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05 Diarhée Aigue

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 Sd gastro-entériforme (fébricule), diarrhées liquidien

5 Diarrhée aigue
Plan : II. DIAGNOSTIC
- Introduction : Définition, Intérêts, Mécanisme A. Positif :
- Démarche diagnostic : interrogatoire, examen physique, examen complément. Le diagnostic positif est essentiellement clinique devant l’émission de selles trop
- Diagnostics : Positif, Gravité, Différentielle, Etiologique abondantes, trop liquides, trop moulées, trop fréquentes à raison de plus de 3 selles
- Conclusion par jour ou supérieur à 300g, évoluant pendant moins de 14 jours.
B. Gravité :
I. Introduction - Lié au retentissement :
 Choc septique – Choc hypovolémique
A. Définition :  Irritation péritonéale
- Emission de selles moulées, trop liquides ou trop fréquentes, d’au moins 3 fois  Météorisme abdominal (Colectasie)
en 24 heures, ou d’un poids de plus de300g, évoluant depuis moins de 14 jours.  Evolution de plus de 1 semaine
B. Intérêt :  Signe de déshydratation : Perte de poids, soif, muqueuse sèche,
- Motif fréquent de consultation et d’hospitalisation en gastro entérologie et en MI. fièvre , Tble de la Cs :Somnolence, Obnubilation, Convulsion
- Urgence thérapeutique devant des diarrhées cholériformes car retentissement Extra cellulaire Intra cellulaire
hémodynamique important - PA baisse ou pince - Sècheresse des muqueuses
- Grave si survient aux âges extrêmes de la vie, chez l’immunodéprimé, ou chez le - Pli cutané persistant - Soif
patient taré. - Tachycardie - Fièvre
C. Mécanisme: 03 - Sècheresse de la peau - Trouble de la conscience
- La diarrhée est le résultat d’un trouble du transit normal des liquides de l’intestin - Yeux cernées
- Dont l’infection du tractus intestinale est la principale cause. - Perte de poids
- Hémoconcentration à la NFS
- 03 mécanismes, 03 formes :
1) Diarrhées cholériformes : par mécanisme toxinique : Diarrhée
- Terrain : Âge extrême, Grossesse, Immunodepression, Comorbidités : Insuf cardK,
hydroélectrolytique
Insuf rénal…
2) Diarrhées gastroentériformes : par mécanisme entéroinvasif sans destruction
- Lié aux étiologies : Cholera, dysentérique
des entérocytes
- Lié au traitement : Retard de PEC
3) Diarrhées dysentériformes : par mécanisme entéroinvasif avec destructions des
entérocytes : diarrhées glairo-sanglantes.
CAT d’urgence selon le critère de gravité
4) Mécanisme toxinique ou sécrétoire :
- Hospitalisation, Repos
- fixation des microorganismes à la S2 de l’épithélium digestif, - Régime sans résidu
- Puis production entérotoxine (stimule l’adenosyl cyclase membranaire) - Remplissage par macromolécule si collapsus
- Responsable de sécrétion de l H20, des électrolytes par les cellules épithéliales sans - Réhydratation et correction troubles hydroélectrique
lésion anatomique.  Si possible per os : mélange OMS (eau + NaCl + KCl + Bicar + glucosé)
 Diarrhée hydro électrolytique = sd cholériforme (Apyrétique)  si IV : Ringerlactate ou glucosé + NaCL
5) Mécanisme invasif : - TTT symptomatique (antiémétique, antispasmodique, pansement digestif,
- Fixation + pénétration des microorganismes dans les cellules épithéliale sup et ralentisseur de transit…)
profond,
- Puis multiplication et production de cytotoxine C. Différentiel
- Responsable de destruction épithéliale, - Fausse diarrhée du constipé
- Réaction inflammatoire importante (sang + glaire = selles glairo-sanguinolante) - Incontinence anale
 Diarrhée invasive ou sd dysentérique. - Hémorragie digestive basse (devant selles glairo-sanglantes)
6) Mécanisme al la fois toxinique et invasif ou sécrétoire : - Poussées aiguë des diarrhées chroniques
- Les microorganismes traverse la muqueuse sans la détruire et pénètre dans les tissus
lymphoïdes

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b. Examen physique
D. Etiologique - SG : poids, TA, T° (fièvre++) , FR, FC asthénie, anorexie
1. Démarche diagnostique - Etat général : AEG (asthénie, anorexie), recherche de signe de gravite (DEC et
a. Interrogatoire : DIC), signe de choc
- Terrain : Âge, Sexe, Profession (Cultivateur, chauffeur…) Origine ethnique - Examen de l’appareil digestif :
Grossesse, Immunodépression, Statut vaccinal, pathologie sous jacente  débuter par la bouche et terminer par TR (éliminer fécalome, rectorragie)
- Circonstance de survenue : voyage récent, consommation d’aliment suspect  défense, contracture, HSMG
(laitage, viande, légume, poisson) Contexte d’épidémie, contexte TIAC, médoc - Examen des autres appareils : signe extra digestif (éruption, ADP, arthralgie, …)
- Caractériser la diarrhée : début, nombre de selle par jour, quantité, aspect de sang
(glaire, débris alimentaire) cas similaire dans l’entourage,
- Signes fonctionnels associés : Vomissement, nausée, fièvre, douleur c. Examen complémentaires
abdominale Nausées, vomissements, Syndrome rectal (Epreinte – Ténesme – - Non systématiques
Faux besoins), Rectorragie, Arthralgies, Lésions cutanées (Eruption), Aphtose - Indications :
buccales, Uvéite  Diarrhé avec signe de gravite
- On distingue alors :  T° > 38°C
 Sd cholériforme ou diarrhée hydroélectrique : Diarrhée aqueuse, profuse,  Mauvaise tolérance
très fréquent. SA : pas de fièvre, douleur abdominale modéré, vomissement
 Immunodéprimés
.Déshydratation +++
 Sd dysentérique ou diarrhée invasive : évacuation fréquente glairo  Présence de comorbidités
sanguinolente, triade : épreinte colique (dlr abd colique en cadre), ténesme,  Diarrhées invasives
modification des selles : afécales, glaire, sang. SA : pas de vomissement et  Durées de plus de 3 jours
fièvre selon cause - Bilan de retentissement hydroélectrolytique :
 Sd gastro-entéritique : Selles liquides, fréquentes avec Dl abdominale Biologie :
diffuse. SA : vomissements et fièvre+++.  Hémogramme (Anémie, Hémoconcentration…)
- Antécédents :
 Ionogramme sanguin (Dyskaliémie, Hyponatrémie…)
Personnels :
 Médicaux :  Bilan rénal (Urée, Créatinine)
 Notion d’épisode similaire  Gazométrie artérielle (Acidose métabolique)
 Notion d’allergie  Protidémie (Augmenté : hyperconcentration…)
 Valvulopathie Morphologie :
 Insuffisant rénal  ASP : Pneumopéritoine avec Colectasie
 Drépanocytaire
Electriques
 Pathologie intestinales (MICI, Colopathies fonctionnelles…)
 ECG : Troubles du rythme cardiaque, torsade de pointe si
 Notion de cancer colo-rectal
 Goutte et traitement hypokaliémie
 Chirurgicaux : - Bilan étiologique :
 Gynécologie Obstétrique :
 Toxiques : Biologie :
 Ethylotabagisme  Sang :
 Savon – détergeant – acide et base – organophosphorés – métaux lourds –  NFS
plomb – mercure – arsenic  CRP
 Champignon : Amanite Phalloïde
 Hémoculture aéro-anaérobie
 Environnementaux :
 Mode de vie en collectivité  GE/FM
 Notion de séjour en zone d’endémie bilharzienne et notion de baignade en  Sérologie de Widal et Felix
eau douce  Sérologie Yersiniose
 Notion de prise d’aliments suspects  Sérologie HIV
 Sérologie Bilharzienne
Familiaux :
 Sérologie amibienne
 Notion de cancer colo-rectal

Selles :
2
 Corpoculture : Campylobacter – Shigella – Salmonella – Yersinia
 Selles KAOP
 Recherche de toxines de vibrio-cholerae et Clostridium difficile 2. La dysenterie
- Evacuation fréquente glairo sanguinolente, triade : épreinte colique, ténesme,
Morphologies :
modification des selles : afécales, glaire, sang. SA : pas de vomissement et
 Rectosigmoïdoscopie +/- Coloscopie totale avec biopsie :
fièvre selon cause
 TDM abdominale : a. Origine parasitaire
Dysenterie amibienne : Entamoeba histolytica histolytica
2. Les étiologies : - Cilnique :sd dysentérique non fébrile
- On classe l’étiologie en 03 groupes: - Complémentaire :rectoscopie + prélèvement ( tache purpurique, abcès en bouton
 Diarrhée hydroélectrolytique (toxinique) : sd cholériforme de chemise, ), EPS, sérologique (+ amibiase hépatique, - si intestinale)
 Diarrhée invasive : sd dysentérique - Evolution favorable si t3 bien adapter, complications (abcès hépatique, amibiase
 Diarrhée invasive et toxinique : sd gastro entériforme hépatique) amoebome colique « pseudo tumeur »
Dysenterie bilharzienne : Schistosoma mansoni ,S japonicum, S intercalactum
1. Diarrhée hydro électrolytique (cholériforme) : - Clinique :sd dysentérique mineur, fièvre séjour ZE, bain en douce
- Diarrhée aqueuse, profuse, très fréquent. SA : pas de fièvre, douleur abdominale - Complémentaire : Eo sanguine, EPS (œuf de bilharziose), sérologie +, coloscopie
modéré, vomissement .Déshydratation +++ +biopsie (lésion rectale, granulome centre œuf de schistosoma)
a. Origine bactérienne : - Complication :HTP, bilharziose hépatique
Vibrio Cholerae :
- Début brusque, apyrexie, vomissement b. Origine bactérienne :
- Selles afécales incolore, odeur fade Shigellose
- Risque majeur de déshydratation globale - Clinique : incubation silencieuse :hrs-jrs (2-5j), début brusque, sd dysentérique
- Diagnostic : coproculture (demande spécifique) => Examen direct (petits BGN fébrile, manifestation extra digestive, rhumatologique
incurvés mobiles), culture sur milieu enrichi/isolement - Complémentaire : coproculture, sérologie
E. Coli Entérotoxinogène (ETEC) : Salmonellose : typhi et non typhi
- Diarrhée des voyageurs ‘turista’ - Clinique :sd dysentérique
Staphylococcus aureus TIAC 14%, incubation 4-6H/ vo - Complémentaire : hémoculture, coprocultures (1er S) sérodiagnostic (2éme S)
Salmonelles mineures (Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis) Clostridium difficile post AB
Bacillus cereus - Principales cause des colites pseudo membraneuse
Clostridium perfengens - Tt les AB sauf aminosides
- 3j après AB
b. Origine virale : Aspect épidémique - Clinique : AEG, diarrhée abondante +/-sang et fausse mb
- SA : Sd pseudo grippal (céphalée, myalgie, fièvre très modéré) - Endoscopie digestive basse : plaque jaunâtre adhérentes
- Evolution favorable Yarsinoses
- Etiologies : Rotavirus (pédiatrie), entérovirus, adénovirus, Norwallk (A2) - Produit laitier, viande mal cuit
- Clinique : sd dysentérique, arthralgie, érythème noueux
c. Origine parasitaire et mycosique: - Complémentaire :copro-serologie
- Mode de révélation de diarrhée chronique Autres
- Diagnostic à évoquer devant hyperEo (sauf Palu et Lambliase) et confirmer par - Camphylobacter jejuni
parasitologie des selles et frottis sanguin/goutte épaisse après retour d’une - E coli. Entéropathogéne : Enfant et nourrisson
zone endémique. - EHEC E coli entérohémorragique membraneuse
- Etiologies : Lambiase ; Giardia intestinalis ; Paludisme ; Ascaridiose ; - EIEC E coli enteroinvasif
Anguillulose ; Ankylostome ; Téniasis ; VIH + : coccidies, cryptosporidies, - Kleibsiella oxytoca
microsporidies ; Candidat albican (Pas T3) - Post AB
d. Autres  Colites pseudo membraneuse
- Surdosage médicamenteuse : colchicine, digitaline, sels d’or,  Colites hémorragique : Ampicilline
- Introduction : laxatifs, AINS, biguanides - 2-7j
- Toxique : métaux lourds, champignons, savon, détergeant, acide, base. - Diarrhée sanglantes
- Diarrhée motrice émotionnelle c. Origine virale : Aspect épidémique
- Allergie au lait, fromage, boissons fermentés - SA : Sd pseudo grippal (céphalée, myalgie, fièvre très modéré)
- Indigestion - HSV, CMV

3
d. Autres
- Cancer colon rectum (>40A)
- Colites primitives : Crohn, RCUH
- Colites ischémique : sujet âges
- Pousse colopathie

3. Sd gastro entériforme
Selles liquides, fréquentes avec Dl abdominale diffuse. SA : vomissements et
fièvre+++.
a. Origine infectieuse
- Salmonella typhi et non typhique Salmonelles mineur : S enteritidis, S thyphi
murium S newport
- Viande prépare, laitage, œuf mal cuit
- Incubation 8-48H
- Camphylobacter Jejuni
- Yersinia enterocolitica
- EC enteropathogéne EPEC
- Viroses : Rotavirus, adenovirus
-
b. Origine non infectieuse :
- Médicamenteuse :
• AINS
• Colchicine
• Laxatifs
- Toxiques :
• Champignons vénéneuses
• Poisons

III.CONCLUSION
- La diarrhée aigüe est définie par une émission de selle trop fréquente > 3/j et
moins de 14j
- 3 grands mécanismes
- Le plus souvent d’origine infectieuse
- En cas de prise d’AB penser Clostridium difficile

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