3-Troisieme Partie Fascicule Terminale L2

TROISIEME PARTIE : INTEGRITE DE L’ORGANISME
THEME 3. REGULATION DE LA GLYCEMIE

Leçon 4 : Régulation de la glycémie
Introduction
La glycémie est le taux de glucose contenu dans le sang. Le taux normal de glucose chez un individu en bonne
santé est de 1g/l (ou 5,5mmol/l). Lorsque ce taux est inférieur à 0,8g/l on parle d’hypoglycémie et lorsque ce
taux dépasse 1,2g/l on parle d’hyperglycémie ; et lorsque ce taux est supérieur à 1,6g/l, le glucose apparaît dans
les urines, on parle de glycosurie.
I. Les variations de la glycémie et leurs conséquences
La glycémie d’une personne n’est pas une valeur constante. Elle connaît des variations normales liées à
différents facteurs comme l’âge, l’activité, l’alimentation et l’environnement ; mais aussi des variations
anormales dues à des atteintes de certains organes comme le pancréas, le foie, les reins, le bulbe rachidien et
l’hypothalamus.
1. Les variations normales de la glycémie
La glycémie normale d’une personne est comprise entre 0,7 et 1,2g/L.
Lorsqu’on est à jeun (sans avoir mangé de la journée), la glycémie diminue et est inférieur à 1g/L : On parle
d’hypoglycémie.
Cependant après un repas riche en sucre, la glycémie augmente et est supérieure à 1g/L. On note cependant
qu’une heure après, la glycémie redevient normale : On parle d’hyperglycémie transitoire et locale L’organisme
possède donc un système de régulation de la glycémie.
Variation de la glycémie après un repas ou ingestion du glucose

2. Les variations anormales
CAHIER DU PROFESSEUR / Mr MANE

Lycée de Thionck Essyl 1|Page
Il y a glycémie anormale chez un sujet lorsque son taux de glucose sanguin s’écarte de 20% la valeur normale.
Selon qu’il s’agit d’un excès ou d’un déficit, on parlera respectivement d’hyperglycémie ou d’hypoglycémie.
Des résultats expérimentaux et l’analyse chimique de cas cliniques ont montré que les variations anormales de la
glycémie peuvent avoir plusieurs origines :
- L’ablation du foie ou hépatectomie est suivi
d’une courte durée de survie. En effet on note une
hypoglycémie qui s’accentue progressivement
pour atteindre environ 0,5g/L suivi par le coma et
la mort
- L’ablation du pancréas ou pancréatectomie

entraine une hausse de la glycémie mais aussi une
augmentation considérable de la glycosurie.
- Chez les individus souffrant de diabète rénal, on

note une baisse de la glycémie, alors que les sujets
atteints de diabète sucré présentent une forte
hyperglycémie.
- Des variations de la glycémie s’observent en cas

de lésions de certaines zones de l’hypothalamus et
du bulbe rachidien.
3. Les conséquences de la variation de la glycémie
Les conséquences d’une variation de la glycémie se manifestent différemment selon le cas :
a. Cas d’une hypoglycémie :
Les conséquences d’une hypoglycémie sont variables sur l’organisme :
• Une hypoglycémie de 0,4 à 0,5g/L entraine des convulsions générales (contractions involontaires et saccadées
des muscles), une paralysie musculaire, le coma et la mort.
• Une hypoglycémie supérieure à 0,5g/L se manifeste par des troubles diverses :
−Des troubles neurologiques : vertiges, perturbation de l’équilibre et des difficultés de concentration. En effet
les neurones sont gluco-dépendants car ils ne peuvent utiliser comme source d'énergie que le glucose. En cas
d'hypoglycémie, leur métabolisme est très perturbé.
−Des troubles cardiovasculaires : tachycardie, variation de la pression artérielle. Les hématies sont aussi des
cellules gluco-dépendantes
−Des troubles digestives : sensation de faim et de dégoût alimentaire.
b. Cas d’une hyperglycémie :
Elle présente des troubles de fonctionnement variables selon l’intensité de l’hyperglycémie.
• Une hyperglycémie très accentuée (supérieure à 6g/L) provoque chez l’individu des troubles graves pouvant
conduire à la paralysie musculaire, la dégénérescence nerveuse et enfin le coma et la mort. • Une hyperglycémie
non accentuée (inférieure à 6g/L) entraine des troubles selon les sujets :
− Des troubles neurologiques : complications oculaires, cataracte, cécité, accident vasculaire cérébral (AVC) −
Des troubles rénaux : polyurie, glycosurie, élimination excessive de sel.
− Des troubles cardiovasculaires : hypertension artérielle, athérosclérose, infarctus du myocarde.
− Des troubles digestives : faim et soif intense, déshydratation, vomissement, amaigrissement.
II- Les mécanismes de régulation de la glycémie
A. Cas d’une hyperglycémie : exemple du diabète
Le diabète est une maladie caractérisée par un taux élevé de sucre dans le sang. C’est une maladie grave qui, en
l'absence de traitement approprié, peut être à l'origine de maladies cardiaques, de cécité, d'impuissance, voire
d'amputations. Il existe deux types de diabète :
✓ Le diabète de type 1
Le diabète de type 1 est appelé diabète insulinodépendant (DID) ou diabète "maigre" car l'un des premiers
symptômes est l'amaigrissement. On l’appelle aussi diabète "juvénile" parce qu'il touche des sujets jeunes non
obèse, avant l'âge de 30 ans.
Il représente 10 à 15% des cas de diabètes et il est traité obligatoirement par l’injection quotidienne d'insuline.

Ce diabète est caractérisé par une glycémie supérieure à 2g/L, une polyurie et une glycosurie. L’individu est
déshydraté et présente une soif intense (polydipsie), une hypertension mais aussi une faim intense (polyphagie).
✓ Le diabète de type 2
Le diabète de type 2 est le diabète non insulinodépendant (DNID), aussi décrit sous le nom de diabète "gras"
ou diabète de la maturité, puisqu'il survient souvent autour de la cinquantaine chez des personnes en surpoids
(obèse).
Il compte pour environ 90 % des cas de diabètes et il est traité par régime, plus médicaments pris par voie orale
si nécessaire, et éventuellement insuline, après quelques années d'évolution.
1. Le système hypoglycémiant :
− La pancréatectomie totale chez un chien fait apparaitre les symptômes du diabète sucré, maigre.
− La pancréatectomie suivie d’une greffe ou d’injection quotidienne d’extraits pancréatiques n’entrainent pas la
perturbation de la glycémie.
Le pancréas doit donc posséder des structures intervenant contre l’hyperglycémie.
− L’injection d’insuline à un animal normal fait baisser sa glycémie.
Le pancréas régule la glycémie par l’intermédiaire d’une hormone dite insuline. L’insuline est donc une
hormone hypoglycémiante.

2. Les organes cibles de l’insuline :

- L’insuline agit d’une part au niveau du foie où les cellules hépatiques transforment le glucose en glycogène :
c’est la glycogenèse, et bloque la glycogénolyse ;
- l’insuline agit d’autre part au niveau des muscles où elle augmente leur perméabilité en glucose. Ainsi, les
muscles vont utiliser abondamment le glucose pour synthétiser de l’énergie et l’autre partie sera convertie et mis
en réserve sous forme de glycogène.
- Au niveau des cellules adipeuses (graisse sous la peau), l’insuline favorise la lipogenèse (stockage des lipides),
bloque la lipolyse (utilisation des lipides) et augmente la perméabilité cellulaire au glucose.
3. Expérience de Claude Bernard : le foie lavé
Expérience réalisée au XIXe siècle (1855) par Claude Bernard
" Pour suivre les transformations des matières sucrées alimentaires dans l'organisme, je pris des chiens qui, étant
omnivores, se prêtent plus facilement à un régime déterminé. Je les divisai en deux catégories, donnant aux uns
et aux autres la même alimentation, sauf une substance : le sucre. Les uns recevaient de la viande cuite seule, les
autres de la viande additionnée de sucre. J'ouvris l'un des chiens soumis au régime avec addition de sucre : je
trouvai du sucre dans l'intestin, j'en trouvai dans le sang. Ce résultat n'avait rien que de prévu puisque l'animal
avait mangé du sucre.
Je fis la même épreuve sur un chien soumis au régime exclusif de la viande cuite, je ne fus pas médiocrement
étonné de rencontrer chez lui, comme chez le premier, du sucre en abondance dans le sang, quoique je n'en
pusse déceler aucune trace dans l'intestin.
Je répétai l'expérience de toutes les manières ; toujours le résultat se présenta le même : [du glucose] en aval du
foie, dans les vaisseaux sus-hépatiques, dans la veine cave inférieure, dans le cœur droit et au-delà."
"J'ai choisi un chien adulte, vigoureux et bien portant, qui, depuis plusieurs jours, était nourri de viande ; je le
sacrifiai 7 heures après un repas copieux de tripes (intestin).
Aussitôt, le foie fut enlevé, et cet organe fut soumis à un lavage continu par la veine porte. J'abandonnai dans un
vase ce foie à température ambiante et, revenu 24 heures après, je constatai que cet organe que j'avais laissé la
veille complètement vide de sucre s'en trouvait pourvu abondamment."

La mesure de la glycémie chez un individu après un repas riche en glucose montre que la glycémie est anormale
(élevée) dans la veine porte-hépatique, mais normale dans la veine sus-hépatique : le foie semble retenir
l’excès de glucose.
Il en est de même à la suite d’un jeûne de courte durée, on trouve une faible valeur de la glycémie (0,8g/L) dans
la veine porte hépatique et une glycémie normale (1g/L) dans la veine sus-hépatique : le foie semble corriger le
manque de glucose dans le sang.
B. Cas d’une hypoglycémie
1. Le système hyperglycémiant
- L’ingestion d’extraits pancréatiques à un
animal entraine une hyperglycémie.
- L’insuline prise par voie orale est dégradée

par les enzymes digestives. Un autre facteur
non dégradé par les enzymes digestives est
donc à l’origine de l’hyperglycémie. Il s’agit
d’une autre hormone fabriquée par le
pancréas : le glucagon.
- L’injection du glucagon à un individu sain

entraine une hyperglycémie et une
glycosurie. Son action est donc antagoniste à
celle de l’insuline : c’est une hormone
hyperglycémiante.
Evolution de la glycémie après ingestion de glucagon
Remarque : il existe d’autres hormones hyperglycémiantes :

- L’adrénaline : sécrétée par la médullosurrénale, elle favorise la glycogénolyse et la libération du glucose dans
le sang. Son action est rapide et brève (hormone d’urgence).
- Le cortisol : sécrété par la corticosurrénale sous l’influence de l’ACTH (adeno-corticotrophic hormone), il
favorise la lipolyse et réduit la consommation du glucose dans tous les organes sauf le cerveau.
- La STH (hormone somatotrope) ou GH (growth hormone) hormone de croissance et les hormones
thyroïdiennes sont aussi des hormones hyperglycémiantes.
2. Les organes cibles des hormones hyperglycémiantes
Le glucagon, l’adrénaline, le cortisol et la STH ont des récepteurs situés sur la membrane des hépatocytes
(cellules du foie). Leur fixation sur la membrane des cellules hépatiques permet de modifier le métabolisme de
ces cellules, favorisant une libération importante de glucose dans le sang ; ce qui entraine une hyperglycémie.

III- Dualité fonctionnelle et structure du pancréas

Le pancréas est un organe qui secrète des hormones à action antagoniste : L’insuline qui a une action
hypoglycémiante et le glucagon qui est hyperglycémiant.
Il produit également un suc digestif : le suc pancréatique. On parte de dualité fonctionnelle.
1- Structure du pancréas :
L’observation microscopique d’une coupe de pancréas montre l’existence de deux types de structure :
• Les acini : se présentent sous forme de petits sacs tels que chaque acinus est entouré d’une couche de
cellules exocrines assurant la production du suc pancréatique, riche en enzymes digestives. Chaque
acinus se termine par un canal collecteur.
• Les îlots de Langerhans sont des amas de petites cellules dépourvues de canaux, ils sont très
vascularisés. Des techniques de coloration ont montré qu’ils sont formés de deux types de cellules : les
cellules  (alpha) et les cellules  (bêta) à répartition quelconque. Ces cellules  et  sont responsables
de la fonction endocrine du pancréas.


2- Le Fonctionnement du pancréas :
Des expériences ont montré que le pancréas joue un rôle
dans la digestion des aliments en sécrétant le suc
pancréatique.
a) La ligature des canaux pancréatiques d’un animal
provoque des troubles digestifs par dégénérescence des
acini. Les sucs pancréatiques sont élaborés par les acini et
déversés dans la lumière du tube digestif par l’intermédiaire
des canaux pancréatiques. Dans ce cas, le pancréas est une
glande exocrine.
b) Une pancréatectomie totale entraîne, en plus des troubles
digestifs, l’apparition des symptômes du diabète et on note
au niveau de cet individu une hyperglycémie, c’est à dire le
taux de glucose dans le sang dépasse largement le taux
normal (1g/l).
c) Sur le cou d’un chien pancréatectomisé, on greffe un
fragment de pancréas ; lorsque les connections vasculaires
sont rétablies, les troubles du diabète disparaissent.
d) Si on injecte régulièrement à un chien pancréatectomisé des extraits pancréatiques, on fait disparaître les
troubles du diabète.
Ces expériences confirment l’idée selon laquelle le pancréas joue un rôle dans la régulation de la glycémie. Il
agit par l’intermédiaire de substances déversées dans le sang : hormone.
Remarque : Pour mettre en évidence la fonction endocrine d’un organe, on procède à des expériences
d’ablation, des greffes et d’injections d’extraits de l’organe.
e) La destruction des îlots de Langerhans entraîne l’apparition du diabète ou une hypoglycémie. On peut en
conclure que, dans le pancréas, ce sont ces îlots qui interviennent dans la régulation de la glycémie. En effets ces
îlots sécrètent deux hormones : l’insuline, hormone hypoglycémiante, et le glucagon qui a une action
hyperglycémiante.
f) La destruction sélective des cellules  entraîne une hyperglycémie alors que celle des cellules  est suivie
d’une hypoglycémie. Ces informations nous permettent de dire que les cellules  sont responsables de la
sécrétion de l’insuline alors que les cellules  sécrètent le glucagon.
Le pancréas est ainsi une glande à la fois endocrine et exocrine, c’est donc une glande mixte.
IV-Rôle du système nerveux dans la régulation de la glycémie

Un taux élevé de glucagon dans le sang provoque la stimulation de la sécrétion de l’insuline : on parle d’«
autorégulation». C’est une régulation hormonale, mais qui est sous le contrôle du système nerveux central.
Expériences :
Le sang du chien A perfuse la
tête du chien B qui n’est reliée
au reste de son corps que par le
nerf X. Le sang du pancréas du
chien B passe dans la
circulation sanguine du chien
C.
On ajoute du glucose dans le
sang du chien A et on constate
une hypoglycémie chez le chien
C.
Interprétation :
Le sang hyperglycémiant du chien A circulant dans la tête du chien B stimule les centres nerveux de l’insuline.
Par l’intermédiaire du nerf X, ces centres stimulent la sécrétion de l’insuline par le pancréas du chien B. Ainsi le
sang du pancréas du chien B riche en insuline en passant dans le chien C, provoque une hypoglycémie.
La destruction du Thalamus du chien B entraîne une hyperglycémie. Donc les centres insulino-sécréteurs sont
localisés au niveau du thalamus.
Cette expérience montre que le système nerveux intervient dans la régulation de la glycémie.
1. Action du système nerveux neuro-végétatif :
− Une stimulation du nerf pneumogastrique (nerf X) (parasympathique) innervant le pancréas, entraine une
libération massive d’insuline qui provoque une hypoglycémie.
− L’excitation de certaines zones bulbaire dites zones insulino-sécrétrices entraine une hypoglycémie. Ces zones
possèdent des cellules nerveuses ayant des récepteurs sensibles aux variations de la glycémie.
− La stimulation du nerf splanchnique (nerf orthosympathique qui innerve les intestins) provoque une
hyperglycémie temporaire. Cette action s’explique par le fait que l’excitation de ce nerf entraine une libération
d’adrénaline (par la médullosurrénale) qui provoque une glycogénolyse hépatique faisant augmenter le taux de
glycose sanguin.

On remarque que la régulation nerveuse de la glycémie fait intervenir l’action d’hormone. On parle d’une
régulation neuro-hormonale.
2. Action du complexe hypothalamo-hypophysaire :
− Chez un animal diabétique ou pancréatectomisé, on note une hyperglycémie. L’hypophysectomie corrige la
glycémie. Dans ce cas, tout se passe comme si l’absence de la fonction hypoglycémiante du pancréas est
compensée par l’absence de l’hypophyse. Cette dernière, du fait de sa présence, joue une fonction
hyperglycémiante. Une hyper-sécrétion d’hormone anté-hypophysaire entraine une hyperglycémie. C’est ce
qu’on observe chez les diabètes hypophysaires.
En effet l’antéhypophyse sécrète, sous l’effet de l’excitation de l’hypothalamus, une hormone capable de
favoriser la glycogénolyse. Cette hormone antéhypophysaire est appelée la STH (hormone somatotrope) ou GH
(growth hormone) = hormone de croissance.
La STH ou GH peut inhiber la fixation de l’insuline sur les cellules cibles mais en même temps elle favorise la
sécrétion de glucagon. C’est une hormone hyperglycémiante.
− Pour ce qui concerne l’hypothalamus, son action sur la glycémie est indirecte. En effet il agit sur l’anté-
hypophyse ou le bulbe (contenant des zones insulino-sécrétrices)

Lycée de Thionck Essyl 10 | P a g e

THEME 4. IMMUNOLOGIE
Leçon 5 : L’immunologie
Introduction
L’organisme évolue dans un milieu peuplé par une infinité de corps étrangers inertes ou vivants susceptibles de
l’envahir et de déséquilibré son milieu intérieur. Les microbes sont partout, dans l’air, l’eau, les aliments mais
aussi à la surface de notre peau, dans l’intestin ou dans les voies respiratoires. On estime que le corps humain
héberge cent mille milliards de bactéries. Certains de ces microorganismes sont dangereux ; ils provoquent des
maladies : ils sont pathogènes. Pour préserver son intégrité et la rétablir quand elle est perturbée, l’organisme
dispose de défense appelé système immunitaire. Ce système, formé de d’organes et de cellules, est capable de
reconnaître tous éléments ou corps étrangers et de déclencher une réaction immunitaire.
I. Le système immunitaire
1. Les organes et les cellules du système immunitaire
Le système immunitaire assure la défense de l’organisme. Il est constitué par des organes, de cellules et des
molécules disséminés.
1.1. Les organes du système immunitaire
Les organes du système immunitaires sont le thymus, la moelle osseuse, la rate et les ganglions lymphatiques :
−Le thymus : il est un organe glandulaire lymphoïde situé à la base du cou. Il disparaît à l'âge adulte. C’est dans
le thymus qu’à lieu la maturation des lymphocytes T (T pour thymodépendants), à partir de cellules souches
provenant de la moelle rouge des os.
−La moelle osseuse rouge : A à ce niveau que se forment les globules rouges (hématies) et les leucocytes
(polynucléaires et lymphocytes) à partir de cellules souches.
−La rate : c’est un organe lymphoïde aplati, de couleur

rouge sombre et de surface lisse. Elle est située en haut et à
gauche de l'abdomen, sous le diaphragme, et à côté de
l’estomac.
La rate joue un rôle important dans l'épuration du
sang. Elle joue un rôle important dans la réponse
immunitaire et participe à la destruction des cellules
sanguines âgées ou anormales.
−Les ganglions lymphatiques : ils se
trouvent dans différent endroit de
l’organisme mais sont particulièrement
nombreux au niveau des aisselles, des aines
du cou et dans l’abdomen. C’est dans les
ganglions lymphatiques que se déroule la
multiplication des lymphocytes et des
monocytes (macrophages).
−A ces organes il faut ajouter les
végétations (excroissances charnues à
la surface de la peau ou d’une
muqueuse), les amygdales,
l’appendice.

1.2. Les cellules du système immunitaire

Les cellules du système immunitaire sont les polynucléaires, les macrophages et les lymphocytes B et T.
− Les polynucléaires sont des leucocytes (globules blancs) à gros noyau polylobé et à cytoplasme granuleux. Ils
sont également appelés des phagocytes. Ils assurent la phagocytose des microbes
− Les macrophages sont des cellules phagocytaires provenant des monocytes (mononucléaires à noyau arqué).
Ils sont capables de détruire un grand nombre de microbes par phagocytoses de masse.
− Les lymphocytes sont des leucocytes mononucléaires à noyau volumineux et arrondi. On distingue :
• Les lymphocytes B (B Bone Marrow) qui donnent les plasmocytes qui sécrètent les anticorps.
• Les lymphocytes T (T Thymodépendant) : ils se différencient en LT4 (LTa = auxiliaires ou
LTh=helper), en LT8 (LT8 cytotoxiques).
• Il y a aussi les cellules NK. Elles exercent une activité cytotoxique de type K (killer) ou NK (Natural Killer).
2. Notion d’intégrité
L’organisme, grâce au système immunitaire, est capable de reconnaitre ce qui lui appartient et de lutter contre
les corps étrangers (microbes). Il possède des systèmes de défenses efficaces. Donc l’organisme, en
permanence, cherche à se conserver tel qu’il est, de rester intact et de préserver son identité biologique : son
intégrité.
2.1. Notion de « soi »
Le soi est l’ensemble des organes, tissus, cellules et molécule propre à un individu. Il résulte de l’expression du
programme génétique (génome) de la cellule œuf (zygote). L’identité biologique d’un individu est liée à la
présence de molécules à la surface des cellules dans le plasma. Ces molécules sont des marqueurs biologiques
de l’identité (véritable carte d’identité moléculaire).
Les marqueurs les plus anciens connus sont ceux des hématies : ceux des groupes sanguins et du facteur rhésus.
Il y a aussi les marqueurs du système HLA (humain leucocyte antigène) ou CMH (complexe majeur
histocompatibilité)
a. Marqueur des groupes sanguins du système ABO.
Ces marqueurs ont été découverts ou identifiés en 1901 par Karl Landsteiner, médecin Autrichien. Avant la
découverte de ces marqueurs, les transfusions sanguines étaient limitées en raison des accidents fréquents. En
effet, certains mélanges sanguins sont incompatibles ; ils entrainent des réactions d’agglutination mortelles.
L’examen microscopique des hématies a permet d’identifier deux types d’antigènes naturelles (marqueurs)
appelés agglutinogène (A et B). Ils sont présents à la surface de la membrane des hématies. Et dans le plasma
on trouve des anticorps naturels ou agglutinine (anti-A et anti-B).
Ces marqueurs permettent de définir quatre groupes sanguins : A, B, AB et O. Tout sujet, selon ce système
ABO, possède l’anticorps contre l’antigène qu’il ne possède pas. L’expression de ces antigènes est gouvernée
par un gène présent sur le chromosome 9 et ayant trois allèles A et B (codominants) et O (récessif).
La rencontre d’un agglutinogène (du donneur) avec l’agglutinine (du receveur) correspondant est suivie d’une
agglutination (pas l’inverse). En effet pour réussir une bonne transfusion sanguine, le plasma (sérum) de
receveur ne doit pas contenir des anticorps (agglutinine) capables de s’unir (agglutiner) aux antigènes
(agglutinogènes) se trouvant à la surface des hématies de donneur. Autrement dit, les hématies du donneur ne
doivent pas être agglutinées par les anticorps du receveur.
Exercice : Compétez le tableau suivant en représentant par un signe (+) les cas d’agglutination et par un signe
(–) l’absence d’agglutination.

Au regard de la compatibilité entre certains groupes, on peut ainsi préconiser les possibilités de transfusion
sanguines suivantes
b. Marqueurs du facteur rhésus

A ces quatre groupes sanguins s’ajoute le facteur rhésus positif (Rh+). Le facteur rhésus correspond à la présence
d’un antigène supplémentaire D à la surface des hématies (qui est codé par un gène situé sur la paire de
chromosomes N°1). Les individus Rh- n’ont pas ce type d’antigène mais ils ont un anticorps anti-D dans leur
plasma.
On peut être d’un groupe sanguin et posséder ou non l’antigène D.
Exemple : A+, B-, AB+, O+ etc.
c. Marqueurs du système HLA (humain leucocyte antigène) ou CMH (complexe majeur
histocompatibilité)
Les marqueurs des hématies étant peu variés, ils ne permettent pas de définir avec précision l’identité
biologique. Celle-ci dépend essentiellement du système HLA également appelé CMH. Les antigènes de ce
système ont été découverts en 1954 par J. DAUSSET à la surface des leucocytes. Ils sont également présents sur
toutes les cellules nucléées et comportent des molécules libres dans l’organisme. Ces marqueurs sont codés par
des gènes situés sur les chromosomes de la 6e paire.
2.2. Notion de « non soi »
Le « non soi » désigne l’ensemble des molécules étrangères ou du « soi » modifié (cellules cancéreuses ou
cellules greffées ou cellules infectées).
La présence du « non soi » dans l’organisme déclenche des réactions immunitaires.
Tout organisme vivant est capable de reconnaître le « non soi » et de réagir contre lui. En revanche, le soi est
reconnu, accepté et toléré. Le mécanisme de cette tolérance immunitaire est mal connu mais il serait acquis
pendant la vie fœtale ou néonatale.
La tolérance du « soi » et la réaction contre le « non soi » sont les bases d’une réponse immunitaire adaptée.
2.3. Notion d’épitope :
On utilise indifféremment le terme antigène pour désigner toute molécule du « non soi » capable de déclencher
une réaction immunitaire. L’antigène est porté un virus, une bactérie, une cellule ou une particule quelconque.
En réalité, l’antigène ne correspond pas à toute une molécule mais seulement à une petite portion de celle-ci
nommé déterminant antigénique ou épitope. C’est cet épitope uniquement qui fait l’objet de reconnaissance et
qui déclenche une réponse immunitaire spécifique.
3. Notion d’immunité
L’immunité correspondre à l'ensemble des mécanismes développés par un organisme pour se maintenir en
bonne santé (immun dans le sens de sain).
La définition de l'encyclopédie Hachette multimédia par exemple (1996) est caractéristique : l'immunité est la
"propriété que possède un organisme vivant de développer des moyens spécifiques de défense (naturels ou

acquis) contre un agent pathogène extérieur (infectieux, toxique, tumoral) ou contre un corps étranger (greffe,
cellule d'un autre individu)". Ou encore celle d'"Immunologie" de Revillard (De Boeck Université, 1995) :
"L'immunité est l'ensemble des mécanismes biologiques permettant à un organisme pluricellulaire de maintenir
la cohérence des cellules et tissus qui le constituent, et d'assurer son intégrité en éliminant les substances
étrangères et les agents infectieux auxquels il est exposé".
3.1. Immunité naturelle
L’organisme réagit contre une agression par ses moyens de défense qui lui confère un état de résistance appelé
immunité naturelle qui est caractéristique de l’espèce. Elle est donc innée et génétique. Elle se produit sans
exposition préalable à la substance, l’organisme et le tissu étranger. Elle est non spécifique de l’antigène.
L’immunité naturelle correspond donc aux moyens de défense spontanés permettant à l’organisme de neutraliser
indifféremment (réaction non spécifique) touts élément étranger susceptible d’être pathogène.
− L’immunité naturelle a des bases génétiques : par exemple, le chien n’a jamais de charbon (maladie du
charbon), les animaux n’ont pas le sida.
− L’immunité naturelle fait intervenir des dispositifs anatomiques (peau, phanères, cils, muqueuses nasales…)
qui constituent des barrières naturelles contres certains germes pathogènes
− L’immunité naturelle dépend aussi de facteurs biochimiques : les larmes, la salive, le mucus… ont des
propriétés bactéricides grâce à des enzymes, les lysozymes, capables de détruire les bactéries. En effet, l’acidité
de la sueur et du suc gastrique, l’alcalinité du suc intestinal s’opposent au développement de certains germes.
− D’autres facteurs peuvent intervenir, telles que les bactéries commensales ou symbiotiques du vagin (flore
vaginale) ou de l’intestin (flore intestinale) qui protègent contre les germes dangereux.
3.2. Immunité acquise
Un bébé guéri de la coqueluche ne la contractera plus jamais : on dit alors qu’il a acquis une immunité contre le
germe de cette maladie : c’est une maladie immunisante.
L’immunité acquis se développe au cours de la vie de l’individu ; c’est un produit de système immunitaire.
L’immunité peut être acquise activement après un premier contact avec un antigène (microbe ou vaccin).
Cependant elle peut être acquise passivement dans le cadre d’un traitement par sérothérapie ou d’un transfère de
la mère à l’enfant (par le biais du placenta ou le lait maternel), ou encore lors d’une transfusion sanguine : on
parle d’immunité adaptatif.
L’immunité acquise est spécifique. Elle se développe lentement et est durable. Sa durée varie en fonction
l’identité de l’antigène agresseur. Par exemple sa durée est très longue avec les germes de la coqueluche (toute
la vie), mais elle est très brève avec les staphylocoques.
L’immunité acquise fait intervenir des réactions immunitaires spécifiques.
II. La réponse immunitaire
Le système immunitaire assure le maintien de l’intégrité. Chaque fois qu’un antigène pénètre dans l’organisme,
celui-ci réagit. Les réponses immunitaires sont adaptées à la nature de l’agent infectieux ou l’élément à éliminer.
Certaines réponses sont non spécifiques, c'est-à-dire qu’elles sont toujours identiques quelque soit la nature de
l’antigène ; d’autres par contre sont spécifiques et demandent la reconnaissance de l’antigène.
1. La réponse non spécifique
Elle se déroule dans les tissus. Le mécanisme de la réponse non spécifique fait appel à des facteurs cellulaires et
à des facteurs humoraux.
La phagocytose, mécanisme principal de la réponse non spécifique, est un phénomène qui peut se dérouler à tout
point de l’organisme où pénètre un antigène, quand les barrières muco-cutanées sont franchis.
L’entrée d’un antigène dans l’organisme déclenche une réaction inflammatoire qui prépare la phagocytose.
1.1. La réaction inflammatoire :
C’est une réaction physiologique de l'organisme aux lésions des tissus ou aux infections.

Lorsque des microbes franchissent les barrières naturelles par suite d’une blessure, il se produit localement une
réaction inflammatoire qui résulte de l’action de diverses substances dont les unes sont produites par les tissus
lésés et les autres sécrétées par les cellules immunitaires. L’inflammation se manifeste par différents symptômes
:
- Rougeur et chaleur dues à un flux sanguin accru qui dilate les vaisseaux sanguins
- Gonflement et augmentation de la sensibilité liés à l'augmentation de liquides dans les tissus locaux qui
provoquent une tension de la peau.
- Le phénomène s'accompagne d'une douleur locale plus ou moins importante due à l’excitation de certaines
terminaisons nerveuses.
Dans la zone enflammée, il y a accumulation de cellules spécialisées, parmi lesquelles on compte les
polynucléaires, les macrophages et les lymphocytes qui sortent des vaisseaux sanguins par diapédèse. Les
leucocytes sanguins détruisent les tissus lésés et alertent les macrophages ; ces derniers ingèrent et digèrent les
substances étrangères et les tissus morts.
Le rôle de la réaction inflammatoire est, entre autres, d’orienter par chimiotactisme les phagocytes
(polynucléaires, macrophages) vers le lieu de l’infection.
1.2. La phagocytose :
Elle est assurée par des cellules spécialisées ou phagocytes (granulocytes, neutrophiles, monocytes et
macrophages).
La phagocytose est la propriété qu’ont les phagocytes de reconnaitre, d’ingérer et de digérer les éléments
étrangers. La phagocytose comporte différentes phases : l’adhésion, l’ingestion et la digestion.
A l’issu de ces trois phases trois cas

peuvent se présenter :
- 1er cas : destruction des bactéries
et libération des débris par
exocytose, d’où une guérison rapide.
- 2ème cas : résistance des bactéries
qui peuvent se multiplier
ultérieurement d’où un état
stationnaire de l’infection.
- 3ème cas : le phagocyte meure et
déverse les bactéries qui se sont
multipliées dans le sang. C’est la
septicémie ou infection généralisée.

1.3. Autre réaction non spécifique (facteurs humoraux) :

La réaction non spécifique fait également intervenir des facteurs humonaux dont le système du complément et
les interférons.
a. Le système du complément
C’est un ensemble de protéines enzymatiques (environ 20) circulant dans le milieu intérieur et qui peuvent être
activées par la pénétration des microbes en vue d’assurer la lyse d’une cellule étrangère ou d’une cellule infectée
(cytolyse) ou alors d’induire une réaction inflammatoire en vue de faciliter la phagocytose des bactéries en se
fixant sur celles-ci : c’est l’opsonisation.
b. Les interférons
Une cellule infectée par un virus sécrète des protéines, les interférons qui se fixent sur les récepteurs
membranaires des cellules voisines lesquelles sensibilisées, produisent dans le cytoplasme des protéines
antivirales qui en cas d’une nouvelle infection virale s’oppose à la multiplication des virus. On distingue trois
types d'interférons : l'interféron alpha (α), produit par certains globules blancs (les monocytes), l'interféron bêta
(β), synthétisé par des cellules de la peau (les fibroblastes) et l'interféron gamma ɣ, élaboré par les lymphocytes
T.
2. La réponse spécifique
2.1. Mise en évidence :
a. La réponse immunitaire à médiation humorale (RIMH)
Expérience :
On dispose de 3 lots de souris A, B et C
- Au lot A, on injecte une toxine
tétanique (bacille tétanique). Deux jours
après toutes les souris meurent.
- Au lot B, on injecte de l’anatoxine
tétanique (toxine atténuée) et 15 jours
après, on leur injecte de la toxine
tétanique : toutes les souris survivent.
- Au lot C, on injecte de l’anatoxine

tétanique et 15 jours après de la toxine
diphtérique. Ces animaux meurent.
Interprétation :
- Les souris du lot A meurent car elles n’ont pas été immunisées contre le tétanos (lot témoins)
- Les souris du lot B survivent car après injection d’anatoxine tétanique, leur organisme produit des anticorps ou
antitoxines qui leur ont permis de se protéger contre la toxine. Elles sont donc immunisées.
- Les souris du lot C meurent car les anticorps produits sont spécifiques à la toxine tétanique et non à la toxine
diphtérique.
Ce type d’immunité est donc spécifique car les anticorps produits sont seulement efficaces contre un antigène.
Ces anticorps se trouvent dans le sang (sérum) : l’immunité est dite humorale.
L’immunité spécifique à médiation humorale est un mécanisme de défense acquis, mémorisé, régulé dont les
effecteurs sont les protéines du sérum : les anticorps qui doivent avoir les propriétés suivantes :
• Ils doivent reconnaitre l’antigène, d’où la spécificité,
• Ils doivent permettre l’élimination de l’antigène ; d’où l’immunité. Ce sont les lymphocytes B ou LB qui
produisent les anticorps en coopération avec les lymphocytes T ou LT et les macrophages (voir mécanisme).
Le résultat de cette coopération est la production d’anticorps circulants mais aussi la mémorisation de l’antigène
ayant déclenché le mécanisme.
La réponse immunitaire à médiation humorale est essentielle contre les antigènes extracellulaires. NB : les
anticorps ou immunoglobulines (Ig) sont classés en 5classes : IgM, IgA, IgE, IgG et IgD.

b. La réponse immunitaire à médiation cellulaire (RIMC)
Expériences :
- On injecte au cobaye A le BCG et le
cobaye témoin ne reçoit rien. Un mois
plus tard on injecte à ces sujets des
bacilles de Koch.
Résultat1 : Le sujet A survie alors que le
témoin B meurt.
- On réalise le transfert de l’immunité

du cobaye A immunisé à deux cobayes
: B1 (par le sérum) et B2 (par les
lymphocytes).
Résultat2 : Le cobaye B1 meurt alors
que le B2 survit.
L’immunité transférée ne se trouve
pas dans le sérum mais elle est portée
par des lymphocytes
-La cobaye A, reçoit une injection de

BCG (bacille de Koch atténué), puis
une injection de bacille de Koch
(tuberculine).
Résultat3 : 24 heures après l’injection

du BK, on observe des réactions
inflammatoires sous le derme (peau)
du cobaye A.

- La coupe sous le derme du cobaye A montre une infiltration massive des cellules : macrophages et
lymphocytes T.
Cette immunité est spécifique ; le cobaye A injecté d’un autre agent pathogène n’est pas immunisé. Donc cela
implique que les effecteurs reconnaissant le Bacille de Koch sont responsables de cette immunité.
Les effecteurs sont donc des cellules : les lymphocytes. Cette immunité est à médiation cellulaire et dont les
effecteurs sont les lymphocytes T qui doivent avoir les propriétés suivantes :
• Reconnaitre l’antigène ; d’où la spécificité
• Assurer l’élimination de l’antigène d’où l’immunité.
La réponse immunitaire à médiation cellulaire est essentielle contre les antigènes intracellulaires.
2.2. Mécanisme des réponses immunitaires spécifiques :
Les réponses immunitaires spécifiques à médiation humorale et à médiation cellulaire se font en différentes
phases :
a) La phase d’induction
La réponse immunitaire spécifique débute par la reconnaissance de l’antigène par les lymphocytes qui a lieu au
niveau des organes lymphoïdes périphériques. Cette reconnaissance aboutit à la sélection de clones de
lymphocytes qui ont des récepteurs spécifiques :
-Les lymphocytes B sont sélectionnés directement par les antigènes libres ou exposés à la surface des cellules
étrangères.
-Les lymphocytes T sont sélectionnés au contact des cellules présentatrices de l’antigène, ce sont les
macrophages.
Les lymphocytes B et T sélectionnés sont activés par la présence de l’antigène.
b) La phase d’amplification
Elle comporte une étape de multiplication par mitoses successives des lymphocytes activés et une étape de
différenciation au cours de laquelle certains lymphocytes activés se transforment en cellules effectrices dont :
-les LB qui évoluent et deviennent des lymphocytes à cytoplasme riche en ergastoplasme et qui sécrètent des
anticorps circulant dans le sang et la lymphe.
-les LT4 activés qui deviennent des lymphocytes T auxiliaires (LTa) qui secrètent des messagers chimiques
appelés interleukines ou lymphokines qui assurent la coopération entre les cellules immunitaires et contribuent à
la multiplication et à la différenciation des différents lymphocytes.
Stimulation antigénique et production d’anticorps
c) La phase effectrice

Elle comporte deux types de réponse : une réponse à médiation humorale et une réponse à médiation cellulaire.
- La réponse à médiation humorale : elle est assurée par les plasmocytes spécifiques de l’antigène d’où
une liaison anticorps-antigène formant les « complexes immun » qui neutralisent l’antigène mais ne le
détruisent pas. Donc la réponse humorale doit être complétée par la phagocytose des « complexes
immun » et l’activation du complément. La réponse à médiation humorale intervient contre les
antigènes solubles (toxines) et contre la plupart des bactéries.
- La réponse à médiation cellulaire : elle est assurée par les lymphocytes cytotoxiques (LTc) et
s’exercent sur les cellules infectées par les virus ou les bactéries endocellulaires, ainsi que sur les
cellules cancéreuses ou greffes. Elle aboutit à la lyse des cellules cibles qui est provoquée par les
lymphocytes cytotoxiques. Outre les LTc, il existe d’autres cellules tueuses capables de lyse cellulaire,
ce sont cellules K (Killer) et les cellules NK (Naturel Killer) qui sont les interleukines sécrétées par les
lymphocytes T auxiliaires. Enfin lorsque l’antigène est neutralisé, interviennent les lymphocytes T
suppresseurs (LTs) qui arrêtent les réponses humorales et cellulaires.
II. 3 Mise en mémoire de la réponse spécifique

Lors d’un 1er contact avec un antigène l’organisme régit par une réponse immunitaire spécifique appelée réponse
primaire qui est lente. Au cours de la réponse primaire, lors de la phase d’amplification certains lymphocytes B
et T deviennent des lymphocytes mémoires capables de répondre immédiatement lors d’un second contact avec
l’antigène et cette réponse immunitaire appelée réponse secondaire est plus rapide, plus intense et plus efficace.
La mise en mémoire confère donc à l’organisme une immunité spécifique durable.

Leçon 6 : Disfonctionnement du système immunitaire : le sida

Les organismes sont en permanence exposés aux agressions de multiples agents infectieux (virus, bactéries,
champignons et parasites animaux) mais le système immunitaire permet en général de les éliminer. En outre,
les vaccins augmentent son efficacité en le stimulant artificiellement.
Cependant, l'exemple du virus de l'immunodéficience humaine (VIH) montre que le système immunitaire
n'est pas infaillible puisque ce virus est responsable du syndrome d'immunodéficience acquise (sida), une
maladie mortelle pour laquelle il n'existe encore aucun vaccin efficace.
I/ Qu’est que le sida
Le Syndrome de l'ImmunoDéficience Acquise, plus connu sous son acronyme SIDA ou AIDS1 (qui vient de
l'anglais Acquired Immune Deficiency Syndrome), est le nom d'un ensemble de symptômes consécutifs à la
destruction de plusieurs cellules du système immunitaire par un rétrovirus. Le SIDA est le dernier stade de
l'infection par ce virus et finit par la mort de l'organisme infecté, des suites de maladies opportunistes.
Il existe plusieurs rétrovirus responsables du sida, chacun infectant une espèce particulière2. Le plus connu
d'entre eux est le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) infectant l'Homme. Les autres virus sont, parmi
d'autres, le VIS infectant les singes et le VIF pour le chat.
Trois modes de transmission ont été observés :
• par voie sexuelle, qui est le principal ;
• par voie sanguine : qui concerne particulièrement les utilisateurs de drogues injectables, les
hémophiles, les transfusés et les professionnels de la santé ;
• de la mère à l'enfant : qui peut survenir in utero dans les dernières semaines de la grossesse, au moment
de l'accouchement et de l'allaitement.
II/ Caractéristiques du VIH
Il est d'un aspect globalement sphérique, pour un diamètre variant de 90 à 120 nanomètres. Comme de
nombreux virus infectant les animaux, il dispose d'une enveloppe composée des restes de la membrane de la
cellule infectée. Cette enveloppe est recouverte de deux types de glycoprotéines : la première est la gp41 qui
traverse la membrane, la seconde est la gp120 qui recouvre la partie de la gp41 qui sort de la membrane. Une
très forte liaison existe entre la gp120 et le récepteur des marqueurs CD4 présent à la surface des cellules CD4+
du système immunitaire. C'est pour cette raison que le VIH n'infecte que des cellules ayant ce récepteur à leur
surface, qui sont en très grande majorité les lymphocytes CD4+.
À l'intérieur de l'enveloppe, se trouve une matrice protéique composée de protéines p17 et, encore à l'intérieur,
la capside composée de protéines p24. C'est ce dernier type de protéines qui, avec gp41 et gp120, sont utilisés
dans les tests VIH western blot. La nucléocapside est composée, quant à elle, de protéines p6 et p7.
Le génome du VIH, contenu dans la capside, est constitué d'un simple brin d'ARN en double exemplaire,
accompagné d'enzymes qui :
• transcrivent l'ARN viral en ADN viral (transcriptase inverse p64)
• intègrent l'ADN viral à l'ADN cellulaire (l'intégrase p32)
• participent à l'assemblage du virus (protéase p10). Cette dernière n'est pas présente dans la capside,
mais flotte dans la matrice p17.
III/ Mode de multiplication du VIH

Le VIH peut pénétrer dans les cellules cibles lorsqu'il se lie par sa protéine de surface gp120 au récepteur CD4,
une protéine membranaire notamment présente à la surface des lymphocytes T4, des monocytes et des
macrophages.
L'ARN du VIH, libéré dans le cytoplasme, est rétrotranscrit en ADN par l'enzyme virale nommée transcriptase
inverse.
Le transcrit passe ensuite dans le noyau où il s'intègre à l'ADN de la cellule hôte sous l'action de l'enzyme virale
appelée intégrase. Il peut dès lors rester intégré pendant plusieurs années dans l'ADN hôte sous forme de
provirus.
Les ARN messagers viraux passent alors dans le cytoplasme où la traduction en protéines virales se réalise aux
dépens de la machinerie de protéosynthèse de la cellule hôte (ribosomes, ARNt, enzymes, etc.).
La protéase du virus clive ensuite les protéines néoformées. Les protéines s'assemblent avec l'ARN viral pour
former de nouveaux virions qui bourgeonnent et se détachent de la cellule hôte. Cette dernière finit par en
mourir.
Evolution de l’infection à VIH

La maladie évolue en 3 étapes: la primo-infection, la phase asymptomatique et le stade SIDA.

La primo-infection: Elle correspond à la dissémination du virus dans l’organisme. Elle est le plus souvent
asymptomatique. Cependant, dans 30 à 40 % des cas, 2 à 6 semaines après la contamination, elle se manifeste
par un syndrome pseudo-grippal avec des signes non spécifiques tels que fièvre, adénopathies, myalgies,
arthralgies, etc. Cette symptomatologie régresse spontanément au bout de une à trois semaines. Au cours de
cette phase, le virus se multiplie de façon importante et il en résulte une charge virale plasmatique élevée
(jusqu’à plusieurs millions de copies d’ARN par ml de plasma parfois) associée à une diminution du nombre de
lymphocytes T-CD4+. Le système immunitaire développe à ce stade une réponse cellulaire via les lymphocytes
T-CD8+ cytotoxiques spécifique du virus précédant l’apparition des anticorps neutralisants.
La phase asymptomatique: Il s’agit d’une phase caractérisée par une latence clinique (mais sans latence
virologique). Cette période dure en moyenne 7 à 10 ans en l’absence de traitement. Le virus continue à se
multiplier mais à un niveau inférieur à celui de la primo-infection grâce aux réponses immunitaires et humorales
développées. Le virus va s’adapter à cette pression immunitaire par l’apparition de nouveaux variants induisant
à leur tour de nouvelles réponses immunitaires spécifiques. A terme les réponses immunitaires cellulaires et
humorales sont dépassées ne permettant plus ainsi le contrôle de la réplication virale. Le taux de lymphocytes T-
CD4+ chute et coïncide avec l’apparition des symptômes.
Le stade SIDA: Il se caractérise par la survenue d’infections opportunistes (pneumocystose, toxoplasmose,
infections à mycobactéries, atteintes viscérales par le cytomégalovirus, etc.) ou de proliférations cellulaires
(maladie de Kaposi, lymphomes B, cancer du col utérin, etc.). D’un point de vue biologique, la charge virale est
très élevée et un taux de lymphocytes T -CD4+ inférieur à 200/mm3 signe la profonde immunodépression.
Leçon 7 : les aides à la réponse immunitaire

La vaccination constitue un des moyens essentiels de prévention des maladies infectieuses. La sérothérapie, qui
consiste à injecter un sérum d'animal ou d'homme immunisé, est un traitement curatif contre certaines maladies
bactériennes ou virales.
Comment la vaccination permet-elle de prévenir les maladies infectieuses ? Comment la sérothérapie permet-
elle de lutter contre une maladie installée ?
I. Vaccination et sérothérapie
1. La vaccination, traitement préventif des maladies infectieuses
1.1. Bases immunologiques de la vaccination : La vaccination permet à l'organisme d'acquérir préventivement
et durablement une mémoire immunitaire relative à un micro-organisme déterminé. En effet, l'organisme en
contact avec un élément étranger (un antigène) produit des anticorps contre cet élément et garde la mémoire de
celui-ci. Lors d'un contact ultérieur avec cet antigène, sa production d'anticorps sera rapide et efficace. Les
antigènes seront neutralisés et l'organisme ainsi protégé ne développera pas la maladie causée par cet élément
étranger.
Un vaccin est un antigène qui protège d'une maladie donnée, tout en présentant une innocuité (du latin innocuus,
« qui n’est pas nocif »), c'est-à-dire qu'il ne déclenche pas de troubles graves chez le patient.
1.2. Différents types de vaccins : Un vaccin doit protéger spécifiquement d'une maladie tout en étant
inoffensif. Les antigènes utilisés pour les vaccins sont de nature différente.
Ils peuvent être :
— un micro-organisme inoffensif voisin du micro-organisme pathogène (vaccin antivariolique) ;
— des micro-organismes vivants rendus inoffensifs (BCG contre la tuberculose) ;
— des bactéries tuées (vaccin antityphoïde) ;
— une toxine atténuée pour la rendre inoffensive, c'est-à-dire une anatoxine (vaccin antitétanique) ;
— une molécule antigénique isolée ou obtenue par génie génétique (vaccin anti-hépatite B).
2. La sérothérapie, traitement d'une maladie déclarée : La plupart des bactéries produisent des toxines
qui sont responsables d'une maladie : le tétanos, par exemple, est dû à la toxine de la bactérie tétanique. Lors de
morsures ou de piqûres, les animaux venimeux (serpents, araignées, scorpions, etc.) injectent des toxines qui,
dans certains cas, peuvent entraîner la mort. La sérothérapie est l’injection d’un sérum contenant des anticorps
dirigés contre une toxine donnée, pour aider un organisme déjà infecté à neutraliser cette toxine. La protection
est immédiate, mais peu durable. Pour obtenir une protection à long terme, il est nécessaire d'entreprendre une
vaccination, quand le vaccin existe. La sérothérapie permet de prévenir une infection dans les cas thérapeutiques
suivants :
— blessé non vacciné ;
— blessé vacciné mais présentant une déficience immunitaire (production insuffisante d'anticorps, brûlure,
hémorragie grave, traitement réduisant l'activité immunitaire en cours de greffe ou de cancer, etc.) ;
— piqûres ou morsures d'animaux.

La plupart des sérums utilisés proviennent de chevaux immunisés par vaccination contre la toxine choisie. La
sérothérapie peut ainsi être à l'origine d'effets secondaires plus ou moins graves, chez les personnes allergiques
au sérum de cheval.
Actuellement, ces sérums sont de plus en plus remplacés par des anticorps monoclonaux, anticorps produits en
laboratoire par des cellules immunitaires en culture.
II. Antibiothérapie
Les antibiotiques sont des médicaments qui luttent contre les bactéries, et uniquement les bactéries (ils n’ont
aucune action sur les virus, les champignons et les parasites). Ils agissent soit en tuant les bactéries, soit en les
empêchant de se reproduire.
Ainsi, les antibiotiques n'agissent pas sur la grippe, le sida, les hépatites, tous provoqués par des virus. En
revanche, ils luttent contre la méningite, la syphilis, la fièvre typhoïde, la tuberculose, la listéria, etc. (maladies
dues à des bactéries), à condition que l'infection soit traitée à temps. Un antibiotique donné n'agit pas sur toutes
les bactéries. Chaque antibiotique a un spectre d'action, c'est-à-dire un nombre limité de germes sur lesquels il
agit. En cas d'infection, un antibiogramme peut être nécessaire pour déterminer précisément quel sera
l'antibiotique actif sur le germe en cause.
III. l'antisepsie
Les antiseptiques sont des molécules naturelles ou de synthèse qui détruisent les germes ou empêchent leur
multiplication.
L'hypochlorite de sodium, plus connu sous le nom d'eau de Javel, est utilisé pour désinfecter une pièce ou des
vêtements. Les huiles essentielles extraites des plantes (eucalyptus, thym, menthe, etc.) peuvent purifier l'air ou
les voies respiratoires. Les savons bactéricides désinfectent la peau et les mains en tuant les bactéries. De
nombreux antiseptiques (l'alcool, l'eau oxygénée, l'éther, etc.) sont indispensables à la préparation de la peau
avant un soin, une piqûre, une transfusion sanguine, une intervention chirurgicale et servent à la désinfection des
plaies.
IV. l'asepsie
Le mot asepsie vient du grec sêpsis qui signifie « putréfaction » et du préfixe privatif a-. Par asepsie, on désigne
toutes les méthodes qui stérilisent, donc qui détruisent totalement les micro-organismes. C'est une pratique
indispensable en milieu hospitalier.
V. Greffe
C’est le transfert sur un patient receveur d’un tissu ou d’un organe provenant du patient lui-même ou d’un autre
individu, le donneur, ou implantation d’un organe artificiel dans l’organisme d’un patient.
Les tissus que l’on peut greffer sont la moelle osseuse, la peau, l’os et la cornée. La greffe de moelle osseuse est
indiquée chez les patients atteints de leucémie. La peau est greffée essentiellement au cours du traitement des
brûlures graves. On a recours aux greffes d’os notamment dans la réparation de fractures et aux greffes de
cornée à l’occasion de différentes affections cornéennes.
1. Les Types de greffe
Un tissu greffé peut être prélevé :
- sur une autre partie de l’organisme du patient, on parle d’autogreffe
- sur un donneur, allogreffe (ou homogreffe) si le donneur et le receveur sont de la même espèce ; hétérogreffe si
ils sont d’espèces différentes.
2. Le rejet de greffes
Le système immunitaire représente la difficulté majeure dans la réalisation de greffes de tissu et de
transplantations d’organes. En effet, il identifie les cellules du donneur comme étant étrangères et tente de les
détruire.
Le premier moyen de limiter le rejet de greffe est de trouver un donneur appartenant au même groupe tissulaire
(CMH très proche).
La seconde méthode pour que le greffon soit toléré par le système immunitaire est la prescription de
médicaments immunosuppresseurs comme la cyclosporine (qui diminue la population des LT4 responsables des
rejets).


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TROISIEME PARTIE : INTEGRITE DE L’ORGANISME

THEME 3. REGULATION DE LA GLYCEMIE

Variation de la glycémie après un repas ou ingestion du glucose

CAHIER DU PROFESSEUR / Mr MANE

- L’ablation du pancréas ou pancréatectomie

- Chez les individus souffrant de diabète rénal, on

- Des variations de la glycémie s’observent en cas

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2. Les organes cibles de l’insuline :

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- L’insuline prise par voie orale est dégradée

- L’injection du glucagon à un individu sain

Evolution de la glycémie après ingestion de glucagon

Remarque : il existe d’autres hormones hyperglycémiantes :

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III- Dualité fonctionnelle et structure du pancréas

Il produit également un suc digestif : le suc pancréatique. On parte de dualité fonctionnelle.

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IV-Rôle du système nerveux dans la régulation de la glycémie

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−La rate : c’est un organe lymphoïde aplati, de couleur

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1.2. Les cellules du système immunitaire

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b. Marqueurs du facteur rhésus

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A l’issu de ces trois phases trois cas

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1.3. Autre réaction non spécifique (facteurs humoraux) :

- Au lot C, on injecte de l’anatoxine

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b. La réponse immunitaire à médiation cellulaire (RIMC)

- On réalise le transfert de l’immunité

-La cobaye A, reçoit une injection de

Résultat3 : 24 heures après l’injection

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II. 3 Mise en mémoire de la réponse spécifique

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Leçon 6 : Disfonctionnement du système immunitaire : le sida

III/ Mode de multiplication du VIH

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La maladie évolue en 3 étapes: la primo-infection, la phase asymptomatique et le stade SIDA.

Leçon 7 : les aides à la réponse immunitaire

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