de la ocgntion, on va vaoir un profil sous-cortico-frotnal, donc un rlantissment, des
porblèmes attentionnelsl, exécutifs, de trvaisl, de sporblème suqi vont vaoir une
répercussion la mémoire épisodique par manque d’orgnisation. En dehors de cela, le sptient
vont aussi avoir de soutbels visuo-spatiaux et visuo-construcitfs rpécocément et des
flcutuation attentionnelles. Cela va influencer les epreuves de mémoire épisodique visuelle à
l’encodage et à la récupération ppur les eprueves d emémoire épisodique verbale.

Les flcutuation cognitves sont fréquentes et importantes. Elle peuvent aussi concerner la
vigilance, donc des prblèmes de conscience/éveillement. Ça peut s’accompagner8
d’éléments délirants ou d’ahllucinations. Il est important d’aller les chercher car les patients
et porches n’en parlent pas psontanément.

On peut utiliser le quesitonnaire de Mayo Clinic pour uqnatifeir les fluctuations

atentionnelles. Il y a 4 questions concetnat ces dernières et 3 réponse positivesmont une
valeur prédictive de 83% en faveur d’une MCL.

Il y a aussi des smyptome neuropsychiatiques, souvent présents des le debut de la maladie.

De sltude sont même mis en avance un prvalence elevée de ces oturbles, étant parfois
même un isne d’entére. Dans l’éoluton, ils devienne tsystématiques avec une variabilité intra
et interindividuelle mais ne s’emprient pas forcément.

Un des smytome sle splus frquents sont lesahllucinaitons visuelles rapportée des ledebut.
Elles augemntent ensuite en fréquence mais ne seotn pas présente chez au moins 20% des
personnes. A cause de ces ahallucniantions, il ne faut eviter les neurleptiques.

Les ahllucination sont recurrentes et detaillées. Elles arrivent osuvent le osir quand la
luminositédiminu ou enocre dquand la vigilance diminue. Contrairement à la MA, les aptient
peuvent se rendre compte que ce n’est pas réalité.

Il y a aussi de ahallucination auditves mais sont rares sans hallucintion visuelles. Elles ne sont
pas très répeandues avec une prévalence de 10-45% des patients. Ce ne sont pasdes voix
nettes mais plutôt des bourdonnement, brouhaha, des bruits de pas, etc…

On peut aussi avoir des smyptomes psychotique smineurs comme l’impression d’être suivi
ou la sensaiton de passage d’ombre dans la périphérie. Ils sont fréquents, enviorn 40% des
pateitns. Ces symptome puent être grave avec une impression que la personne qui nous suit
est une connaissance morte, c qui donne une sensation d’isncurité, favorise les idées
délirantes, etc…

Il y a donc aussi de sidées délirantes qui sont flcuctuantes et conconmitante aux expriences
hallucinatoires. Il y a aussi des oturles de l’identification dont le syndorme de capgras ou on
a l’impression que nos proches sont des sosies de ces derniers mais ne sont pas la même
personne. C’est suvent le conjioint qui est accusé.

Certians patient deviennt aussi apathiques ou avoir des manifestaions thymiques ocmme
une dépression, qui sont souvent résistantes au traitement. Il y a aussi des manifestaions
anxieuses qui sont corrélées à celles dépressives. Mais l’anxiét peut aussi être chronique.

Les hallunicantions peuvent mener à des attaques de panique, qui peuvent être à l’origine
d’acte simpulsifs tel que des tentatves de suicide.

Sur le plan moteur, on observe un sydorm eparkinsonnien mais ou on n’observe pas de

tmbelmment (mais les paients peuvent rapporter en snetir un de manièr einterne) mais juen
akinesie, une difficulté à l’initiiaon des gestes. Initialemnbt, ça peut se limiter à une amimie,
une perte d’expression faciale qui trouble la communication non-verbales de sémotions.
L’akinéise est souvent asdymmétrique. On trouve aussi des trouble de la marche précoces et
sévpres, accompagnés d’une instabilité posturales. 14% des patients ne dévleoppeeront pas
ce syndrome.

Comme mentionné, les troubles neurovégétatifs sont présents dès le début de la maladie. Ça
concerne de spoblèmes de constipation, une anosmie (perte de l’odorat), des troubles du
comportment en du sommeil paradoxal, un syndrome sec oculaire, une photophobie et bien
d’autres. Ils apparaissent bien avant le début de la perte de mémoire et osnt donc des
choses qu’il faut aller rechercher.

Les oturbles du comportement en sommeil paradoxal arrivent plsu tard que les autres
smypt^mes neurovégétatifs. Ils peuvent se diagnostiquer assez facilement avec une question
mais, dan sl’idéal, avec une polysomnogrpahie. 93% des patients avec un MCI (Mild Cogntive
Impairment) et des TCSP vont dévleopper une DCL.

Lorsqu’on a une suspiscion d’une DCL, on va aussi utilisé l’imagerie cérévrales, notamment le
DaT-scan, ou on injecte un radiotraceur à la dopamine et on voit voir comment ce
radiotraceur s elier au récepteur pré-synpatique de la dopamine, nous permettant de savoir
si il y a une atteinte de cette voie. Ça permet aussi de différencier le diagnostic de DCL avec
celui de la MA.

On peut aussi faire de l’imagerie focntionelle ou on observera un hypométbaolisme dans les

régions occipitales. Bien que ce marqueur soit un argument en plus pour un diagnostic d’une
DCL, il n’est pas présent en consistant chez tous les patients.

Chez les patients avec un trouble débutant, des études ont montér qu’il peut aussi y avoir
une aptropjhie au niveau de l’insula, ce qui pourrait être un marqueur des stades précoces.
Mais on n’as pas encore assez de données pour confirmer la chose.

Au niveau des critères diagnostiques, selon le DSM-IV, le trouble doit avoir une début
insidieuc et une évolution progressive. On dit que le trouble est probabl si on a 2 critères
principaux sur 3 ou au moins 1 critèrepricnipale et 1 critère pricnipal et au moins un critère
suggestif. Les critères principaux sont :
- Le syndrome parkinsonnien
- Les hallucinations visuelles récurrentes
- Les fluctuations cognitives avec des variaiotns nettes de la’ttention et la vigilence
Les critères suggestifs sont :
- TCSP
- Une sensibilité aux neurlpetiques

Maladie de Parkinson

La mp est une maladie neurodegeneative qui, dans un prmeeir tmps, va ocncerner des
régions sous-corticales, qui induirotn der sporblmes au niveua du mouvement. Plus
spécifiqument, il y a une perte de sneuorens dans la substance noire, qui produit de la
dopamine. Cette perte est aussi causée par des corps d elewy.
Loors d el’appariton de sprmeirs symptômes motuers, on esitm equ’il y a déjà 30-40% de
perte des celles produisant de la dopamine. Malheureusement, on ne connait pas la cause
de la maladie.

Le facfeur de risque le plus important est l’âge. L’âge moyen d’apparion est entre 55 et 60
ans mais 10% des patients dévleopperotn la maldie avnt 40 ans.

Il y a une prévlanece de 3 hommes pour 2 femmes, ce qui pourrait être lié. Des facteurs de
risque environnementaux plus fréquents chez les hommes.

On a en effet découvert que des patients qui s’étaient injecté par erreur un dérivé de
l’héroïne avaient dévleoppé un syndorme parkinsonien. Ce dérivé est aussi retoruvé dans
des herbicides, insecticides et autr produits chimiques utilisés dans des domaines où il y a
plus d’hommes qui travaillent que de femmes. D’autres facteurs de risque pourraient être
des traumatismes crâniens à répétition. Mais malgré cela, la majorié des cas ont des causes
inconnues.

De smutations génétiques ont aussi été mises en évidence mais elles sont peu courantes et
n’expliqueraient que 5% des cas. Des chercheurs pensent des des allèle spourraient
s’accoupler aux facteurs neviornnementaux, en rendant les patients plus sensibles à ces
derniers.

Comme entionné, ce sont les corps de lewy qui vont causder une mort neuronale dans la
substance noire. Mais pourquoi avons-nous des troubles de la motricité ?

La voie nigro-striée est composée de la substance noir et du striatum (axone et synapses),

qui communiquent avec le noyau sub-thalamique, qui va libéréer de l’acétylcholine, qui elle-
même cause une contraction musculaire.

Pour avoir une motiricité fluide, il faut un contrôle précis de la libération de l’acétylcholine.

Mais si l’inhibition est déficitaire, cela va se traduire par une moticité rigide, un tonus élevé,
des tremblements et une contraction.

Dans un Dat-scna, on verra donc une connexion pertrubée.

On pense qu’il y a une évolution par stade qu’on appelle les stade de Braak. Le sstades sont
dividées en régions touchées.

Lors du premier stade, les régions toichées se toruvent au niveua du tornc cérébral, cuasnt
une perte d’odorat, des constipations, et des oturbles du sommeil paradocal. Les troubles
moteurs apparaitraient quand le putamen et le striatum serait touchés, lors du stade 3 de la
maladie.

On pense que hormis les léiosn prototypaieu, sur le long terme, on verra aussi une
perturbation d’autre sneurotransmetteurs dont l’acétycholine-même, étandant les lésions
aux régiosn corticales, ce qui epxlique aussi l’appariton de troubles cogntifs. Ces
perturbations sont toujours causées par des corps de Lewy.
Dans la démence de la MP, on verra aussi de slésions typoqie de la MA ocmme des
dégénérescnece neurofribriolaires et de splaques amyloïdes.

1. Symptômes moteurs cardinaux

Il y a 3 symptômes cardinaux de la maladie :

- Les tremblements de repos
- L’akinésie
- La rigidité
La majorité des cliniciens diagnstiquent une MP si il y a la présence d’au moins 2 de ces
smyptômes et qu’ils sont maéliorés par l’intorduciotn d’un traitement qui augmente la
dopamine au niveau cérébrale. Le sprmeirs smyptômes apparaissent souvent au niveau des
membres supérieurs et d’un seul côté. L’onset est donc asymétrique. Les symptômes
fluctuent avec une accentuation dans des environnements stressants.

Le tremblement au repos est le signe le plus connu mais absent chez environ 20 à 30% des
patients. Il se manifeste au repos, est unilatéral et disparait lors du mouvement et du
sommeil. Il est accentué par les émotions, la fatigue, une demande de concentration élevée,
etc…

La rigidité causeé par une augmentation du otnus cause un riadeur de soduleurs et des
ankyloses. C ephénompne est spécifiqur à la maladie.

La’kinésie est une perte de otute gestuielle automatioque. On parle plus d’hypokinésie pur
se référer à la reduciton de l’amplitude des mouvements et d ebradykinesie pour leur
ralentissement. Cette perte d’automatisme est à la racine de la perte d’expression facile
(amimie), du defuat d’initiaoiton du mouvmemnet, de la idminution de la taille des lettres,
des difficutlés d’articulaiotn, déglutition et autres.

2. Symptômes moteurs

D’autre symptômes moteurs viennent s’ajouter au cours de l’évolution.

Le oturble de la marche est limité en début d’évoltuion mais au fur et é mesure, la marche se
fait par de spas de plsu en plus petits, avec une posture penchée vers l’avant, et des genoux
fléchis. Face à des obstacles (pas de porte), le patient va avoir des comportements de
freezng en faisant des pas sur place.

L’insaiéité poturale apparait plus atrd. Elle se manifeste par de sotubrles de l’équilibre,
provoquant des chutes. Cela met la personne à risque et par peur de retomber, va
décourager beaucoup de patients à entreprendre des activités.

Les chutes annoncent donc une réduction de l’autonomie.

La posture penchée vers l’avant et les genoux pliés est constante dans les derniers stades de
la maladie.

Dans le s trouble msoteurs, il y a aaussi des otubles de la parole qui se manifestent par une
articulation serrée et une hypophone (reduciton de l’intensité). Il peut y avoir une
hypersialorrhée qui réduit encore les possibilités de communication.
On peut aussi avoir des déformations des extrémités (pieds, mains), qui prennent des
positions rhumatisale ou en équin. On les trouve lus dans les formes hypertoniques.

Les fluctuations d’efficacité et les dyskinlsies sont due à la fluctuation de l’efficacité du

traitment et de la dose de médicament dopaminergique, mais parfois sans raiosn évidente
non plus. Chez certians patient, on peut observer des flucutuation allant jusqu’aux pannes,
des blocages, aléatoirement, sans lien avec le traitement.

3. Autres troubles

On oturve aussi des otubles neurovégétatifs, qui sont constants dans la maldie. Ça regourpe
une hypersalivation, une hypotension, des troubles digestifs, des incontinence urinaire, des
troubles de déglutition, etc…
On peut aussi observer des douleurs qui peuvent être liées à l’hypertonie ou aux dérmoation
de memebres. En plus, il y a a aussi des douleurs typiques à la MP, des douleurs
neurologiques de tyoe brûlure ou engourdissment. Elles sont présentes dans la périodes off
et du côté où la maladie a commencé. Ces douleurs empêchent le sommeil et causant les
patient comme étant somnolant dans la journée.

On decri tl’évolution de la maldie en 5 stade de hoehn et yahr. Tous les patiwnts vont
traverser les stades mais la vitesse à laquelle ils le fotn dépend d’un patien à l’autre :
- Stade 1, atteint eunilatérale
- Stade 2, atteinte bilatérale, sans trouble posturale
- Stade 3, atteinte bilatérale avec un déséquilibre postural mais une capacité à mener
une vie indépendante
- Stade 4, atteinte bilatérale avec instabilité posturale et une besoin d’aide pour les
activité du quotidien
- Stade 5, maladie sévère évoluée, le patient est ocnfinl au lit ou dans un fauteuil

Une étude a pris 40 patient et on les a rangé en temps d’évolution (depuis quand ils ont la
maladie) et on voit que les gens sont au stade 4 au bout de 15 ans de maladie en moyenne.
Ces patients ont en moyenne 16 chutes par mois alors que dans les premiers stades, il y en a
très peu. il y a aussi un baisse dans le temps durant lequel on peut marcher sans s’assoir.

Mais, comme mentionné, il y a une variabilité interindividuelle. Chez les gens chez qui la
maladie début tot, qui ont peu de smptomes moteurs et qui répondent bien au traitement,
la progression est généralement lente. Chez les personnes chez qui la maladie se declare un
peu plus tardivement, qui ont des symptômes moteurs et non-moteurs modérés, et qui
réagissent de manière modérée au traitement, la progression sera elle aussi modérée.
Malheureusment, chez les patients qui présentent déjà un trouble cognitif léger, qui ont des
symptômes smoteurs sévères et qui vont être resistants aux traitements, la progression sera
beaucoup plus rpaide.

4. Troubles neuropsychiatriques

Lors de la MP, on va aussi voir l’appartionde troubles psychiatriques. Un premier est la

dépression. La prévalence sera plus élevée, entre mais on ne sait pas si c’est une
conséquence de la maladie ou un prodrome de cette dernière.dan sla moitié des cas, les
gens avec des oturbles dépressifs, ont une dépression majeur et dans les autres cas, il s’agit
de dysthymie. Mais il ne smeble pas que ce soit lié au handicap focntionnel puisque la
prévlanece est la même au début et à la fin de la maladie.

Les études ne reéevent tout de même pas un taux de suicide plus élevé. On a aussi
remaruquer que la dépression précède la maldie dans 15 à 25% des cas, ce qui renforce le
débat prodrome vs conséquence.

Selon l’hypothèse psychologique, la dépression est la conséquence de l aperte des capacités

non seulement motrices mais ocgnitives aussi. Il peut aussi y avoir un lien indirect avec les
symptômes qui causent un isolemnt social qui lui cuase la dépression.
Des hypothèses biologiques, elles, s’appuyent sur la diminution de la dopamine et
sérotonine, qui jouent un rôle sur la thymie des gens.

L’apathie est un autre trouble psychiatri ue present dan s la MP. Son intensité n’est pas
corrélée à la dépression et l’anxiété mais à l’atteinte dyexécutive.

L’anxiété est osuvent présente. Elle peut arriver surant la maladie ou plus tard. Comme dans
la dépression, il y a des moments propices à son développement, pendant et après les
situation de blocage.

L’anxiété aussi fait partie d’un débat conslquence vs prodrome, caron peut l’observer avant
ou après l’onset de l maladie de Parkinson.

Le trouble du contrôle émotionnel est retrouvé chez 40% des patients. Ça se manifeste par
un déficit des regulation des émotions et une intensité forte de ces dernières, qu’elles soient
positive sou négatives. Cela peut amener à des réaction déplacéeset donc de la gène en
publique qui causera une phobie sociale à son tour.

Ce n’est pas corrélé à la dépression non plus. Parfois on observe aussi une dysprosodie, une
incapacité à expirmer ses sentiments oralement ainsi que faire preuve d’humour ou
d’imitation.

On peut avoir l’apparition de troubles psychotiques, ce qui précitpite les entrées en EMS. Les
plus fréquents sont les halucinations, avec une prévalence d’environ 1/3, mais on observe
aussi des hallucinations auditves.
Au début de la maladie, les patients réussissent bien à discriminer la maladie des
hallucinations mais plusa de troubles cognitifs s’ajoutent, moins la personne est apte à
critiquer les ahllucination et plus elle est apte à développer des images différentes.

Les hallucination augmentnt avec l’évolution de la maladie. On se demande si cela est lié au
traitement.

Sous traitement, on peut aussi développer un torubl des habitudes et des impusilvité. Ça se
manifeste par des jeux patholgoqiues, des compulsiosn d’achat, une hypersexualité ou du
punding, une fascination intense avec la manipulaiiotn d’objet, ou encore par du hobbyism,
une activitié liée à un loisir compulsif.

Il y a aussi dew oturbles du sommeil, comme mentionné, qui ont une prévalence proche de
100%. Ça se manifeste surtout par de l’insomnie. Il n’y a pas de problème a s’endormir mais
les patients se reveillent 2 à 5xdurant la nuit, du à un inconfort, des incontinences, des
émotions fortes (thymie), etc…

Il y a aussi le trouble du comportement en sommeil paradoxal.

5. Troubles cognitifs

Au niveau de soturble socgntifs, on va voir un tableau ou les oturbles peuvent être présents
des le debut mais ils ne vont pas avoir une repercussion sur l’autonomie. Malheuruesmnt,
ces oturbles votn s’accentuer au cours de la maldie parfois très rpaidement. Une méta-
analyse a reagrdé des etudes longitudinales sur plus ou moins de 3 ans. Si on regarde les
études qui suivent les patients sur plus de 3 ans, environ 30% des sujets ont une
cognitionnormal au début du suivi et developpent un trouble leger, 8% vont directment vers
une démence parkinsonnienne, enviorn 35% avaient unoturble cogntiif leger au debut et
continuaient vers une édmence et finalmement 20% commencaient avec un oturble cognitif
leger et finissaient avec une ocgntionnormale.

Le profil est sous-cortico-frontal, ce qui indique des porblpmes de MDT, de vitesse de

traitment, de FE, attentionnel, du traitment de sinformaiotn visuo-spatiale et d emémoire
implicite.

Le dysfoncitonnemnt executif vient du fait qu’au niveau dhu cerveau, il y a des boucles qui
connecetn les region forntales aux zones sous-corticales, dont la matière noire. Donc une
atteinte de cette dernière va perturber la boucle et donc le focnitonnement du cortexfrontal.

On trouve d’autres boucles comme celle limbique, celle motrice,celle orbutio forntal, qui va
influencer le ocmportement d’adaptiation, etc…

Le sprobléèmes de mdt apparaissent sont plus psécifiques aux tache svisuo-spatial car ce
sont des tâche splus ocmpelxes mais aussi car c’est un apsct qui eut être touché chez les
personnes avec une mladie de parkinson, comme mentionné.
Il y a aussi des diffcutlés attentionnelles, notmment des difficultés de maintient d
el’attention, ce qu’on peut vori avec des paraidgme de type psner où on présente un
sutmulsu qui sera du côté d el’écran ou on verra apparaitre la flèche ou non. Une fleche
apparait ensuite et on doit indiquer de quel cote elle poitait. Si elle apparait derrire le
stimulus on devrait plus rpaide. Chez les patient avec une MP, ils mettent ne osnt pas
ralentis dans la ocndiotn invlide, ce qui montre un sésengament au prélable.

On a aussi montré que chez ces patients, il y a de sporblèmes de mémoire iemplicite pour les
apsects procéduraux de la mémoire eimplicite. Une étude a étudié un groupe avec parkinson
et un groupe contrôle qui apprennent à faire de la lecture en miroire, 5x sur 3 jours. On voit
que chaque groupe s’améliore mais la pente d’apprentissage est plus fiable cbhez les
patients.

Pour ce qui est de la mémoire épisodique, il y a un problème de récupération qui peut être
aidé avec un indice sémantique. Mais si la stratégie d’orgnisation doit être auto-initiée, il y
aura des difficultés.

Pour les focnitons visuo-spatiales, on pense que ce n’est pas le traitement de base qui est
perturbé (comparion de forme), mais plutôt ce qui demande un niveau de ocntorle
attentionel éelvé. On se demande donc si le problème est secondaire ou purement visuo-
spatial.

6. Maladie deparkinson avec démence

Quand on dit qu’il y a une maladie de pakrinson avec démence, ça veut dire qu’il y a une
aggravtion du déficit ocgntivf et des rpercussion sur les activité du quotidien. On dit
generlament que c’est uena cnceutaiotn absevres dans les stades moins avancés.
La déemnce survient apre splsuieurs années après le debut. Elle est présente chez 75% des
patients sont la maladie est présente dpeuis plus de 10 ans. Elle est evidement plsu cpresent
chez le spatients chez qui la maladie est apparue plus tardivement ainsi que chez ceux chez
qui il y a une aggravation importante des oturblemoteurs.

On va souvent voir une lfuctuation avec de speirode sou la patient va vaoir pu de troubles et
d’autres ou le patient sera en grande difficulté. Cette aggravation s’accompagne souvent de
celle de troubles du comportement (hallucination, idées délirantes, trouble du osmmeil,
etc…).

7. Mladie de parkinson traitements

Aujourd’hui, il y a des traitmns qui vont apllier le defit dopaminergique en venant augmenter
la dop,maine au niveau du cerveau comme la L-dopa. Il y a aussi l’implantaiton d’électode
quiva rmeplacer la neurotransimission. Mais tous les patients ne peuvent pas bénéficier de
cette sitmualiton profonde.

Démences vasculaires
On a longtemps ocnsidéré que la déemcne vasculaire était celle qui survenait à la suite
d0’une dégradation cogntive causée par plusiuers AVC et qui évolue donc par paliers. Avec la
tehcnologies, aujour’dhui on sait qu’il y a différentes étiologies vasculaires.

Les critères diagnostiques demandent de mettre le déficit ocgntif en lien avec plusieurs
accident vasculaires ou alors il y a un déclin cognitf avec un tableau qui prédomine su
rl’attention compelxe, un rlanetimssmet du traitement d el’information et les FE, qui va
devoir être mis en lien avec la neuroimagerie qui doit montrer une maladie cérébro-
vasculaire.

Un facteur de risque est évidemment l’AVC. ¼ des vicitme sne décède, 40% s’en remettent
ocmplètement et 1/3 restent handicapées.

Un avc peut vaoir 2 grades causes. La amjorité sont dus à des accident ischémiques (80%),
qui vient le plu souvent de l’occlusion d’une artère cérébrale par un caillou sanguin. Ça peut
être causé par l’arythmie cardiaque ou le cœur ne propulse pas le sang de manière
suffisante, ce qui cause la stagnation du sang dans un partie du couer, donnant naissance à
des caillots.

Dans les autres 20%, l’AVC est causé par des accident hémoragiques, causés par la ruptudre
d’un vaisseau.

Les signes le l’AVC sont 6 :

- Perte de la force d’un c^oté du corps (hémiplégie)
- Perte de la sensibilité d’un côté du corps
- Difficultés d’élocution avec un manque d emot, mauvaise articulation, difficulté à
bouger la langue et avaler la slaive
- Trouble soudain de l’équilibre et de la marche
- Problème de vision, perte de la vision d’un œil, vision trouble, sensibilité à la lumière
- Maux de têtes violents et intenses

Les facteurs de risque sont tout ce qui est lié à l’hypertension comm le tabagisme, le
cholestérl, etc… et l’âge évidemment. Avant 75 ans, ça otuch plus le shommes que les
femmes et la tendnace s’inverse après 85 ans. La prise en chatge des patient permet uned
diminution d el amortalité. L’avc augmente le risque de développé une démence de 3x.

Une étude montre que 3 mois apre sun AVC, 1/4 des patients dévleoppent une démence.
Mais pas toutes ces démences sont vasculaires car l’AVC va peut être se greffer à un
processus neurodégénératif déjà présent. c’est ce qu’on appelle le sdémence smixtes.

La démence par infacturs multiples est odnc causée par plusieurs AVC qui impactent notre
ocgntion au jsuqu’au point ou notre quotidien en est affecté. Les leiosn vont donc être
variées d’un patient à la’utre.

Selon l’artère principale bouhvée, la’tteinte sera donc différente.

La plus part du temps, les AVC sont corticuax, ce qui va créer de sporblèmes mnésiques,
apahasique de langage, etc…

Il peut aussi y avoir des démences par infactus unique mais qui vont toucher une région
startégique. Cela peut arriver si l’infarctus touche le thalamus, ce qui va causer des torible
smnésiques et exécutifs importants.

La cause la plus fréquente de démence vascualires sont les infarctus lacunaire sous-corticaux
multiples. Ils sont du à un manque d’irrigation des arètres profondes. Le sinfarctus vont se
produire de manière silencieuse et on va donc avoir une déterioration ocgntive graduelle et
lent. Ils causent des troubles de l’humeur, avec une labilité émotionnelle.
Une maladie des petits vauisseaux n’engendrr pas toujours une démence.

Le tableau cognitif sera donc plutôt sous-cortico-frontal avec une atteinte de la MDT, un
ralentissemnt un dysfocnitonnement exécutif et pour la mémoire eépisodique, il y aura d
enouveau un ourble secondaire palié par l’indi4age.

Un autre type de démence est la maladie de biswanger qui va toucher la substance blanche
d’aire corticales adjacentes. L’évolution ne sera pas linéaire mais par paliers, avec des
accélérations. Contrairement à la maldie des petits vaisseaux, on vavoir de sisgne socmmes
la dysarthrie, une incontinence urinaire, des troubles urinaires.
Au niveau cognitif ça se manifeste par une atteinte des FE, un déficit attentionel, un
ralentissement, une altération non systématique de la mémoire et au niveau
comportemental, un trouble de l’humeur, une apathie et un désintérêt. (Quelle en est la
cause ?)

Un dernier tyèe de déemnce vaculaire est l’angiopathie amyloïde cérérbral qui est un depao
d’amyloïde dans la paroid des petits et moyens viasseaux les fragilisant et donc se rompre
plus facilement et causer des hémorragies.
Le profil cognitif typqiue est difficile à étbalei puisuq’il est osuvent asdsocié à d’autres
lésions mais ce uq’onobserve le plsuosuvent est un ralentissment de la vt, des
dysfoncitonnemnt exécutifs, une atteinte de la mémoire eépisode et séamntique et des
oturble attentionnels. Si cela se fait par-dessus une MA, les troubles seotn plus importants.
C’est aussi associé à des chnagements de personnalité et des trouble sneuropsychiatriques.

La crise de la pleine maturité

En tant que psychologue, il ne faut pas être pris en hotage par l’âge ocmme facteur
eoxlicatif.

Une étude a montré que les stéréotypes sur la vieillesse peuevtn aboir une influence sur les
décisions que le sosigannts prennent. L’étude montre de svignettes de patients qui ont un
souhait d emourur. Le vignettess ont les mêmes mais une fois le patient a 50 ans et 70 ans
dans l’autre. On demande quel type de traitement est recommandé et on voit qu’à 70 ans,
suelemnt 65% des gens vont consieller un traitement psychothérapeutique contre 90% à 50
ans.
La vieillesse met en avant plusieurs pertes diverses et radicales. Elles concernent différents
champs, comme le corps, la sphère sociale, les activités possibles, etc… le tout se faisant
dans un temps limité et des possibilités de réinvestissement plus limité.

Ces pertes sont souvent exprimées avec le terme triple deuil :

- Deuil d’objet, tout objet d’investissement (personne, activité, etc…). On prive le
spersnnes d’un hobby qui était possiblement un exutoire pour certaines personnes
- Deuil social, beaucoup des connaissances meurent, ce qui fait que le cercle social se
rétrécit
- Deuil de soi, on prend conscience de notre propre finitude, ce qui est un processus à
digérer

On associe aussi souvent la vieillesse avec une baisse de la pulsionnalité mais en réalité, les
désirs ne baissent pas mais les moyens, oui.

C’est un moment où il y a un décalage entre l’image renvoyée et celle que l’on a de nous et
malheureusement, c’est quelque chose d’incontrôlable qui peut faire peur et angoisser. Ça
peut amener à un sentiment de ne plus être soi-même.

Souvent, les gens coninunt é avoir des désirs sexuels, mais leur corps ne répond plus. Cela
vient maruquer une limite qui vient parfois créer des troubles d el’identité.

Tout le monde a un moi idéal mais dans la crise de la pleine maturité, il y a l’émergence du
moi hideur qui corresond à tout ce qui peut devenir problématique, sur le physique,
l’autonomie, les cognitions, etc… ce qui fragilise le sujet.

Une tension va se créer entre le moi et le moi hideur. Cette tension va se retourner contre le
sujet, pouvant pousser à des tentatives de suicides, qui sont souvent réussies. On peut aussi
se demander si parfois on se retire d’une réalité qui devient insupportable en développant
des troubles cognitifs.

Après le temps du miori brisé, la personne se ré-orhgnaise avec l’idée de sa prorpe mort et
un moi qui dvienz plus authentique. Cela aidera en vieillissant en se sentant utile et ocnnecté
à soi-même.

Mais bcp de personnes ne vont pas réussir à depasser cette crise, ce qui peut aider à
développer des troubles psychiques, parfois pour la 1 ère fois. Souvent on a l’impression que
l’âge nous mettera face à de grande épreuves qu’il faudra surpasser, mais il ne faut pas
oublier l’impact de l’accumulaiton des petits choses. Le traumatisme peut dn se comnstituer
peit à petit dans une répétition d’évènements.

Ppur aider les patient à récuperer une cohérence interne, on les aide à trouver une
continuité, placer la fin de sa vie dans la trajectoire entière.

Ce besoin de cohérence peut devenir plus fort à l’âge avancé.

Au niveau de travail psychothérapeutique, on travaille souvent sur une sorte de castration.
En approche psychodynamique, le transfert se refere ace que le thérapeute représente pour
la patient. Mais ici on ne va pas travauller sur le transfert mais dans le transfert, on va
prendre soin de la personne et de la relation entre la personne et soi-même et non ce que
l’on représente.

On peut distinguer 3 types de patiens :

- Ceux qui sont confornté pour la prmeière gois à une souffrance psychique. Souvent
ceux sont des patients qui ont une personallité dépendante qui avainet trouvé un
équilibre toute leur vie et qui tout d’un coup perdent ce rerpère (épou.x.se, hobby,
etc…), rompant l’équilibre
- Ceux qui vivent avec des difficultés psychiques depuis longtemps, quelque chose de
chrnonique
- Ceux qui sont confrontés à des troubles cognitifs, ce qui a évidemment des
répercussions sur la thymie

Quand les gens sont bloqués, le travail du thrapeute est de les aider à réaliser un
cheminement d’acceptation, en travaillant avec soi mais non pas dans la répression et
soumission mais vers un équilibre où renoncement, changement et continuité peuvent
s’allier.

Un moyen de reocnstruire l’histoire et ré-intégrer ce qui a été refoulé est en faisant un

travail d emémoire qui aide à ré-intégrer des souvneirs, ce qui modifier l’ensemble de notre
histoire interne mais le sens du souveneir aussi.

Une autre exemple de comment le travail de thérapeute peut être fait est d’aider à la
réconciliation avec le sobjets internes, créer une image neuves des personnes importantes,
avec leur uqalités et défauts et sans cacher les ressentiments à leur égard. Cela permet que
les ressentiments négatifs ne s’expirment plus de manière détournée. Cela aide à réduire la
culpabilité et la destructivité tounrle vers soi, le autres, mais conduit à un sens de
responsabilité.

Quand le monde s’apauvri, il faut que celui interne s’enrichisse. La créativité peut aider à
cela.

Il n’est jamais trop tard pour restructurer sa vie.

Dépression de l’adulte âgé

La depresison est a pathologie pdsychiatrique la plus frequente chez les dultes agés et a un
imapct important sur le delci n des caopacités, de baisse de la qualité de vie, d’augmentation
de lamorbidité et mortalité ainsi que sur la prolongation des séjour shospitlairs et de reocurs
accru aux soin. Elle est souvent unsuffisament diagnostiquée.

Une étude Suisse montre que dans la population, la depresisonets liée a des facteurs de
risque qui sont tout d’abord les oturble sohysiques, l’âge avancé, le sentiment de oslitude et
les problème sliés au travail. 2 d’entre eux concernent les adultes : l’âge et les troubles
physiques qui deviennent de plsu en plus fréquents dans l’âge avancé.

L’étude a étudié des milliers d’individus et 20% avaient des symptômes dépressifs. Ils ont
aussi trouvé qu’avoir quelques oturble physique et avoir plus de 65 ans nous met déjà a
risque modéré d’aoir une depression. Si on a des trouble sphysiques important et qu’on se
snet suel, on a un risque sévère.

Au niveau epidemiologique, les resulats sont variables. Poiur la depression majeurs, on

pense que 1 à 16% de la population en souffrirait. On pense que la prévalence est plus
importante dans les étbalissements medico-sociaux. Ce qui deient plus frequent avec l’age
sont les depression mineurs ou subsyndromi ue qui ont pas les critères pour faire une
depression majeur mais ont tout de même des critères.

L’étude suisse nous dit aussi que les symptomesn moyen à severes restent stables durant
tous les ages, mais que ceux faibles uagmentent à partir de 65 ans.

Il est important de prendre en compte le sdperession mineurs car 10-30% peuvent se

developper en depression majeurs. Un facteur de risque pour cette conversion sont le
veuvage, le fait d’être une femme, avaoir une maladie somatique chronique, le fait de vivre
suel et avoir de slimitations physiques.

Le taux de dépression non-diagnotiqué serait assez élevé et le serait encore plus à un âge
avancé. Cela est du à des stéréotypes qui associent tristesse et vieillesse, surtout après 80
ans. Idem pour la lenteur. Mais il faut comprendre que la depression ne fait pas aprtie du
processus normal de vieillissement. Un autre point est que les symptômes ne s’expriment
pas de la même manière chez les adultes âgés que les jeunes.

Souvent le sperosnnes agées vont exprimer moins de tristesse de manière spontanée, ce qui
peut être dû à un effet générationnel. Mais on voit plus d’irritbailité, un peu comme chez les
enfants. Le spaliente somatiques peuvent aussi substituer des oplaintes de tristesse. Il y a
une importance de l’anxiété associée, le symptômes psychotiues sont plus fréquentes ainsi
que la démotivation, l’ennui, le sentment de vide interne. On peut aussi observer des
pseudo-démences ou oturbles cognitifs qui cachent une dépression.

On a parfois des formes lus variée sou les apsect sosmatiques voire hypocondriques sont au
premier plans et indiquent en réalité une dépression. D’autres apsects peuvent masquer la
dépression, ce osnt les différentes formes de dépression masquées. Elles peuvent l’être par
de sidées délirantes, une hostilié, une anxiété, des troubles ocgnitifs ou conatifs.

Ce qui brouille aussi le spistes sont les différentes étiologies sous-jacentes. Il y a de sgens qui
ont des dépression chroniques qui ont ocmmencé avant 65 ans et ce sont de séèpisodes
récurrents. D’autres personnes vont avoir un début tardif en lien avec un facteur de stress et
il y a de sgens qui font un prmeier episode tardif en line avec un facteur neurodégéneratif,
souvent vasculaire. Ce dernier cas serait une manifestation precoce de la démence
vasculaire.
Les patients avec un dépression vasculaire presnetent osuvent de shyperisgnaux osus-
corticaus à la neuro-imagerie qui pourrait est implqué dans l’atteinte des circuits
frontosouscorticaux qui participent é alrégulaiotn d el’humeur et à d’autres perofmance
socgnitives. On retoruve le rableau sous-cortico-frontal.
Ces patient evoliuent vers un trouble ocgntif neurovasculaire.

Il y a aussi des maladies et traitement medicamenteux qui favorisent l’appariiton de la

dépression.

La prise en charge commence par regarde s’il y a des fcateurs de risque :

- Être une femme
- Avoir plus de 75 ans
- Avoir des maladies chroniques
- Avoir eu des troubles psychiatriques
- Un abus de substance
- Un traumatisme durant l’enfance
- Une mauvaise hygiène de vie
- Des problèmes familiaux
- Des difficultés financières
- Des antécédents d’AVC
- Des limitations physiques
- Un sommeil perturbé
- Un deuil récent
On regarde ensuite si la personne rempli les critères du DMS, on évalue la sévérité grâce à
des échelles, on évalue le risque suicidaire et la présence de symptômes psychotiqures
associés ou pas.

Pour mesurer la sévérité, un échelle est la GDS (Geriatric Depression Scale). La personne doit
réponde oui ou non à une série de questions. À partit de 5 poitns, on considère qu’il y a un
risque de dépression, et à partir de 12, le score st enfaveur d’une dépression sévère. Il y a 15
points au total.

La GDS a aussi une version à 4 questions et si on répond oui à 1 des 4 il y a une grande
chnace d’être en dépression.

On utilise aussi des échelles d’hétéro évlaution pour des patients institutionnalisés qui ont
potentillement des troubles ocgnitifs. C’est le cas de l’EDDI (Echelle de Dépistage de la
Depression en Institution). Elle compte 16 questions plus spécifiques à l’adulte âgé. Un score
de 6 ou olus est un signe qu’il y a une depression.

L’échelle de cornelle a été dessinée expres pour les gens avec des otuble socgtifs quine
peuvent pas s’auto-évalué. On demande à un proche aidant d’évlauer les symptome ssur
une échelle de 0 à 3. En dessous de 7, on considere qu’il n’y a pas de depression, en 8 et 14,
on dit qu’il y a une depression mineure, de 15 à 24 une depression probable et au dela de
25, une depression majeure.
Si on l’hypothèse d’une depression vasculaire, il faut aussi regarder s’il y a des troubles
cogntifs qui accompagnent les symptômes dépressifs.

1. TITRE

La question du sucide est importnate quand on traite des adultes ^gaés car les données
montrent une augmentation du taux de suicide. Mais il y a une différence entre les hommes
et les femmes. L’augmentation est très forte chez le shommes avec l’âge mais chez les
femmes, ily a une augmentation jusqu’à 55 ans, puis une stabilisation.

La létalité des tentative augmentent avec l’âge. Chez les adultes jeunes on considère que
pour 10 à 20 tentativrs, il y a 1 suicide réussi mais chez les personnes âgés, c’est pour toutes
les 2-4 tentatives. C’est suremnt du au fait que les personnes ‘agées utilisent des méthodes
plus violentes mais aussi car leurs corps sont affaiblis.

Le sméthdoes de suicide chez les hommes sont majoritairement les armes à feu, la
pendaison, des saut dans le vide. Pour les femmes il y a aussi des abus médicamentaux, de la
pendaison, et des suats dans le vide.

M^me à un âge avancé, les suicides sont rarement le fruit de decisions refléchies. Ils sont
souvent associé à des états de osuffrance psychique, à une dépression , un torubel anxieux
ou bipolaire. Le suicide est donc rarment existentiel mais eyt pluto sous-tendu par une
patholgoie.
D’autre sfacteurs aui peuvent conirbuer à desactes suicidaires sont des troubles du sommeil,
des maladie psychiques, des douleurs ou des limittions tels que des handicaps.

Probablement, quand il y a une tentive de suicide, il y a donc uneinteraction des facteurs

internes et des facteurs externes. Les facteurs externes sont tout ce qui comme facteur de
stress, de spertes, de la solitude, etc… les facteurs internes sont en line avec la perosnnalité
et sont la capacité d el’idividu à s’adapter à la réalité, la sur.interprétation négative des
situations de vie favorisant un sentiment de désespoir.. c’est donc un estress externe qui
vient se greffer sur une personnalité déjà fragile.

Dans la pratique, si un indivdu dosouffre de dépression, on évalue le risque suicidaire. C’est

souvent fait avec le RUD (Risque, Urgence, Dangerosité).

Pour ce qui est du risque, c’est l’esitmaiotn épiémiologique selon des faeurs de risque et
protecteurs d’un décès par suicide dans les 2 ans. .es facteur de risque psychiatriques sont
d’avoir un trouble de l’humeur, de la perosnnalité, psychotiques ou avoir une addiciton. Il y a
aussi des facteurs psychosociaux, comme le fait d’être un homme, d’être célibataire, d’être
veufs (surtout dans les premiers mois), d’être chomeur et la présence d’un élément
stressant/de crise.

Pour ce qui est de l’urgence, c’est l’évaluation clinique de la probabilité de décéder dans les
48h par tentative de suicide. On va aller investiguer s’il y a la présence d’idées suicidaires et
si oui, est-ce qu’il y a une idée de comment la personne passerait à l’acte. Si le scénario est
présent, on demande si la personne peut s’engager à ne pas passer à l’acte. On considère
que l’urgence est fiable s’il y a des idées mais pas de scénario, qu’elle est moyenne s’il y a un
scénario envisagé mais qu’il est différable et qu’elle est élevé s’il y a un plan précis et que le
passage à l’acte est prévu dans un délai de quelques jours.

Pour ce qui est de la dangerosité, on regarde si on a l’accesibilité de smoyens.

Ce qu’on doit faire est que quand les idees sont claire et avec un projet et avec ou sans
antécédents psychiatriques, le RUD est élevé et on met alors le patient en hospitalisation.
Quand il n’y a pas de projet mais des antédédents, le RUD est élevé, on va alors mettre le
patient en hospitlaisaiotn ou au moins le mettre dans une sttcuture de soin ambulatoire.. s’il
y a des idees sans projet ouantecedant, on propse un suivi ambulatoire. Si les idees sont
fluctuantes et san projet, on peut aussi prodiguer des sambulatoires.

2. TITRE

Le traitment, au-delà des apsects psychothérapeutiques, sont ceux médicatmentaux

aussoicé à une thérpaie. Mais les anti-depresseurs ont un delai d’action pluslent chez le
sperosnnes ages avec 7 à 8 semanes au lieu de 3 – 4 semaines. Mais 30% des patients n’y
seraient pas repsonsifs.

Quand le traitemntem ne ofncitonne pas, on peut propser de la sismothérpaie, des

traitement par électrochoc. De sétudes ont montré qu’elles sont bien toléréres et assez
aefficace spour les adultes âgés. Ils peuvent tout de même causer des troubles mnésiques
autour de la période du traitement et ne focntionne pas à 100%.

Il y a aussi évidemment la psychothérapie. Si on est dans une dépression légère. On peut ne

faire que de la thérapie et dans un cas sévère on fait un double traitement avec des anti-
dépresseurs aussi. L’orientation de la thérapie va déprendre de la porblématique du patient.
Les thérapie de groupe focnitonne taussi bien à cet ‘age là car il y a un phénomène partagé
ce qui donne un effet miroir qui déculpabilise, relativiser, se décentrer et aide à une reprise
de contact avec ses pairs dans d’autres cadres pusiqu’ils en ont cnnu un simialire.

Si on ne prend pas en chatge la suite du traitement, si on ne le prépare pas, il y a un risque

de cho^ronicisation, ce quiaugmente le risque d’institutionnaliaiton, de mortalité, le risque
de trouble d edépendance à une substance, et de suicide.

3. Évolution du trouble bipolaire chez l’adulte âgé

Les troubles bipolaires ont été moins étudiés et se sont bcp basés sur la littératur des adultes
juenes pour extrpolés sur les adultes ^gaés, qui représentent tu de même 25% des
personnes touchées.

Ce constat a amener au dveeloppement d’une task forcepour essaye d’augmenter les

connaissances du trouble bipolaire à l’âge avancé quia sorti un 1er rapport en 2015.

Les Older Age Bipolar Disorder sont un groupe assez hehetrogène. On va avoir de sgens qui
ont developpé la amaldie quand ils etaient jeunes et qui continuent à l’avoir, qu’on appelle
les early onsets. D’autres personnesvont faire des episodes depressifs dans la 1 ère partie de
vie et sulement dans la 2ème estce qu’ils vont commencer à faire des episodes maniques, ce
qu’on appelle des converteurs. Il y a aussi des gens qui votn avoir des troubles bipolaires
pour la 1ère fois à un âge avanceé. On parle de late osnset bipolar disorder. La limite pour
définir quelqu’un comme late est à 40-50 ans car les personnes bipolaires ont une espérence
de vie reduite de 10 ans. Il y a finalment de sperosnnes qui developpent des manies suite à
des lésions dans les lobes frontaux et temporaux.
Les gens vont commencer la maldie avnt 30 ans (70%) et 30% après 40 ans. Ce sont les ealry
et late osnset.

Onobserve une diminution de la prévalence avec l’âge que ce soit pour l bipolarité de type I
ou II. Mais ça peut être du à un effet de cohorte et qu’on ne sache pas detecter le trouble
chez les personnes âgées. Mais dans le structures de osin, la prévlance ne diminue pas.

Les late onset sont surtout des femmes et ont des antécédent sfmailaiux plus rares, ce qui
pose la question d’une étiologie différente. Mais la maladie a un impact plus fort sur
l’entourage car à 40 ans, on a déjà une vie etbalie qui vient etre chmaboulée par la maladie.

Il y a donc eu des déabts pour savoir s’il y avait de slines entre l’appariton de la amaldie
atrdive et une maladie cerebrovasculaire qui pourrait être sous-jecente. On a en effet
remarqué, comme mentionné, que des patients avec des leisons cerebrales developpaient
des épisodes de manie. Mais on n’a pas encore de données liant cliarement l0apparition de
la maldie et une base orgnaique sous-jacente. On a otut d emee trouvé que 92% des late
onset présentaient des infarctus dont 62% étaient silencieux.

On se demande laors si le trouble bipoaire, son traitement, ou son traitment purrait

predipsoser à la’pparition de troubles cerebros vasculaires.

La presnetation clinique est similaire a tout age avec parfois une diminution de la frequence
des symptome de manie et une augmentation des episodes de depression. Cette différence
n’est pas ocnstament retoruvée. Il y a aussi une reduciton du risque suicidaire le taux de
suicide étan tplsu élvé chez le spatients d emoins de 35 ans. Les tentives de suicide sont
d’alleurs corrélées à l’âge d’appariton de la maldie.
Les odnnée sont insufisantes mais il y a des données qu suggèrent que les cylces entre2 états
sont plus rpaides.

Différentes études toruvent une mortalité plsu précoce chez les patients bipolaires avec des
causes diverses (pulonaire, cardio-vasculaire, suicide). Cela indique que les patients âgés ne
prennent pas soin d’eux. Donc si on le sprend en charge, on peut réduire cette mortalité
précoce.

Trouble anxieux

Le trouble anxieux est moins frequent chez la’dutle age mais tout ce qui est de l’anxité sub-
syndromique va être plus fréquent. Souvent, s’il y aun trouble anxieux tard dansla vie, il est
présent dpeuis longtmeps, souvant avant 21 ans. Le sfacteurs der risque sont d’^tre un,
cleibataire, avlir un fiable niveau d’éducation de souffrir de polypathologie physique, d’avoir
eu de sevenemnts de vie stressants, une enfance difficile et un haut niveau de nevrosisme.
Chez les adultes agés, pamri les comorbidité, on trove notamment un episode depressif
majeur et les addiciton.

L’anxiété est suvent osus-diagnosiquée ça ril y a bcp de manifestaion corporelles qui peuvent
être confondue aec de sporblèems osmatiques. De plus, ces generations sont moins enclins
à parler de leur detresse et parleront plutôt de problème ssomatiques. Les afultes ages
ressentent et epxirment l’anxité differmment aussi. Comme mentioné, il y le slainte
somatiques mais les contenus sont aussi plus larges.
Les 2 grands tableaux sont le TAG et les trouble sphiobiques.

Le TAG est une anxiété excessive presente la plupart du temps et ocncerant plusieurs
acxtivités quotidiennes. Elles ne peubent pas être mises de c’oté. Chez les personnes âgées,
on remaruque que la smyptomaltologie d’angoisse se manifeste beaucoup corporellement.
Le tag 3x olus souvent asocié à un autre otuble psychiatrique qu’isolé. Qund le tag est
assoicé à une depression, il y a un risque de chronicisation de ces troubles.

Une echelle pour mesurer le niveua danxiété est la GAI. Elle mesure 3 dimensions :
- Cognitive
- Somatique
- Arousal

1. Effet des oturbles thymiques sur la cogntion

Chez les adultes jenes, le stbles thymiques mèen a un profil sous-cortico forntal avec 8un
evitesse de traitement reduite, un moins bonne MDT, moins bonnes capacités
attebntionelles, des dysfocntonnemnt exéctuifs, des difficultés d emlmoire et apprentissage
et un biais du traitment d el’émotions.

Il y a unegrnad eheterogénéité chez les aptients de ces impacts.

On sait que même chez les jeunes avec un TB, il peut y avoir des effets qui perdurent. Maia
recememnton a trouvé des effets simialires avec des épisodes dépressifs. Une étude a
reagrdé de patients pendant une crise de dépression, pendant le traitement et en rémission.
On voit qu’à chaque épisode dépressif, on est de plus en plus impacté, même en phase de
rémission.

Avec l’âge, on s’attend à un profil sous-cortico-frontal qui va etrr stable au cours du

vieillissement. Ça n’empirera pas. Chez le spatients avec une depression chronique, on voit
des déficit en mémoire épisodique. Mais pour les lat eonset, qui serianet plutôt liés avec des
asect vasculaire, aurait aussi un tableau sous-cortico-frontla mais qui pourrait être le
prodrome d’une démecne vasculaire.

Cet effet neurotoxique des trouble sthymiques sont prouvé par la littérature qui montre une
accentuation des oturble socgnitfs chez les gens les plus âgés. Pour les plus de 65 ans, une
étude monre une accentuaiton de al différnce en mdt et flexibiité mentale.
Mais les données sont difficiles à interpréter pour des raisons méthodologiques. Plusieurs
pathologies, étiologie et âge de début sont mélangées entre elles. Souvewnt, on ne ocntorle
pas non plus pour les comorbidités.

Une étude a pris de spatients qui ont eu une depression precoce, tardive et de spatients
avec un trouble bipolaire, mais qui n’avaient pas eu de ocmorbidité au cours de leur vie. On
a mesuré la vitesse de triatment, la mdt, les fe, la mémoire eépisodeique et on a aussi
regardé s’il y avait une atteinte structurelle de la matipre blanche ou grise. L’ptude a fait 2
mesures avec 2 ans cd’écart.
Pour les patient unipolaires, on a trouvé que le sgens qui avaient eu des depression
recurrentes n’avaitn pas de cogntion ou de structure cerebrale différente par rapport au
groupe contrôle.
Pour les patients bipolaires, on a trouvé le profil sous-cortico-frontal classique mais sans
dysfocntionnemtn executif. On se souvient qu’on ne contorle pas souvent pour la vitesse de
traitement. Il n’y avait pas de différence structurelle non plus. La depresison et le trouble
biolaire n’ont odnc pas d’effet toxique sur la ocgntiiton.

Le groupe qui avait une dperesion tardive par contre, montr le progil sous-cortico-forntla,
avec des patients qui avaient surment un debut de déemnce vasculaire.

Il peut donc y avori différentes trajectoires et qu’il faut prendre ne compte une serie de
factezr spour ocmkprmnedre leur variabilité et la varibailité interindividuelle (debut d
emaladie, type de torble, traitement, symptômes residuelle, types de mesures faites, etc…).

Le diagnostic différentiel est faicle à fair enetre la depression et la ma. Au niveua affectif, la
MA a un tableua plus proche de l’apatie que des episodes sdepressifs nets.

Au niveau de la neuroimagerie, celle de la depresison ne sont pas spécifiques alors que pour
la MA, il y a les atrophie sclassiques dans les region tmeporale intenres.
Au niveua nejropschologique, els gens9 avec une depression vont plutôt avoir d eporblèmes
d emémoir eliés à leur problème attentionnels et seront donc aidé par l’indicage, ce qui n’est
pas le cas des patient s avec une MA.

On observe aussi des élément d’appoints. Les patients dépressif vont avoir des perofmances
variables, il y a une hétéogénéité intraindivuiiduelle laors que le patient de MA va avoir des
deficits constants. Ceux depressifs beneficient d’une structuration. Ceux avec une MA vont
essayer de ocmbler les blancs avec des intrusisions. Avoir ocnscience de son évolution est
aussi commun chez les patients dépressifs et l’évolution est courte. Chet les patient avec
MA, c’est le contraire.

Le tourbel cogntiif est aussi un symptome et il faut le ocnsiderer ocmme tel.