Cours de Préparation Au Dems Medecine Physique Et Readaptation

Cours de préparation au DEMS MEDECINE PHYSIQUE ET READAPTATION
SOMMAIRE
Chapitre I : Traumatologie - Orthopedie
Epaule douloureuse........................................................................................................................................................4
Epaule traumatique.........................................................................................................................................................7
Epaule instable................................................................................................................................................................8
Traumatisme du coude.................................................................................................................................................10
Traumatismes du poignet..............................................................................................................................................12
Traumatismes de la main..............................................................................................................................................14
Bilan rééducation du membre supérieur......................................................................................................................16
Fractures du bassin.......................................................................................................................................................18
Traumatismes de la hanche..........................................................................................................................................19
Traumatismes du genou................................................................................................................................................22
Traumatismes de la cheville..........................................................................................................................................28
Pied douloureux............................................................................................................................................................31
Traumatismes du pied...................................................................................................................................................34
Fractures diaphysaires..................................................................................................................................................36
Fractures du rachis sans lésions neurologiques............................................................................................................43
Raideurs articulaire.......................................................................................................................................................38
Bilan et rééducation du membre inférieur....................................................................................................................40
Lésions Musculaires......................................................................................................................................................46
Tendinopathies.............................................................................................................................................................49
Syndrome Douloureux Régional Complexe...................................................................................................................52
Lymphœdème des membres.........................................................................................................................................54
Le syndrome des loges..................................................................................................................................................56
Séquelles de brulure......................................................................................................................................................58
Amputation & Appareillage...........................................................................................................................................60
Chapitre II : Rhumatologie
Arthroses (Osteoarthritis).............................................................................................................................................64
Syndrome rotulien........................................................................................................................................................68
Polyarthrite rhumatoïde................................................................................................................................................70
Arthrite juvénile idiopathique.......................................................................................................................................74
Spondylarthrite ankylosante.........................................................................................................................................76
Ostéoporose..................................................................................................................................................................79
Ostéomalacie................................................................................................................................................................ 82
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Rachialgies communes..................................................................................................................................................84
Chapitre III : Neurologie

Radiculalgies communes (Radiculopathy).....................................................................................................................87
POLYRADICULONEVRITE................................................................................................................................................90
MONONEUROPATHIES Syndromes canalaires..............................................................................................................92
Lésions nerveuses post-traumatique............................................................................................................................97
Hémiplégie..................................................................................................................................................................100
Traumatismes crâniens...............................................................................................................................................106
Comas, états végétatifs et rééducation.......................................................................................................................110
Blessé médullaire........................................................................................................................................................113
Canal médullaire étroit (Cervical spondylotic myelopathy = Cervical Spinal Stenosis)...............................................118
SYNDROME DE LA QUEUE DE CHEVAL........................................................................................................................121
SCLEROSE EN PLAQUES (multiple sclerosis)................................................................................................................124
Maladie de Parkinson..................................................................................................................................................128
HEREDODEGENERESCENCES.......................................................................................................................................131
Sclérose latérale amyotrophique................................................................................................................................134
Spasticité..................................................................................................................................................................... 136
Les vessies neurologiques...........................................................................................................................................141
BILAN ET REEDUCATION DES TROUBLES ANO-RECTAUX.............................................................................................145
Les troubles Génitosexuels..........................................................................................................................................148
Membres paralytiques (epaules, hanche, mains et pieds)..........................................................................................151
Chapitre IV : Pédiatrie
Paralysies cérébrales...................................................................................................................................................155
Myopathie...................................................................................................................................................................160
Spina Bifida..................................................................................................................................................................163
Luxation congénitale de hanche..................................................................................................................................168
Paralysie obstétricale du plexus brachial....................................................................................................................171
Pied bot.......................................................................................................................................................................175
Arthrogrypose.............................................................................................................................................................178
Boiteries de l’enfant....................................................................................................................................................180
Scolioses...................................................................................................................................................................... 182
Maladie de Scheuermann...........................................................................................................................................186
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Epaule douloureuse
I. INTRODUCTION
- Définition : C’est un ensemble hétérogène d’affections articulaires et périarticulaires. représente plus
de 80% des scapulalgies.
- Anatomie :
o complexe articulaire : glénohumérale, acromioclaviculaire, sternoclaviculaire,
scapulothoracique, sous-deltoïdienne
o Moyens d’union de la glénohumérale :
 passifs : labrum, capsule, ligaments gléno-humérale, et coraco-humérale
 actifs : muscles de la coiffe (sus-épineux; sous-épineux, petit rond, sous-scapulaire) et le long
biceps qui jouent un rôle important dans la stabilité et le recentrage dynamique de TH
- Etiologies :
o Périarticulaires : Tendinopathies (coiffe + biceps), Bursite, Capsulite rétractile
o Articulaires : Arthrose, Arthrites : infectieuses, inflammatoires (rhumatismales), métaboliques
(microcristalline, hémophilie)
- Dc différentiel :
o Atteinte neurologique (NCB, syndrome de parsonage et turner)
o Pseudo-polyarthrite rhizomelique
o Douleur projetée (pleuro-pulmonaire, vésicale, hépatique,,,)
II. BILAN CLINIQUE :

- Interrogatoire :
o Motif consultation et antécédents, explorations, traitements antérieurs
o Caractères de la douleur : topographie (antérieure, externe, sup, post), circ déclenchantes, début,
accrochage douloureux, irradiation, rythme, évolution spontanée, réponse aux ttt
o Gène , impotence fonctionnelle, et raideur,
- Bilan cutané trophique :
o Amyotrophie et troubles vasomoteurs
o Tuméfaction antérieure (épanchement intra-articulaire), oedeme, ecchymose.
- Bilan neuro-orthopédique :
o Attitude spontanée (antalgique, asymétrie épaules)
o Points douloureux : externe (sous-acromial), sup (acromio-claviculaire), ant (gouttière du biceps)
o Mobilité active et passive : recherche arc douloureux en abduction, signes de rupture
o Recherche de signes conflictuels :
 Antérosupérieur : test de Neer : Douleur vive vers 80 à 100° l’élévation antérieure avec
abduction rotation interne
 Antérieur : test de Hawkins : Douleur à la rotation interne, Bras en flexion à 90°, coude fléchi
à 90°.
 Antéro-interne : test de Yocum : La main sur l'épaule controlatérale, douleur à la levée du
coude au-dessus de l'horizontale contre résistance.
o Recherche de signes tendinopathie (tests isométrique)
 Test de Jobe (sus-épineux) : résistance à l’élévation du bras en RI à 90° ABD et 30° FLX
 Test de Patte (sous-épineux & petit rond) : résistance à la ROT EXT du bras à 90°ABD coude
fléchi à 90°
 Lift-off test (sous- scapulaire) : décollement de la main de 10 cm placé derrière le dos
 Palm –up test (long biceps) : douleur, déficit à l’élévation ANT du bras tendu contre résistance
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o Recherche de syndrome capsulaire limitation hiérarchique et chronologique des mouvements
d'antépulsion (flexion), rotation externe, abduction puis rotation interne
o Examen neurologique : sensibilité et force des muscles de l’épaule et les réflexes.
- Bilan fonctionnel:
 Score de Constant évalue les tendinopathie et l’arthrose : douleur, AVQ, mobilité active
o Niv sup : main- épaule opposée, main-vertex, main-oreille, main-nuque
o Niv moy : main-taille opposée, main-poitrine, main-taille, main-dos
o Niv inf : main-poche opposée, main-ceinture, main-poche, main-fesse
III. FORMES CLINIQUES :

1. Epaule conflictuelle : Tendinopathies de la coiffe des rotateur et du long biceps
- physiopath: pincement de l’espace sous acromial entrainant la compression des tendons entre
l’acromion et le trochiter. La tendinopathie peut évoluer vers une rupture partielle ou totale.
- Epidémio : les tendons du sus-épineux et du long biceps sont le plus souvent atteints.
- Diagnostic :
 Douleurs projetée au niveau du deltoïde
 Conflit : Mobilité active douloureuse (arc douloureux > 90° de flexion ou d’abduction)
 Signes de conflit sous acromial positifs : (Neer, Hawkins)
 Tests isométriques positifs: Jobe, Patte, Lift off test, Palm up test
 Rx de l’épaule
 morphologie de l’acromion agressif: type 1 : plat ; type 2: courbé; type 3: en crochet.
 exclure fracture,
 Echo : dc topographique
 IRM en préopératoire ou échec du traitement conservateur
2. Epaule pseudo-paralytique : (rupture de la coiffe)
- Etiopathogenie:
 Causes extrinsèques : traumatique ou microtrauma (suite à un conflit sous acromial)
 Causes intrinsèques : dégénérative
- Diagnostic :
 Antécédents de tendinopathies de la CR
 Mobilité active d’abduction impossible
 Amyotrophie en cas de rupture chronique
 Rx : pincement sous acromial < 10 mm en cas de rupture de la CR, exclure fracture,
 Echo, IRM en préopératoire ou échec du traitement conservateur
3. Capsulite rétractile - épaule gelée :
- Définition : limitation douloureuse des amplitudes articulaires passives et actives de l’épaule
secondaire à une rétraction capsulaire
- Epidémio : femmes âgées >40 ans +++, bilatérale dans 20%
- Etiologies : primitive ou secondaire à une lésion :
o Traumatique, immobilisation, lésion de la coiffe, post mastectomie
o Neuro : SDRC, Parkinson, AVC,
o prise médicamenteuse (barbituriques, antituberculeux, iode …)
o autres DID, IDM, maladies de système
- Physiopath : synovite entraine fibrose
- Diagnostic :
o Clinique : évolution progressive en 3 phases
 Phase douloureuse (chaude): semaines-mois, douleur progressive à recrudescence nocturne +++
pas encore limitée
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 Phase d’enraidissement (froide): quelques mois, douleur s’atténue, limitation des amplitudes
passives et actives
 Phase de régression (sequellaire): récupération longue (3-18 mois) et le plus souvent incomplète
o Biologie nle
o Rx : nle ou déminéralisation par immobilisation.
o Arthrographie++ fibrose et assèchement,
o IRM, échographie (épaississement de la capsule et des ligaments)
4. Bursite - Epaule hyperalgique calcifiée :
- Définition : Due à une bursite aiguë microcristalline;
- Epidémio : touche le plus souvent la femme de 50 ans.
- FDR : diabète, rhumatisme à hydroxyapatite
- Clinique : Douleur brutale, intense avec impotence fonctionnelle et mobilisation passives impossibles
- Rx : calcifications
5. Arthose :
- Définition : destruction du cartilage avec réduction de l’espace articulaire glénohuméral et/ou
acromioclaviculaire d’origine dégénérative
- FDR : traumatisme, rupture chronique de la CR, CTC
- Diagnostic :
o Douleur mécaniques de l’épaule, parfois inflammatoire lors des poussées congestives
o Raideur : limitation active et passive RE et abduction
o Impotence fonctionnelle
o Amyotrophie, Œdème à la palpation antérieure et postérieure de l’épaule
o RX : surfaces articulaires irrégulières, ostéophytes, pincement espace articulaire
o Biologie normale
6. Arthrites :
- Définition : maladie inflammatoire de l’épaule d’origine rhumatoïde (PR), infectieuse, ou métabolique
(microcristalline)
- Diagnostic :
o Recherche de porte d’entrée (infection infiltration,,,,)
o Douleur inflammatoire de l’épaule avec dérouillage et Impotence fonctionnelle
o Signes inflammatoire locaux + AEG et fievre
o Raideur : limitation active et passive RE et abduction
o RX : flou articulaire pincement globale et érosions osseuse ou liseré calcique
o Biologie : inflammatoire
o Ponction articulaire
 recherche de germe (arthrite infectieuse)
 Microcristaux (arthrite microcristaline)
IV. Prise en charge

o Médical :
 Repos, antalgique, AINS, infiltrations articulaire ou periarticulaire de CTC
 Bloc nerveux de supra scapulaire et dilatation capsulaire au SSI + xylocaine (capsulite)
 Antiarthrosique oral, viscosupplementation (arthrose)
 Antibiothérapie (arthrite infectieuse)
o Kiné :
 Physiothérapie antalgique (massage, cryothérapie, TENS, US….)
 Mobilisations passives et actives infradouloureuses en décoaptation mouvements pendulaires,
traction du bras vers le bas.et des exercices d’autorééducation
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Renforcement des muscles fixateurs et abaisseurs de l’épaule (rowing, pompes) Puis les
muscles de la coiffe en statique puis en dynamique (concentrique au début puis excentrique)
 Travail proprioceptif : renforcement en chaine fermée puis en chaine ouverte
 hydrothérapie
o Ergo : évaluation et réaménagement du poste de travail
o Appareillage : orthèse de repos en position courte (coussin d’abduction)
o Chirurgie :
 Tendinopathie : Acromioplasties, tendinoplastie en cas échec traitement conservateur (> 6 mois)
 phase rétractile (capsulite) : Mobilisation sous anesthésie, Capsulotomie sous arthroscopie
 Arthrose severe: hemiarthroplastie ou arthroplastie totale d’épaule.
Epaule traumatique
I. INTRODUCTION
- Définition : les fractures de l’ESH regroupent toutes fractures qui siègent au-dessus du bord inferieur de
l’insertion du grand pectoral, articulaires ou extra-articulaires.
- Anatomie :
o ESH articulaire : tête humérale et col anatomique
o ESH extra articulaire : trochiter, trochin, Col chirurgical
o vascularisation de la tête humérale de type terminal (artères circonflexes post et ant)
o innervation : nerf axillaire suit le trajet de l’artère circonflexe post
- Epidémio : Sujet âgé (femme ostéoporotique), Fr sont peu ou pas déplacée dans 80 % des cas
- Mécanisme :
o traumatisme indirect +++, par chute sur la main ou le coude, en abduction, ou en adduction.
o traumatisme direct, par chute sur l'épaule.
- Diagnostic :
o douleur + impotence fonctionnelle absolue avec attitude du traumatisé du Mb sup
o Œdème et hématome au moignon de l'épaule
o RX de face neutre, profil, profil axillaire + TDM (si complexe)
- Classification de Duparc :
o Fractures extra-articulaires : 80%
 tubérositaires (trochiter – trochin)
 sous-tubérositaires (col chirurgical) : engrenées (70%), non engrenées (30)
o Fractures articulaires : 20% : déplacées, non déplacées, luxation ant ou post
 Fractures céphaliques
 Fractures céphalo-tubérositaires (col anatomique)
- Complications
o immédiates : lésions vx nerveuses (plexus brachial, nerf et art circonflexe).
o secondaires : déplacement, infection, SDRC de type 1.
o tardives : raideur de l’épaule ++, cal vicieux, pseudarthrose, nécrose de la tête, omarthrose.
II. TRAITEMENT :
- Non déplacée ou engrenée :
o immobilisation par écharpe Dujarier pendant 3-6 semaines à 30° d’abduction
- déplacée
o Fractures extra articulaires :
 fractures tubérositaires : chirurgicale (vissage)
 fracture sous tubérositaires non engrenée : réduction
 + ostéosynthèse à foyer fermé (embrochage de Kapandji)
 ou + ostéosynthèse à foyer ouvert (vissage, plaque vissée, enclouage)
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o Fractures articulaires :
 Sujet jeune : Réduction et ostéosynthèse à foyer ouvert
 Sujet âgé : arthroplastie prothétique
III. REEDUCATION
1. Traitement orthopédique :
 Phase d’immobilisation : 0 à 21 j
 Phase de mobilisation progressive : 21 à 45j
 Phase consolidée : > 45j
2. Traitement chirurgical (Ostéosynthèse et arthroplastie) :
 Phase de mobilisation progressive : 0 à 21j
 Phase de gain d’amplitudes : 21 à 45j
 Phase consolidée : > 45j
Epaule instable
I. INTRODUCTION
- Définition : translation de la TH hors de la CG. Elle peut être partielle (subluxation) ou totale
(luxation). Epaule instable ou recidivante se produit à l’ occasion des traumatismes minimes
- Epidémio : Fréquente chez le sujet jeune et sportif.
- Anatomie : éléments importants dans la stabilité GH
o passif : le labrum, la capsule et les ligaments gléno-huméraux, coraco-humérale et la pression
négative intra-articulaire
o actif : muscles de la coiffe (sus-épineux; sous-épineux, petit rond, sous-scapulaire, long biceps),
et les stabilisateurs de la scapula (rhomboïdes, élévateur de la scapula, grand dentelé, trapèze…)
- Etiologies :
 Traumatismes directs ou indirects, microtraumatismes
 Hyperlaxité tissulaire, Hypoplasie de la glène
 Atteinte neurologique (plexus brachial, hémiplégie)
- Classification et mécanismes :
 instabilité glénohumérale antérieure
 mécanisme : chute sur la main le bras en ABD, RE
 plus fréquente, taux de récidive élevé
 instabilité glénohumérale postérieure : moins fréquente, chute sur la main le bras en FLX, ADD
 instabilité multidirectionnelle : rare, hyperlaxité constitutionnelle
- DC + :
 luxation recente :
o Douleur et Impotence fonctionnelle
o coup de hache ext, signe de l’epaulette, comblement de l’espace delto-pectoral
 luxation recidivante :
o dlr, faiblesse musculaire et sensation de glissement (instabilité)
 Signes d’instabilités positives
o Recherche de Signes d’instabilité antérieure
 Test d'appréhension : douleur et réaction d’appréhension lorsque on porte le bras en
abduction et rotation externe maximale
 Test de relocation : examen en décubitus dorsal, bras en abduction 90°, rotation externe, une
pression sur la face antérieure de l'épaule permet de réintégrer la tête humérale dans la glène.
o Recherche de signes d’instabilité postérieure
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
Jerk test : flexion épaule à 90°, coude à 90° et RI max. Adduction du bras horizontalement en
exerçant une pression sur l’humérus en direction post. Le patient retire son bras avant qu’il
ne croise la ligne médiane pour prévenir la luxation.
o Rechercher des signes de rupture du labrum : SLAP (Superior glenoid Labral tear in the Anterior to
Posterior direction) Load and shift test : l’examinateur applique la tête humérale contre la glène en
réalisant des mouvements ant et post.
 RX a la recherche de lésion osseuse, echo : lésion ligamentaire et tendineuse
 Arthroscopie avec parfois un geste chirurgical.
 TDM et Arthro-scanner et IRM : en seconde intention en vue d’une intervention chirurgicale.
- Bilan des complications
 lésions vx-nerveuses : circonflexe : parésie du déltoïde, et hypoesthésie du moignon de l’épaule.
 lésions capsulaires et tendineuses (rupture de la coiffe)
 lésion Hill-Sachs: compression-fracture postérolatérale de la tête humérale suite à un trauma du
bord ant de la glène
 lésion de Bankart : lésion du bourrelet glénoïdien et du ligament glénohuméral inférieur
II. FORMES CLINIQUES :

- Disjonction acromio-claviculaire : entorse ou luxation de l’articulation acromio-claviculaire.
- Epidémio : accidents sportifs (rugby, judo), 12 % des luxations de l’épaule, jeune, Homme
- Anatomie : articulation acromio-claviculaire est stabilisée par 3 ligaments :
o Lig acromio-claviculaire (AC)
o Lig coraco-claviculaire (CC)
o Lig coraco-acromial
- Mécanisme :
o Direct +++: chute sur le moignon de l’épaule.
o Indirect: chute sur le coude ou la main.
- Diagnostic :
o Douleur, œdème, saille de la clavicule
o Limitation mobilisations concerne les derniers degrés d’amplitudes
o Manœuvres : Adduction horizontale passive douloureuse. Neer inversé (rotation ext)
o Signe de Touche de piano et le tiroir claviculaire + (selon la gravité)
o lésions associées : lésions vasculaire ou neurologique.
- RX :
o Stade 1 : entorse ligament AC + intégrité ligament CC = pas de déplacement
o Stade 2 : rupture AC + intégrité ou entorse CC = pas de déplacement
o Stade 3 : rupture AC et CC = luxation supérieure
o Stade 4 : stade 3 + luxation post et sup < 100% de l’espace coracoclaviculaire normal
o Stade 5 : stade 3 + luxation post et sup > 100% de l’espace coracoclaviculaire normal (rupture
deltoïde et trapeze)
o Stade 6 : stade 3 + luxation inf de la clavicule
- Pronostic : bon dans la plupart des cas, risque de luxation séquellaire
- Traitement : orthopédique ou chirurgical selon le stade de la classification
o 1 et 2 et une partie de stade 3 fonctionnel
o stade 4 ,5 et 6 Réduction et réparation chirurgicale de la chape (ostéosynthèse provisoire)
III. TRAITEMENT :
1. Traitement conservateur
 Phase aigüe (3semaines) : Immobilisation écharpe 3 semaines
 Phase de rééducation en 4 etapes :
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o Récupération des amplitudes passives (3-6 semaines) : débute quand la douleur est contrôlée
 Mobilisations passives dans toutes les amplitudes.
 Tonification des muscles de la coiffe (TENS, contraction statique) et stabilisateurs de la
scapula
 Travail de la Proprioception (sens positionnel du membre)
o Récupération des amplitudes actives : (6s- 3 mois)
 Renforcement en chaine fermée de la CR et des stabilisateurs de la scapula
 Travail du contrôle neuro-musculaire en chaine cinétique fermée
o Récupération de la force musculaire et l’endurance : >3 mois
 Renforcement en chaine cinétique ouverte et travail de d’endurance
 Pliométrie
o Retour a l’activité sportive :
 Programme d’autorééducation à poursuive à domicile
 Préparation physique pour la reprise du sport
2. Traitement chirugical :
 Indiquée dans les instabilités récidivantes : ligamentoplastie
o Réparation ouverte de Bankart : réinsertion de la capsule sur le labrum
o Butée ant de latarjet : fermeture de la capsule + butée osseuse visée sur le col de l’omoplate
o Trillat : stabilisation active
 Immobilisation post op en abduction pendant 6 semaines
Traumatisme du coude
I. INTRODUCTION
- Définition : lésion du coude directe ou indirecte entrainant fracture ou luxation ayant pour conséquence
principale la raideur.
- Anatomo-physiologique :
o 3 articulations :
 l’articulation huméro-ulnaire, trochléenne, (trochléé avec l’extrémité sup de l’ulna) pour la
flexion-extension
 l’articulation radio-ulnaire supérieure, trochoïde, pour la prono-supination
 l’articulation huméro-radiale, sphéroïde, (capitulum avec la tete radiale) pour la flexion-extension
et la prono-supination
o Moyens d’unions :
 Passifs : capsule, syst ligtaire (LLI, LLE, L. ant, L. post, L. annulaire)
 Actifs : fléchisseurs (BB, BA, BR, RP), Extenseurs (TB, Ancône), supinateur (Sup, BB)
pronateurs (RP, CP, FRC)
o Secteur fonctionnel 30 à 120° de flexion
- Epidémio :
o sujets jeunes à l’occasion d’un traumatisme violent
o chute d’une personne âgée ostéoporotique (accident domestique)
- Diagnostic :
o douleur + œdème + hématome + impotence fonctionnelle
o Rx coude F+P (préciser le type de trait, le déplacement, la comminution)
- Complications
o immédiates : lésions vx nerveuses (humérale, radial, ulnaire), lésions cutanées
o secondaires : déplacement, infection, SDRC de type 1, syndrome des loges.
o tardives : raideur ++, cal vicieux, pseudarthrose, arthrose.
o Pour les luxations du coude : Luxations récidivantes (instabilité chronique)
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II. FORMES CLINIQUES
1. Fracture de l’extrémité inférieure de l’humérus :
- Définition : fractures dont le trait est situé sur le ¼ inf de l’humérus
- Mécanisme :
o Direct chute sur le coude : le plus fréquent
o Indirecte chute sur la paume de la main
- Classifications : SOFCOT
o Fractures extra-articulaires (2/3)
 Supracondylienne la plus fréquente : déplacée ou non
 Fractures parcellaires extra- articulaires : épicondyles
o Fractures articulaires :
 Sus et intercondylienne
 Fractures parcellaires articulaires : condylienne, zone coronoide)
- Lésions associées : vasculo-nerveuse (artère humérale, nerf radial).
2. Fracture de l’extrémité supérieure de l’ulna :
- Définition : ce sont des fractures le plus souvent articulaires, soit de l’olécrane ou de l’apophyse
coronoïde.
- Mécanisme :
o Direct chute sur le coude : le plus fréquent
o Indirect : chute sur la main
- Classifications :
o Fr de l’olécrane : extra-articulaire (sommet) ou articulaire (simple, complexe, avec ou sans
déplacement, stable ou instable)
o Fr de la coronoïde (uniquement articulaire) : type 1 (sommet), type 2 (50% de la hauteur), type
3 (base), le plus souvent associée à une luxation
- Lésions associées : luxation de la tête radiale (Monteggia), luxation transolécranienne.
3. Fracture de la tête radiale:
- Définition : fractures dont le trait est situé au-dessus de la tubérosité radiale
- Mécanisme :
o Indirect : chute sur la main, la position du coude détermine le type fracturaire
o Direct : rare
- Classifications : Mason
o Type 1 : non déplacée
o Type2 : déplacée avec un trait unique
o Type3 : complexe multi fragmentaire
o Type4 : associée à une autre Fr du coude ou à une luxation
- Lésions associées : l’extrémité supérieure de l’ulna, atteinte de la membrane interosseuse.
4. Luxation du coude:
- Définition : La luxation du coude est définit comme une perte de contact totale, permanente et post-
traumatique entre les surfaces articulaires du coude.
- Anatomie : les trois repères du coude : olécrane, épicondyle médial et latéral qui dessinent une ligne
en extension, et un triangle en flexion (Nelaton)
- Epidemio : 10 % des traumatismes du coude, homme, jeune, sportif
- Mécanisme :
o Indirect : traumatisme violent suite à une chute sur la main le coude en hyperextension.
- Diagnostic : douleur importante + impotence fonctionnelle totale + déformation caractéristique
(avant bras raccourci, saillie de la palette humérale), perte des 3 repères anatomiques à la palpation.
- Classifications :
o Luxation huméroantibrachiales : 90% des cas, luxation postérieure +++ ; antérieure rare.
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o Luxation de la tête radiale : associe à une Fr de la diaphyse ulnaire (Monteggia)
o Luxation divergente des os de l’avant bras : rare associé à une rupture du ligament annulaire
III. TRAITEMENT
- fracture : quasi exclusivement chirurgical pour la restitution anatomique des surfaces articulaires
o Traitement chirurgical :
 réduction + ostéosynthèse (vis ou plaques vissées) : Fracture extra-articulaire déplacée,
articulaire et les Fr type 1 et 2 (tete radiale)
 Résection + arthroplastie : Fr type 3 et 4
o Traitement orthopédique : BAB à 90° de flexion du coude. Indication rare en raison du risque
élevé de raideur du coude : Fr extra articulaire non déplacée et type 1 (tete radiale)
- luxation :
o Orthopédique : luxation simple : attelle post BAB en flexion 90° pdt 21 jours
o Chirurgical : Fracture-luxation : Ostéosynthèse des Fr et suture ligamentaire
IV. REEDUCATION
1. Traitement chirurgical (Ostéosynthèse et arthroplastie) :
o Phase de mobilisation progressive : 0 à 21j
o Phase de reprise des amplitudes : 21 à 45j
o Phase consolidée : > 45j
2. Traitement orthopédique :
o Phase d’immobilisation : 0 à 21 j
Traumatismes du poignet
I. INTRODUCTION
- Définition : lésion du poignet directe ou indirecte entrainant une fracture ayant pour complications
principales douleur et raideur.
- Anatomo-physiologique :
o 2 articulations : radiocarpienne et radio-ulnaire inférieure
 de face : inclinaison frontale de la glène 25°
 de profil à 10° d’antéversion
 index radio-cubital positif 2mm
o 1ère rangée carpe : scaphoïde, semi lunaire, pyramidal, pisiforme
o 2ème rangée carpe : trapèze, trapézoïde, grand os, os crochu
o Le scaphoïde : vascularisation de type terminal, ce qui explique le risque de nécrose et de
pseudarthrose.
o Moyens d’unions :
 Passifs : capsule, ligaments (LLI, LLE)
 Actifs : fléchisseurs (FRC, FUC, long palmaire, FSD, FPD, LFP), Extenseurs (ERC, EUC,
EDC, ED1, ED2, ED5), supinateur (BR) pronateurs (CP,)
o Secteur fonctionnel F80 E70°, radiale 20°, cubitale 30°

1. Fracture de l’extrémité inférieure du radius :
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- Définition : fractures métaphysaire et/ou épiphysaire articulaires ou extra articulaires.
- Mécanisme: traumatisme indirecte chute sur la main en hyperextension ou en hyperflexion
- Epidémio : 10 % de toutes les lésions osseuses, fréquentes chez les femmes âgées ostéoporotique (basse
énérgie). Sujets jeunes sport, AVP (haute énergie)
- Diagnostic :
o douleur + impotence fonctionnelle, déformation en baïonnette, en dos ou en ventre de
fourchette
o Rx poignet F+P + ¾ ou TDM
- Classifications :
o Fractures par compression-extension : 90%, fractures à déplacement postérieur
 Les fractures extra articulaires:
 Fracture de Pouteau-Colles : Fr isolée du radius située à moins de 2,5cm de l'interligne
 Fracture de Gérard-Marchand : Pouteau-Colles + styloïde cubitale
 Les fractures articulaires : sagittale, frontale, cunéiforme, fracture-éclatement
o Fractures par compression-flexion : fractures à déplacement antérieur
 Fractures extra articulaires de Goyrand Smith : Pouteau-Colles inverse
 Fractures articulaires marginales antérieures
- Complications spécifiques : nerf médian, art radiale, Fr scaph,
- Traitement
o orthopédique : Fractures non déplacées : Réduction + immobilisation brachio-palmaire
pendant 6 semaines
o chirurgical :
 Fractures déplacées : embrochage de Kapandji ou ostéosynthèse (plaque vissée)
 Fractures comminutives (rares) : Fixateur externe
- Rééducation
o traitement orthopédique :
 Phase d’immobilisation : 0 à 45 j
 Phase d’ablation de la contention : 45 à 90j
 Phase consolidée : > 90j
o traitement chirurgical :
 Phase de mobilisation progressive : 0 à 21j
 Phase de reprise des amplitudes : 21 à 45j
 Phase consolidée : > 45j
2. Fracture du scaphoïde :
- Définition : ce sont des fractures articulaires qui se définissent comme une solution de continuité de l’os
scaphoïde carpien.
- Epidémio : 80 % des fractures des os du carpe. Adultes jeunes. AVP, sport, travail
- Mécanisme : indirect chute sur la paume de main le poignet en extension, inclinaison radiale.
- Diagnostic :
o impotence fonctionnelle + œdème et douleur à la pression de la tabatière anatomique à la
traction ou compression axiale de la colonne du pouce.
o Rx poignet F+P+ ¾ radial + incidence de Schneck
o En cas de doute, RX de contrôle à J15, scintigraphie, TDM
o lésions associées : luxation du semi lunaire, fractures de l’EIR et des os du carpe
- Classification :
o Selon le siège : polaire supérieure, corporéal (plus fréquente), polaire inférieure
o Selon la direction du trait : horizontale (plus fréquente), oblique, verticale (rare)
o Selon le déplacement : non déplacées, déplacées
- Complications spécifiques : pseudarthrose, nécrose aseptique, Déplacement secondaire
- Traitement
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o orthopédique : fractures non déplacées : immobilisation ABP pendant 12 semaines.
o chirurgical : factures déplacées ou instables : ostéosynthèse (vissage ou embrochage) + ou –
greffe et immobilisation de 3 semaines
- Rééducation traitement orthopédique :
o Phase d’ablation de la contention : 90 à 120j
- Rééducation traitement chirurgical :
o Phase de reprise des amplitudes : 45 à 90j
3. Fracture des autres os du carpe :
- Mécanisme : indirecte chute sur la paume de main le poignet en extension
- Diagnostic :
o impotence fonctionnelle + œdème et douleur à la pression et mobilisation
o Rx poignet F+P+ ¾ radial (à refaire après délai de 10-15j)
o lésions associées : lésions ligamentaires, nerf médian et cubital, fractures de l’EIR et du
scaphoïde.
- Complications : arthrose, SDRC1
- Traitement orthopédique : fractures non déplacées : immobilisation du poignet pendant 6 semaines.
- Traitement chirurgical : factures déplacées ou instable : ostéosynthèse (vissage ou embrochage) +
immobilisation de 3 semaines.
Traumatismes de la main
I. INTRODUCTION
- Définition : lésion de la main directe ou indirecte entrainant une fracture, une entorse, une luxation ou
lésion tendineuse, ayant pour complications principales douleurs et raideurs.
- Anatomie :
o La colonne du pouce :
 Articulation trapézométacarpienne (en selle) : capsule + 4 ligaments (radial, cubital,
palmaire, dorsal)
 Articulation métacarpophalangienne
 Articulation interphalangienne
 Muscles : long et court (extenseurs, abducteurs, fléchisseur), adducteur, opposant
o Doigts longs :
 métacarpes, phalanges, MCP, IPP, IPD
 muscles : FSD, FPD, ECD, E2, E5, IO, Lombricaux
 ligaments collatéraux, plaques palmaires
- Etiologies : sportif, accident du travail, accident domestique

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1. Fractures de la base de M1:
- Mécanisme : traumatisme indirect par hyperextension-abduction.
- Epidémio : 25% des traumas de la main
- Diagnostic :
o douleur + ecchymose + œdème + impotence fonctionnelle
o déformations : attitude du pouce en adduction
o Rx main +/- TDM (si doute)
- Classifications :
o Les fractures extra articulaires : métaphyse
o Les fractures articulaires :
 Fracture de Bennett : fracture luxation métaphysoépiphysaire
 Fracture de Rolando : fracture diaphyso-epiphysaire + un trait métaphysoépiphysaire
(séparant l’épiphyse en 2)
- Traitement
o Les fractures extra articulaires : immobilisation antébrachiopalmaire prenant l’IPP du 1, 1ère
commissure en abduction, en position de fonction pendant 45j
o Les fractures articulaires : ostéosynthèse par broche ou vis + immobilisation pendant 45j
2. Fractures des métacarpiens et des phalanges:
- Mécanisme : traumatisme direct (écrasement)
- Diagnostic :
o Douleur + ecchymose + œdème + impotence fonctionnelle
o lésions associées : lésions ligamentaires ou tendineuses, plaque palmaire, unguéales, tissus mous
- Classifications :
o Siège : fractures de la base, diaphyse, col, tête,
o Type : articulaires ou extra articulaires, déplacées ou non déplacées, comminutives
- Complications : Douleur, raideur, arthrose, SDRC1
- Traitement
o Les fractures non déplacées :
 immobilisation par attelle ant ABP, MP libre pendant 3a 4 semaines (Fr meta)
 immobilisation syndactylie IP extension pendant 4 a 5 semaines
o Les fractures déplacées ou comminutives: ostéosynthèse par broche ou vis + immobilisation la
plus courte possible
o Lésions tendineuses associées : sutures tendineuses +immobilisation la plus courte possible
3. Entorses et luxations:
- Mécanismes :
o Trapézométacarpienne : traumatisme indirect par abduction, adduction, flexion ou extension du
pouce.
o Métacarpophalangienne du pouce et des doigts : traumatisme indirect par abduction forcée (le
plus souvent) ou par adduction forcée.
- Diagnostic :
o Entorse bénigne : douleur pression et mobilisation+ œdème+ impotence fonctionnelle
o Entorse grave : hématome, sensation de craquement et de dérobement, tests de laxité positifs
o Luxation : déformations (dos de fourchette du pouce)
o Lésions associées : fractures de la base M1, arrachement d’un fragment osseux
- Classifications : bénignes (étirement), graves (ruptures), luxations stables ou instables
- Traitement
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o Entorses bénignes : immobilisation pendant 15j (syndactilisation)
o Entorses graves : ligamentoplastie +broche ou vis du fragment osseux
o Luxation :
 Réduction stable : immobilisation pendant 21 jours
 Réduction instable : broche ou ligamentoplastie
4. Lésions tendineuses :
- Mécanisme : traumatisme direct (objet tranchant)
- Diagnostic :
o douleur + impotence fonctionnelle : impossibilité flexion ou extension
o déformations : maillet, griffe, boutonnière, col de cygne
o Rx main (lésions osseuses associées)
o lésions associées : lésions ligamentaires, osseuses, vasculonerveuses, cutanées
- Complications : douleur, raideur
- Traitement : tendinoplastie + orthèse
- Rééducation : post op
o Phase d’immobilisation : 0-3semaines :
 orthèse en position de detente
o Phase de mobilisation protégée : 3 à 6 semaines :
 orthèse en position de fonction
 massage au début et a la fin de la séance
 mobilisations activo-passive, actives sans resistance
 mobilisation passive analytique IPP et IPD lors des séances de kiné
o Phase de mobilisation active avec résistance : >6 semaines
 Sevrage progressif de l’orthèse
 mobilisation active avec résistances progressives
 orthèse d’enroulement des doigts, ou d’extension (flexum)
Bilan rééducation du membre supérieur

I. BILAN CLINIQUE
1. Interrogatoire :
- Motif de consultation, Antécédents médicaux et chirurgicaux.
- Histoire de la maladie : Date, mécanisme de traumatisme et lésions associées.
- Examens complémentaires, Traitement reçu (médical, orthopédique, chirurgical, compte rendu
opératoire)
2. Bilan cutanéotrophique et algique :
- Douleur (EVA), amyotrophie, troubles vasomoteurs, œdèmes, hématome sous-cicatriciel, lésions
cutanées.
- Surveiller les signes de compression sous plâtre : douleur, œdème, cyanose, hypothermie,
hypoesthésie des doigts
- État de la cicatrice d’intervention : voie d’abord, longueur, aspect, adhérence…
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3. Bilan orthopédique :
- Apprécier les amplitudes articulaires de l’articulation traumatisée et les articulations sus et sous-
jacentes.
- Rechercher une attitude vicieuse
- Bilan des complications :
o immédiates : lésions vx nerveuses, lésions cutanées, fractures et luxation associées
o secondaires : déplacement, infection, SDRC de type 1, syndrome des loges.
o tardives : raideur ++, cal vicieux, pseudarthrose, arthrose.
4. Bilan neuromusculaire :
- Evaluation motrice et sensitive du membre à la recherche d’une lésion ou compression nerveuse
5. Bilan fonctionnel :
- Apprécier le degré d’autonomie dans les actes de la vie quotidienne,
6. Bilan général :
- Etat général, respiratoire, cardiovasculaire, urinaire et intestinal
7. Bilan psychologique :
- Recherche de troubles anxiodépressifs
- Apprécier la motivation du patient et l’assiduité au traitement
8. Bilan radiologique et biologique:
- RX de contrôle : Apprécier la consolidation de la fracture, l’état du matériel d’ostéosynthèse.
- Bilan biologique standard : FNS, CRP, iono, nutritionnel
II. REEDUCATION ORTHOPEDIQUE

A. Phase d’immobilisation :
1- Lutter contre la douleur et les troubles trophiques :
- Antalgiques, AINS, membre supérieur en déclive
2- Entretien articulaire :
- Mobilisations actives des articulations sus et sous-jacentes et du rachis
3- Entretien musculaire
- Contractions isométriques sous contention
4- Education thérapeutique
- Apprendre au patient à détecter précocement les signes de compression sous plâtre
B. Mobilisation progressive :
1. Lutter contre la douleur et les troubles trophiques :
- Physiothérapie antalgique (cryo, thermo, TENS, massages)
2. Récupérer progressivement les amplitudes articulaires
- Mobilisations passives actives aidées et actives progressives dans les limites de la douleur
3. Renforcement musculaire progressif
- Renforcement musculaire progressif en chaine fermée.
- Electrostimulation active des muscles déficitaires
4. Travail de la proprioception
- En chaine cinétique fermé
5. Ergothérapie :
- Exercices fonctionnels
6. Education thérapeutique
- Exercices d’autorééducation à poursuivre a domicile et économie articulaire
C. Phase consolidée
1. Gain de d’amplitudes articulaires :
- Etirements et postures manuelles et instrumentales
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- Techniques de contracter-relâcher
2. Renforcement musculaire et réadaptation à l’effort :
- Renforcement musculaire concentrique et excentrique
- Reconditionnement aux efforts liés aux activités de la vie quotidienne
- En chaine cinétique ouverte
III. REEDUCATION CHIRURGICALE

A- Phase de mobilisation progressive :
1. Prévenir les complications post op :
- Infections : antibiothérapie
- Soins de plaie chirurgicale : désinfection à la bétadine
- Hématome péricicatriciel : cryothérapie le jour, pâte anti inflammatoire la nuit.
2. Lutter contre la douleur et les troubles trophiques :
- Antalgiques, AINS
- Physiothérapie : cryothérapie, déclive, TENS antalgique.
3. Entretien articulaire :
- Mobilisations passives et actives aidées de l’articulation opérée dans les limites de la douleur.
- Mobilisations actives et étirement des autres articulations.
4. Entretien musculaire
- Electrostimulation et contractions isométriques dans différents secteurs articulaires
- Apprendre au patient à détecter précocement les complications post op
- Apprendre au patient les exercices d’automobilisation et de renforcement
- Pas de manœuvres en torsion, cisaillement, compression
- Prudence lors des mobilisations dans les amplitudes complètes.
B- Phase degain d’amplitudes :
1. Gain de d’amplitudes articulaires :
- Mobilisations actives et actives aidées
- Etirements et postures manuelles et instrumentales
- Techniques de contracter-relâcher
- Renforcement musculaire progressif en chaine fermée.
- En chaine cinétique fermée
C- Phase consolidée (idem reed orthopédique)
Fractures du bassin
- Définition : toute lésion traumatique de l’os iliaque, du sacrum, du coccyx, de la symphyse

pubienne et des articulations sacroiliaques.
- Anatomie :
o Zones de faiblesse de la ceinture pelvienne : complexes ischiopubien en avant et sacro-iliaque en
arrière
o Union : Ligaments sacro-iliaques (ant et post), ligaments sacroépineux et sacrotubéreux
- Epidémioet mecanisme :
o traumatisme à haute énergie :(Ruptures de l’anneau pelvien), 20%des polytraumatismes, le plus
souvent chez le sujet jeune.
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o traumatismes à basse énergie : (Fractures parcellaires) Choc direct par objet contendant ou lors
d’une chute, population âgée féminine ostéoporotique
- Diagnostic : dans un contexte d’urgence traumatique (polytraumatisme)
o douleur + impotence fonctionnelle + déformations (raccourcissement)
o RX de bassin de face + hanches F+P + deux 3/4 alaire et obturateur + TDM (si doute)
- physiopath :
o Force de compression antéro-postérieure → stables = complexe postérieur intact
o Force de compression latérale de l’aile iliaque ou du grand trochanter (plus fréquente) →
Instabilité horizontale avec conservation de la stabilité verticale
o Force de cisaillement vertical → Instabilité complète, à la fois horizontale et verticale
- Classification Tile modifiée AO
o Type A : Arc postérieur intact = stables: fractures parcellaires (épines iliaques, ischion…)
o Type B : rupture de l’arc antérieur et rupture incomplète de l’arc postérieure :→ Instabilité
horizontale
 Tile B1 : unilatérale en rotation externe (compression ant-post)
 Tile B2 : unilatérale en rotation interne (compression latérale)
 Tile B3: bilatérale
o Type C rupture complète des arcs antérieur et postérieur et ascension d'un ou des deux
hémibassins. → Instabilité verticale
 Tile C1: Rupture complète unilatérale de l’arc postérieur
 Tile C2: Rupture complète unilatérale, rupture incomplète controlatérale
 Tile C3 : Rupture postérieure complète bilatérale
- Traitement :
o Type A : traitement fonctionnel, avec reprise aussi rapide que possible de la déambulation.
o Type B : fixateur externe ou plaque pubienne. L’appui > 6 semaines.
o Type C : fixateur externe ou plaque pubienne + ostéosynthèse postérieure. L’appui est repris entre
6 semaines et 3 mois.
- Complications spécifiques :
o Lésion du nerf sciatique initiale ou per op, lésion du nerf crurale per op (abord ant)
o Lésions urogénitales et viscérales
- Pronostic :
o Vital : liée aux lésions des organes pélviens, des nerfs et vaisseaux sanguin
o Incapacité fonctionnelle
Traumatismes de la hanche
I. INTRODUCTION
- Définition : lésions traumatiques de l’articulation coxo-fémorale entrainant une fracture, une luxation ou
une fracture-luxation ayant pour complications principales douleur et raideur.
- Anatomie :
o surfaces articulaires : cotyle, tête fémorale
 Cotyle anatomique : cavité cotyloïdienne et de l’arrière fond du cotyle
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 Cotyle chirurgical : colonne post (ilio-ischiatique) et colonne ant (ilio-pubienne)
 ESF : tête et le col fémoral, la région trochantérienne
o Moyen d’union : capsule articulaire et ligaments : ligament rond, ligament ilio-fémoral de BERTIN
(plus puissant), ischio-fémoral, pubo-fémoral
o vascularisation :
 cotyle : Vascularisation riche : cercle péri-cotyloïdien
 tête fémorale de type terminal (artères circonflexes post et ant, artère du ligament rond) :
risque de pseudarthrose et de nécrose.
o Innervation :
 nerf sciatique en arrière et nerf crural en avant : risque de lésion traumatique ou
chirurgical
o coxométrie :
 angle cervico-diaphysaire 135°
 angle de couverture de la tête VCE 25°
 angle d’obliquité HTE 10°

1. Fractures de l’extrémité supérieure du fémur :
- Définition : fractures situés entre le pourtour céphalique et la région sous-trochantérienne.
- Epidémio : fractures trochantériennes (2/3) sont plus fréquentes que les cervicales (1/3).
- Facteurs de risques : Age (60% > 75ans), sexe (F>H), ostéoporose, corticoïdes
- Mécanisme traumatisme directe :
o Le plus souvent par chute d’une personne âgée ostéoporotique (accident domestique)
o Sujets jeunes à l’occasion d’un traumatisme à haute énergie (accident violent).
- Diagnostic :
o douleur + œdème + hématome + craquement + impotence fonctionnelle + déformations
(raccourcissement + RE + adduction)
o RX de bassin de face + hanches F+P + TDM (si doute)
- Pronostic :
o taux de mortalité : 20-30% après 1 an et 40% après 2 ans.
o Incapacité fonctionnelle dans 50% des cas.
- Classification :
o 1. Les fractures cervicales : GARDEN
 Type I : en coxa-valga engrenée (stables)
 Type II : non déplacées, occasionnellement instable
 Type III : déplacée en coxa vara, capsule partiellement rompu
 Type IV : déplacement total, capsule totalement rompue
o 2. Les fractures trochantériennes : ENDER
 Type I : Fracture cervico-trochantérienne.
 Type II : Fracture per-trochantérienne simple
 Type III : Fracture per-trochantérienne complexe
 Type IV : Fracture sous-trochantérienne
 Type V : Fracture trochantérodiaphysaire
- Traitement des fractures cervicales
o Chirurgical :
 Garden 1 et 2 : ostéosynthèse quel que soit l’âge (plaque vissée, vis)
 Garden 3 et 4 : ostéosynthèse (<60 ans), arthroplastie (>60ans)(céphalique de Moore,
intermédiaire ou totale)
o Orthopédique : en cas de contre-indications chirurgicales
- Traitement trochantériennes
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o Ostéosynthèse à foyer ouvert :
 Type d’intervention : vis-plaque à compression (DHS, THS, DPK)
 indications : fracture simple stable, sujet jeune ou âgé actif
 Inconvénients : risque hémorragique important
o Ostéosynthèse à foyer fermé :
 Type d’intervention : enclouage intra médullaire type Ender ou clou gamma
 Indications : fracture complexe, sujet âgé en mauvais état général
 Inconvénients : pas de réduction parfaite, cal vicieux fréquent
- Complications spécifiques
o Arthroplastie : luxation, descellement, infection, raideur (POA), usure,
o Fr cervicales : pseudarthrose, nécrose de la tête fémorale,
o Fr trochantériennes : cal vicieux.
- Rééducation :
o Ostéosynthèse :
 Phase de non appui (J1-90)
 Phase d’appui progressif (J90-120)
 Phase d’appui total (>J120)
o Arthroplastie :
 Phase d’appui total (>21)
o Arthroplastie avec trochantérotomie :
 Phase de non appui (J1-45) : Pas de sollicitations des pelvitrochantériens pendant 45 jours
 Phase d’appui total (>J90)
2. Fractures du cotyle :
- Définition : fractures articulaires coxofémorale.
- Epidémio : fractures de la paroi postérieure avec luxation postérieure de la tête fémorale +++
- Facteurs de risques : Age (adulte jeune), sexe (H>F), ostéoporose, corticoïdes
o le plus souvent, après des traumatismes violents :
 accidents de la circulation suite àun choc frontal sur la hanche genou fléchis (syndrome du
tableau de bord).
 Accidents de la voie publique : choc direct sur la face externe de la hanche
o Plus rarement : chute d’une personne âgée ostéoporotique (accident domestique).
- Diagnostic : dans un contexte d’urgence traumatique (polytraumatisme) :
o douleur + impotence fonctionnelle
o déformations (raccourcissement + rotation interne + adduction).
o RX de bassin de face + hanches F+P + 3/4 alaire et obturateur + TDM (si doute)
- Classifications : JUDET
o Fracture de la paroi post du cotyle (plus fréquente)
o Fractures des colonnes simples : colonne post, colonne ant, transversale pure
o Fractures des colonnes complexes : association de fractures de colonnes simples, fracture en T.
- Traitement
o Fracture de la paroi post du cotyle : ostéosynthèse (plaque postérieure vissée).
o Fracture des colonnes simples ou complexes : ostéosynthèse (plaque vissée, vis, broches)
o Traitement orthopédique en cas de contre-indication chirurgicale : traction-suspension par
broches transcondylienne
o Si luxation de hanche associée : la réduction sous AG doit se faire en urgence
21
o Luxation postérieure de la tête fémorale.
o POA, arthrose, raideur
- Rééducation ostéosynthèse
o Phase de non-appui (J1-90) : principes avant J45
 Pas de mobilisation en flexion de hanche > 90°
 Proscrire toute élévation jambe tendue (contraintes importantes sur le foyer fracturaire)
 Pas de renforcement dynamique des fléchisseurs et des extenseurs des hanches
 Renforcent strictement statique
 Apprentissage du pas simulé avec deux cannes béquilles
o Phase de reprise progressive de l’appui (J90-120) :
 Reprendre un appui total sur 3 à 4 semaines avec sevrage progressif des aides de marche.
o Phase d’appui totale et de réadaptation à l’effort > 120j
3. Luxation traumatique de hanche :
- Définition : déplacement permanent post-traumatique de la tête fémorale hors de la cavité acétabulaire
associé ou non à une fracture du cotyle.
- Epidémio : luxation postérieure 75%
- Mécanisme: traumatisme directe sur la face ant du genou, la hanche en flexion + adduction + rotation
interne (syndrome du tableau de bord)
- Diagnostic :
o douleur et impotence fonctionnelle
o déformations (Adduction + RI) + en extension (iliaque) ou en flexion (ischiatique).
o Déformations (Abduction+RE) + en extension (pubienne) ou en flexion (obturatrice).
o RX de bassin de face + hanches F+P + TDM (si doute)
- Classification de BIGLOW : selon l’intégrité du ligament de BERTIN
o luxation régulière : ligament sain (haute ou basse par rapport au cotyle)
 postérieure : haute (iliaque), basse (ischiatique)
 antérieure : haute (pubienne) basse (obturatrice),
o luxation irrégulière : ligaments rompu
 sus-cotyloïdienne
 sous-cotyloïdienne
- Traitement :
o Traitement orthopédique : traitement en urgence des luxations isolées de la hanche : Réduction
en urgence sous AG + Traction par broche transcondylienne ou transtibiale pendant 21j ;
o Traitement chirurgical : luxation irréductibles, luxation-fractures : réduction + ostéosynthèse
- Rééducation orthopédique :
 Phase de non appui (J1-21)
o Alité sous traction transcondylienne
o luxation postérieure :
 Position assise à 90° interdite
 Pas de flexion de hanche : supérieure à 60°
 Pas de mouvements combinés en flexion, adduction et rotation médiale.
o luxation antérieure :
 Pas d’extension de hanche.
 Pas de mouvements combinés en extension et rotation latérale.
 Phase d’appui progressif (J21-45)
 Phase d’appui total (>J45)
Traumatismes du genou
22
I. INTRODUCTION
Lésion directe ou indirecte du genou entrainant une fracture, une entorse ou une lésion méniscale ayant pour
complications principales douleur et raideur ou instabilité.
- Anatomie : 2 articulations
o Articulation femoro-tibiale
- EIF : condyles fémoraux qui s’articulent avec les glènes tibiales EST
- Menisque ; fibrocartilages semi-lunaires qui s’interposent entre les condyles fémoraux et les
plateaux tibiaux. Ils permettant de résister aux forces de compression, de traction et de
cisaillement.
- le M.L forme un « O » et le M.M forme un « C ».
- Zone périphérique du ménisque : zone rouge bien vascularisée meilleur cicatrisation que la
région centrale blanche peu ou pas vascularisée
- Le ménisque interne est moins mobile que l’externe (plus adhérent à la capsule et au LLI) : ce
qui explique sa plus grande fréquence de lésion par rapport au ménisque externe
o Articulation fémoro-patellaire
- La trochlée fémorale et la rotule
- La rotule est enchâssée dans l’appareil extenseur du genou. en haut avec le tendon quadricipital
et en bas avec le tendon rotulien. permet le glissement de l’AEG sur la trochlée
o Moyens d’union
- pivot central: LCA (stabilité antérieure) LCP (stabilité postérieure)
- plan capsulo-ligamentaire interne : LLI (stabilité en valgus) + Point d’angle postéro-interne
(PAPI) : coque condylienne interne + corne postérieure du ménisque interne + ligament poplité
oblique
- plan capsulo-ligamentaire externe : LLE (stabilité en varus) + Point d’angle postéro-externe
(PAPE) : coque condylienne externe + corne postérieure du ménisque externe + ligament
poplité arqué + muscle poplité.
- Muscles : quadriceps, IJ muscles de la patte d’oie, poplité et les jumeaux

1. Fracture de l’extrémité inférieure du fémur :
- Définition : fractures du genou qui peuvent êtres articulaires (condyliennes) ou extra articulaires (supra
condyliennes)
- Epidémio : fractures de l’EIF sont peu fréquentes
- Facteurs de risques : Age (jeune), sexe (M>F), ostéoporose
o Le plus souvent, sujets jeunes à l’occasion d’un traumatisme à haute énergie (accident de
circulation). « syndrome du tableau de bord »
- Diagnostic :
o douleur + impotence fonctionnelle + hémarthrose + œdème + craquement
o Rx genou F+P + ¾ + TDM (si doute)
o lésions associées : lésions méniscales, ligamentaires et de l’appareil extenseur.
- Classifications : AO
o Articulaire :
 Fractures uni-condyliennes horizontales (HOFFA), sagittales (TRÉLAT) ou intermédiaires
 Fractures sus-et inter-condyliennes,
o Extra-articulaires
 Fractures supra-condyliennes
- Complications spécifiques
o lésions associées du ligament croisé antérieur
23
o atteinte du nerf fibulaire commun SPE (rare)
- Traitement chirurgical
o fractures unicondyliennes : ostéosynthèse à foyer fermé (vis)
o fractures supracondyliennes ou sus- et intercondyliennes : ostéosynthèse à foyer ouvert (vis-
plaque ou lame-plaque)
o fractures ouvertes ou comminutives : fixateur externe.
- Traitement orthopédique (rare) : en cas de contre-indication chirurgicale
o Immobilisation plâtre cruropédieux pendant 45j est exceptionnelle (enraidissement).
o Traction-suspension continue transtibiale genou fléchi à 30° pendant 45j suivie d’un plâtre CP
en cas fractures comminutives majeures
- Rééducation du traitement chirurgical
o Phase de non appui (J1-90)
o Phase d’appui progressif (J90-120)
o Phase d’appui total (>J120)
2. Fracture des plateaux tibiaux :
- Définition : fractures articulaires du genou
- Mécanisme :
o Direct : Compression latérale : (plus fréquent) accident de Pare choc ou de moto.
o Indirect : Compression axiales : chute d’un lieu élevé sur les pieds, genou en extension.
- Diagnostic : Idem +
- Classifications : Duparc
o Fractures unitubérositaires latérales (plus fréquentes) ou médiales
o Fractures spinotubérositaires
o Fractures bitubérositaires
 atteinte du SPE par mécanisme en compression, traction ou cisaillement
 lésions méniscales secondaires
- Traitement chirurgical.
o Fractures déplacées : ostéosynthèse (vis, plaque moulée fixée par vissage).
o Fracture ouvertes ou comminutive : fixateur externe.
- Traitement orthopédique (rare) : fracture non déplacée ou CI chirurgie
o Immobilisation plâtre cruropédieux pendant 45j est exceptionnelle (enraidissement).
o Traction-suspension continue calcanéenne genou fléchi à 30° pendant 45j en cas fractures
comminutives majeures
- Rééducation traitement chirurgical : idem que l’EIF
3. Fracture de la rotule :
- Définition : fractures articulaires ou extra-articulaire du genou avec ou sans atteinte de l’appareil
extenseur.
- Epidémio : les fractures de la rotule sont fréquentes
o Le plus souvent, sujets jeunes à l’occasion d’un traumatisme à haute énergie (accident de
circulation). « syndrome du tableau de bord »
- Diagnostic :
o douleur + impotence fonctionnelle + hémarthrose
o Rx genou F+P + ¾ + flexion de 30° + TDM (si doute)
24
- Classifications : Moulay et Ricard
o Fracture interrompant la continuité de l’appareil extenseur du genou : les plus fréquentes
 Articulaires : Fractures transversales simples, complexes ou comminutives:
 extra articulaires :
 Fractures de la base de la rotule (désinsertion du tendon quadricipital)
 Fractures de la pointe de la rotule (désinsertion du tendon rotulien)
o Fracture respectant l’appareil extenseur du genou :
 Fractures verticales
 Fractures parcellaires ou angulaires
- Traitement chirurgical
o Fractures déplacées : cerclage haubanage + attelle amovible 45 jours
o Fractures parcellaires :patellectomie partielle + plâtre 45 jours,
o Fractures comminutives :patellectomie totale + plâtre 45 jours
o Fractures de la base : réinsertion du tendon quadricipital + plâtre 45 jours.
o Fractures de la pointe : réinsertion du tendon patellaire + plâtre 45 jours
- Traitement orthopédique
o Fractures non déplacées : plâtre crurojambier 45j
o Contre-indication au traitement chirurgical
- Rééducation chirurgical
o Phase d’appui partiel (J1-45)
 de J1 à J21, ne pas dépasser 60° de flexion ;
 de J21 à J45 ne pas dépasser 90° de flexion ;
 l’appui est autorisé d’emblée sous couvert d’attelle et de cannes.
 Reprendre un appui total sur 3 à 4 semaines avec sevrage progressif des aides de marche.
o Phase d’appui total (>J145)
4. Entorse du genou :
- Définition : toutes distensions ou ruptures des ligaments du genou le plus souvent secondaires à une
torsion violente au cours d’un accident sportif altérant de ce fait la stabilité de l'articulation.
- Epidémio : homme jeune sportif, atteinte du LCA est la plus fréquente puis (LLI>LLE)
- Mécanisme : accident sportif (sports de pivot ou de contact), AVP
o Indirect :
 VARFI (varus-flexion-rotation interne) = (LCA, LLE, PAPE) :
 VALFE (valgus-flexion-rotation-externe) = (LCA, LLI, PAPI, ménisque int):
 Rotation interne pied fixé au sol (changement de direction) ou d’hyperextension (shoot dans
le vide)= Rupture isolée du LCA
o Direct :
 Traumatisme direct antéro-postérieur sur le genou fléchi à 90 degrés (accident de moto,
syndrome du tableau de bord) =Rupture isolée du LCP
 Choc en valgus forcé ou. varus forcé. Rupture isolée du LLI ou du LLE
o Pintades (luxations de genou): atteinte pivot central + ligament latéral + un ou deux ménisques.
- Diagnostic :
o douleur + ecchymose + œdème + impotence fonctionnelle +/- craquement
 Entorse bénigne : oedème et ecchymose minimes, appui complet possible
 Entorse moyenne : oedème et ecchymose modérés et localisés, appui partiel
 Entorse grave : oedème et ecchymose importants, diffus, appui impossible
 Lésion chronique : instabilité de genou, sensation de dérobement
o Rechercher une laxité dynamique :
 Rupture du LCA :
 tiroir ant à 90° de flexion de genou
 Signe de Lachmann-Trillat (tiroir antérieur à 30° de flexion du genou).
 Signe de Lemaire (ressaut condylien ext) en rot int + valgus+ flexion
25
 Rupture du LCP : Tiroir postérieur, genou 90°
 Rupture des ligaments latéraux : laxité à 30° de flexion (valgus, varus)
 Rupture des ligaments latéraux + pivot central : laxité latérale en extension
o Recherche de lésions associées : fractures, lésions méniscales,
o IRM (gold standard), arthroscopie
o Rx genou F+ P / : lésions osseuses associées
- Complications fréquentes : instabilité chronique, arthrose, méniscopathies
- Classification :
o Entorse bénigne : atteinte des éléments périphérique (étirement ligamentaire sans laxité).
o Entorse de moyenne gravitée : rupture d’une structure périphérique sans rupture du pivot
central
o Entorse grave : rupture du pivot central qu’il y ait ou non une atteinte périphérique
- Traitement fonctionnel :
o Indications : entorses bénignes et graves chez le patient non sportif et chez le sportif hors sport
de pivot et contact
- Traitement chirurgical :
o Indications :
 Entorses graves chez le sportif de pivot ou de contact
 Pentades (luxation de genou)
 instabilité chronique
o Technique : Ligamentoplastie par autogreffe
 Keneth-Jones : autogreffe du tendon rotulien
 DIDT : droit interne (gracile) – demi tendineux
- Rééducation du traitement fonctionnel :
- Mise en charge :
o Entorse bénigne et moyenne gravité : appui partiel sous couvert de deux CB tant que le patient
est algique + genouillère de 21a 45 jours
o Entorse grave et post op : appui partiel sous couvert de deux CB et d’une attelle amovible en
extension pendant 45 jours
- Phase aigüe : J1 à J45
o Lutter contre les phénomènes algiques et inflammatoires (1 à 2 semaines)
 Ponction évacuatrice en cas d’épanchement important.
 Antalgique, AINS oral et application locale, GREC: glace, repos, élévation, compression
(bandages élastiques), + bandage compressif 48h
o Entretien articualire :
 Mobilisation passive et sur arthromoteur puis actives aidées 0 /90°, mobilisation de la rotule
o Entretien musculaire :
 TENS et Renforcement musculaire statique
o Exercices de proprioception en décharge
o Education thérapeutique : Contre-indications :
 Pas de mobilisations en flexion de genou > 90° avant j45 pour les entorses graves
 Pas de travail du quadriceps en chaine ouverte contre résistance distale (contraintes LCA
importantes)
 LLI pas de mobilisations en valgus
- Phase de récupération : > a 45 jours
o Gain d’amplitudes articulaires passives et actives
o Renforcement musculaire en chaine cinétique fermée : quadriceps s’oppose à la laxité post et IJ
s’opposent à la laxité ant) : squat, stepper, vélo
o Exercices de proprioception en charge
o Balnéothérapie
o Réentrainement à l’effort
26
- Rééducation du traitement chirurgical :
o Phase d’immobilisation sans appui (J1 à J45) : idem phase douloureuse
 A J21 : ablation des points chirurgicaux, obtention d’un verrouillage actif en extension et une
flexion a 60°, avec le début d’un appui partiel, sous couvert de deux CB et d’une attelle
amovible en extension
o Phase d’appui total (après J45) idem phase de récupération
 F/E 120/0 en fin de 2ème mois
o Reprise du sport 6 à 12 mois
5. Lésions méniscales:
- Définition : rupture partielle ou totale du ménisque, l’atteinte de la corne postérieure du ménisque
interne est la plus fréquente
- Epidémio : Age (jeune), sexe (M>F), sportif, sujet âgé dégénératif
- Mécanismes :
o Lésions traumatiques :
 Combinaison d’une charge axiale, une rotation avec flexion ou extension du genou (sport :
foot, basket...)
 passage d’une position accroupie prolongée à une position debout (accident de travail
plombiers),
o Lésions microtraumatiques : surcharge physiologique
o Lésions congénitales : ménisque discoïde (ménisque externe+++)
o Lésions dégénératives : diminution de la vascularisation chez le sujet âgé
- anapath:
o Lésions longitudinales, verticales : plus fréquents chez le sujet jeune
o Lésions horizontales, dégénératives : plus fréquents chez le sujet âgé
o La rupture en anse de seau
- Diagnostic :
o Douleurs (en fin d’amplitudes) et à la pression de l’interligne articulaire genou fléchi,
o épanchement (hémarthrose), craquement, blocage (limitation de l’extension)
o Signes en faveur de lésions méniscales
 le cri d’OUDARD : douleur provoquée par la palpation appuyée de l'interligne articulaire lors
d'une extension active du genou.
 manœuvre d’Apley ou Grinding test : en décubitus ventral, genou en flexion à 90, douleur
interligne provoquée par la pression axiale avec rotation externe ou interne du pied.
 manœuvre de McMurray : en décubitus dorsal, douleur ou ressaut lors des mouvements
associant une flexion forcée et des manœuvres de rotation,
 manœuvre de Judet-Genety : le patient en décubitus ventral, les genoux dépassant de la
table. La jambe du côté présentant la lésion méniscale descend moins bas que de l’autre côté.
o Rx genou F+ P à 30° de flexion, en charge : lésions osseuses associées
o IRM, arthroscopie (gold standard), arthroscanner
o lésions associées : fractures, lésions LCA,
o Différentiel : pseudoblocages rotuliens, gonarthrose débutante, lésion ligamentaire
- Complications fréquentes : instabilité chronique, arthrose, SDRC
- Traitement fonctionnel (conservateur): ruptures périphériques vascularisée (longitudinales ou
verticales) <5mm.
o Réparation (suture méniscale) par arthroscopie : ruptures périphériques vascularisée >5mm
o Méniscectomie partielle par arthroscopie : ruptures de la région non vascularisée avec rupture
du LCA
o Méniscectomie totale par arthrotomie : N’est plus indiquée, remplacée par la méniscectomie
aussi économe que possible
27
o Allogreffes méniscales : douleurs compartimentaires après méniscectomie totale ou partielle.
- Rééducation du traitement fonctionnel et meniscectomie partielle :
o Protocole idem que les entorses bénignes du genou
o Reprise sport 3 mois (zone périphérique) 6 mois (zone centrale)
- Rééducation des sutures méniscales :
o Protocole idem ligamentoplastie
o Appui total > 45j Attelle amovible en extension pour 1 à 2 semaines
o Récupération des amplitudes articulaire passives F /E 90°/0 avant J 45 (afin d’éviter la mise en
tension des sutures)
o Reprise sport 3 mois (zone périphérique) 6 mois (zone centrale)
6. Les prothèses de genou :
- Définition : L’arthroplastie du genou est une intervention de reconstruction du genou endommagé ou
ankylosé.
- Indications : La principale indication est la gonarthrose (idiopatique ou IIaire) après échec des
traitements conservateurs, suivie de l’arthrite, de la nécrose avasculaire et des tumeurs
- Clinque: Les gonalgies réfractaires au traitement sont la principale indication de PTG. Les raideurs,
déformations, instabilités en sont aussi fréquents dans le choix d’une PTG
- Examens complémentaires :
o RX du genou en charge de face et de profil : évaluation des structures osseuses
o IRM : évaluation des ligaments et ménisques (conditionne le choix de prothèse)
- Epidémio : la prothèse totale représente l’indication la plus fréquemment retenue.
- Complications spécifiques : descellements, luxation
- Classification
1- Les prothèses unicompartimentales : fémoropatellaires ou fémorotibiales
2- Les prothèses bicompartimentales (très rares) : remplacent l’articulation fémorotibiale
3- Les prothèses totales du genou, tricompartimentales
3.1- Les prothèses totales à glissement, non contraintes : Indication : genou exempt de
laxité (intégrité des ligaments croisés)
3.2- Les prothèses totales à glissement, semi-contraintes : Avantage : mouvements de
flexion-extension et rotation permis
3.3- Les prothèses totales à charnière, contraintes
 Indications : pathologies entraînant soit laxité majeure, soit une exérèse osseuse large
 Inconvénient : mouvements de flexion extension seuls permis
- La rééducation :
o Phase de remise en charge partielle (J1-J21) : Objectif 90° de flexion à J21
 Appui partiel sous couvert de 2CB et d’une attelle tant que le quadriceps n’est pas
fonctionnel
o Phase de mise en charge totale (>J21) : Objectif 130° de flexion à J4
28
Traumatismes de la cheville
I. INTRODUCTION
Lésion directe ou indirecte de la cheville entrainant une fracture ou une entorse ayant pour complications
principales douleur et raideur ou instabilité.
Anatomie :
- Eléments osseux : le tenon talien encastré dans la mortaise tibio-fibulaire.
- Syndesmose : ligaments péronéo-tibial inférieurs (ant et post), membrane interosseuse
- Ligaments :
o ligament latéral externe : peronéo-astragaliens ant et post, péronéo-calcanéen
o ligament latéral interne : tibio-astragalien ant et post, deltoïdien
o ligaments ANT et POST
- Muscles de stabilité latérale :
o le long et le court fibulaire : stabilité latérale
o le tibial postérieur : stabilité médiale

1. Fractures bimalléolaires :
- Définition : fractures articulaires qui touchent les malléoles de la cheville.
- Mécanisme
o le plus souvent indirect par inversion ou éversion.
o Rarement par choc direct entrainant des fractures ouvertes de la cheville et du pied
- Etiologies : sportif +++, AVP, accident du travail, accident domestique
- Diagnostic :
o douleur + impotence fonctionnelle + déformations
 face : un élargissement transversal du cou-de-pied, un coup de hache externe, une saillie interne et
une translation externe du pied avec pronation et abduction (la déformation inverse s’observe dans
les fractures par adduction) ;
 profil : une subluxation postérieure avec une saillie antérieure du pilon tibial
o Rx cheville F+P + ¾ + face en rotation médiale et latérale de 30°+ TDM (si doute)
o Rx jambe de face et profil (col du péroné)
o lésions associées : ligamentaires, nerfs saphènes int et ext)
- Classifications : Duparc et Alnot
o Type I : Fr. sous-tuberculaire par adduction (supination)
o Type II : Fr. inter-tuberculaire par RE (plus fréquentes)
o Type III : Fr. sus-tuberculaire
 sus-tuberculaire haute par abduction (pronation)
 sus-tuberculaire basse par RE
o Equivalent :
 Maisonneuve : Fr du col de la fibula + Fr de la malléole INT
 Entorse du LLI + Fr de la malléle EXT
 Entorse du LLE+ Fr de la malléle INT
29
- Complications fréquentes : arthrose, Raideur ou laxité persistante
- Le traitement chirurgical : le plus souvent indiqué
o ostéosynthèse par plaque vissée pour la ME et par vis et/ou broches pour la MI
o indications : fractures déplacées et instables
o botte plâtrée postopératoire 45J puis appui partiel à partir à J 45 et total à J90.
o En cas de fracture ouverte : fixateur externe associé
- Le traitement orthopédique :
o Réduction en urgence par la manœuvre de tire botte, immobilisation par un Plâtre cruropédieux
(genou fléchi à 20°, rotule libre + pied en léger équin) pendant 3 mois. Ou le remplacer par une
botte a partir de la fin du 2me mois
o indications : fracture non déplacée avec peau saine, contre-indication opératoire
- Rééducation du traitement chirurgical :
o Phase d’immobilisation sans appui (J1 à J45) :
o Phase d’appui partiel (J45 à J90) : limitation de la flexion dorsale à 10° pour ne pas écarter la pince
bimalléolaire
o Phase d’appui total (>90j)
- Rééducation du traitement orthopédique :
o Phase d’appui partiel (J90 à 120)
o Phase d’appui total (>120j)
2. Entorses de la cheville :
- Définition : toutes les distensions ou les ruptures des ligaments de la cheville le plus souvent
secondaire à une torsion violente au cours d’un accident sportif altérant de ce fait la stabilité de
l'articulation.
- Mécanisme : accident sportif
o LLE : inversion (supination forcée + équin + adduction) : plus fréquente
o LLI : éversion (pronation forcée + abduction : rare
- Epidémio : 85 % des cas au niveau du ligament latéral
- Facteurs de risques : Age (jeune), sexe (M>F), ostéoporose
- Diagnostic :
o douleur + ecchymose + œdème + impotence fonctionnelle +/- craquement
o Entorse bénigne : oedème et ecchymose minimes, appui complet possible
o Entorse moyenne : oedème et ecchymose modérés et localisés, appui partiel
o Entorse grave : oedème et ecchymose importants, diffus, appui impossible
o Rechercher une laxité dynamique :
 manœuvre de varus forcé (bâillement tibio-talien)
 tiroir talien antérieur (≥ 10 mm) : genou en flexion + flexion plantaire de 10°).
o Rx cheville F+ P / écho
o lésions associées : vasculaires (artère tibiale post), fractures
- Classification
o Entorse bénigne : étirement ligamentaire.
o Entorse de moyenne gravitée : déchirure partielle du ligament
o Entorse grave : déchirure complète du ligament.
- Complications fréquentes : instabilité chronique, arthrose, SDRC
- Traitement fonctionnel :
Quel que soit le stade de gravité le traitement est actuellement toujours fonctionnel sauf en cas
d’entorses très graves chez un sportif de haut niveau.
30
- Entorse bénigne
o Traitement fonctionnel : appui total immédiat sous couvert d’une contention souple pendant
10j. Reprise du sport à J15 sous couvert d’une contention souple.
- Entorse moyenne
o Traitement fonctionnel :appui total immédiat sous couvert d’une attelle amovible pendant
21j. La reprise du sport à J45 sous couvert d’une contention souple.
- Entorse grave sans lésions associées
o Traitement fonctionnel : appui total immédiat sous couvert d’une attelle amovible pendant
45j.
o Traitement orthopédique : botte en plâtre ou en résine pendant 45j avec appui à J10
- Entorse grave avec lésions associées
o Suture des ligaments suivie d'une immobilisation par un plâtre pendant 45j.
o Transfert tendineux du court péronier qui remplace le LLE
- Rééducation du traitement fonctionnel : appui immédiat
o Lutter contre les phénomènes algiques et inflammatoires (1 à 2 semaines)
 Antalgique, AINS, auto rééducation GREC
o Appui partiel sous couvert de deux CB tant que le patient est algique
o Appui total est possible lorsque la douleur a totalement disparu.
o Renforcement musculaire des éverseursen isométrique puis en excentrique
- Rééducation du traitement chirurgical
o Phase d’immobilisation avec appui partiel : (J21 à J45)
 Limiter le gain articulaire en flexion plantaire, adduction et supination et éviter le
mouvement combiné traumatique en inversion
o Phase d’appui total (après J45)
 La reprise du sport à 90 sous couvert d’une contention souple.
31
Pied douloureux
I. INTRODUCTION :
Le pied douloureux regroupe un ensemble hétérogène d’affections ayant en commun des Douleurs statiques
ou dynamiques du pied.
Les douleurs peuvent êtres secondaires à une atteinte ostéoarticulaire, musculotendineuse, neurologique,
rhumatologique ou métabolique.
1. Interrogatoire :
- Anamnèse, antécédents personnels, familiaux

- Motif de la consultation, Douleur: caractéristiques++ Déformation, Trouble de la marche
2. Examen des pieds nus en décharge et en charge
- Inspection
o Morphotype du pied : plats, creux,
o Déformations : hallux valgus, Quintus Varus, Griffes d’orteils, luxations de MP
o Examen cutané : durillons, zones de conflit pied-chaussure, ulcérations, infections
- Palpation : recherche de points douloureux
- Orthopédique :
o Mobilité articulaire et Testing ligamentaire et tendineux
o Troubles statiques des membres infs : varum, valgum, recurvatum, recherche d’inégalité.
o Troubles statiques du bassin et du rachis : Bascule, Scoliose
o Examen des chaussures : conflit, déformations
o Examen podoscopique
- Neuromusculaire : testing musculaire, sensibilité, réflexes
- Fonctionnel : Examen de la marche
o Déroulement du pas, boiterie d’esquive
o Recherche de désaxations dynamiques du pied : varus, valgus, talus, équin
- Bilan fonctionnel
o Importance des sollicitations: repos, travail, sports.
o Pratiques sportives (Type, fréquence, intensité, compétitions..)
- Bilan biologique : FNS, bilan inflammatoire,,,,etc (standard et spécifique)
- Bilan radiologique : radio, echo, scanner ou IRM
32
III. FORMES CLINIQUES ET TRAITEMENT :
1. Pathologie orthpédique : (Trouble statique du pied) :

a) Pied plat valgus :
 Primitif ou secondaire a une paralysie, polio ou myopathie
 Effondrement de la voute plantaire, ABD de la avant pied et valgus calcanéen
 Clinique : douleur (rare), gene a la marche, usure des chaussures, genu valgum,
 Podoscope classe le pied plat en 3 degrés
 Traitement : semelle dans une chaussure a contrefort rigide, Xgie stabilisation astragalo-
calcanéene (cavalier de JUDET) ou opération GRICE (arthrodèse)
b) Métatarsalgies :
 Les pathologies des sésamoïdes : sésamoïdites, fracture de fatigue, bursite sous-sésamoïdienne
 La maladie de Freiberg : ostéochondrite de la tête du deuxième métatarsien
c) Les griffes d’orteils
 Clinique : douleur, déformations (Extension MP et flexion IPP), callosité
 Etiologies : rhumatismales (PR), congénitale (camptodactylie), neurologique (CMT)
 Traitement : orthèses en silicone, mobilisations, postures, ténotomies, arthroplastie et ostéotomie
d) Hallux valgus
 FDR : laxité ligamentaire, femmes, héréditaires, chaussures pointues à talon haut
 Clinique : douleur, bursite ou hygroma inflammatoire, valgisation du gros orteil (GO) et
varisation du 1er métatarsien,
 Traitement : séparateur d’orteils, barre métatarsienne, ostéotomies, arthrodèse
e) Autres Pathologies
 Fractures et entorses séquellaires
 Tumeurs osseuses, infections (ostéite)
2. Pathologies neurologiques :
a) Le névrome de Morton : névrome du 3ème espace intermétatarsien.
 Clinique : douleurs paroxystiques à la marche, Hyperesthésie cutanée voire hypo ou anesthésie.
Test de Mulder : compression transversale de l’avant pied. Echographie.
 Traitement: chaussage adapté, infiltration CTC, excision chirurgicale.
b) Syndrome du canal tarsien
 Neuropathie compressive du SPI au passage du rétinaculum des fléchisseurs
 Clinique: Douleurs, paresthésies, hypoesthesie plantaire et faiblesse de la flexion des orteils,
accentuées par l’effort, signe de Tinel positif. EMG syndrome canalaire
 TRT : AINS, infiltration, décompression chirurgicale
c) Pied creux :
 Clinique : déficit des fléchisseurs dorsaux de cheville et des extenseurs d’orteil ou rétraction des
fléchisseurs plantaires du pied. métatarsalgies, talalgies, appui douloureux, conflit avec le
chaussage, entorse à répétition,
 Etiopathogénie : Pied creux est d’origine neurologique, jusqu'à la preuve du contraire (maladie de
Charcot-Marie-Tooth, IMC, Myopathies, Spina, polio…)
 Traitement : Semelles orthopédiques avec barre rétro capitale transversale, ostéotomie,
ténotomies d’allongement et transferts tendineux, arthrodèse
3. Pathologie rhumatologique
a) Tendinopathies et entésopathies du pied
 Etiopathogénie : dégénérative, surmenage sportif, mauvaise qualité du chaussage
 Clinique : douleur locale, à l’étirement et à la contraction isométrique
 Formes cliniques :
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 Tendinopathie d’Achille, JP, JA, péroniers, extenseurs et fléchisseurs orteils
 aponévrosite plantaire,
 Maladie de Haglund "calcanéum bossu : Conflit répété entre la face postérieure du
calcaneus et la tige d’une chaussure
 la radiographie: pour éliminer une fracture, calcifications
 Echographie et IRM
 Traitement conservateur :
o Repos, TRT antalgique et AINS, infiltration de CTC péritendiense, Physiothérapie
o Etirement, postures manuelles, renforcement statique puis concentrique puis excentrique
o Orthèses (talonnette)
o Chirurgie en cas de rupture ou d’échec : tendinoplastie, ostéotomie (Haglund)
b) Pied arthrosique
 Etiologies : Primitive ou secondaire a : rhumatisme inflammatoire, goutte, ostéodystrophie,
ostéochondrose, chirurgie, traumatismes, troubles statiques.
 Clinique : douleurs mécaniques, dérouillage, raideur, boiterie d’esquive, déformations
 Formes cliniques
o Arthrose talocrurale (tibiotarsienne)
o Arthrose sous-talienne (sous-astragalienne) et mediotarsienne
o Métatarso-phalangienne (Hallux rigidus)
 Rx: pincement de l’interligne, ostéocondensation, géodes ostéophytes
 Traitement:
 Antalgique et AINS, infiltration de CTC, antiarthrosique par voie orale, infiltration AH
 physiothérapie antalgique, Mobilisations et postures, renforcement
 Semelles en silicone et chaussures adaptées
 Chirurgie : ostéophytectomie, arthrodèse
c) Pied rhumatoïde:
 L’atteinte du pied est fréquente (90%), précoce et symétrique
 Début :
o Avant pied : Arthrite MTP surtout de M5,
o Médiotarsienne : tarsite, ténosynovite fléchisseurs plantaires
o Arrière pied : Ténosynovites JP et péroniers, Talalgies, bursite achiléenne
 Etat : Orteils en marteau, en griffe, hallux valgus, Quintus varus, avant-pied plat triangulaire,
coup de vent péronier ou tibial, Pied plat valgus (affaissement d’arche int)., Elargissement de
l’avant-pied (synovite des MTP), Arthrites médiotarsienne et sous astragalienne
 Rx arthrite
 Traitement: symptomatique, fond, kiné, orthèses
d) Pied de la spondylarthrite ankylosante
o Talalgie plantaire bilatérale inflammatoire (tendinopathie calcanéenne, calcanéite)
o Ténosynovites sont assez fréquentes avec orteil en saucisse, calcaniéte (50%)
o Radiologie: exostose calcanéennes précoces
o Traitement : symptomatique, fond, kiné, orthèses
e) Le pied dans le fiessinger-leroy-reiter(FLR)
o Arthrite du pied dans 4 cas sur 5, souvent bilatérale et asymétrique
o Les lésions de l’arrière pied sont plus fréquentes et plus symptomatiques que celle de l’avant pied
o Traitement : symptomatique, fond, kiné, orthèses
4. Pathologies endocriniennes et métaboliques :

a) Pied diabétique : Douleurs neuropathiques, claudication d’artériopathie, inflammatoires infectieuses
b) Pied goutteux :
 Clinique : douleurs inflammatoires, Hallux dans 60% des cas, tophus, hypertrophie GO
 Hyperuricémie, Hyperuraturie
34
 Traitement : test diagnostique à la colchicine, Régime alimentaire, Allopurinol (fond)
Traumatismes du pied
I. INTRODUCTION
- Lésion du pieddirecte ou indirecte entrainant une fracture ayant pour complications principales douleur
et raideur.
- Anatomie : 31 articulations (26 os)
o Arriere pied : astragale, calcaneum, scaphoide, cuboide et 3 cunéiformes
 Astragalo-calcanéene,
 Le calcanéum comporte deux systèmes trabéculaires principaux : un système
arciforme supérieur, un système arciforme inférieur. Entre ces deux systèmes se
trouve un point faible situé juste en dessous du sinus du tarse.
 médio-tarsienne (chopart),
 Scapho-cuboidienne, scapho-cunéennes
 Scaphoide pas d’insertion musculaire mal vascularisé
o Avant pied : 5 meta prolongé de 3 phalanges
 tarso-metatarsienne (lisfranc), metatarso-phalangiennes et interphalangiennes

1. Fractures de l’astragale :
- Définition : fractures articulaires (sous astragalienne) ou extra articulaires.

- Epidémio : rare
- Mécanisme :
o Les fractures-séparations par flexion dorsale forcée de la talocrurale. (plus fréquentes)
o Les fractures parcellaires se rencontrent chez l’adulte jeune et sportif, le plus souvent dans le
cadre d’une entorse grave de la talocrurale.
- Diagnostic :
o Rx cheville F+ P + TDM (si doute)
o lésions associées : vasculaires (artère tibiale post) dans les fractures séparations
- Classification :
o Fractures parcellaires : de la tête, du tubercule postérieur, du dôme.
o Fractures totales : 70%
 Fractures-séparations :
 Stade 1 : sans déplacement risque de nécrose faible
 Stade 2 : déplacement avec sub ou luxation de l’articulation sous talienne
35
 Stade 3 : enucléation du fragment talien en retromalleolaire INT (80% necrose)
 Fractures-enfoncements du corps de l’astragale (comminutif).
- Traitement
o Fractures parcellaires
 Non déplacées : botte plâtre 45j appui partiel à j45. Appui total à j90
 Déplacées : idem non déplacée + ostéosynthèse (broches ou vis) ou ablation du fragment
o Fractures-séparations :
 Stade 1 : plâtre Cruro-pédieux ou botte 90j. Appui partiel j90. Appui total à j120.
 Stade 2 : orthpédique idem stade 1 ou osteosynthese + immobilisation platrée
 Stade 3 : ostéosynthèse + botte plâtre 90j. Appui partiel j90. Appui total à j120
o Fractures comminutives
 Idem stade 2
- Complication : pseudarthroses, cal vicieux ; necrose du corps de l’astragale+++, arthrose, boitrie
2. Fractures du calcanéum :
- Définition : fractures articulaires (sous talienne) ou extra articulaires.
- Epidemio : frequence+++ 60% des Fr du tarse, Svt bilatéral,
- Mécanisme :
o traumatisme direct par compression axiale : réception de chute d’un lieu élevé.
o Etiologies : sportif, accident du travail, accident domestique, autolyse
- Classifications : Duparc
o Les fractures thalamiques : articulaires, les plus fréquentes, de pronostic fonctionnel sévère,
 Type I : fracture-séparation à deux fragments
 Type II : fracture-luxation
 Type III : fracture-séparation à trois fragments avec enfoncement du 1er ou 2e degré
 Type IV : fracture-séparation à quatre fragments ou plus, avec enfoncement du 3e °
 Type V : fracture comminutive
o Les fractures extra-thalamiques :extra-articulaires, sans grand retentissement ;
 Fracture de la tubérosité postérieure
 Fracture du bec de la grande apophyse
 Fracture du tubercule des péroniers
 Fracture du sustentaculum tali
- Diagnostic :
o déformations : élargissement de l’arrière pied, déviation de l’arrière pied en valgus ou varus
o Rx, face, incidence rétrotibiale et profil externe : calculer l’angle de Boehler (angle tubéro-
thalamique) normal entre 25 et 40°
o TDM (si doute)
o lésions associées : poly trauma, rachis, bassin, ligamentaires, nerveuses, cutanée
- Traitement des fractures extrathalamiques
o Non déplacées : plâtre de Graffin 6 semaines (botte plâtrée, à chambre talonnière avec talonnette
d’appui antérieur permettant la marche en déchargeant l’arrière pied)
o Déplacées : ostéosynthèse (broches) après réduction suivie d’une immobilisation 6 semaines.
- Traitement des fractures thalamiques
o Type I : traitement fonctionnel.
o Type II : ostéosynthèse (vis-plaque) suivie d’une immobilisation 6 semaines.
o Type III : traitement fonctionnel ou ostéosynthèse (si déplacement important).
o Type IVet V : traitement fonctionnel ou reconstruction associée à une arthrodèse.
- Complication : SDRC, arthrose,
36
- TRAITEMENT FONCTIONNEL :
o Phase sans appui (J1 à J45)
o Phase d’appui partiel (J45 à J90)
 Remise en charge progressive en balneo
 W proprioceptif
o Phase de consolidation (J90 à J120)
3. Fracture des metatarses et des phalanges :
- Fracture de la base du M5 : la plus fréquente suite à une inversion forcée

- Fracture du M1 : la plus grave risque de trouble de la marche
- Fractures des phalanges : benignes, par écrasement,
- Traitement
o Sans déplacement contention elastique pdt 3 semaine
o Avec déplacement : ostéosynthese (haubanage ou vis)
Fractures diaphysaires
I. Géneralité :
- Def : solution de continuité de la diaphyse des os longs simple ou complexe
- Mecanisme :
o Trauma direct violent chez le sujet jeune actif, chute lieu élevé, compression, AVP
o Trauma indirect :
 chute sur coude ou poignet chez le sujet âgé (Fr humerale)
 Chute sur la main coude en extension (Fr des 2 os de l’av bras)
- Diagnostic :
o Douleur, œdème, hématome, sensation de craquement
o Déformation avec ou sans angulation, attitude MI raccourci, abduction, RE (Fr de membre inf)
o RX, EMG en cas d’atteinte nerveuse
- Classification :
o topographie du trait (tiers supérieur, moyen ou inférieur) ;
o nature du trait
 simple : transversal, oblique, spiroide
 complexe : bifocal, multifocal
 Comminutif
o déplacement en 4 types (angulation, baïonnette, chevauchement et décalage) ;
- complication :
o lésion cutanée, musculo-aponévrotique et vasculo-nerveuse (radial,
o embolie graisseuse, thrombo-embolique et infectieuse
o complication sous platre (syndrome ds loges) et post op
o SDRC, pseudarthrose, cal vicieux, paralysies nerveuses iatrogènes, et raideur
II. Forme clinique :

A. diaphyse humérale et des 2 OS de l’avant bras
- diaphyse humérale : siege entre l’insertion du Grd pectoral et l’insertion distale du Brachial ANT
- diaphyse des 2 os de l’avant bras :
o Fracture isolée du radius ou du cubitus
o Fracture radius + cubitus
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o Fracture de Monteggia : fracture cubitus + luxation radiocubitale supérieure
o Fracture de Galeazzi : fracture radius + luxation radiocubitale inférieure
o Syndrome d’Essex-Lopresti : fracture tête radiale + MIO + luxation radiocubitale inférieure.
- Epidémio : fréquents, hommes > femmes,
- Traitement :
o Fr non déplacée : orthopédique
 Diaphyse humérale : platre pendant ou écharpe Dujarier pendant 45j
 2 os de l’avant bras : BABP 45 jours
o Fr déplacée : chirurgical :
 ostéosynthèse + immobilisation (dujarier pour la DH et gouttiére BABP pour les 2 os d’AB
pendant 45j)
 plaque vissée : le plus fréquent
 clous verrouillés, enclouage non verrouillé, brochage : fracture isolée
 fixateur externe : fractures ouvertes ou comminutives
B. Diaphyse fémorale et tibiale
- Epidémio : jeune > âgé, hommes > femmes,
- Traitement :
o essentiellement chirurgical :
 ostéosynthèse + pas d’appui avant 90j
 ECM verrouillé ou non: foyer fermé, le plus fréquent, (appui précoce)
 plaque vissée : indiquée dans les fractures à trois fragments déplacés
 externe : fractures ouvertes ou comminutives
o orthopédique (rare) :
 traction dans l’axe par une broche transcondylienne (Fr femorale) ou transcalcanéenne (Fr
tibiale) en cas de contre-indication chirurgicale ou en attente d’un traitement chirurgical
 réduction +platre CP 3 mois (Fr tibiale)
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Raideurs articulaire
I. INTRODUCTION :
- Définition : limitation passive de la mobilité articulaire normale en flexion, en extension ou mixte.
- Secondaire à :
o des rétractions cutanées, musculotendineuses, capsuloligamentaires,
o des modifications des surfaces et des axes articulaires,
o des dégénérescences ou des pathologies cartilagineuses, synoviales et osseuses.
- Mécanismes et étiologies :
o Cutanés : brulures graves, sclérodermie
o Orthopédiques :
 immobilisation prolongée : plâtre, fixateur ext, position assise prolongée au FR
 fractures articulaires mal réduites, cals vicieux, corps étranger intra articulaire
 capsulite rétractile pour l’épaule
o Neuromusculaires :
 neuropathies centrales (spasticité) : hémiplégies cérébrales (AVC, TC, Tm), paraplégies ou
tétraplégies médullaire
 neuropathies périphériques (flacidité) : poliomyélite, lésions nerveuses
 POAN d’origine centrale (coma, trauma médullaire) périphérique (prothèses de genou)
 Douleurs : attitude antalgique en flexum, SDRC
o Rhumatologique :
 Dégénératifs : Gonarthrose, méniscopathies dégénératives
 Arthrites : Inflammatoires(PR), infectieuses (ostéoarthrite), métaboliques (microcristalline),
o Hémato : hémophilie

- Bilan cutané :
o Amyotrophie, cicatrices, singes AND, inflammation
- Bilan orthopédique
o Evaluer amplitudes articulaires
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o Evaluer la série méniscale, rotulienne pour le genou
- Bilan neurologique
o Evaluer force musculaire : parésie ou plégie
o Evaluer tonus musculaire : spasticité, flacidité
o Evaluer sensitif : neuropathie périphérique
- Bilan fonctionnel
o Difficultés à monter et descendre les escaliers
o Boiterie à la marche
o Impotence membre supérieur
- Bilan biologique complet
- Bilan radiologique :
o RX et TDM : fracture, cal vicieux, POA,
o IRM et échographie : parties molles
III. TRAITEMENT :
1. Prévention :
- Mobilisations précoces et infradouloureuses.
- TRT des phénomènes douloureux et inflammatoires sources d’attitudes vicieuses antalgiques
(flexum)
- Privilégier le TRT chirurgical au TRT orthopédique, et l’ostéosynthèse interne à la fixation externe
- Education thérapeutique :
o Bonne position au FR : mettre le membre atteint en extension
o Bonne position et au lit : proscrire les coussins antalgiques sous le genou
o Apprentissage exercices d’autoétirements, et d’autopostures
2. Traitement médicamenteux :
- Antalgiques, AINS, décontracturants, physio antalgique
3. Traitement kinésithérapique:
- Prévention :
o Mobilisations passives manuelles infradouloureuses
o Mobilisations autopassives : circuit de poulies
o Mobilisations mécaniques (arthromoteur)
o Etirement dans toutes les amplitudes
- Gain d’amplitudes articulaires :
o contracter-relâcher (dérivés Kabat)
o postures manuelles et segmentaires,
o Postures instrumentales : charge directe, circuits de poulies, attelles de posture
- Renforcement muscles déficitaires (mobilisations actives)
4. Traitement orthopédique:
- Plâtres d’allongements successifs
- Mobilisation sous anesthésie générale ou péridurale
5. Traitement chirurgical :
- Ténotomies ou capsulotomie d’allongement
- Arthrolyse à ciel ouvert ou sous arthroscopie : libération des adhérences
- Transferts musculotendineux
- Exérèse de POA ou de corps étranger
- Correction de cal-vicieux
- Arthroplastie
IV. Indications :
- Raideurs douloureuses : traitement médicamenteux
- Raideurs réductibles : kinésithérapie
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- Raideurs irréductibles: mobilisations sous AG, arthrolyse, plâtres d’allongement successifs,
ténotomies ou capsulotomie d’allongement
- Raideur d’origine spastique : kiné, antispastiques (toxine et baclofène, benzodiazépines)
- Raideur d’origine périphérique (paralysies) : kiné + transferts musculotendineux
- Raideur d’origine cutanée : lombo cutané
Bilan et rééducation du membre inférieur

I. BILAN CLINIQUE
1. Interrogatoire :
- Motif de consultation, Antécédents médicaux et chirurgicaux.
- Date, mécanisme de traumatisme et lésions associées.
- Traitement reçu (médical, orthopédique, chirurgical avec compte rendu opératoire)
- Etat général (poids), respiratoire, cardiovasculaire, urinaire et intestina
3. Bilan cutanéotrophique et algique :
- Amyotrophie, œdèmes, hématome sous-cicatriciel, troubles vasomoteurs, lésions cutanées.
- Surveiller les signes de compression sous plâtre : douleur, œdème, cyanose, hypothermie,
hypoesthésie des orteils
- État de la cicatrice d’intervention : voie d’abord, longueur, aspect, adhérence…
- Cotation de la douleur sur l’EVA
- Rechercher une attitude vicieuse
- Amplitudes articulaires de l’articulation opérée et des articulations sus et sous-jacentes.
- Mesurer la longueur des MI : éventuel raccourcissement,
- Bilan des complications :
o immédiates : lésions vx nerveuses, lésions cutanées, fractures et luxation associées
o secondaires : déplacement, infection, SDRC de type 1, syndrome des loges, TVP
o tardives : raideur, cal vicieux, pseudarthrose, arthrose boiterie, douleurs résiduelles
- Evaluation motrice et sensitive du membre à la recherche d’une lésion nerveuse
- Testing des muscles du membre opéré, du membre inférieur controlatéral et des membres supérieurs.
- Apprécier le degré d’autonomie (lit, FR, aides techniques) : acquisition des transferts en sécurité,
actes de la vie quotidienne,
41
7. Bilan psychologique :
- Recherche de troubles anxiodépressifs
- Apprécier la motivation du patient
- RX de contrôle : Apprécier la consolidation de la fracture, et l’état du matériel de synthèse.
- Bilan biologique standard : FNS, CRP, iono, nutritionnel
II. REEDUCATION
ORTHOPEDIQUE :
A- Phase d’immobilisation (non appui) :
1- Lutte contre les phénomènes algiques et inflammatoires :
- Antalgiques, AINS.
- Surélévation du membre inférieur immobilisé
- Prévention des complications thromboemboliques : HBPM en s/c
- Prévenir les rétractions musculotendineuses par étirements des muscles sus et sous-jacents.
- Mobilisations actives des articulations sus et sous-jacentes et du membre atteint.
- Contractions isométriques sous contention
- Renforcer les muscles de béquillage et du membre inf controlatéral
4- Autonomisation fonctionnelle
- Autonomisation de la marche en décharge totale avec deux cannes béquilles
- Autonomiser le sujet avec son fauteuil roulant.
- Apprendre au sujet à réaliser correctement ses transferts lit-fauteuil, fauteuil-WC.
B- Phase de mise en charge progressive (ablation contention) :

1. Gain d’amplitudes articulaires
- Mobilisations active-aidées et actives de l’articulation immobilisée ou opérée dans toutes les
amplitudes
- Etirements et postures manuelles et instrumentales : droit fémoral, ischiojambiers et adducteurs, TS.
- Techniques de contracter-relâcher.
- Electrostimulation active des muscles déficitaires
- Renforcement en chaîne fermée (MF, RE, Qs, Ts) contre résistance manuelle
3. Remise en charge progressive :
- sur table de verticalisation selon l’inclinaison : 30° (50% du poids apparent), 45° (70%), 65° (90%),
90° (100%)
- Remise en charge partielle progressive entre barres parallèles puis avec 2 cannes béquilles avec
transfert progressif du poids du corps vers le membre immobilisé (25% puis 50% puis 75%).
- Balnéothérapie à niveau d’immersion dégressif : sternale (10% du poids apparent), xiphoïdienne
(30%), ombilicale (50%), Grd trochanter (70%), genoux (90%), pieds (100%)
- En chaine cinétique fermée
5. Education thérapeutique et ergothérapie :
- Pas de sollicitation en compression, flexion, torsion, cisaillement et rotation.
- Pas d’élévation jambe tendue (hanche).
- Pas de contraction musculaire contre résistance distale (chaine ouverte)
- Apprendre au sujet à réaliser ses transferts
- Adaptation technique : sièges hauts, rehausseurs de toilettes, barres d’appui dans les toilettes et la
salle de bains, chausse-pieds à long manche, enfile-bas, pince de préhension à long manche
- Chaussage correct antidérapant (chaussures de sport).
42
- Respecter l’appui partiel même s’il n’existe aucune douleur.
- Prévenir les risques de chute à éviter (sols glissants et mouillés, douche).
- Règles d’économie articulaires et hygiénodiététiques: prévenir la surcharge pondérale et éviter
systématiquement les stations prolongées,
C- Phase de mise en charge totale (consolidation) :

1- Gain d’amplitudes articulaires
- Etirements et postures et techniques de contracter-relâcher.
- Récupération des dernieres Amplitudes articulaires
2- Renforcement musculaire actif
- Renforcement des stabilisateurs de hanche et du genou grâce à des exercices fonctionnels.
- Renforcement des muscles en chaîne fermée (fente avant, squat, pointe des pieds, appui en bipodal
puis en unipodal, vélo)
3- Travail d’équilibre
- Travail proprioceptif en unipodal avec déstabilisations multidirectionnelles,
- utilisation de plans souples (tapis mousse, coussin) puis de plans instables (plateau de Freeman).
- Reprendre un appui total sur 3 à 4 semaines avec sevrage progressif des aides de marche
- Corriger les boiteries existantes ou résiduelles.
- Prévention des chutes
- Programme d’autorééducation
5- Réadaptation à l’effort :
- Marche en terrain varié et parcours d’obstacles.
- Montée et descente des escaliers en montant avec la jambe saine et en descendant avec la jambe
lésée.
- Travail d’endurance et cardiotraining : tapis roulant, vélo, stepper, reprise de la course
- Sports d’endurance, les sports à faibles contraintes sur les membres inférieurs
- Reconditionnement aux efforts liés aux activités de la vie quotidienne
- Réinsertion socioprofessionnelle.
OSTEOSYNTHESE :
A- Phase de non appui : idem, plus
1- Prévenir les complications post op :
- Thromboemboliques : HBPM en s/c avec port de bas de contention le matin avant le 1erlever
- Hématome péricicatriciel : cryothérapie le jour, pâte anti inflammatoire la nuit.
- Escarres du sujet grabataire : coussin et matelas anti escarres en cas d’alitement prolongé
- Infections : antibiothérapie
- Soins de plaie chirurgicale : désinfection à la bétadine
- Surveillance de la cicatrice (désunion, écoulement)
- Mobilisations passives et actives aidées de l’articulation opérée dans les limites de la douleur.
- Contractions isométriques dans différents secteurs articulaires
- Electrostimulation
- 1er lever progressif avec contention élastique du MI
 Chez le sujet âgé : reverticalisation progressive au plan incliné.
 Chez le sujet jeune : verticalisation en appui unipodal du coté sain entre barres parallèles,
B- Phase d’appui partiel progressif : idem
C- Phase d’appui totalet de réadaptation à l’effort : idem
43
ARTHROPLASTIE
1. Phase d’appui partiel progressif : (J1-21)
- Appui immédiat sous couvert de deux cannes antibrachiales
- Sevrage des cannes dès que possible en fonction de la stabilité du patient
- Vérifier la longueur des membres inférieurs
o si l’allongement est du côté opéré : compenser immédiatement du côté sain avec 2/3 de l’inégalité,
o si le raccourcissement est du côté opéré : ne compenser (2/3 de l’inégalité), du côté opéré, qu’après
un délai de 3 à 4 semaines.
- Limiter le travail des pelvitrochantériens avant J45.
- Une PTH douloureuse (inguinale +) doit systématiquement évoquer une complication
- Education thérapeutique :
o Apprentissage de la prophylaxie des mouvements luxants :
 Voie postérieure pas de mouvements combinés : flexion, adduction, rotation médiale
 Voie antérieure pas de mouvements combinés : extension, adduction, rotation latérale
o Pas d’élévation jambe tendue.
o proscrire la position jambes croisées,
o conserver un coussin d’abduction pour la nuit et pour la position sur le côté,
o Insister sur les conseils de vie à plus long terme : soigner toute infection, dentaire, ORL ou
pulmonaire, prendre des précautions pour éviter les chutes, éviter toute surcharge pondérale
2. Phase d’appui total : (>21)
- Renforcer les muscles stabilisateurs latéraux.
CONCLUSION :
Fractures du rachis sans lésions neurologiques
I. INTRODUCTION:
- Définition : Toutes lésions (osseuses, disco-ligamentaires, ou mixtes) du rachis cervical ou dorso-

lombaire sans lésion médullaire ou radiculaire
- Epidémio:
o sujets jeunes du sexe masculin (09H/01F)
- Mécanisme :
o Traumatiques +++ AC, AVP, AT, AS, AD,
 indirect +++ : hyperflexion, hyperextension, compression, rotation rare
 direct : trauma balistique
o Atraumatiques : os pathologique (ostéoporose, tumeurs,,,)
- Anatomie :
o 7 VC (Rachis cervical sup, et inf)
 Rachis cervical sup : (occiput, atlas, axis), 5 articulations
 Rachis cervical inf : (C3-C7)
o 12 VD, 05 VL assure 3 fonctions
 Soutien : grâce aux courbures physiologique
 Mobilité : Segment Mobile Rachidien, formé de (LVCA, DIV, LVCP, capsule des articulations
inter-apophysaires, ligaments jaune, inter-épineux, et le sus-épineux).
 Protection des structures nerveuses : par Le Segment Vertébral Moyen : (mur post, LVCP,
pédicules, isthmes, et l’apophyse articulaire).
o La jonction D12-L1 : représente la zone de prédilection du traumatisme du rachis DL
44
 DL zone de changement des courbures, d’un RD rigide par la cage thoracique à un RL mobile
 mal haubanée par le système musculaire
- Classifications :
a. Traumatisme du rachis cervical
o RCS :
 Atlas (fracture de Jefferson)
 Axis (fracture de l’odontoïde, fracture des pédicules)
 Entorse bénigne ou grave Augmentation de la distance entre la face ant de l’odontoïde et la face
post de l’arc ant de C1 : normale < 2 mm, pathologique si ≥ 3 mm
o RCI : classification d’ARGENSON :
 Par compréssion (tassement, communitive, tear drop)
 Par flexion ou extension (entorse)
 Par rotation (Fr articulaire unilatérale, Fr séparation)
b. Traumatisme du rachis dorso-lombaire
o Classification de MAGERL :
 Type A: lésion en compression pure (stable)
o A1cunéiformisation (Wedge)
o A2 séparation frontale (Diabolo)
o A3 comminution (Burst)
 Type B: lésion en distraction (instable temporaire)
o B1et B2 en flexion distraction post (fracture chance)
o B3 en hyperextension distraction ant
 Type C: fracture avec rotation. (instable)
o C1 : En compression, C2 : distraction, C3 : cisaillement
o Classification de ROY CAMILLE : 02 types de lésions:
 Non évolutive : Prédomine sur la colonne ant :
 Tassements corporaux < 1/3: De bon Pc ; trt : fonctionnel
 Tassements corporaux >1/3: immobilisation plâtrée ou trt chirurgical.
 Evolutive : lésion du SVM ou du SMR
 Fracture complexe ou comminutive du corps vertébral
 Fracture des massifs articulaires, pédicules
 Rupture ligamentaire
 Luxation uni- ou bilatérale des articulaires
II. BILAN clinique :

- État civil; âge, profession, Antécédents, anamnèse
- Bilan cutanéo-trophique :
o cicatrice ou plaie d’intervention chirurgicale, hématome
o contracture musculaire ou Amyotrophie, œdème, signes de thrombo-phlébite,
o point douloureux a la palpation (les épineuses, massifs articulaires)
- Bilan orthopédique :
o Amplitudes articulaire des membres du rachis avec mesure des flèches.
o déformation du rachis en cyphose.
o Apres consolidation : mobilité active et passive à la recherche d’une limitation douloureuse et ou
raideur segmentaire. (étoile de maigne)
- Bilan neuro-musculaire :
o complet à la recherche d’une lésion neurologique (irritation pyramidale).
o Sensibilité, motricité, reflexes et tonus : normale
- Bilan vésico-sphinctérien et génito-sexuel: normal
- Bilan général : état général, somatique, pleuro-pulmonaire, digestif, cardiaque.
45
- Bilan psychologique : effort de dramatisation car le rachis est une zone très investie sur le plan
psychoaffectif.
- Bilan fonctionnel :
o Retentissement de la fracture dans les AVQ et professionnelle.
o Capacité fonctionnelle (retournements).
- Bilan paraclinique:
o Radiographies : face, profil, ¾ et transbuccal
o TDM (lésions osseuses), IRM (lésions discale ou médullaire)
III. PRISE EN CHARGE:

A. TRAUMATISME DU RACHIS CERVICAL:
1. Hygiène de vie :
 Eviter l’hyperflexion cervicale prolongée
 Apprentissage d’Exercices d’auto-entretien
2. Traitement médical :
 antalgique, AINS, myorelaxant, infiltrations
 immobilisation par un Collier ou minerve : 10 à 15j entorse benigne et 3 mois entorse maligne
3. traitement chirurgical
 fracture ou entorse grave : arthrodèse, ostéosynthèse avec ou sans greffe
4. Kinésithérapie :
 Sevrage progressif de la minerve
 Physiothérapie TENS, US antalgique et massage décontracturant
 Mobilisations passives (contracter-relâcher)
 Mobilisations actives et renforcement
 Tractions cervicales manuelles ou instrumentales
 Reprogrammation oculo-cervicale
B. TRAUMATISME DU RACHIS DORSO-LOMBIARE

1. méthode fonctionnelle: Pour les fractures stables. En plusieurs phases
 Phase douloureuse (10 à 20j) immobilisation au lit
 Phase de levée : en lordose : décharger le segment vertébral antérieur et l’assouplissement des
segments vertébraux sus jacents.
 Phase dynamique travail en position neutre puis progressivement en cyphose : (45j)
o Étirement des IJ et travail sur ballon de KLEIN.
2. Méthodes orthopédiques: (Méthode de BOHLER : 03 principes)
o Indication : lésion stable A1 et A2 (Magerl)
o Contention plâtrée en hyper lordose (03 appuis : sternal, pubis, rachis),
o Verticalisation progressive dés la 03ieme semaine.
o Ablation du plâtre à 03 – 04 mois :
 phase dynamique : idem TRT fonctionnel
 Travail en balnéothérapie et Réentrainement à l’effort
3. Méthode chirurgicale :
- Indication : lesion pententiellement instable Magerl A3, B et C
- Materiels:
o Plaques de Roy Camille post : Immobilisation plâtrée pendant 45j.
o Cotrel-Dubousset:
o Tige de Harrington : crochet sur les arcs post + corset de 02 à 03 mois,
- Kinésithérapie :
o De J1 à J10: Période de décubitus ;
 Prévention des complications des décubitus
 apprentissage de la dissociation pelvi-fémorale.
o De J10 à J90: Rééducation sous corset en position neutre ;
46

Verticalisation progressive

Prise de conscience ; contrôle proprioceptif de la position neutre

Travail d’assouplissement: exercices en quadrupédie et assouplissement des IJ en DD.

renforcement :
 Abdominaux ; en DD flexion active des membres inf sur le tronc sup à 40°.
 Spinaux en DV: élévation des membres sup en chandelier.
 Ceintures scapulaire, pelvienne + TS et QRC
 Travail respiratoire rythmé en permanence.
o Au-delà de J90: Après ablation du corset (consolidation radiologique) ;
 Poursuivre la rééducation en position neutre, avec verrouillage du tronc.
 Assouplissement actif progressif du rachis sans solliciter la zone arthrodésée.
 Réentrainement à l’effort + ergothérapie fonctionnelle
IV. SEQUELLES:
o Séquelles anatomiques :
 Pseudarthrose ; Cals vicieux en cyphose angulaire :
 Déviation du tronc et Syndrome restrictif.
 myélopathie progressive.
o Séquelles fonctionnelles :
 Contracture et Douleur rachidienne ou inter-épineuse.
 Dysfonctionnement interarticulaire. Discopathies ;
V. CONCLUSION:
La place de la rééducation est importante et capitale dans la PEC des traumatisés rachidiens sans troubles
neurologiques.
Les séquelles douloureuses sont un motif d’angoisse pour ces patients, puis une cause ou un prétexte à leurs
difficultés de réinsertion socioprofessionnelle.
Lésions Musculaires
I. INTRODUCTION
- Les accidents musculaires observés au cours de la pratique sportive sont fréquents
- Ils peuvent laisser des séquelles parfois définitives.
- il est impératif de porter rapidement un diagnostic précis afin d’éviter les récidives, le passage à la
chronicité et de permettre une reprise rapide de l’entraînement
II. RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE

- Les myofibrilles sont réunies en faisceaux qui se regroupent en fascicules qui constituent le muscle
enveloppé de son aponévrose.
- Il existe 3 zones de faiblesse musculo-tendineuses :
 la jonction myotendineuse
 la jonction myo-aponévrotique au niveau des cloisons centro-musculaires
 la jonction myo-aponévrotique au niveau de l'aponévrose péri musculaire
- On distingue 3 types de contractions : isométrique, concentrique et excentrique
III. ANATHOMOPATHOLOGIE
47
TRAUMATISME DIRECT
- Chocs sur le corps musculaire (contusions, déchirures) dont la gravite dépend de :
 la violence du traumatisme
 l’état fonctionnel du muscle : plus vulnérable en contraction
- Les localisations les plus fréquentes sont : quadriceps – TFL - TS - Deltoïde - Intercostaux
TRAUMATISME INDIRECT
- Lésions spécifiques de l’activité sportive
- Etiologies :
 Muscle sollicité au delà de ses possibilités
 Vitesse ou amplitude du geste mal adapté
- Facteurs déclenchant :
 Impulsion, réception d’un saut, accélération brutale,
 Changement de direction brutal, shoot violent
- Localisations : « Muscles polyarticulaires longs charnue a tendons courts »
 QC (droit antérieur +++), IJ, adducteurs, TS (jumeau interne+++)
CLASSIFICATION des lésions musculaires selon Rodineau et Durey

- Stade 0(Crampe) : atteinte réversible de la fibre musculaire sans atteinte du tissu de soutien,
récupération totale en quelques heures
- Stade 1(Contracture) : atteinte irréversible de quelques fibres musculaires sans atteinte du tissu de
soutien, récupération totale en quelques jours.
- Stade 2(Elongation) : atteinte irréversible de quelques fibres musculaires avec atteinte minime du
tissu conjonctif de soutien, récupération en une dizaine de jours ;
- Stade 3(Claquage) : atteinte irréversible de nombreuses fibres musculaires avec atteinte marquée du
tissu de soutien et formation d’un hématome intramusculaire, récupération en 4 à 12 semaines.
- Stade 4(Rupture) : rupture ou désinsertion musculaire complète ; récupération longue
IV. CLINIQUE
L'INTERROGATOIRE
- Intensité de l'entraînement, les circonstances de l'accident (traumatisme direct ou indirect).
- Les facteurs de gravite
 Intensité de la douleur
 Perception d'un bruit, craquement ou claquage
 Apparition rapide d'une tuméfaction ou d'une ecchymose
 Impotence fonctionnelle objective immédiate
 Mouvement lésionnel à type d'étirement (excentrique ou pliométrique)
EXAMEN CLINIQUE
CONTRACTURE
 Gène musculaire permettant, poursuite de l’effort à faible intensité
 Palpation : muscle tonique et douloureux
 Douleur à l’étirement passif et à la contraction isométrique
ELONGATION
 Douleur permettant, poursuite de l’effort à faible intensité
 Palpation : bande musculaire tonique et douloureuse sans qu’il existe de points exquis
 Douleur à l’étirement passif et à la contraction isométrique
CLAQUAGE OU DECHIRURE
 Douleur en « coup de poignard » avec claquement
48
 Arrêt immédiat de l’effort et importance total
 Ecchymose et hématome importants
 Étirement du muscle très douloureux et contraction isométrique impossible
RUPTURE
 La douleur brutale avec claquement peut aller jusqu'à la perte de connaissance
 Arrêt immédiat de l’effort et importance total
 Encoche comblé par l’hématome
 La contraction isométrique accentue l’encoche
V. PARACLINIQUE
RADIOLOGIE STANDARD
- Rechercher une atteinte osseuse après un traumatisme violent ou un arrachement osseux (ischio-
jambiers).
ECHOGRAPHIE
- Examen de choix, précise la présence ou l’absence d’une lésion anatomique
L'IRM : indications
- Bilan préopératoire
- En cas de discordance entre la clinique et le résultat échographique chez un sportif de haut niveau
VI. EVOLUTION
 Les lésions bénignes : la contracture et l’élongation évoluent favorablement sous traitement
 Les lésions graves (déchirures) peuvent évoluer vers la myosite ossifiante, la cicatrice scléreuse, la
transformation kystique, l’hernie musculaire
VII. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

 Arrachement ou rupture tendineuse
 Fracture de fatigue
 Troubles vasculaires : phlébite traumatique, rupture interne de varices, insuffisance artérielle
VIII. TRAITEMENT MEDICAL ET REEDUCATION

PREVENTION
- Echauffement (progressif et adapté), étirement, entrainement (adapté à l'athlète)
- Musculation adaptée à l’activité du sportif
- Corriger un trouble de la statique (pieds ou ceinture pelvienne)
- Hygiène de vie : qualité d’alimentation, d’hydratation et de sommeil
- Respecter les temps de récupération
CONTRACTURE ET ELONGATION
Traitement «CREME» : Chaleur, Repos (7- 10J), Étirements, Massage, Essai de reprise à j 15
 Prescription : Un relaxant musculaire et d’un veinotonique (résorption de L’œdème)
 Pas d’aspirine, pas d’anti-inflammatoire
CLAQUAGE (DECHIRURE) et RUPTURE

Phase préparatoire a la cicatrisation J 1- J 10
- AINS - Antalgiques
- Traitement GREC : Glaçage (3 à 4 fois par jour durant 20 minutes) + Repos + Élévation du
membre inférieur (drainage de l’hématome) + Contention
- Renforcement statique, massages de drainage à distance, ultrasons
49
- Marche sans appui avec 02 cannes anglaise
- Orthèse type talonnette dans les lésions postérieures
Phase de cicatrisation J 10- J21
- Etirements passifs
- Contraction isométrique contre résistance manuelle
- Noter le degré d’étirement ou de contraction auquel apparait la douleur (évaluation du progrès)
- Emploi d’agents vasodilatateur : serviettes chaudes, ondes courtes
Phase de récupération J21- J45
- Renforcement musculaire contre résistance
- Electrostimulation musculaire
- Reprise progressive de l'entraînement à J 45
IX. COMPLICATIONS
- Hydarthrose des articulations sous adjacentes
- Inflammation tendineuse
- cicatrice scléreuse
- organisation kystique
- ossification post traumatique (myosite ossifiante)
- Récidives
- douleurs persistantes sans support anatomique
X. CONCLUSION
- La blessure musculaire chez l'athlète peut avoir des conséquences graves sur sa carrière
- Le traitement doit être entrepris le plus tôt possible
- La reprise de l’activité sportive doit respecter les délais de cicatrisation
- Il est à noté qu'une lésion musculaire peut être le signe précurseur d'une maladie sous jacente.
50
Tendinopathies
I. INTRODUCTION
- Définition : Les tendinopathies désignent l’ensemble des pathologies qui touchent les tendons des
muscles striés. On distingue :
o Les tendinopathies d’insertion (enthésopathies)
o Les tendinopathies corporéales
o Les tendinopathies myotendineuses
- Epidémio : sportif, dégénératif.
- Etiopathogénies :
o Causes extrinsèques : microtraumatiques ou traumatiques
o Causes intrinsèques : dégénérative par altération de la vascularisation tendineuse
- Physiopath : Les études récentes confirment que le mécanisme physiopathologique est la
dégénération de la matrice conjonctive, avec la présence minime ou l’absence de cellules
inflammatoires.
- Anatomie
o Tendon = endotendon (f. collagène, fibroblaste, sub interstitielle) + épitendon (gaine
conjonctive)
o Le tendon est entouré par le paratendon (la gaine synoviale et la bourse séreuse).
o Il présente une jonction ostéotendineuse (enthèse) et une jonction myotendineuse.
o La vascularisation est assurée par des artères périphériques à travers le paratendon.
o L’innervation sensitive est assurée par les propriocepteurs et nocicepteurs.
II. BILAN CLINIQUE
Examen clinque :
- Circonstances de déclenchement : activité sportive, effort contrarié, traumatique
- La douleur est le maitre symptôme
o douleur locale provoquée par la palpation et à la pression du tendon.
o douleur provoquée par l’étirement passif du tendon en position maximale d’étirement
o douleur provoquée par la contraction contrariée de la chaine musculotendineuse
- Facteurs atténuants : la douleur cède à la mise au repos de l’articulation.
- Impotence fonctionnelle
Signes associés :
- En cas de péritendinite : épaississement local du tendon.
- En cas de tendinopathie nodulaire : petite tuméfaction nodulaire dure.
- En cas de rupture complète : encoche sur le trajet du tendon (solution de continuité).
Examens complémentaires :
- Echographie : examen de choix pour le diagnostic topographique.
- IRM : cas de doute diagnostic ou préopératoire.
- Rx en cas de traumatisme
Classification de Leadbetter
- Stade I : douleur évoluant depuis moins de 2 semaines avec capacité fonctionnelle et examen clinique
normal.
- Stade II : douleur évoluant depuis 2 à 6 semaines, avec douleurs localisées à l’examen.
- Stade III : douleur évoluant depuis plus de 6 semaines persiste et limite les activités,
- Stade IV : douleur permanente gênant les activités quotidiennes courantes
51
III. FORMES CLINIQUES
- Tendinopathies de l’épaule : coiffe des rotateurs

- Tendinopathies du coude : épicondylite, épitrochléite
- Tendinopathies du poignet et des mains : styloïdite radiale (long supinateur), De Quervain (court ext
et long abd pouce), doigt à ressaut (nodule fléchisseur).
- Tendinopathies de la hanche : trochantérite
- Tendinopathies du genou : patte d’oie, sous rotulien
- Tendinopathies de de la cheville : tendon d’Achille, jambier antérieur, péroniers, extenseurs orteils.
IV. DIFFERENTIEL
- Dégénératifs : arthroses.
- Neurologiques : syndromes canalaires
- Inflammatoires : SPA, PR
- Traumatiques : fractures, entorses
- Métaboliques : goutte
V. TRAITEMENT
Pharmacologique :
- Antalgiques (Paracétamol 3-4g/j) et AINS per os (Diclofenac 75mg 2x pdt 5-10j)
- Infiltrations péritendineuses de corticostéroïdes
Low to moderate grade evidence exists regarding the efficacy of non-steroidal anti-inflammatory drugs for
rotator cuff tendinopathy. Oral anti-inflammatory drugs are effective in reducing short-term pain but not
function. In terms of pain and function, oral anti-inflammatory drugs in the short term are as effective as
corticosteroid injections. J Rehabil Med 2014; 46: 294–306
Orthopédique :
- Technique : immobilisation par attelle plâtrée ou circulaire avec mise du tendon en position courte
pendant 6 à 8 semaines.
- Indication : en cas de rupture tendineuse partielle ou totale.
Conservative treatment should be considered at centers using functional rehabilitation. This resulted in
rerupture rates similar to those for surgical treatment while offering the advantage of a decrease in other
complications. J Bone Joint Surg Am. 2012;94:2136-43
Chirurgie :
- Techniques : Plastie de reconstruction ouverte ou minimale invasive ou percuranée

- Indications :
o Réparation tendineuse en cas de rupture.
o Pour les tendinopathies chroniques en cas d’échec au traitement médical bien conduit.
o Plastie de reconstruction pour les ruptures tendineuses du sportif.
Operation could significantly reduce the risk of rerupture; however, it was associated with a higher risk of
other complications. The functional outcomes were similar in operative vs. non-operative treatment
methods. Chin Med J 2011;124(23):4050-4055
52
Physique
Physio :
- Thermothérapie : ultrasons, laser, ondes courtes, cryo
- Antalgiques : TENS (no evidence)
- Thérapie par ondes de chocs extracorporelles (levelevidence 4)
Kiné : en 3 phases
- Phase 1 : immobilisation
o En cas de tendinopathies ou de rupture tendineuse opérée : orthèses de positionnent du tendon en
position raccourcie t. Ex Epicondylite : orthèse poignet 30° d’extension
o En cas de rupture tendineuse non opérée : orthèses de positionnent du tendon en position
d’étirement :
 Rupture tendon d’Achille : talonnette
 Rupture sus épineux : coussin d’abduction
- Phase 2 : récupération des amplitudes passives et actives
o massages transverses profonds (MTP) pour les tendinopathies superficielles
o étirements pluriquotidiens
o mobilisations infradouloureuses
- phase 3 : renforcement statique puis les co-contractions puis dynamique (concentrique puis
excentrique).
Ergo :évaluation et réaménagement du poste de travail
Non-operative treatment using this physical therapy protocolis effective for treating atraumatic full
thickness rotator cuff tears in approximately 75% of patients followed for two years. J Shoulder Elbow Surg.
2013 October ; 22(10): 1371–1379
Education thérapeutique
- Apprentissage aux patients des exercices d’autorééducation à pratiquer quotidiennement.

- Repos relatif sélectif de l’articulation
- Informer le patient du pronostic favorable, mais parfois de longue évolution.
CONCLUSION
Tendinopathies : fréquentes, diagnostic clinique facile, échographie en cas de doute, traitement en 2 volets :
symptomatique (douleur) puis curatif (kiné), pronostic bon mais cicatrisation longue.
53
Syndrome Douloureux Régional Complexe
I. INTRODUCTION
- Définition :
o SDRC = Algoneurodystrophie. se caractérise par l’association de : phénomènes douloureux,
troubles vasomoteurs, troubles trophiques et raideur articulaire.
o Deux catégories :
 SDRC Type I : sans lésion nerveuse.
 SDRC Type II : Avec lésion nerveuse.
- Epidémio :
o Hommes = Femmes
o Siège plus fréquent : syndrome épaule-main, pied
- Physiopathologie : Etiologie inconnue. Perturbation de l’activité sympathique : vasodilatation,
hypersudation et chaleur à la phase aiguë et une vasoconstriction avec des extrémités froides à la
phase froide
- Etiologies :
o SDRC primitifs : idiopathique (instabilité émotionnelle ou anxiété).
o SDRC secondaires :
 traumatiques (60%): Fr, Entorse, Luxation, chirurgie, plâtre, brulure
 neurologiques : Centrales (Hémiplégie…), Périphériques (Polyradiculonévrite…)
 viscérales : Cardiovasculaire IDM, pulmonaire
 iatrogènes : médicamenteux (barbiturique, neuroleptique, antiTBK), postchirurgie
- Evolution : le plus souvent évolue favorablement sans séquelles, parfois évolue durant des années
avec douleur et raideurs articulaires
II. BILAN EN MPR :
1- Interrogatoire :
- Antécédents médicaux et chirurgicaux
- Phase clinique actuelle : chaude, froide, séquellaire
- Examens complémentaires
- Facteurs pronostics
- Traitements antérieurs et en cours
2- Manifestations à la phase aigüe (chaude):quelques semaines à 6 mois ;
- Siège : prédominance aux extrémités (pieds, mains), Syndrome épaule-main, genoux
- Douleurs permanente, le plus souvent nocturne : causalgies, hyperesthésie, allodynie.
- Troubles vasomoteurs : Œdème, érythrose, hypersudation et chaleur locale,
- Impotence fonctionnelle majeure (la mobilité passive et active est douloureuse).
3- Manifestations à la phase dystrophique (froide) : 3 à 6 mois
- Atténuation des douleurs
- Troubles vasomoteurs : froideur, sécheresse, cyanose, atrophie, troubles des phanères.
4- Manifestations à la phase atrophique : sequellaire
- Les douleurs et les troubles vasomoteurs régressent
- Amyotrophie, Rétractions, raideurs, attitudes vicieuses,
5- Bilan fonctionnel :
- Evaluation des activités de la vie quotidienne
- la mesure de l'indépendance fonctionnelle (MIF),
6- Bilan psychologique :
- Apprécie le retentissement psychologique de la maladie et le degré motivation du patient.
54
7- Bilan biologique :
- Bilan biochimique et inflammatoire normal
8- Bilan radiologique :
- Rx : Déminéralisation osseuse hétérogène ou homogène (os de verre ).
- Syntigraphie : hyperfixation locale précoce.
III. PRISE EN CHARGE :

Objectifs :
- Lutter contre la douleur et les phénomènes inflammatoires
- Lutter contre les troubles vasomoteurs.
- Raccourcir l’évolution de la maladie
- Prévenir et lutter contre les rétractions
1. Médicaments
- Antalgiques et AINS :
- Corticoïdes :60–80 mg/j pendant 2 semaines puis doses dégressives les 2 semaines suivantes
- Corticoïdes locaux (infiltration de l’epaule ,du canal carpien et tunnel tarsien).
- Biphosphonates (anti ostéopéniant)
- Autres (controversés) : calcitonine IV, BB, anxiolytiques, griséofluvine
2. Blocs nerveux régionaux
- Bloc anesthésique du ganglion cervical sympathique pour les membres supérieurs
- Bloc anesthésique du ganglion lombaire sympathique pour les membres inférieurs
- Sympathectomie en cas d’efficacité du bloc anesthésique
3. Rééducation pendant la phase chaude :
- Mise au repos articulaire :
o orthèses de repos amovibles portées la nuit et quelques heures dans la journée.
o Mise en décharge du membre inf : marche avec cannes
- Lutter contre l’œdème : Contention élastique, Massages drainage
- Physiothérapie antalgique
o Cryothérapie pluriquotidienne.
o TENS antalgiques
o Bains Écossais : 4 à 5 fois/ J.
o Hydrobalnéo antalgique
- Entretien articulaire par des mobilisations infradouloureuses passives et actives-aidées
- Entretien musculaire par des contractions statiques.
- Les séances sont brèves, répétées 2 ou 3 fois par jour en phase de poussée
4. Rééducation pendant la phase froide :
- Physiothérapie antalgique : thermothérapie (paraffinothérapie, IR, US)
- Mobilisations douces infradouloureuses actives et actives-aidées.
- Limiter ou prévenir les déformations et l’enraidissement : Gain d’amplitudes articulaires :
- Postures manuelles « contracter-relâcher »Postures instrumentales
- Entretient et renforcement musculaire global
o contractions statiques contre résistances manuelles privilégiant les groupes de muscles
s'opposant à une déformation.
o TENS excitomoteur
o Proscrire la mécanothérapie
3. Education thérapeutique :
- Economie articulaire et éducation gestuelle :
 Eviter la marche et la station debout prolongées, sièges bas.
 Éviter le port de charges lourdes,
55
 Apprentissage du bon positionnement articulaire
 Apprentissage des exercices d’autorééducation à effectuer entre les séances de rééducation
(contractions isométriques, autopostures)
- Vie aussi normale que possible avec maintien du mouvement
- Poursuite de l’activité professionnelle si elle est compatible avec l’état articulaire
56
Lymphœdème des membres
I. INTRODUCTION
- Définition: stase lymphatique dans le tissu interstitiel secondaire à l’altération de la capacité de
transport de la lymphe
- Epidemio : 80% membres infs, femme jeune : < 25 ans, rarement enfant
- Anatomie :
o Organes lymphoides : rate, thymus, amygdales, ganglions lymphatiques, tissus lymphides de
l’intestin
o Vaisseaux lymphatiques
- Physiologie : les vx lymphatiques transportent les fluides, les protéines plasmatiques et autres substances
des tissues vers le système circulatoire.
- Physiopathologie : Blocage de l’évacuation et /ou augmentation de production de la lymphe.
- Etiologies :
o LO primaire : anomalie d’organogenèse du système lymphatique (hypo ou aplasique, dysplasies).
o LO secondaire : le plus souvent secondaire aux cancers et leurs traitements (chirurgie radiothérapie),
traumatique, adénopathies infectieuses (plus souvent filarsiose).
- Classification : 3stades : (International Society of Lymphology)
o Stade 0: pas de signes cliniques
o Stade I : œdème partiel régressif la nuit et en surélevant le membre.
o Stade II: œdème permanent. Signe de Stimmer + et atteinte tégumentaire
o Stade III: éléphantiasis
- Evolution spontanée : aggravation de l’infiltration et la surinfection (éléphantiasis).
II. CLINIQUE
1. Diagnostic positif :
- œdème froid, douleur et lourdeur du membre,
- épaississement cutanée et sous cutanée, hyperkératose, papillomatose
- signe de STIMMER + (impossible de plisser la peau sur la face dorsale du 2eme orteil)
- Orteils carrés et intertrigo inter orteil (porte d’entrée infectieuse, Érysipèle : +++)
- Différence périmétrique > 2 cm ou de volume > 200 ml par rapport au coté sain
- Limitation des amplitudes articulaires
2. Complications :
- cellulite, érysipèles, fibrosclérose
- lymphangiosarcome
- troubles anxio-dépressifs
3. Diagnostic différentiel :
- Le lipœdème
 Accumulation symétrique de tissu adipeux réparti du bassin jusqu'aux chevilles,
 Touchant presque exclusivement femmes obèses
 Gêne à la marche, œdème après orthostatisme ; cellulalgies, signe de Stimmer : absent
- Insuffisance veineuse (uni ou bilatéral) : varicosité, épaississement cutané, fibrose et ulcération
- Cellulite, myxœdème
- Insuffisance rénale et cardiaque, TVP
III. TRAITEMENT
1. Objectifs :
- Lutter contre la douleur et l’œdème
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- Réduire le volume de LO
- Prévention des complications (infections)
2. Pharmacologique :
- Douleur : Antalgiques
- Œdème :
o Diurétique: diuretics are believed to worsen other types of lymphedema because they increase
urination and produce hemoconcentration of tissue proteins. Because the edema is protein rich, the
diuretic prompts protein to remain stagnant in the congested area, leading to fibrosclerosis.
o Benzopyrone, Benzopyrones may increase the number of macrophages that hydrolyze tissue
proteins to facilitate the removal of protein. Their exact mechanism of action is not well
understood, the benefits remain unproven, and the use is limited because of the potential for liver
toxicity
o Le sélénium
- Infections : Pansements antiseptiques et antibiothérapie -Prophylaxis with antibiotics such as
phenoxymethylpenicillin (500 mg daily) is recommended for cases with recurrent cellulitis)
- Fragilité cutanée : lotion à faible PH
3. Kiné :
- Phase 1 : attaque
o Massage drainage lymphatique : lents infradouloureux à basse pression (30 min, 1-3 x / semaine)
o Bandages peu élastique en multicouches (2 à 4) pendant 24-36 heures (en créant une pression de
repos basse et une pression de travail élevée)
o Pressothérapie : drainage de l'extrémité vers sa racine.
o Exercice sous bandage (étirement et renforcement)
- Phase 2 : entretien
o Bandage élastique de compression pendant la journée à renouveler après 3-4 mois
o Bandage peu élastique la nuit
o Auto rééducation à domicile
o Laserthérapie à basse fréquence low-evidence
o Kinésio tape low-evidence
- Hygiène de vie (soin de la peau et des ongles)
- Apprentissage des auto-bandages
5. Chirurgie :
- greffe de canaux lymphatiques,
- transfert ganglionnaire,
- anastomoses lympho-veineuses,
- liposuccion
IV. CONCLUSION
- Maladie chronique mal connue et mal acceptée, souvent non prise en charge.
- Handicap physique et esthétique (jeune fille)
- Nécessité d'une importante motivation
- Multidisciplinaire : MPR, dermatologique, psychologique, pédicure
58
Le syndrome des loges
I. INTRODUCTION :
- Définition : souffrance neuromusculaire d’origine ischémique pouvant aller jusqu'à la nécrose
secondaire à une augmentation pathologique de la pression intramusculaire.
- Physiopathologie : conflit entre un contenant peu extensible (loge) et un contenu expansible (muscle),
- Mécanismes :
o augmentation volumique du contenu de la loge (œdème, saignement, liquide...)
o diminution de compliance du contenant (brûlures, pansements et plâtres compressifs).
- Anatomie :
o Membre sup :
 Segment brachial : 2 loges (ant, post)
 Segment antibrachial : +++ 3 loges
 Ant : supinator, rond et carré pro, flx du poignet et des doigts + nerfs médian et cubital
 Post : anconé, ext des doigts et du poignet + le nerf radial
 Ext : contenant les muscles (BR, R1 et R2) + le nerf radial
 Main :
 3 Loges superficielles : thénarienne, palmaire moy et hypothénarienne
 Loge profonde : IO
o Membre inf :
 Région fessière et cuisse chacune 3 loges (ant, interne fx fémoraux et post le nerf ischiatique)
 jambe : le segment le plus touché (4 loges)
 Ant: le pédicule vasculonerveux tibial antérieur et le nerf fibulaire profond
 Ext : muscles fibulaires et où chemine le nerf fibulaire superficiel
- Post superficielle: muscles du TS, et le nerf tibial qui donne le nerf cutané dorsal latéral,
- Post profonde : muscles TP et les fléchisseurs des orteils et le nerf tibial
 Pied :
 aponévrose plantaire sup (4 loges)
 aponévrose plantaire prof (loge les IO)
- diagnostic différentiel :
o occlusion artérielle, thrombose veineuse
o athérosclérose avec claudication
o fracture, traumatisme musculaire, et lésion neurologique
II. Clinique : 2 formes Aigue et Chronique

A. Syndrome de loges aiguës (SCA) :
- Urgence chirurgicale, touche l’homme jeune < 35 ans, causée par :
o un traumatisme (Fracture, contusion et rupture musculaire, Crush syndrome,,,,)
o Traitement orthopédique (Pansement et plâtre trop serrés), ou chirurgicale (osteosynthèse,,,,,,)
o Brulures étendus, profondes, circonférentielle.
o Hémorragie (hémophilie, AVK)
- Clinique : triade classique mais inconstante
59
o Syndrome douloureux : douleur intense (tension, broiement, brulure) résiste au TRT, majorée par la
palpation et l’étirement,
o Aspect pseudo-inflammatiore localisé (œdème, chaleur locale,,,)
o Troubles neurologiques (hypoesthésie, faiblesse musculaire)
- paraclinique : enzymes musculaires élevées, la PIM élevée confirme le Dc
- traitement :
o dans les 6 premieres heures aponévrotomie décompressive
o Au- delà de 24h abstention thérapeutique et surveillance
- complications et séquelles:
o décès par rhabdomyolyse
o rétraction fibreuses des tendons (griffe et raideurs)
o myonécrose calcifié
B. le syndrome chronique :
- touche l’adulte jeune sportif, membre inférieur, bilatérale dans 70% des cas
- se produit lorsque la loge musculaire ne peut pas accueillir une augmentation du flux sanguin lors des
exercices physique intense avec comme conséquence une augmentation de PIM
- clinique :
o une douleur a début progressif rythmée par l’activité physique et qui disparait après l’arrêt de
l’effort, puis elle évolue vers une douleur permanente
o à type de brulure, crampe, engourdissement et picotement
o faiblesse musculaire
o palpation : une peau ferme, hernie musculaire,
- paraclinique : mesure de PIM au repos pendant l’exercice et à l’arrêt de l’effort
- traitement :
o repos, cryothérapie et élévation AINS
o éviter de courir sur les surfaces dures + des semelles
o TRT chirurgical si persistance de la symptomatologie + de 12 semaines
III. Rééducation :
- Lutter contre l’œdème et les troubles circulatoires:

o Physiothérapie et massage, position déclive, Hydrothérapie (force hydrostatique).
- Lutter contre les rétractions :
o Ultrasons 3x/ semaine. TENS excitomoteur
o Travail d’étirement (stretching)
o Mobilisations actives et renforcement musculaire selon le testing.
o Attelle dynamique et de posture : (à porter la nuit) pour maintenir les gains obtenus
- Rééducation de la sensibilité
- Prise en charge psychologique
IV. CONCLUSION :
Le Syndrome de Volkmann quoiqu’en baisse de fréquence relative reste une entité anatomoclinique grave
et redoutable malgré les progrès thérapeutique.
Encore une fois l’accent doit être appuyé sur les mesures préventives.
60
Séquelles de brulure
I. INTRODUCTION :
- Définition : la destruction traumatique de la peau et des tissus sous-jacents par un processus (thermique,
électrique, chimique, mécanique (dermabrasion) et exceptionnellement radiologique.
- Epidémio : touche l’adulte jeune à prédominance masculine (AD 70%, AT, AC, suicide)
- Etiologie : 3 types de brulures selon l’origine
 Brûlure thermique (95%) : par contact (liquide ou solide), flamme et par rayonnement (UV, RX)
 Brûlure électrique => électrisé : (superficielle ou profondes dépendendtes du voltage)
lésion associé : dépend de l’intensité du courant (mA)
 Brûlure chimique : Acide ou base et Par produits adhérents (goudron, cire)
- Anatomie : La peau est constituée de trois couches
 l’épiderme, Le derme (richement vascularisé) et L’hypoderme (la couche la plus profonde)
 L’épiderme et le derme sont séparés par la couche basale (de Malpighi)
 Le rôle :
o protection contre les éléments externes et perception
o sécrétion de sébum et la synthèse de la vit D
o elle participe aux échanges respiratoires et régule la température
- Evolution :
o Brulure de 10% de la surface corporelle : l’évolution est simple, un fébricule de quelques jours
o Grands brulés : Désordre hydro-électrolytique, dénutrition, des complications septiques locale et
générale, et des complications pulmonaires
- pronostic : mise en jeu du pronostic vital (20% de la SC chez l’adulte et 10% chez l’enfant)
Les séquelles de brulures sont source d’un handicap sur le plan esthétique, fonctionnel et psychologique
II. BILAN CLINIQUE:

- Anamnèses:
o ATCDS, TRT suivi,
- Cutanéo-trophique :
 Phase initiale :classification
o Etendue : Règle de 9 de WALLACE, Brûlure grave : Si > 15% surface totale chez l’adulte ou si > 5
% de la surface chez l’enfant de moins de 3 ans
o Profondeur : brulure grave si > 1ier degré
 1ier degré : érythème douloureux ne dépasse pas la couche cornée (guérit en 4j)
 2ième degré superficiel : aspect phlyctenoide; plus profond mais la couche basale n’est pas détruite
(cicatrisation 12j)
 2ième degre profond: destruction de l’épiderme et du derme superficiel (cicatrisation 3 à 6 semaines)
61
3ième degré : destruction totale de l’épiderme et du derme sous jacent la cicatrisation spontanée est

impossible
 Phase de séquelles : et rétractions cutanées :
 cicatrice chéloïde qui reste immature et rétractions cutanée
 Trouble de la thermorégulation : destruction des glandes sudoripares
 cancer cutané (carcinome spinocellulaire) : sur la cicatrice peut survenir 10 à 20 ans après la
brulure
- osteo-articulaire :
o raideurs articulaires (cou, épaule, genou, doigts)
o ostéophyte et POA: fréquente +++ au niv du coude
o Amputation : Complication fréquente des brulures électriques (amputation des doigts)
- neuro-musculaire :
o Douleur chronique et prurit :
 Hypersensibilité et prurit au niveau des plaies dues à la destruction des fibres nerveuses
périphériques et leurs récepteurs
 Mononeuropathies et mononeuropathie multiple secondaire à une brulure électrique ou suite a
des rétractions compressives
- psychologiques et cognitives:
o troubles fonctionnels et psychologiques (cicatrices et malformations inesthétiques)
o psychologique : stress et post traumatique stress, dépression et trouble du sommeil
o cognitive : secondaire a l’anoxie et hypo perfusion avec inhalation de la fumée toxique
III. REEDUCATION :
- Phase initial :
o Traitement médical :
 Hydratation et nutrition hypercalorique
 Antibiothérapie et TRT antalgique
 Soins ORL et ophtalmologique
o Traitement local :
 Detersion (chimique, enzymatique ou mecanique)
 Pansement gras antiseptique ou des hydrocolloides à renouveler chaque 48 h
o Traitement chirurgical (brulure 3ieme degré)
 Greffe de peau : autogreffe, homogreffe
 Substituts cutanés (Culture de kératinocyte) et Derme artificiel
o Nursing et kinésithérapie
 Prévention des complications de décubitus par une bonne installation posturale
 Massage drainage lymphatique
 Immobilisation après une greffe
 Travail de gain d’amplitude passif et actif avec étirement cutané et des auto-postures
 prévenir les cicatrices hypertrophiques vêtement compressif,
 La kiné respiratoire
- phases des séquelles :

o traitement médical :
 antalgique et AINS pour les dlrs nociceptives
 antihistaminique et gabapentine pour le prurit
 Les vêtements compressifs et Les infiltrations de corticoides pour les cicatrices hypertrophiques
 cure thermale,
o Traitement chirurgical:
62
 Chirurgie des séquelles fonctionnelles : Ouverture des brides rétractiles des cicatrices
 Chirurgie des séquelles esthétiques : La greffe de peau totale
IV. CONCLUSION :
- lutter contre les complications de décubitus
- Guider la cicatrisation
- Prévenir les raideurs, pour maintenir les capacités fonctionnelles et l’autonomie et accompagner
psychologiquement et socialement le patient
Amputation & Appareillage
I. INTRODUCTION :
- L’amputation est l’ablation d’un membre ou d’un segment de membre par section de ses parties
osseuses et conservation variable des parties molles destinées à former le moignon.
- Le moignon est compris entre le niveau d’amputation et l’articulation sus-jacente.
- Epidémio : transfémorales 15%, transtibiales 35%, pied 50%.
- Etiologies de l’adulte :
 Artérites athéromateuses ou diabétiques sans possibilité de revascularisation : 1ère cause, 80% des
amputations des membres inférieurs.
 Traumatismes mutilants : 2ème cause
 Autres : néoplasiques, infectieuses,
- Etiologies de l’enfant : le plus souvent de causes congénitales ou infectieuses.
- Facteurs de risques : diabète (risque x10), tabac, dyslipidémie, sédentarité, obésité
II. TECHNIQUES CHIRURGICALES :

1. Différents types d’amputation :
- Moignon d’ostéomyoplastie (technique de choix)
- Moignon ouvert en cas d’infection
2. Niveaux d’amputation :
- Amputations de pied
 désarticulation métatarso-phalangienne
 amputation trans-métatarsienne
 désarticulation tarso-métatarsienne de LISFRANC
 désarticulation médio-tarsienne de CHOPART
 amputation de PIROGOFF : astragalectomie + arthrodèse tibiocalcanéenne
 désarticulation de SYME tibiotarsienne avec section des malléoles
- Amputation transtibiale
- Désarticulation de genou
- Amputation de GRITTI : section sus condylienne du fémur et arthrodèse fémoro-patellaire.
- Amputation transfémorale
- Désarticulation de hanche
- Hémipelvectomie partielle ou totale
3. Les principes de base
63
- Squelette:
o Amputation en zone saine, mousse, 1/3 moyen, moignon bien matelassé
o Résection osseuse plus haute que la section musculaire
o Boucher le canal médullaire par un greffon osseux et Suturer le périoste.
- Muscles : capitonnage osseux par suture agoniste-antagoniste et myodèse
- Nerfs : section proximale sans ligature avec enfouissement dans la masse musculaire.
- Vaisseaux: ligature distale
- Peau
o Bien vascularisée et sensible (éviter la greffe de peau et lambeau en zone d’appui)
o cicatrice décalée par rapport à l’extrémité osseuse (en gueule de requin)
III. COMPOSITION DES PROTHESES DES MI :

1. Emboiture de type contact :
- emboitures provisoires : en plâtre
- emboitures définitives : fibre de verre + résine polyester, fibre de carbone + résine polyester.
2. Interface : Manchon :
- Interface entre le moignon et l’emboîture. 3 fonctions : chaussage, contention, confort
- Matériaux : Gel de copolymère, Silicone, Uréthane
3. Accrochage de la prothèse
- Suspension mécanique :
• Manchon + attache terminale (moignons courts)
• Manchon + attache latérale (circulaire ou velcro): moignons longs
- Suspension barométrique : Valves de dépressurisation passives ou actives
- Suspension sur les ceintures : baudrier ou ceinture qui vient cravater la hanche controlatérale
4. Effecteurs intermédiaires :
- Hanche prothétique : attachée à l’hémi-coque de la prothèse canadienne
- Le genou prothétique :
o Si la marche est limitée a domicile
 avec un équilibre précaire : genou à verrou
 avec un équilibre suffisant : genou à verrou facultatif
o Si la marche est possible en intérieur et à l’extérieur : genou monoaxial ou polycentrique
- La cheville prothétique : articulée monoaxiale ou multiaxiale ou motorisée (propriofoot).
5. Pièces de liaisons :
- Fabriquées en titane ou en aluminium, elles solidarisent les pièces articulées.
6. Effecteur terminal :
- Les pieds basiques (Sach, articulés) : appareillage provisoire ou définitif
- Les pieds à restitution d’énergie (Pied propulsif). Indiqués aux jeunes amputés actifs ou sportifs.
- Les effecteurs terminaux non morphologiques : pilons et lames de courses
IV. CLINIQUE :
Bilan du moignon :
- Moignon : niveau d’amputation. Type (ouvert, ostéomyoplastie). Forme. Circonférence (chaque
5cm / à l’extrémité du moignon). Longueur, saillies osseuses,
- Etat de la plaie : propre, infectée, anfractueuse, greffe
- Etat de la peau : sensible, insensible, eczéma, mycose, folliculite, hypersudation
- Douleurs : mécaniques, inflammatoires, neuropathiques (névromes), membre fantôme
- Complications : bursite, ostéite, hématomes, amyotrophie, saillies osseuses,
- Un bon moignon (siege : union 1/3 moy et 1/3 sup, indolore, cylindro-conique, sans complication)
Bilan orthopédique :
- Apprécier les amplitudes articulaires du moignon et des articulations susjacentes.
- déformations orthopédiques : flessum-abductum de hanche, flessum du genou, équin du pied.
64
Bilan neuromusculaire :
- testing musculaire : du membre amputé, du membre controlatéral et des membres sup (béquillage)
- équilibre et proprioception
Bilan fonctionnel :
- Apprécier l’état fonctionnel du membre inférieur controlatéral et des MS.
- Répercussion de l’amputation sur les activités de la vie quotidienne.
Bilan psychologique :
- Dépression et Syndrome de stress post traumatique.
- Apprécier le degré de retentissement de l’amputation et du traumatisme sur le psychisme du patient.
- Apprécier son degré de motivation pour la marche.
Bilan général :
- TVP, infections, hématomes
- l’IDM est la principale cause de décès après amputation chez les patients avec artériopathies.
- AV chez le diabétique
Examens paracliniques :
- Bilan biologique : selon les signes d’appel.
- Bilan radiologique : Rx du moignon (F/P) et des articulations susjacentes. Echo-doppler (recherche
d’atteinte vasculaire controlatérale)
V. COMPLICATION :
De l’amputation :
- Douleur aigue, infection, thromboembolique et hématome
- Mauvaise cicatrice : adhérente, exubérante, infectée, mauvaise position
- Cardiovasculaire : l’IDM est la principale cause de décès après amputation
- Dépression et Syndrome de stress post traumatique.
d’appareillage :
- Boiterie : Moignon douloureux (défaut de mise en place, d’appui ou d’alignement)
- Les douleurs chroniques de moignon 95% des amputés.
- points de pression osseux, infection une ischémie, un névrome, syndrome de membre fantôme et
SDRC (brûlure, électrique)
- Reprise chirurgicale : le diabète multiplie x2 le risque de reprise chirurgicale.
VI. REEDUCATION :
A. Phase de cicatrisation et de rééducation préprothétique : (0 à 21 j)
Objectifs : Moignon stable, mobile, indolore, tonique, résistant, fonctionnel.
- Traitement medical :
 Soins locaux et pansement de la plaie d’intervention
 Douleur : Antalgique, AINS, antiépileptique et antideprsseurs
 Prevention des TVP : HBPM et bas de contention au membre controlatéral
 Bandage contre l’oedeme
 Physiothérapie antalgique TENS
 Préparation de la peau aux appuis prothétique (Epilation, libérations adhérences, Chaussage)
 Massage drainage lymphatique et posture déclive du moignon
 Entretien articulaire (prévention des déformations et l’ankylose)
 Mobilisations manuelles et instrumentales (arthromoteur) du moignon, contracter-relâcher, Postures
 Entretien musculaire
 Lever de la sidération musculaire et prevention de l’amyotrophie
 TENS et contraction isométrique puis isotonique contre résistance progressive
 Renforcement des membres sup et le mbre controlatéral (bequillage)
 Education thérapeutique
 Prévenir les attitudes vicieuses par un bon positionnement au lit et au FR:
65
 Eviter la station prolongée en décubitus latéral (adductum de hanche)
 cures de procubitus pour prévenir et lutter contre le flessum de hanche.
 Proscrire la mise de coussin antalgique sous le creux poplité (flessum de genou).
 Mise en place de repose-jambes sur le FR.
- Ergothrapie
 apprentissage des transferts, déplacements, toilette, habillage, douche.
- psychothérapie
 Information, assistance psychologique et médicamenteuse.
B. Phase de prothétisation provisoire :

- chez le sujet jeune sans tares associées un appareillage provisoire précoce est possible bien avant
que la cicatrisation ne soit obtenue (3 à 5j post op).
1. Confection de la prothèse provisoire (emboiture sans contact distal) :
- moulage du négatif (bandes plâtrées),
- Coulage du positif (plâtre) qui est ensuite retouché.
- Thermoformage (plaque de thermoplastique chauffée et appliquée sous vide sur le positif)
- extraction de l’emboiture.
2. Adaptation de la prothèse à l’amputé :
- Essayage de l’emboiture.
- Réglage de l’alignement et de la hauteur de la prothèse.
- Apprentissage du chaussage de l’emboiture en utilisant le jersey et les bandes élastiques.
3. Hygiène du moignon et de l’emboiture :
- Lavage quotidien du moignon et de l’emboiture à l’eau tiède savonneuse.
- Séchage par tapotement et non par friction.
- L’emboiture doit être sèche avant utilisation.
4. Rééducation à la marche :
- Mise en charge partielle entre barres parallèles
- Appui, et apprentissage des transferts assis-debout, Apprentissage du relèvement du sol.
- Apprentissage de la marche avec prothèse :
o degré de flexion de hanche nécessaire au décollement du pied et du talon.
o Extension de la cuisse lors du contact du talon au sol pour assurer l’extension du genou.
C. Phase d’appareillage définitif :

L’appareillage définitif est réalisé quand la cicatrisation est complète, que le moignon est de volume
stable (œdème et fonte musculaire), indolore et que la déambulation est possible.
1- Prothèses définitives :
- Prothèses de pieds : semelle moulée avec faux-bout dans une chaussure de commerce.
- Prothèses tibiales de type contact :
• PTB : mi condyle et mi rotule.
• PTS : au-dessus de la rotule et des condyles.
• KBM : au-dessus des condyles et en dessous de la rotule.
- Prothèses fémorales quadrangulaires ou CAT CAM triangulaire
- Prothèse canadienne : indiquée pour les désarticulations de hanche
2- Marche :
- Sevrage progressif des aides : Marche avec deux cannes béquilles puis avec une seule canne.
- Correction des boiteries : piochage du talon,
- Montée d’escalier avec le membre sain en premier, descente avec le membre appareillé en premier.
- Reconditionnement à l’effort : entrainement cardiorespiratoire, marche en plan incliné.
3- Traiter les complications :
- Névrome, membre fantôme, angle de Faraboeuf, saillie osseuse…
4- Réinsertion socioprofessionnelle:
- Orientation professionnelle ou reclassement et aides sociales.
66
- Réaménagement du domicile
Arthroses (Osteoarthritis)
I. INTRODUCTION
- Définition : arthropathie chronique dégénérative, douloureuse et invalidante caractérisée par une

destruction progressive du cartilage articulaire.
- Epidémio : sujet âgé, primitive > secondaire, femme > homme, genou > hanche, FP>FT
- Diagnostic : clinique et confirmé par la RX qui reste le gold standard. La corrélation radio-clinique n’est
pas constante.
- Physiopath : Disproportion entre l’augmentation des contraintes mécaniques (surcharge pondérale,
surmenage professionnel) et la diminution de la résistance biomécanique des tissus cartilagineux et
osseux (vieillissement)
- Anapath :
o Lésions destructrices : Dénudation osseuse et condensation sous-chondrale (géodes) aux zones d’appui
o Lésions prolifératives : Reconstruction osseuse : Ostéophytes
- Pathogénie :
o Arthroses primitives :
 Arthrose primitive simple : (femme ménopausée, obèse, terrain varriqueux)
 Arthrose dégénérative rapide primitive (facteur génétique)
o Arthroses secondaires :
 Traumatiques : fractures cotyle, tête fémorale, plateaux tibiaux, des condyles, rotule, lesion
(ménisque, ligaments)
 rhumatologique Inflammatoires ou infectieuses (coxite tuberculeuse).
 Métaboliques : chondrocalcinose, hémochromatose …
 Dysplasies congénitales et acquises (insuffisance cotyloidienne ou fémorale Coxa plana, vara et
protrusion acétabulaire, patella alta, genou varum ou valgum, pied plat,,,,)
 Ostéonécrose aseptique de la tête fémorale.
- Evolution : progressive par poussée congestive vers l’agravation (attitude viscieuse et impotence)

Interrogatoire :
67
- Age >50ans, motif de consultation, ATCDS de traumatisme, d’intervention, TRT reçu
Bilan cutanéo-trophique :
- BMI pour les surcharges pondérales
- Rechercher des signes d’amyotrophie (MF, QS, TS) de déconditionnement à l’effort.
- Oedeme et hydarthrose
Bilan rhumatologique et articulaire :
- Douleurs articulaires mécaniques augmentée à l’effort surtout en fin de journée, calmée par le repos.
- Dérouillage matinal < 30mn
- Raideurs articulaires et attitudes vicieuses : flessum antalgique de hanche et de genou,
- Crépitations et sensations de craquements intra articulaires lors des mouvements
- gonflement articulaire avec la présence d’un choc rotulien
- Rechercher des troubles de la statique du rachis, des hanches (coxa vara/valga), des genoux (recurvatum,
flessum, varum, valgum) et des pieds.et Inégalité de longueur.
- Recherche de syndrome femoro-patellaire (RABOT, ZOHLEN)
Bilan neuro_musculaire :
- Testing musculaire des membres inférieurs : déficit du MF et QS, TS
Bilan fonctionnel :
- Appui monopodal chronométré
- Test de l’accroupissement : difficultés à se relever
- Boiterie d’évitement : diminution du temps d’appui du coté douloureux.
Echelles d’évaluation :
- Cotation de Merle d’Aubigné : mesure la douleur, la mobilité et la marche.
- Indice de Lequesne : mesure la douleur, le périmètre de marche et les difficultés dans les AVJ
- Indice de WOMAC : douleur, fonction, raideur
- EVA: douleur
Bilan biologique :
- VS < 40mn/heure,
- Rheumatoid factor négatif < 1:40.
- Liquide synovial de type mécanique : clair, visqueux, mécanique (<2000 élt/mm dont moins de 50% de
PN ; protéines<25g/l)
Bilan radiologique:
- Rx hanche : bassin debout face (DESEZE), et faux profil de LEQUESNE (coxométrie)
- Rx de genou : face, profil en charge (genou en extension ou a 30° de flexion « schuss »), défilé fémoro-
patellaire et télémetrie
- ostéophytes (+++), pincement de l’interligne articulaire, condensation sous chondrale, géodes,
III.TRAITEMENT
Principes :
- Indolence, précocité, progressivité, prolongée jusqu’à la réinsertion socioprofessionnelle
- Préférer le travail musculaire statique ou en chaînes cinétiques fermées en décharge.
- Programme d’auto-entretien à réaliser seul.
A- Traitement antalgique
- Paracétamol 3-4g/j
- AINS per os : celecoxib 200mg/j, diclofenac 100-150mg/j, Ibuprofene 1200-2400mg/j
- Opioïdes : Tramadol, Oxycodone, Morphine
- Application locale d’AINS : ibuprofen
- Application locale de Capsaïcine
- Infiltrations intra articulaires de corticoïdes : Kénacort 1ml/40mg ou 2ml/80mg, Diprostene 1 à 2ml
B- Traitement antiarthrosique
- Infiltrations intra articulaires et d’acide hyaluronique (Ia) : Hylan GF-20 : Hyalgan®, Synvisc
- chondroitine sulfate 1000mg/j pendant 12mois
68
- Glucosamine sulfate (Ia) 1500mg/j pendant 12mois
- Dérivés de collagène
- Huile d’avocat et soja saponifié (Piasclédine® Ib) 300 mg/day for 3–12 months
- Biphosphonates (reduce osteoclast activity) : Risedronate 35mg ou Alendronate 70mg 1x/semaine
C- Kinésithérapie : preventive
- Physiothérapie antalgique : TENS, ultrasons, thermothérapie (fango/cryo), massage
- Entretenir la mobilité articulaire : Mobilisations passives et actives infradouloureuses
- Etirements des muscles rétractés (DF, IJ), Postures de gain d’amplitudes (Ext et abd),
- Tractions à visée de décompression articulaire manuelles ou instrumentales pendant 30mn, réalisées en
position de détente capsuloligamentaire (flexion de hanche)
- Renforcement musculaire des muscles déficitaires (MF, QS, TS).
- Réadaptation à l’effort : Cycloergomètre sans résistance.
- Corriger les boiteries d’esquive et travailler la proprioception
- Balnéo
- Aides techniques : Semelles intérieures, genouillères et chevillières, cannes
D- Ergothérapie : Evaluation du retentissement sur les AVJ.
E- Appareillage : cannes, chausse-pieds et pinces à long manche, fauteuil à siège haut.
F- Education thérapeutique : Hygiène de vie et économie articulaire:
 Lutter contre la surcharge pondérale,
 Autorééducation quotidienne (postures en procubitus, étirements, renforcement).
 Economie articulaire : éviter le port de charges lourdes, stations debout prolongées et marche
prolongée, descente et montée des escaliers, marche en terrain accidenté, porter canne du côté sain
pratiquer des sports à moindre contrainte comme le vélo d’appartement ou la natation, éviter les
positions antalgiques (flessum) et les sièges bas.
G-Traitement chirurgical :
- hanche :
o Chirurgie conservatrice de réaxation (ostéotomie, butée ostéoplastique du toit du cotyle)
 Coxarthrose non evoluée, secondaire chez le sujet jeune
o arthroplastie: PTH
 indication : échec au traitement conservateur (Lequesne>10, Merle d’Aubigné<10, age>60 ans),
fracture grave associe, necrose de la tete
 voies d’abords : postéro-externe+++. Antéro-externe, externe (trochantérotomie) et ant
- Genou :
o chirurgie de réaxation (osteotomie de varisation ou de valgisation) age < 60 ans
o arthroplastie age >60 ans
 prothèses unicompartimentales
 Les prothèses totales du genou (arthrose FT et FP)
 Les prothèses totales à glissement, non contraintes : Indication : genou exempt de laxité
(intégrité des ligaments croisés)
 Les prothèses totales à glissement, semi-contraintes : Avantage : mouvements de flexion-
extension et rotation permis
 Les prothèses totales à charnière, contraintes Inconvénient : mouvements de flexion
extension seuls permis
D. La rééducation post chirurgie :
La mise en charge :
o osteotomie (cotyloidienne 6 a 8 semaines), (fémorale et tibiale 3 mois)
o PTH cimentée et PTG à partir de J5 post op, sous couvert de deux cannes antibrachiales
o Non cimentée ou trochantérotomie appui 6 a 8 semaines
o Si cerclage fémoral 2 mois et ½
1. Phase d’appui partiel progressif : 0-21J
o Soins inférmier et prévention des complications de décubitus (levée précoce)
o PTH : Limiter le travail des pelvitrochantériens avant J45.
69
o PTG : 90° de flexion a J21
o Sevrage des cannes dès que possible en fonction de la stabilité du patient
o Kiné idem
2. Phase d’appui total : apres 21jours

o Continuer la kiné (balnéo)
o Renforcer les muscles stabilisateurs latéraux.
o Travail et correction de la marche (trendlenbourg)
Education thérapeutique : PTH

 Apprentissage de la prophylaxie des mouvements luxants :
 Voie postérieure pas de mouvements combinés : flexion, adduction, rotation médiale
 Voie antérieure pas de mouvements combinés : extension, adduction, rotation latérale
 Trochantérotomie (voie externe): abduction proscrite
 Pas d’élévation jambe tendue.
 proscrire la position jambes croisées,
 conserver un coussin d’abduction pour la nuit et pour la position sur le côté,
 Insister sur les conseils de vie à plus long terme : soigner toute infection, dentaire, ORL ou
pulmonaire, prendre des précautions pour éviter les chutes, éviter toute surcharge pondérale
V. Complications :
o Une PTH douloureuse (inguinale +) doit systématiquement évoquer une complication
o Lésion vasculo-nerveuse (hematome, thrombophlébite, nerfs sciatique et crural), sepsis
o Inégalité de longueur :
 Compensation immediate de coté sain si un allongement du coté opéré de 2/3
 Compensation différée si un raccourcissement du coté opéré de 2/3
o Déscellement, débricollage, fracture de la diaphyse fémorale en regard de la queue de la prothese,
Raideur et usure de la prothèse
IV. CONCLUSION :
- L’arthrose est une arthropathie douloureuse pouvant entrainer une impotence fonctionnelle importante.
- La stratégie thérapeutique est basée sur les thérapies pharmacologiques et non pharmacologiques afin de
réduire la douleur et l’impotence fonctionnelle. La chirurgie est réservée aux échecs au traitement
conservateur.
Remarques :
- Paracetamol is an effective agent for pain relief due to OA. Although safer, it is less effective than
NSAIDs. For safety reasons paracetamol should be the first line treatment, with NSAIDs reserved for
those who do not respond.
- Compared with placebo, glucosamine, chondroitin, and their combination do not reduce join pain or
have an impact on narrowing of joint space.
- Biphosphonates : limited evidence for pain modulation in OA
- There is insufficient evidence to recommend the generalized use of CHs in daily practice for the
treatment of patients with OA
CAT pratique : paracétamol 4g/j + voltaren gel 2x/j pendant 1 mois. Si echec : IA corticoides 1 inj
toutes les 2s (max 3 inj/an), autorééducation : renforcement, étirements, cardio, cryo
70
Syndrome rotulien
I. INTRODUCTION:
- Définition: SDFP se défini par une douleur antérieure du genou au niveau de la patella, Il résulte d’un
mauvais cheminement de la patella lors de la mobilisation du genou, entraînant une compression
excessive sur les facettes patellaire
- Epidémiologie:
 25 à 40% de l’ensemble des problèmes de genou, femmes plus que les hommes. sédentarité ++
 les coureurs à pied (16 à 25% des bléssures).
- Anatomie et biomécanique:
 La patella est un os sésamoïde qui possède plusieurs rôles :
o permet le glissement de l’AEG sur la trochlée,
o accroit l’efficacité du quadriceps.
o Protège le genou contre les chocs ant,
 La stabilité de l’articulation fémoro-patellaire est assurée par des stabilisateurs
o dynamiques (muscle quadriceps : tendons quadricipital et patellaire, bandelette ilio-tibiale)
o statiques (capsule articulaire, trochlée fémorale, rétinaculums patellaires médial et latéral,
ligament patello-fémoral).
 Le tracking rotulien peut être perturbé par une dysbalance entre ces stabilisateurs,
- Facteurs de risque:
 Conditions environnementales (escaliers, pentes), professionnelles (carreleurs ,,,)et sportives
 Anomalies anatomiques (dysplasie ou Hypermobilité patellaire, patella alta)
 Troubles statiques ou dynamiques des membres inférieurs
 Dysfonction musculaire:
o faiblesse des abducteurs et rotateurs externes de hanche et du quadriceps (dysbalance entre le
vaste medial plus faible et le vaste latéral) entraîne une subluxation de la patella,
71
o Retractions quadriceps, des ischio-jambiers , bandelette ilio-tibiale et Rétinaculum patellaire
 Antécédent de chirurgie ou traumatisme du membre inférieur
- Dc differentiel :
 Tendinopathies, Bursites, Syndrome de la bandelette ilio-tibiale
 Instabilité patellaire et Dysplasie trochléenne, Patella bipartite
 Lésion méniscale, Arthrose fémoro-patellaire
 Tumeurs osseuses et exostoses
 Fracture de fatigue, Maladie d’Osgood-Schlatter et Chondromalacie,
II. EXAMEN CLINIQUE:

1) Signes cliniques:
- La douleur insidieuse unilatérale ou bilatérale, à la face antérieure du genou, derrière ou autour de la
rotule en cercle (circle sign).
- Déclenchée en position assise prolongée «signe du cinéma» ou lors de la montée/descente des escaliers,
marche rapide, course à pied, disparaît quelques heures après la fin de l’activité.
2) Bilan cutaneo-trophique
- asymétrie ou amyotrophie : des quadriceps (vaste médial oblique) et des ABD ROT EXT de la hanche
- rétractions: QCPS, des IJ de la bandelette ilio-tibiale, des fléchisseurs de hanches et du triceps sural
- recherche de points douloureux
3) Bilan orthopédique
- Evaluation de l’alignement des membres inférieurs et le morphotype des pieds.
- Tests patellaires: évaluer la mobilité de la patella ainsi que la congruence fémoro-patellaire
o Tracking rotulien : (signe de la «virgule»): flexions/extensions des genoux à vitesse lente. une
déviation latérale de la patella en fin d’extension (dysbalance musculaire)
o Glide test : évaluation de la mobilité patellaire en quatre quadrants de même largeur.
o Tilt patellaire: évaluation de la raideur des structures latérales. La patella est saisie entre le pouce et
l’index avec le genou en extension. La partie médiale est alors compressée et la partie latérale élevée.
Le test est positif si la partie latérale de la patella ne peut s’élever et reste en position horizontale.
o Signe du rabot: une pression sur la patelle lors d’un mouvement de flexion/extension (perception
d’un frottement
o Test de Zholen ou ascension contrariée de la patella en contractant le quadriceps. Le test est positif
si une douleur est induite.
4) Bilan fonctionnel:
- L’évaluation de la marche a la recherché d’une pronation excessive des pieds.
- L’échèle de lequesne
5) Bilan radiologique:
- La radiographie standard face et profil en cas de :
o Non réponse au traitement
o l’adolescent en pleine croissance (recherche d’ostéochondrite disséquante, anomalie du cartilage de
conjugaison, tumeur osseuse)
o l’adulte de plus de 50 ans (recherche d’arthrose fémoro-patellaire).
III. PRISE EN CHARGE:

- Traitement médical: antalgique et AINS
- Rééducation:
o Repos relatif, la perte de poids, physiothérapie, cryothérapie
o Le renforcement du quadriceps (vaste médial oblique), Et des abducteurs et rotateurs externes de
72
hanche
o Le stretching des chaînes antérieures et postérieures des membres inférieurs,
o l’étirement des rétinaculums patellaires, le travail de gainage,
o travail de la proprioception des membres inférieurs
- appareillage:
o Orthèse de genou et supports plantaires selon le morphotype des pieds
o Le taping rotulien (kinésiotape)
- Chirurgie
o Une lésion chondrale focale sévère sans défaut d’alignement fémoro-patellaire sera traitée par micro-
fracture ou par implantation autologue de chondrocytes assistée par membrane (MACI)
o Dans le cas contraire, une ostéotomie de réalignement (le plus souvent au niveau de la tubérosité
tibiale antérieure) permettant de décharger la zone lésée.
IV. CONCLUSION:
- Le SDFP est une pathologie fréquemment rencontrée qui est difficile à appréhender pour le praticien,
tant pour le diagnostic que sur le plan thérapeutique.
- Le diagnostic repose essentiellement sur l’anamnèse et l’examen clinique du genou mais aussi de
l’ensemble du membre inférieur.
- L’évolution est généralement favorable avec un traitement (dans la grande majorité des cas
conservateur) bien ciblé et instauré le plus rapidement possible afin d’améliorer le pronostic.
Polyarthrite rhumatoïde
I. INTRODUCTION :
- Définition :
o Rhumatisme inflammatoire chronique d’étiologie inconnue affectant l’ensemble du tissu
conjonctif à prédominance synoviale.
o Maladie auto-immune multifactorielle systémique (connectivite) entrainant des manifestations
extra articulaires et articulaires à potentiel extensif déformant, enraidissant, disloquant et
destructif avec atteinte bilatérale et symétrique.
- Epidémio :
o plus fréquent des rhumatismes inflammatoires chroniques
o prédominance féminine (2/1) survenant entre 20 et 60 ans avec un pic entre 40-50 ans,
- Physiopathologie :
o Origine multifactorielle (auto immune, psychologique, hormonale, infectieuse, génétique HLA
DR4) entrainant un dérèglement de l'immunité à médiation cellulaire à l’origine d’une
prolifération agressive des cellules synoviales (hyperplasie synovioblastes) et formation du
pannus entrainant la destruction articulaire osteo-cartilagineuse, tendineuse et ligamentaire.
- Dc Différentiel : arthrites infectieuses, LED, SPA, Sjogren, Sclérodermie systémique, goutte
- Evolution : aggravation progressive (extension aux atteintes articulaires), poussée-rémission,
II. DIAGNOSTIC POSITIF :
Critères de classification de la polyarthrite rhumatoïde (PR) proposés par l’American College of

Rheumatology
73
Critère 1 : Raideur articulaire matinale > 1 heure
Critère 2 : Gonflement des parties molles, touchant au moins 3 articulations simultanément
Critère 3 : Gonflement d’au moins une articulation des mains (poignet, MCP ou IPP)
Critère 4 : Atteinte articulaire simultanée symétrique (une atteinte bilatérale sans symétrie est
acceptée)
Critère 5 : RX : érosions ou déminéralisation des mains (IPP, MCP) et poignets
Critère 6 : Nodules sous-cutanés rhumatoïdes
Critère 7 : Sérologie rhumatoïde positive
4 critères sur 7 présents permettent un diagnostic de PR. Pour les critères1 à 4, une durée minimale de 6
semaines est exigée.
III. BILAN EN MPR :
1- Interrogatoire :
- Motif de consultation
- Antécédents médicaux et chirurgicaux
- Traitements antérieurs et en cours
2- Manifestations articulaires à la phase de début :
- Modes de début :
 Oligoarthrite (70%), Polyarthrite aigue fébrile (20%)
 Autres (10%) : rhizomélique, monoarthrite, polyarthralgies, extra articulaire
- Arthrite inflammatoire: douleurs inflammatoires, dérouillage matinal > 1h, œdèmes, chaleur ; gène
fonctionnelle, limitation douloureuse des amplitudes articulaires,
- Synovite, ténosynovite, bursite, rupture tendineuse, Kystes surtout au niveau des genoux
- La main :
o Tuméfaction fusiforme des IPP.
o Ténosynovite des fléchisseurs et extenseurs des doigts
- Pieds et chevilles :
o Avant pied : Arthrite MTP surtout de M5,
o Médiotarsienne : tarsite, ténosynovite fléchisseurs plantaires
o Arrière pied : Ténosynovites JP et péroniers, Talalgies, bursite achiléenne
o Cheville : Instabilité ligamentaire, Syndrome de canal tarsien (inflammation synoviale)
3- Manifestations articulaires à la phase d’état :
- La main (90% des cas):
o Déviation cubitale des doigts en « coup de vent » : arthrite MCP
o Déformations en col de cygne (F MCP, E IPP, F IPD) : synovite MCP
o Doigts en boutonnière (E MCP, F IPP, E IPD) : synovite IPP
o Doigtes en maillet (F IPD) : tenosynovite de flechisseur profond et rupture de l’extenseur
o Pouce en « Z » (F MCP, E IPP) : lésion court ext pouce, luxation du long ext pouce
o Pouce adductus : subluxation trapézo-métacarpienne et add de M1
- Poignets (70% des cas) :
o Déformation en dos de chameau : tuméfaction des MCP et du poignet avec amyotrophie des IO
o Saillie tête cubitale (touche de piano) : luxation post de la tête cubitale par rupture du lig
triangulaire
o Arthrite radio-cubitale inférieure : Gêne pronosupination
o Arthrite radio-carpienne (luxation palmaire du carpe)
- Coude :
o Flessum, nodules sous cutanés, bursite de l’olécrane,
o syndrome gouttière olécranienne : compression nerf cubital
74
- Épaule :
o Arthrite de la glénohumérale : limitation de la RI
o capsulite rétractile par manque de mobilité : limitation abduction et RE
o tendinopathies de la coiffe des rotateurs.
- Hanche :
o Coxite rhumatoïde avec flessum antalgique,
o Protrusion acétabulaire
- Genoux
o Flessum par rétraction capsulaire
o Atrophie du quadriceps
o Kyste du creux poplité (kyste de Baker)
o Instabilité en valgus ou varus par dislocation capsuloligamentaire,
- Pieds (90% des cas)
o Orteils en marteau (hyperextension MTP et IPD, flexion IPP)
o Orteils en griffe (hyperextension MTP, flexion IPP et IPD)
o Hallux valgus, Quintus varus, avant-pied plat triangulaire
o Coup de vent péronier ou tibial (déviation des MTP).
o Pied plat valgus (affaissement d’arche int).
o Elargissement de l’avant-pied (synovite des MTP)
o Arthrites médiotarsienne et sous astragalienne
- Rachis cervical
o subluxation atloïdo-axoïdienne (ténosynovite puis destruction du ligament transverse)
- temporo-mandibulaire
o douleur la mastication, subluxation de la machoire
4- Manifestations extra articulaire :
- Signes généraux : fébricule, asthénie, amaigrissement
- Nodules rhumatoïdes sous cutanés,
- Troubles des phanères
- Sd de Gougerot-Sjogren,
- Atteintes vasculaires : Vascularite rhumatoïde,
- Atteintes hémato : anémie inflammatoire.
- Atteintes pleuro-pulmonaires (pleurésies) et cardiaques (préicardites)
- Atteintes neurologiques (compressions nerveuses),
- Atteintes oculaires (sclérite)
- Atteintes rénales : glomérulonéphrite secondaire à l’amylose ou au traitement médical (sels d’or)
- Il évalue les incapacités et le niveau d'indépendance du malade au cours des AVQ :
 Indice fonctionnel de Steinbrocker.
 Echelle d’évaluation fonctionnelle HAQ (Health Assessment Questionnaire)
 la mesure de l'indépendance fonctionnelle (MIF),
 diminution du périmètre de marche et boiterie d’esquive
 bilan des prises et de la préhension
- Syndrome inflammatoire non spécifique (90%) : ↗ VS, CRP, a2 + δ globulines, anemie infl
- Facteur rhumatoïde (AC anti IgG humaines) : À la phase d’état, le FR est présent dans 70 à 85 % des
cas,PR dites « séropositives »
- Anticorps anti-peptides citrullinés (anti CCP) : anti-fillagrine, anti-kératine (diagnostic précoce).
- Anticorps antinucléaires (AAN) : différentiel avec le LED
75
- Liquide synovial : Type inflammatoire, taux de complément diminué
- Rx systématique : thorax, mains, poignets, cheville et pieds, rachis cervical F , P et bouche ouverte et
de toutes les articulations douloureuse
o Au début : œdème des parties molles, recherche de lésions érosives de la tête M5
o Phase d’état :classification de STEINBROKER
 Stade I : Déminéralisation épiphysaire« ostéoporose en bande »
 Stade II : Pincement de l’inter ligne articulaire (destruction cartilagineuse).
 Stade III : destruction osseuse : géodes MT, érosions périarticulaires MCP
 Stade IV : ankylose avec fusion osseuse ou désaxation grave.
- Echographie articulaire et IRM : détecter précocement la synovite articulaire
IV. PRISE EN CHARGE :

1. Traitement symptomatique
- Lutter contre les phénomènes algiques et inflammatoires :
o Antalgiques et AINS (aspirine 100mg/j ou coxib)
o CTC : prédnisone (7.5 à 15mg/j), assaut cortisonique (60 mg puis 40mg puis 20mg sur une
semaine)
o Infiltration des corticoïdes : synovite persistante en dépit du traitement général
2. Traitement de fond
- Anti paludéen de synthèse (Plaquénil®), sels d’or (Allochrysine),
- Dérivés thiolés : D-pénicillamine (Trolovol®), sulfasalazine (Salazopyrine®),
- Immunosuppresseurs (Méthotrexate : 7,5 à 25 mg / semaine, Azathioprine, cyclophosphamide)
- Immunomodulateur Léflunomide (Arava®)
- Biothérapie = anti-TNFα.
3. Pendant la poussée :
- Mise au repos articulaire : en position de fonction par des orthèses amovibles portées la nuit et
quelques heures dans la journée.
- Cryothérapie pluriquotidienne.
- Entretien articulaire par des mobilisations infradouloureuses passives et actives-aidées
- Entretien musculaire par des contractions statiques.
- Les séances sont brèves, répétées 2 ou 3 fois par jour en phase de poussée
4. En dehors des poussées :
 Physiothérapie antalgique : thermothérapie (paraffinothérapie, IR, US) + cryothérapie
 Mobilisations douces infradouloureuses actives et actives-aidées.
 Limiter ou prévenir les déformations et l’enraidissement : Gain d’amplitudes articulaires :
o Postures manuelles « contracter-relâcher »
o Postures instrumentales (attelle d'extension progressive, plâtres de correction successifs)
 Entretient et renforcement musculaire global
o contractions statiques contre résistances manuelles privilégiant les groupes de muscles
s'opposant à une déformation.
o TENS excitomoteur
o Proscrire la mécanothérapie
 Hydrothérapie
o mobilisations actives et travail fonctionnel en apesanteur
o rééducation du schéma de marche après immobilisation
- Ergothérapie :
 proposer des aides techniques
o Brosse, pelle et chausse pied à long manche, enfile-bas, manche de gros diamètre
76
o canne à appui antibrachial
 confectionner des orthèses de repos et de fonction.
 Améliorer la préhension (plateau canadien, cônes, travail des différentes prises).
 Aménagement de l’environnement : baignoire et douche et toilettes, ustensiles légers, ascenseur
- Appareillage
 Orthèses statiques de repos nocturnes (poignet-main)
 Orthèses dynamiques de fonction diurnes (mains)
 Bon chaussage, semelles adaptées,
 Collier cervical
- Chirurgie
 chirurgie conservatrice : synoviorthèse, réalignement osseux et tendineux
 synovectomie, ténotomies
 arthrodèse en position de fonction,
 arthroplasties (PTH, PTG)
 Éviter les prises favorisant les déformations : prises terminolatérales pouce-index, appuis
pulpaires du pouce, mouvements de torsion de la main.
 Eviter la marche et la station debout prolongées, sièges bas.
 Éviter le port de charges lourdes,
 Prévenir surcharge pondérale
 Eviter les chaussures à bout pointu et talon haut
 Apprentissage du bon positionnement articulaire
 Lutter contre les attitudes antalgiques (flessum de hanche et de genou)
 Apprentissage des exercices d’autorééducation à effectuer entre les séances de rééducation
(contractions isométriques, autopostures)
- Soins pédicure et hygiène : protecteurs épidermique adhésifs, excision de cors, de durillons
- Vie aussi normale que possible avec maintien du mouvement
Arthrite juvénile idiopathique
V. INTRODUCTION :
- rhumatisme inflammatoire chronique, d’étiologie inconnue, débutant avant l’âge de 16 ans et de
durée supérieure à 6 semaines. Diagnostic d’exclusion après avoir éliminé les autres arthrites
infantiles (infectieuses, systémiques, hématologiques…)
VI. Formes cliniques:

- Forme systémique : (STILL): (20%) : filles = garçons, début entre 3-5 ans,
o Manifestations articulaires
 Arthralgies, Poly ou oligoarthrite, des grosses articulations (poignets, genoux et chevilles) de
façon bilatérale et symétrique.
o Signes extra-articulaire :
 Fièvre > à 2 semaines : pics quotidiens à la même heure durant 2-3h
 AEG : amaigrissement, amyotrophie
77
 éruption érythémateuse fugace non prurigineuse (tronc +)
 Adénopathies et hépato-splénomégalie inconstantes
 Epanchements séreux : péricardite, pleurésie
 Complication : syndrome d’activation macrophagique, amylose, retard de croissance,
ostéoporose
- Forme oligoarticulaire (50% des cas) : Filles > garçons, début 3 ans.
o Atteinte articulaire : Oligo-arthrite, asymétrique : genou +++, cheville, poignet, coudes
o Atteinte oculaire : iridocyclite subaigue
- Forme polyarticulaire avec FR + : (2%) filles > 10 ans. HLA DR1 DR4
o Atteinte articulaire :
 Polyarthrite > 4 articulations bilatérale et symétrique : poignets, doigts, chevilles, MTP,
genoux, hanches, articulations temporomaxillaires, rachis cervical (instabilité C1-C2)
o Extra-articulaire : uvéite rare et nodule rhumatoïde
o Autre: polyarticulaire avec FR - (10%) : garçons < 6 ans
- Arthrite avec entésite (spondylarthropathies) : HLA B27 +, prédominance garçons > 10 ans.
o Oligoarthrite asymétrique, débute le plus souvent aux MI (pieds, genoux)
o Douleurs enthésopathiques surtout des talons (45%), TTA
o Sacroiliite : douleurs lombaires et fessière
- Rhumatisme psoriasique : filles > 6ans, Antécédents familiaux de psoriasis.
o oligo-arthrite asymétrique des membres inférieurs,
o parfois doigt ou orteil en saucisse.
VII. BILAN EN MPR :

1- Interrogatoire :
- Motif de consultation, Antécédents médicaux et chirurgicaux
- Examens complémentaires, Traitements antérieurs et en cours
2- Bilan rhumatologique et articulaire
- Arthrite inflammatoire:
o Arthralgies : limitation douloureuse des amplitudes articulaires,
o dérouillage matinal et impotence fonctionnelle,
o épanchement articulaire et œdème périarticulaire,
- Attitude antalgique en flexion (détente maximale de la capsule articulaire, des ligaments et des
muscles) entrainant des rétractions avec une attitude vicieuse irréductible.
o Epaule : attitude en flexion, adduction, RI : coussin d’abduction
o Coude : flessum, limitation pronosupunation
o Poignet : flessum poignet, déviation radiale ou cubitale
o Main : Flessum des doigts et ruptures tendineuses : déformations de doigts en col de cygne ou en
boutonnière, pouce en adductus ou en pouce en ″Z″.
o Hanche : Flexion-add-RI de hanche (rétraction psoas et add)
o Genou :
 Flessum de genou (rétractions gastroc et IJ) pouvant évoluer vers la subluxation post du tibia
 Valgus genou avec subluxation externe de la rotule par insuffisance du vaste interne
o Cheville : Equin (rétraction TS)
o Pied : Orteils en griffe
o Rachis cervical : Raideur, cyphose cervicale (tête projetée vers l’avant)
o Articulation temporo maxillaire : Diminution de l’amplitude d’ouverture de la bouche
3- Bilan général et cutanéo-trophique :
- La recherche des manifestations extra-articulaires des AJI
78
- diminution du périmètre de marche et boiterie d’esquive ou secondaires aux flessums
- Syndrome inflammatoire non spécifique (90%) : ↗ VS, CRP, a2 + δ globulines,
o syndrome inflammatoire franc, ↗GB : Still
o syndrome inflammatoire inconstant : Oligoarticulaitre : (50%), autres formes
- Facteur rhumatoïde (AC anti IgG humaines) Positif : polyarticulaire séropositive
- Facteurs antinucléaires (FAN) : positif : oligoarticulaire (70%)
- HLA B27 : oligoarticulaire, entésiste (80%),
- Rx systématique : de toutes les articulations douloureuse
o Au début : œdème des parties molles,
o Phase d’état :
 Déminéralisation épiphysaire « ostéoporose en bande »
 Pincement de l’interligne articulaire (destruction cartilagineuse).
 Destruction osseuse : géodes sous chondrales,
 ankylose avec fusion osseuse
- Echographie articulaire et IRM : détecter précocement la synovite articulaire
VIII. PRISE EN CHARGE :

o Antalgiques et AINS (salicylés, ou Ibuprofen)
o CTC (prednisone) : intolérance ou résistance aux AINS
o Infiltrations de corticoïdes
- Anti paludéen de synthèse (Plaquénil®), sels d’or (Allochrysine),
- Dérivés thiolés : D-pénicillamine (Trolovol®), sulfasalazine (Salazopyrine®),
- Immunosuppresseurs (Méthotrexate, Azathioprine, cyclophosphamide)
- Immunomodulateurs Léflunomide (Arava®)
- Biothérapie = Etanercept le seul qui a l’AMM cher l’enfant
3. Indication :
- Systémique : Aspirine si echec AINS echec CTC echec MTX
- Oligoarthrite: AINS + CTC locaux (MTX forme evoluée)
- Polyarthrite : AINS + MTX (CTC locaux)
- Arthrite avec enthésite et psoriasis : AINS si echec CTC locaux (salazopyrine forme evoluée)
4. Rééducation (idem PR)
Spondylarthrite ankylosante
I. INTRODUCTION :
- Définition : rhumatisme inflammatoire chronique ankylosant qui appartient au groupe des

spondylarthropathies, ayant en commun diverses manifestations pathologiques et un terrain
génétique dominé par la présence de l’antigène HLA B27. Ce groupe comprend :
o La spondylarthrite ankylosante (ou pelvi-spondylite rhumatismale)
o Le rhumatisme psoriasique
79
o Les rhumatismes des entérocolopathies inflammatoires (RCUH, Crohn)
o Les rhumatismes des affections dermato SAPHO : Synovite-Acné-Pustulose-Hyperostose-Ostéite
o Les arthrites réactionnelles : Syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter
- Epidémio : hommes >femme, 20 - 30 ans,
- Physiopathologie : inconnue, multifactorielle (HLA B 27, infections : psoriasis, entérocolopathies)
- Anapath : synovite qui aboutit à une destruction du cartilage articulaire puis une ossification et
ankylose.
- Evolution : chronique par poussées / rémissions, formes (latentes, bénignes, sévères)
- Pronostic : fonctionnel, ankylose vertébrale, coxite sévère invalidante
II. DIAGNOSTIC POSITIF :

Critères de New York modifiés :
 Clinique :
- lombalgie avec raideur > 03mois améliorée à l’effort, ne cédant pas au repos.
- Limitation des mvmts du rachis lombaire
- diminution de l’ampliation thoracique
 radiologique :
- Sacro-iliite bilatérale stade >ou= 2 ou unilatérale>ou= 3
Diagnostic positif = 01 critère radiologique et au moins un critère clinique
III. BILAN EN MPR :

1- Interrogatoire :
- Préciser mode de début et la phase évolutive en cours de la maladie : poussée / rémission
- Le plus souvent : Début progressif, initialement sacroiliite asymétrique puis bilatérale
- Persistance des symptômes > 3 mois
- Examens complémentaires et Traitements antérieurs et en cours
2- Manifestations articulaires:
a) Syndrome pélvien (atteinte sacro iliaque) :
- Douleurs sacroiliaques irradiant à la face post de la cuisse (pseudosciatique tronquées à bascule)
déclenchées ou aggravées par les manœuvres suivantes
o En DD : écartement rapprochement des ailes iliaques
o En DV : pression directe des sacro-iliaques et signe du trépied + : appui sur sacrum
o En DL : cuisse côté table fléchie sur bassin, hyperextension de la cuisse controlat, MI tendu.
- Dérouillage matinal >1h qui s’améliore avec l’exercice
b) Syndrome rachidien: (attitude du skieur)
- Rachialgies inflammatoires
- Raideurs rachidiennes progressives :
o Ankylose cervicale: menton-sternum, menton-acromion, tragus-acromion
o Indice de Schöber : raideur si augmentation < à 5cm
- Déformations rachidiennes
o Tête projetée en avant (flexion cervicale basse et extension haute compensatrice) : mesure
distance occiput-mur
o Exagération cyphose dorsale : mesure distance C7-fil à plomb
o Effacement de la lordose lombaire ; mesure distance fil à plomb – sommet de la concavité
o rétroversion pelvienne avec verticalisation du sacrum
c) Syndrome périphérique:
- Enthésopathies : calcanéennes (talalgies) +++, tubérosité ischiatique, EIAS, crêtes iliaques gd
trochanter, …
- Oligoarthrite asymétrique: la coxite est plus fréquente et invalidante,
d) Syndrome thoracique :
80
- Douleur provoquée par la pression thoracique latérale
- Diminution de l’ampliation thoracique (Indice de Hirtz: normale7-8 cm).
3- Manifestations extra articulaire :
- Signes généraux : fébricule, asthénie, amaigrissement
- Atteintes oculaires : iridocyclite : uvéite antérieure récidivante
- Atteintes pulmonaires : Syndrome restrictif,
- Atteintes cardiaques : IAo, troubles du rythme
- Atteintes rénales : Néphropathie à Ig A
- Atteintes neurologiques : queue de cheval, subluxation C1C2
- BASFI (Bath Ankylosing Spondilitis Functional Index)
- BASDAI (Bath Ankylosing Spondilitis Disease Activity Index)
- Echelle d’évaluation fonctionnelle HAQ (Health Assessment Questionnaire)
- diminution du périmètre de marche et boiterie d’esquive (arthrites)
- Apprécie le retentissement psychologique de la maladie
- degré motivation du patient.
- Syndrome inflammatoire: VS accélérée, CRP +, FNS (nle ou inflammatoire)
- Ag HLA B 27 (+) dans 90%: n’est ni nécessaire, ni suffisant au Dgc
- Bilan immunologique négatif (FR et FAN)
- Liquide synovial inflammatoire dans les atteintes périphériques
- RX : Grand cliché dorso-lombo-pelvi-bifémoral de face dit cliché de «DESEZE »
- TDM, IRM : diagnostic précoce de sacroiliite (œdème sous chondral)
a) Sacro-iliite :
- Stade 1 : Pseudo-élargissement de l'interligne dont les bords sont flous
- Stade 2 : Erosions des berges aspect en timbre poste
- Stade 3 : ostéocondensation des 2 berges
- Stade 4 : disparition de l'interligne et ankylose de l’articulation : fusion
b) Atteinte vertébrale :
- Syndesmophyte: ponts osseux donnant l’aspect en colonne de bambou
- Ossification de ligament inter-epineux et ligament jaune = rail de tramway
- Spondylite de Romanus : érosion du coin supérieur et inferieur de la vertèbre donnant un aspect de
mise au carré (Squaring) Rx de profil
c) Atteinte des enthèses :
- érosion ou ossification des insertions tendineuses
IV. PRISE EN CHARGE :

o Antalgiques et AINS (aspirine 100mg/j ou coxib), phenylbutazone
o CTC : prédnisone (7.5 à 15mg/j)
o Infiltration des corticoïdes : intra articulaire, enthèses
o Physio antalgique : Cryothérapie pluriquotidienne.
- Salazopyrine : 2/3g/j
- Immunosuppresseur : Méthotrexate 7,5 à 25 mg / semaine, Azathioprine (Imurel)
- Biothérapie = anti-TNFα.
3. Stade de début (pas de déformations) :
81
 Physiothérapie antalgique : thermothérapie (para-fungo, IR, US) + cryothérapie
 Mobilisations douces infradouloureuses du rachis et des membres.
 Limiter ou prévenir les déformations et l’enraidissement :
o Etirements : psoas, QS, IJ, TS
o Postures vertébrales en extension
o Autopostures : sphinx, décubitus ventral, autoagrandissement vertébral
 Entretient et renforcement musculaire globaux s'opposant à une déformation : spinaux, cervicaux,
dorsaux, lombaires, extenseurs de hanche et de genou
 Kinésithérapie respiratoire:
o Inspirations et expirations profondes
o Renforcement musculaire des intercostaux
 Balnéo : kiné respi, mobilisations et améliorer schéma de marche
- Ergothérapie :
 Proposer des aides techniques à long manche
 Aménagement de l’environnement : baignoire et douche et toilettes
4. Stade des déformations réductibles :
- Kinésithérapie : postures en extension et renforcement actif des extenseurs
- Appareillage :
 Perte de lordose lombaire : corset trois points de Cochin : points d’appui sternal, pubien et
lombaire
 Cyphose dorsale : Corsets de redressement progressif actif de type Swaim (appui sternal)
 Antéprojection de la tête : corset de type Swaim avec rappel mentonnier
5. Stade de déformations irréductibles :
 renforcement statique des spinaux
 kiné ventilatoire costale
- Chirurgie :
 Ostéotomie vertébrale de redressement en bloc (exceptionnelle): Grandes cyphoses irréductibles
 Arthroplasties (PTH, PTG, PTE) : en cas d’arthrite sévère
 Eviter la marche et la station debout prolongée et le port de charges lourdes,
 Prévenir surcharge pondérale
 Eviter les chaussures à bout pointu et talon haut
 Bon positionnement au lit : postures en décubitus ventral pour prévenir le Fléssum de la hanche,
du genou, et l’exagération de la cyphose dorsale
 Lutter contre les attitudes antalgiques (flessum de hanche et de genou)
 Natation
- Apprentissage des exercices d’autorééducation : contractions isométriques, autopostures,
exercices respiratoires
Ostéoporose
I. INTRODUCTION :
82
- Définition : Ostéopathie raréfiante diffuse du squelette caractérisée par une diminution de la masse
osseuse. secondaire à un déséquilibre entre l’activité de résorption et l’activité d’ostéoformation
conduisant à la fragilité osseuse et une augmentation du risque fracturaire.
L’ostéoporose a été définie par un T-score < –2,5 aux sites lombaire/fémoral.
- Epidémio :
o 50% population > 75 ans présente une ostéoporose (F =H)
o fréquence des tassements vertébraux et des fractures d’EIR et l’ESF (cause de morbidité et de
mortalité)
- FDR principaux :
o Constitutionnels : femmes, ménopause (carence en œstrogène), âge > 50ans, de race blanche,
o Nutritionnels : maigreur (BMI<19), carences (Ca, vit D, protéines)
o Toxiques : alcool, café, tabac, CTC, hormones thyroïdiennes
o Endocriniens : Hypercorticisme, hypogonadisme, hyperthyroïdie, hyperparathyroïdie
o Sédentarité, immobilisation prolongée
- Physio :
o Os cortical : 80% masse osseuse, diaphyse des os longs
o Os trabéculaire (spongieux) : 20% masse osseuse, vertèbres et os plats
o Ca+ : composent majeur de l’os
o Vit D : augmente l’absorption intestinale et la réabsorption rénale de Ca
o PTH : stimule ostéoclastes (hypercalcémiant et déminéralisant)
o Calcitonine : inhibe ostéoclastes (hypocalcémiant)
- Physiopath : déséquilibre entre l’activité de résorption des ostéoclastes et l’acticité d’ostéoformation des
ostéoblastes.
o une augmentation de résorption osseuse : augmentation de cytokines inflammatoires entrainant la
stimulation de la différenciation ostéoclastique.
o une modification de l’architecture trabéculaire : inihibition de l’apoptose des ostéoclastes.
- Classification
o Primitives (90%)
 Type I : post-ménopausique (carence oestrogénique) : perte trabéculaire> corticale
 Type II : sénile : perte trabéculaire = perte corticale
 Juvénil idiopathique
o Secondaires (10%) type III:
 Corticoïdes, endocrinopathies, Rhumatismes inflammatoires chroniques…
- Circonstances du diagnostic :
o facteur de risque de l’ostéoporose : DMO basse
o maladie silencieuse sans aucune douleur avant la première fracture
 Tassement vertébral asymptomatique ou symptomatiques :
- Différentiel : ostéomalacie (hypo-calcémie, hypophosphoremie, pas de diminution de DMO),
endocrinopathies, myélomes, métastases
1. Interrogatoire :
o Age de la ménopause (précoce ?) et Antécédents personnels ou familiaux : fracture, Lobstein.
o Motif de consultation : fracture (Analyse des circonstances), douleur (caractéristique)
o Facteurs de risque d’ostéoporose primitive ou secondaire et Habitudes alimentaires
o Traitement corticoïde, hormones thyroïdiennes, héparine.
o Absence d’AEG, fièvre
2. Bilan clinique :
83
Bilan cutané :
o signe du sapin (plis cutanés le long de la colonne dorsale)
Bilan rhumato :
o Tassement vertébral asymptomatique :
 Diminution de la taille (de plus de 3cm),
 Raccourcissement du tronc
 Raccourcissement de la distance xyphoïde-pubis
 Cyphose dorsale (distance entre le mur et l’occiput)
o Tassements symptomatiques :
 Douleurs rachidiennes (dorsales ou lombaires), mécaniques intenses, brutales, spontanées ou suite
à un traumatisme minime
 Douleur à la pression des épineuses rachidiennes
 Raideur rachidienne avec contracture musculaire en périodes aiguës
Bilan général :
o Rechercher des signes évocateurs d’endocrinopathie : Hyperparathyroïdie, hypothyroïdie, Cushing,
insuff gonadique,
3. Bilan biologique
o Bilan standard normal : NFS, VS, calcémie, phosphorémie, phosphatases alcalines, créat, protides,
électrophorèse des protéines sériques, calciurie des 24h, protéinurie des 24h.
o Hormones thyroïdiennes, PTH, Vit D, testostérone, LH, prolactine, cortisolurie des 24h.
4. Bilan radiologique
Radiographies standard: Sensible après plus de 30% de déminéralisation osseuse
o rachis dorsal et lombaire (F+P), bassin, autres en fonction de l’orientation clinique.
 la raréfaction osseuse se traduit par :
 Une augmentation diffuse de la transparence osseuse,
 Une netteté accrue des contours osseux (majoration du contraste entre os trabéculaire et
cortical)
 amincissement des corticales.
 Aspect peigné dans le sens vertical des corps vertébraux, puis aspect de vertèbre « de verre »
(aspect déshabité de la vertèbre)
 les tassements vertébraux :
 Siège : charnière dorso-lombaire et au rachis lombaire.
 Aspect : cunéiforme antérieur, biconcave, en galette.
o Sur les os des membres : corticales amincies.
Scintigraphie osseuse : Au cours de l’ostéoporose seules les vertèbres récemment tassées seront le siège
d’hyperfixation.
TDM et IRM : en cas de doute RX de tassement vertébral
DMO :
o Indication : femme > 65 ou ménopausée, CTC thérapie, maladies endocréniennes
o Sites : l’un riche en os trabéculaire (L1, L2, L3, L4), l’autre riche en os cortical (extrémité supérieure
du fémur). Ou au niveau de l’extrémité inférieure du radius.
o T-score : écart entre la valeur du patient et la valeur moyenne des adultes jeunes de même sexe.
 Normal : T Score > - 1
 Ostéopénie :- 1 < T Score < - 2,5
 Ostéoporose : T Score < - 2,5
 Ostéoporose sévère : T Score < -2,5 en présence d’une ou plusieurs fractures.
III. TRAITEMENT :
Pharmacologique :
Anti-ostéoclastiques
o Calcium 1g/j, vit D 400-800 ui/j
o Œstrogène (oestradiol)0.625 mg/j –1.25 mg/j
84
 50% risk reduction of spine fracture
 60% incidence reduction of hip/wrist fracture
o Calcitonine: inhibe activité ostéoclastique. Nasal spray (Miacalcin, Fortical®) 1 spray 200 ui/j
 36% incidence reduction des fractures vertébrales
o Bisphosphonates : augmentation de masse osseuse et réduction du risque fracturaire de 50%
 Alendronate (Fosamax) prevention – 5 mg/jour; curatif– 10 mg jour.
 Risedronate (Actonel) 5 mg/ jour ou 35 mg/semaine ou 75 mg twicemonthly
 Ibandronate (Boniva)2.5 mg daily or 150 mg monthly
 Acide Zoledronic 5 mg en IV /an
o Selective Estrogen Receptor Modulators (SERMs) Raloxifene (Evista®) 60 mg daily
 Indiqué en cas de CI de traitement oestrogènique
Anaboliques :
 Tériparatide (recombinant humain de PTH) : stimulation de nouvelle formation osseuse. Indiquée
chez les patients à haut risque fracturaire. 20 mcg SC/j pendant 1 an.
 Stéroïdes anaboliques et testostérone
Traitement physique
o Prévention primaire :
 Exercices physiques qui augmentent la masse osseuse : jogging, musculation, aérobic, course
 Etirements et postures en extension du tronc
 Renforcement isométrique : membres et ceinture abdominale
o Prévention des chutes
 Exercices d’équilibre pour réduire le risque de chute et donc de fracture
 Amélioration des techniques de transfert
Education thérapeutique et prévention:
o Éviction des facteurs de risque
 Lutte contre l’alcoolisme et le tabagisme
 Lutte contre la sédentarité (exercice physique)
 Ration calcique suffisante (1g/j)
 Correction ou prévention d’une insuffisance en vitamine D
 Eviter ou diminuer les médicaments favorisant la perte osseuse (corticoïdes ++)
 Eviter les exercices en flexion du tronc : risque de fracture-compression vertébrale
o Réduction du risque de chute :
 aménager le domicile, diminuer la posologie des somnifères, dépister une hypotension
orthostatique et les troubles visuels, traitement des troubles de la marche.
Traitement des complications :
o Fractures vertébrales :
 Lutter contre les phénomènes algiques et inflammatoires : Antalgiques et AINS et physiothérapie
antalgique
 Immobiliser le rachis par Corsets rigides
 Repos relatif au lit moins d’1 semaine
o Cyphose :
 Corset (Jewett, thoracolombaire TL, thoracolombosacré TLS)
 cyphoplastie (injection de ciment dans le corps vertébrale pour rétablir sa hauteur)
85
Ostéomalacie
I. INTRODUCTION :
- Définition :
o l’ostéomalacie est une ostéopathie bénigne métabolique, diffuse à tout le squelette, qui se
caractérise par un retard de minéralisation de la matrice osseuse nouvellement formée et qui
conduit à une accumulation de tissu ostéoïde non calcifié.
o Elle entraîne une fragilisation excessive du squelette, qui induit la survenue de fractures ou
fissures spontanées, apparaissant principalement aux côtes, bassin et membres inférieurs.
o L'ostéomalacie de l'adulte est l'équivalent du rachitisme chez l'enfant.
- Etiologie : déficit en vitamine D (carence d’apport, malabsorption, troubles métabolisme au niveau
du foie ou du rein), plus rarement un déficit en phosphore.
- Physiopath : Déficit en vitamine D entraine un défaut d'absorption intestinale du phosphore et du
calcium (accentué par l'hyperparathyroïdie réactionnelle). Cette hypophosphatémie entraine un
déséquilibre Ca/P et un défaut de minéralisation.
- Différentiel : ostéoporose, hyperparathyroïdie

Clinique
- Douleur osseuse mécanique, calmée par le repos, inguino-crurale avec limitation douloureuse des
deux hanches, plus tardivement douleurs rachidiennes, thoraciques, ceinture scapulaire.
- Fractures spontanées le plus souvent asymptomatiques.
o Siège électif: branches ilio et ischio-pubiennes, côtes, col fémoral, omoplate
- Impotence fonctionnelle, liée aux douleurs et à une parésie proximale (démarche dandinante et signe
de tabouret +)
- Déformations dans les formes sévères:
o membres inférieurs: en varum ou en valgum
o rachis : perte de la taille, cyphose dorsale
o Thorax en cloche, sternum en carène
Biologie :
- Hypocalcémie, hypocalciurie, hypophosphorémie, hypovitaminose D
- Hyperparathyroïdie secondaire et Augmentation des phosphatases alcalines osseuse
Radiologie
RX :
- essentiellement le bassin, hanches, colonne dorsale et lombaire, autres en fonction des signes
d’appel.
- Signe :
o Déminéralisation : hypertransparence osseuse:
o les stries de Looser-Milkman : bande claire de 2-3mm de largeur, généralement bordée par un
liseré dense
o les déformations osseuses : tassements vertébraux, coxa-vara,
La scintigraphie osseuse : foyers multiples d’hyperfixations
Osteodensitometrie : masse osseuse très basse avec Un T score< - 2,5
III. TRAITEMENT :
Traitement étiologique
Ostéomalacie carentielle commune
- Hygiène de vie :
86
o exposition solaire suffisante.
o ration suffisante en vitamine D (huile de foie de morue, lait de vache, jaune d’oeuf, beurre,
margarine, poisson).
- Calcium : 1g/j pendant 6mois.
- Vitamine D2 (ergocalciférol) ou D3 (calciférol) : 2000-4000UI/j pendant 6mois
- Phosphore : Phosphore Sandoz : cp à 750mg.
Ostéomalacie secondaire
- Traitement étiologique
- Correction des carences
Traitement symptomatique :
- Antalgiques, Physiothérapie antalgique
- Traitement des fractures
- Entretien articulaire
- Renforcement musculaire : tronc (cyphose), et membres
- Aides techniques en cas d’impotence
- Correction des cyphoses et tassements : corset de maintien
- Chirurgie pour les déformations sévères
87
Rachialgies communes
I. INTRODUCTION :
- Definition :
o cervicalgie : douleur du cou, de la nuque, médiane ou latéralisée, pouvant irradier vers l’occiput,
l’épaule et dans la région interscapulo-vertébrale.
o lombalgie : douleur lombo-sacrée localisée ou d’irradiation ne dépassant pas le genou
o Aigues < 3mois. Chroniques > 3mois
- Epidémio : Motif fréquent de consultation. Taux de récidive: 60% à 85%
- Facteurs de risque : anxiété, stress, intensité de l’activité physique au travail.
- Evolution : favorable dans la majorité des cas. Passage à la chronicité 5% à 10%
- Anatomie :
o Les vertèbres s’articulent entre elles par l’intermédiaire des disques, des AIAP, des épineuses,
et des incus (pour les cervicales)
o Les structures vertébrales innervées par des fibres nerveuses nociceptives des racines
postérieures : LVCP et les AIAP, AIE, fibres périphériques de l’annulus
- Physiopath :
o la dégénérescence discale entrainant une diminution de la hauteur intervertébrale ce qui peut
entrainer une augmentation des charge mécaniques au niveau des AIAP, des uncus, accélérant
les phénomènes arthrosiques et une protrusion voir une hernie discale.
II. ETIOLOGIES :
1. Rachialgies non spécifiques (communes) :90%

- Arthrosiques (AIAP, uncarthrose)
- Discopathies (dégénérescence, hernie discale)
- Contractures Musculaires : torticolis, lumbago
- Posturales bénignes : postures prolongées en flexion, hyperlordose
- Psychosomatiques : stress.
2. Rachialgies spécifiques (secondaires) :

 Suspectées devant la présence de signes d’alerte (red flags) :
- Tumorales : métastases, neurinomes, ostéomes
- Infectieuses : spondylodiscite, Tuberculose vertébrale…
- Inflammatoires : SPA, PR…
- Traumatiques : fractures, entorses graves…
III. CLINIQUE :
Interrogatoire :
- Motif de consultation, ATCD, HDM, TRT réçu et évolution
- Syndrome rachidien (mécanique ou inflammatoire) : Douleur et raideur : caractéristique siege,
irradiation, circonstance d’apparition
88
- Rechercher les signes d’alerte
o AEG, Syndrome infectieux, amaigrissement récent
o Douleur, deficit musculaire ou sensitif aux membres inf
o Troubles Vésico-sphinctériens
o ATCD de cancer
Bilan clinique :
- Bilan cutanéo-trophique :
o Obésité, morphotype
o Amyotrophie et contracture musculaire
- Bilan orthpédique :
o postural :
 attitude antalgique inflexion latérale hyperlordose, cyphose, ou scoliotique
 inégalité de longueur et déformations statique des membres inf
o dynamique :
 Cervical : distance menton-sternum, occiput-mur, tragus-acromion, menton-acromion
 Lombaire : Test de Shober et distance doigt-sol
 limitation rachidienne douloureuse ou raideur (étoile de Maigne).
- Bilan neuromusculaire et algique :
o Douleur :
 EVA
 Provoqué : Pressions des épineuses, apophyses transverses, ligament inter épineux (signe
Sonnette), et au niv sacro-iliaque
 Eliminer une radiculalgie : test de Spurling en cervical, et Lasegue, Leri en lombaire
o Testing : Ceinture abdominale (transverse+), érecteurs du rachis,
o Etude de la sensibilité des reflexes et du tonus
- Bilan vésico-sphinctériens : exclure un déficit (signe de souffrance médullaire)
- Bilan fonctionnel : évaluation du retentissement sur la vie quotidienne
- Bilan Biologie : VS, CRP (inflammation), FNS (infection), glycémie
- RX rachis et du bassin : diminution hauteur intervertébrale, traumatisme
- TDM et IRM (gold standard) : trauma, tumeurs
Pas d’imagerie durant les 7 premières semaines d’évolution sauf en cas de rachialgies symptomatiques
IV. Formes cliniques

- Torticolis et lumbago : début aigue, au réveil ou suite a un effort avec un blocage et impotence
fonctionnelle
- discarthroses : douleur impulsive à la toux et à l’effort, aggravation a la flexion forcée, syndrome
rachidien intermittent avec attitude antalgique.
- Arthrose des (AIAP): aggravation de la douleur en hyperextension ou en se relevant de la position de
flexion, test diagnostic par injection intra-articulaire d’anesthésique.
- Arthrose interépineuse ou syndrome de Baastrup : conséquence d’une hyperlordose ou d’une
mégaépineuse, test diagnostic par injection intra-articulaire d’anesthésique.
- Spondylolisthésis dégénératif : affectent le plus souvent L4 sur L5, conséquence d’arthrose articulaire
postérieure évoluée
- Déformations rachidiennes : scoliose lombaire sévère évolutive.
V. TRAITEMENT
Repos :
- Aigues : repos 2-3j jours
89
- Chroniques : repos au lit non indiqué
- Poursuite des activités ordinaires compatibles avec la douleur.
Traitement médicamenteux :
- Antalgiques paliers 1 et 2, AINS (courte durée 10j), Décontracturants
- Antidepresseurs tricycliques (amitriptyline),
- Opioides : courte durée d’action (hydrocodone ou oxycodone: MS Direct) et longue durée d’action
(oxycodone : Oxycontin, MS Contin)
- Infiltration des articulations interapophysaires postérieures et des interépineuses après test
anesthésique.
Orthèses : Indiquées pour une courte durée et de façon intermittente
- Orthèses cervicales (collier cervical, minerve)
- Orthèses lombaires (lombostats ou corset)
Kinésithérapie Commencer lorsque la douleur a été contrôlée par les médicaments. Stopper la séance en
cas de douleur :
- Physiothérapie antalgique : chaleur (IR, fango), TENS, massages
- Mobilisations, manipulations rachidiennes passives et actives (autoaggrandissement)
- Etirement de la chaine postérieure
- Renforcement isométrique et électrostim :
o ceinture abdominale (transverse et droit de l’abdomen et des obliques),
o ceinture scapulaire : trapèze, scalènes, SCM
- Travail proprioceptif pour prévenir les récidives :
o but prendre conscience au patient de sa position et corriger les désequilibre
o Appretissage de verrouillage du bassin
- Reconditionnement à l’effort.
- Balneothérapie
Ergo :
- Evaluation AVQ
- Aides techniques
École du dos :
- Expliquer la bénignité du problème
- Rassurer sur l’absence de fragilité du rachis.
- Apprendre les exercices auto rééducation réalisés par le patient 2 à 3 fois /semaine : auto étirement,
auto mobilisation, autoagrandissement, travail statique intermittent (serviette).
- Règles d’hygiène de vie : Education thérapeutique : bon positionnement du rachis et économie
articulaire
VI. CONCLUSION :
La rachialgie commune est une pathologie bénigne. Le mécanisme lésionnel n’est souvent pas identifié.
Cependant, la recherche des signes d’alerte rouge (rachialgies symptomatiques) est essentielle dans la
démarche diagnostique.
Polyarthrite rhumatoïde
90
Radiculalgies communes (Radiculopathy)
I. INTRODUCTION
- Définition : Radiculopathies : douleurs radiculaires d’origine rachidienne traduisant la souffrance des
racines nerveuses, secondaire à une sténose progressive du foramen inter-vertébral (trou de conjugaison).
o Cervicoradiculalgies = névralgies cervicobrachiales
o Lomboradiculalgies = cruralgieL3-L4, lombosciatalgiesL5-S1
o Aigues < 3mois, chroniques > 3mois.
o Eliminer une urgence : hyperalgique, paralysante, SQC
- Epidémio : Fréquent chez les > 50 ans. Homme = femme
- Facteurs de risque : obésité, activités physiques de charge.
- Anatomie : Les racines rachidiennes antérieures (motrices) et postérieures (sensitives) se réunissent
dans le canal médullaire, qu'elles quittent par le foramen intervertébral (trou de conjugaison) pour
innerver les dermatomes et myotomes concernés.
- Physiopathologie : Compression mécanique et irritation (inflammation) des racines nerveuses dans les
trous de conjugaison par une hernie discale (postérolatérales ou foraminales) ou par les ostéophytes
foraminaux d’origine arthrosique
- Etiologie :
o non spécifiques (communes)
 Lomboradiculalgies dues le plus souvent au conflit disco-radiculaire (hernies discales).
 Cervicoradiculalgies dues le plus souvent à une cervicarthrose (ostéophyte foraminal).
o symptomatiques (spécifiques) :
 traumatique, compressives (hématome, kyste)
 tumorales (métastases, méningiome, neurofibrome),
 inflammatoires (arachnoidite) ou infectieuses (spondylodiscite, zona, HIV),
 métabolique (diabète),
- Différentiel : tronculopathie, plexopathie, tendinopathie, syndrome facettaire
- Evolution : 80% de résolution par traitement conservateur
II. CLINIQUE
Interrogatoire
- Age > 50ans, ATCDS, exploration et TRT reçu
- motif de consultation ; radiculalgies (fourmillement, picotement,,,)de début progressif,
systématisées :
o le plus souvent unilatérales, mécaniques, complètes ou tronquées.
o Accentuées par les efforts, la station debout et par les manœuvres d'étirement de la racine (toux,
éternuement, défécation, mobilisation, Valsalva)
o calmée par le repos et le décubitus
91
Bilan neuromusculaire et fonctionnel :
- Déficit sensitif (hypoesthésie, anesthésie, paresthésie) dans le territoire radiculaire.
- Déficit moteur (parésie, paralysie) dans le territoire radiculaire.
- Diminution ou abolition des réflexes dans le territoire radiculaire.
- Tests NCB :
o Test d’hyperextension du rachis cervical : conflit augmenté par la fermeture des foramen,
o Test de compression axiale
o Test de l’amélioration en traction axiale.
o Manœuvre de Spurling : conflit majoré par l’association inclinaison ipsilatérale, flexion et
compression axiale.
o Manœuvre de Spurling modifiée : conflit majoré par l’association rotation ipsilatérale, extension
et compression axiale.
o Manœuvre de Roger et Bikilas : conflit majoré parla mise en abduction, rétropulsion et rotation
externe du bras, combinée à une supination, extension de la main et des doigts.
- Tests lombosciatalgies
o Signe de Lasègue homolatéral et surtout controlatéral : (en décubitus dorsal, l’élévation du
membre inférieur reproduit la douleur radiculaire L5-S1
o Signe de Léri: en décubitus ventral, l’hyperextension de la cuisse sur le bassin, membre inférieur
en extension, reproduit la douleur radiculaire L3-L4.
o Signe de la sonnette : pression paravertébral déclenche la radiculalgie
- Radiculalgies Déficit Déficit musculaire Limite fonction Réflexes

sensitif
C5 Cou, Moignon ext bras Abd-RE épaule (deltoïde, Abd épaule Bicipital
épaule sus et sous épineux)
Flexion coude (Biceps)
C6 Cou, ext bras et ext Av bras Flexion-supination coude Flexion coude Styloradial
Av-bras (biceps, brachioradial, long
supinateur)
C7 Cou, post bras, Post bras et Extension coude (triceps) Extension coude, Tricipital
Av-bras, D2D3 AB, dos poignet et doigts poignet, doigts
main Pronation : RP
C8 Cou, int bras, Int main, Flexion doigts, IO Flexion, abd et add
Av-bras, main, D4 D5 doigts
D4, D5
D1 Int av bras
L2 Aine , ant-int Ant-int Flexion de la hanche Flexion hanche Rotulien
L3 de la cuisse cuisse Extenseur genou (Qs)
L4 Fesse, ant Interne Extension genou (Qs) Montée descente Rotulien
cuisse, ant-int jambe Add hanche escalier difficile
jambe FD cheville, JA
L5 Fesse, ext Antéro- EPH, ECO, péroniers Marche sur les talons
cuisse et externe Abd hanche (MF) difficile
jambe dos pied jambe Flex genou (IJ int) Steppage
S1 Fesse, post Post jambe FP cheville : Marche sur pointe Achilléen
cuisse et plante et (TS, JP LFH, LFO) des pieds
jambe, plante bord ext Flex genou (IJ ext)
pied, O5 pied Grand fessier
S2 Périnée Post cuisse Pelvipérinéaux Contraction anus
S3 région Releveur anus Anal
S4 périanale, Bulbo et
92
S5 OGE clitorido
anal
III. EXAMENS COMPLEMENTAIRES

L’exploration systématique n’est pas indiquée durant les 7 premières semaines d’évolution sauf en cas
de radiculopathie symptomatique ou urgence thérapeutique:
- EMG : préciser la topographie et la sévérité de l'atteinte
- RX rachis (F, P, ¾), TDM et IRM (gold standard) :
o Conflit discoradiculaire (hernie discale postérolatérale ou foraminale)
o Arthrose formaminale, discarthrose
- Biologie : VS, CRP (inflammation), FNS (infection), glycémie (diabète)
IV. TRAITEMENT
Repos :
- Repos 2-3j, Le repos strict au lit n’est pas recommandé
Traitement médicamenteux local :
- Antalgiques paliers 1, 2 et 3, AINS (courte durée 10j), CTC (20 à 30 mg prednisone, 8jours)
décontracturants
- Antidepresseurs tricycliques (amitriptyline), antiépilepiques (gabapentin, prégabaline)
- Infiltration épidurale et/ou transforaminale de methylprednisolone
- Bloc sélectif de la racine nerveuse
- Orthèses cervicales (collier cervical, minerve)
- Orthèses lombaires (lombostats ou corset) :
Kinésithérapie : Commencer lorsque la douleur a été contrôlée par les médicaments. Stopper l’exercice en
cas de douleur
- Physio : chaleur, TENS, massages
- Mobilisations rachidiennes passives et actives (autoaggrandissement)
- Etirement de la chaine postérieure (extenseurs rachis et IJ).
- Renforcement isométrique et électrostim
- Exercices proprioceptifs pour prévenir les récidives.
Ergo : Evaluation AVQ, Aides techniques
Chirurgie
- Indications :
o Echec au traitement médical bien conduit
o Radiculopathie paralytique ou hyperalgique, Syndrome queue de cheval
o Retentissement vésical : incontinence, rétention
- Techniques :
o Hernie discale : laminectomie, discectomie, arthroplastie discale
o Sténose médullaire : laminectomie, foraminotomie
o Spondylolisthesis : arthrodèse et ostéosynthèse
o Osétophytose : résection, agrandissement trou conjugaison
École du dos :
- Expliquer la bénignité du problème
- Rassurer sur l’absence de fragilité
93
- Apprendre les exercices auto rééducation réalisés par le patient 2 à 3 fois /semaine : auto étirement,
auto mobilisation, autoagrandissement, travail statique intermittent (serviette).
Règles d’hygiène de vie : Education thérapeutique : bon positionnement du rachis et économie articulaire
POLYRADICULONEVRITE
I. INTRODUCTION
Polyradiculonévrite : polyneuropathies acquises progressives et symétriques.aigue ou chronique de Causes
multiples (inflammatoires SGB, carentielles, toxiques, infectieuses, métaboliques).
- Definition : Syndrome de Guillain – Barré (SGB) est la forme la plus fréquente des PRNA,
inflammatoire démyélinisante, sensitivo-motrice.
- Epidemio : rare, les 2 sexes à tous les ages
- Etiopathogénie : (dysimmunitaire)
o Episode infectieux : angine, syndrome grippal, diarrhée fébrile
o Autres : vaccination, sérothérapie, chirurgie, soins dentaires,
- Anapath : démyélinisation segmentaire, dégénérescence axonale dans les inflammations sévères
- Evolution : paralysie extensive d’installation rapide, atteignant leur maximum en (04) semaines, et
régressant spontanément en quelques semaines.
- Pronostic: Le svt favorable
o décès (5% des cas). séquelles invalidantes (15%)
II. CLINIQUE :
1. Phase prodromique : 1-4 semaines
- Syndrome infectieux : grippe, angine trouble digestif
2. Phase d’extension : 1-2 semaines
- Douleurs (rachialgies, myalgies, radiculopathies)
- Syndrome périphérique :
o Paresthésies et faiblesse musculaire puis paralysie sensitivomotrice flasque distale ascendante
symétrique débutant aux MI
o Abolition des réflexes
- Paralysie des nerfs crâniens :
o VII = diplégie faciale ;
o III, IV, VI oculomoteurs = ophtalmoplégie
o IX, X, XII : dysphonie, dysphagie
- Troubles neurovégétatifs : tachy/bradycardie, hypotension orthostatique, HTA
- TVS : neurovessie périphérique (rétention) rapidement régressive
- Complications : détresse respiratoire (20% des cas), Mort subite par troubles du rythme cardiaque
3. Phase de plateau : 1-2 semaines
- Se caractérise par une stabilité de lésion : tétraparésie voir tétraplégie flasque aréflexique ou ataxique
94
4. Phase de récupération : 2-4 mois (jusqu’à 2 ans)
- Récupération proximodistale totale ou partielle
- Séquelles (15 %) : Paraparésie / steppage, asthénie.
- Récupération complète (80%)
- Forme à rechutes (3%)
Facteurs de mauvais pronostic
- Age > 40 ans
- Importance du déficit moteur
- La longue durée de phase de plateau.
- Détresse respiratoire et Troubles du rythme
- Signes atteinte axonale à EMG

Etude LCR : dissociation albumino-cytologique (hyper-protéinorachie >0,45 g/l d’apparition tardive, sans
hypercytose = nl = 0,2 à 0,3 g/l).
EMG :
- EMG de surface :
o Diminution de la vitesse de conduction et augmentation de la latence (démyélinisation)
o Diminution de l’amplitude des potentiels moteurs et sensitifs (atteinte axonale)
o Onde F absente (1er signe)
- EMG aiguille : Normal
o En cas d’atteinte axonale (sévère) : activité de repos (fibrillation, PSW)
IV. FORMES CLINIQUES :

- Formes cliniques selon la gravite :
o Forme bénigne ambulatoire
o Forme fulminante (évoluant en 24 h vers tétra complète + atteinte resp aiguë)
- Forme axonale : Plus sévère que forme classique
- Forme sensitive pure : Trouble sensibilité profonde + ataxi
- Forme dysautonomique (rare) : Atteinte exclusive SN. Végétatif : hypoTA, hyper TA, troubles du
rythme
- Syndrome de Miller Fisher : Association : ataxie + aréflexie + paralysie oculomotrice
V. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
- Polyneuropathies démyélinisantes à prédominance motrice :
o Inflammatoire : Polyradiculonevrite chronique démyélinisante
o Infectieuses : HIV, Maladie de Lyme, diphtérie, lèpre
o Tumorale : maladie d’Hodgkin, gammapathie monoclonale
o Toxique : arsenic
- Polyneuropathies axonales à prédominance motrice :
o Médicamenteuse : vincristine (antitumoral), dapsone (antilépreux)
o Métabolique : porphyrie
- Polyneuropathies axonales sensorimotrices :
o Métabolique : vit B9, B12
o Toxique : alcool, or, mercure
o Amyloïdose, sarcoïdose
VI. TRAITEMENT:
Traitement medical :
95
- Etiologique : Echanges plasmatiques, Immunoglobulines intraveineuse polyvalentes : 400 mg/kg/j
pendant 5 j
- Douleurs : antalgiques, antiépileptiques, antidépresseurs
- Troubles Neuro-Végétatifs : hypotension orthostatique : bas de contention, sangle abdominale
Kinésithérapie :
- Prévention des Complications du décubitus.
- Entretien articulaire et musculaire (posture et etirement)
- Travail des transferts et de la Remise en charge : renforcement MI et muscles de béquillage,
- travail de la proprioception (équilibre assis puis debout)
- Travail de la marche entre barres puis avec aides techniques puis sevrage progressif
- Troubles respiratoires : syndrome restrictif : kiné respi
- Réadaptation à l’effort
Vésico-Sphinstériens :
- neurovessie périphérique (rétention) rapidement régressive : Auto-Sondage Intermitent
Orthophonie :
- Dysphonie
- Diplégie faciale : W de la mimique, des grimaces face au miroir, mastication
- Dysphagie (IX et XII) : alimentation parentérale. mastication prolongée,
Ergothérapie :
- Aménagement de l’environnement
- Travail des prises et aides techniques
Appareillage : Orthèses : attelle Cruro Jambiere anti récurvatum et Jambo-pédieuse type releveur.
MONONEUROPATHIES Syndromes canalaires
I. INTRODUCTION
- Définition : Mononeuropathie : déficit neurologique sensoriel et/ou moteur partiel ou total secondaire à
une atteinte d’un tronc nerveux.
- Etiologies :
o Compressions : alitement prolongé, béquilles axillaires. syndrome des loges, tumeurs (lipome,
névrome), hématome, abcès, grossesse, obésité, amaigrissement rapide,
o Post-traumatique (section partielle ou totale)
o Métaboliques : diabète (crural et fémoro-cutané)
o Infectieuses : névrite
o Inflammatoires : LED, arthrite rhumatoïde (ténosynovite, synovite du carpe),
o Héréditaire sensitive a la pression : anomalie de la myéline (hypermyélinisation)
- Clinique : Syndrome neurogène périphérique :
o Troubles sensitifs (précoces) : hypoesthésie, anesthésie, douleurs neuropathiques, paresthésies,
dysesthésies
o Troubles moteurs : faiblesse (parésie), crampes musculaires au repos, fasciculations, paralysie
o Hypo/Aréfléxie
o Troubles trophiques cutanés : œdèmes, cyanose, peau sèche, troubles phanères et Amyotrophie (3
semaines après lésion nerveuse)
o Tests : Signe de Tinel (déclenchement des paresthésies à la percussion du nerf),
- Paraclinique :
o EMG : précise la topographie tronculaire, Evalue la sévérité de l’atteinte. suit la récupération,:
o EMG de surface :
 légère : atteinte axonale sensitive (latence distale augmenté, amplitudes diminuées)
 modérée : atteinte axonale sensitive et motrice (lat distale augmenté, AMP diminuées)
 sévère : atteinte axonale sévère avec début de démyélinisation (VC diminuées)
o EMG aiguille : Tracé neurogène (pauvre et accéléré)
96
 Recherche les signes de dénervation au repos (fibrillations, PSW, fasciculations)
 Rechercher les signes de réinnervation à l’effort (polyphasiques)
o Labo, RX, échographie, IRM : diagnostic étiologique

1. NERF MEDIAN
Anatomie :
- Origine : Racine C6 à D1, Troncs TSAI + TSAE au niveau du creux axillaire
- Trajet :
o Bras : descend à la face interne du bras en dedans de l’artère axillaire.
o Coude : passe entre les 2 chefs du rond pronateur
o Avant-bras : passe entre le FCS et le FCP des doigts.
o Poignet : passe dans le canal carpien
o Main : se divise en 2 branches terminales : une branche motrice et une sensitive.
- Territoire moteur :
o Pronateur de l’avant-bras : rond et carré pronateurs
o Fléchisseur du poignet : FRC, long palmaire (fléchisseur du carpe)
o Fléchisseur des doigts : FSD, FP de D2 et D3, lombricaux (1, 2)
o Fléchisseur et opposant du Pouce : long fléchisseur, court fléchisseur (chef superficiel), opposant,
court abducteur
- Territoire sensitif :
o Face palmaire : en dehors d’une ligne passant par l’axe de l’annulaire.
o Face dorsale : P2 et P3 de l’index et du majeur et la moitié latérale de P2 et P3 de l’annulaire
Syndromes canalaires
o Syndrome du canal carpien (plus fréquent) : idiopathique, diabète, hypothyroïdie, grossesse,
hématome, ténosynovite
o Syndrome de l’aponévrose bicipitale : déficit de tous les muscles du médian
o Syndrome du rond pronateur : idem que précédent mais rond pronateur épargné
o Syndrome des interosseux antérieurs : LF pouce, FP de D2 et D3, carré pronateur .
Clinique syndrome canal carpien :
o Déficit sensitif : dans le territoire sensitif du nerf médian
o Déficit moteur : lombricaux 1 et 2, et la loge thénarienne
o Amyotrophie : éminence thénar (main simiesque)
o Test spécifique :
 signe de Phalen (maintenir flexion poignet à 90° pendant 1mn)
 Compression manuelle de la paume de la main au niv du canal carpien déclenche la Douleur
o Bilan fonctionnel :
 Bilan des prises fines et de la préhension
2. NERF CUBITAL
Anatomie
- Origine : Racine C8 à D1, TSAI au niveau du creux axillaire
- Trajet :
o descend sous l’artère axillaire
o Bras : loge postérieure
o coude : gouttière épitrochléo-olécranienne
o Avant-bras : descend sous l’arcade du FUC puis bord antéro-int de l’avant-bras
o Poignet : canal de Guyon
o Main : il se devise en 2 branches terminales ; sensitive et motrice (hypothénariens).
o Fléchisseur du poignet : FUC
97
o Fléchisseur des doigts : deux chefs médiaux FPD, IO, 3ème et 4èmelombricaux
o Pouce : adducteur, chef profond du CFP
o 5ème doigt : court fléchisseur, abducteur, opposant
o Face palmaire et dorsale : en dedans d’une ligne passant par l’axe de l’annulaire.
Syndromes canalaires
o Syndrome de la gouttière épitrochléo-olécranienne (plus fréquent) : posturale, cal osseux de la
fracture du coude
o Syndrome du canal de Guyon (muscles intrinsèques main) : cyclisme, arthrite rhumatoïde
Clinique syndrome de la gouttière épitrochléo-olécranienne :
- Déficit sensitif : dans le territoire sensitif du nerf cubital
- Déficit moteur : tous les muscles de l’ulnaire
- Amyotrophie : éminence hypothénar, IO (main plate)
- Déficit réflexe : cubito-pronateur
- Test spécifique : signe de Froment + (parésie de l’adducteur du pouce)
3. NERF RADIAL
Anatomie :
- Origine : Racine C5 à D1, TSP au niveau du creux axillaire
- Trajet :
o Bras : face post, gouttière radiale de l’humérus
o Coude : gouttière bicipitale.
o Main : face post
o Extension coude : triceps, ancôné
o Extension poignet : brachioradial, LERC, CERC, EUC
o Supination : supinateur
o Extension main : ext des doigts, ext du 2, ext du 5, long et le court ext du pouce et long abd
pouce
o face antérolatérale du bras (par le nerf cutané latéral du bras)
o face postérieure du bras (par le nerf cutané postérieur du bras)
o face postérieure de l’avant-bras (par le nerf cutané postérieur de l’avant-bras)
o face postérieure du poignet et du pouce
o face postérieure de P1 de l’index
o ½ latérale de la face postérieure de P1 du majeur
Syndromes canalaires :
o Syndrome de la gouttière humérale (plus fréquent) : posturale, cal osseux de fr de l’humérus
o Syndrome des interosseux postérieurs (syndrome du supinateur) : ERC, EUC, supinateur, ECD,
Ext propre du 2 et du 5, Long et court ext pouce, long abd pouce
Clinique syndrome gouttière radiale :
- Déficit sensitif : face dorsale de la main (peu ou pas présents)
- Déficit moteur : extension poignet et doigts (main tombante en col de cygne), respect du triceps
- Amyotrophie : la loge post de l’avant-bras et du dos de la main (main tombante)
- Déficit réflexe : stylo-radial (respect du triciptal)
4. NERF MUSCULOCUTANE
Anatomie :
- Origine : Nerf mixte. Racine C5 à C7, Troncs TSAE au niveau du creux axillaire
- Trajet : passe sous le coraco-brachial puis entre le biceps brachial et le brachial antérieur
- Territoire moteur : biceps brachial, brachial, coraco-brachial
- Territoire sensitif : face externe de l’avant-bras.
Clinique syndrome du coracobrachial:
- Déficit sensitif : face externe de l’avant-bras.
98
- Déficit moteur : flexion coude et supination : biceps et brachial ant (coraco-brachial épargné)
- Amyotrophie : loge ant du bras
- Déficit réflexe :bicipital
5. NERF AXILLAIRE
- Origine :Nerf mixte, Racine C5 à C6, Troncs TSP au niveau du creux axillaire
- Territoire moteur : deltoïde, petit rond
- Territoire sensitif : moignon de l’épaule
- Causes : fracture tête humérus, luxation épaule, compression béquilles
- Clinique : déficit abduction et RE épaule
6. NERF SUS SCAPULAIRE :
- Origine :Racine C5 à C6
- Trajet : passe sous le trapèze puis dans l’échancrure coracoïdienne
- Territoire moteur : sus et sous épineux
- Causes : calcification ligt transverse, kystes synoviaux, traction (volleyball)
- Clinique : déficit abduction et RE épaule et Amyotrophie : fosses sus et sous épineuse, douleur
profonde postérolatérale de l’épaule
7. NERF LONG THORACIQUE
- Origine :Racine C5 à C7
- Territoire moteur : dentelé antérieur
- Causes : traction, sac à dos
- Clinique : déficit stabilisateurs medial de l’omoplate
8. NERF SPINAL :
- Origine : Racine C5 à C7
- Territoire moteur : trapèze
- Causes : traction, sac à dos
- Clinique : déficit stabilisateurs latérales de l’omoplate
9. NERF CUTANE LATERAL DE LA CUISSE
- Origine : PL, Racine L2 à L3
- Trajet : descend en face de l’EIAS, passe sous le ligament inguinal
- Causes : compression par une ceinture serrée ou obésité
- Territoire sensitif : face latérale de la cuisse
- Clinique : paresthésies en raquette dans la zone antérolatérale de la cuisse ou méralgie paresthésique
aggravées par l’extension de la hanche
10. NERF FEMORAL :
- Origine : PL, Racine L2 à L4. Nerf mixte
- Trajet : passe entre les deux plans du psoas et se termine sous le ligament inguinal.
- Territoire moteur : iliaque, sartorius, pectiné, quadriceps.
- Territoire sensitif : face antérieure de la cuisse, face médiale du genou, de la jambe et du pied.
- Causes : trauma pélvien, hématome
- Clinique : déficit extension du genou, démarche esclavagiste. Abolition du reflexe rotulien
11. NERF OBTURATEUR :
- Origine : PL, Racine L2 à L4. Nerf mixte
- Trajet : il sort du bassin par le psoas et le foramen obturateur.
- Territoire moteur : grand, long et court adducteur, pectiné, gracile, obturateur externe
- Territoire sensitif : face interne de la cuisse
- Causes : trauma pélvien, hématome,
- Clinique : déficit adduction de hanche et sensibilité face médiale de cuisse.
12. NERF GLUTEAL SUPERIEUR :
- Origine : PS, Racine L4 à S1. Nerf moteur
- Trajet : Il sort du pelvis par le foramen supra-piriforme avec l’artère glutéale supérieure et chemine
entre les muscles petit et moyen glutéaux.
- Territoire moteur : innerve le moyen glutéal, petit glutéal, tenseur du facia lata
99
- Clinique : déficit abduction de hanche et instabilité à la marche
13. NERF GLUTEAL INFERIEUR
- Origine : PS, Racine L5 à S2. Nerf moteur
- Trajet : Il quitte le pelvis par le foramen infra-piriforme avec l’artère glutéale inférieure et se divise en
plusieurs branches à la face profonde du grand glutéal.
- Territoire moteur : grand glutéal.
14. NERF SCIATIQUE
- Origine : PLS, Racine L4 à S3. Nerf mixte
- Trajet : quitte le bassin sous le pyramidal, descend dans la grande échancrure sciatique (entre le
trochanter et l’ischion), descend à la face postérieure de cuisse, au creux poplité donne naissance aux
SPE et SPI.
- Causes : fracture luxation hanche, arthroplastie, syndrome du piriforme
Clinique :
- Déficit sensitif : face post de la cuisse
- Déficit moteur : loge postérieure de la cuisse (flexion de genou : ischio-jambier + poplité).
15. NERF TIBIAL (SPI) :
- Origine : Tronc sciatique, Racines L4 à S2 (S1+). Nerf mixte
- Trajet : il descend verticalement dans la loge postérieure de la jambe puis passe derrière la malléole
interne pour donner les nerfs plantaires (latéral et médial).
- Territoire moteur loge postérieure de la jambe (TS, TP, LFH, LFO) et les muscles plantaires.
- Territoire sensitif : le nerf tibial donne une collatérale sensitive : le nerf cutané sural médial (saphène
externe).
- Causes : syndrome du canal tarsien (compression par le rétinaculum des fléchisseurs)
Clinique du syndrome canal tarsien postérieur:
- Déficit sensitif : plante pied
- Déficit moteur : JP, LFO, LFH, intrinsèques du pied (IO, lombricaux, carré plantaire, abd et add du 1,
CF 1, CF orteils, abd du 5).
- Amyotrophie : plante pied
16. NERF FIBULAIRE COMMUN (SPE) :
- Origine : Tronc sciatique, Racines L4 à S2 (L5+).
- Trajet : il contourne le col du péroné pour gagner la loge antéro-externe de la jambe et se divise en 2
branches :
o N. fibulaire superficiel (musculocutané) : loge latérale de la jambe (long et court fibulaire,
fibulaire antérieur)
o N. fibulaire profond (tibial ant) : loge antérieure de la jambe (tibial antérieur, long extenseur de
l’hallux et des orteils) et loge dorsale du pied.
- Territoire sensitif : N. fibulaire superficiel : face latérale de jambe dos du pied et des orteils
- Causes : compression posturale de la tête de la fibula : position jambes croisées ou agenouillée,
décubitus latéral prolongé, perte de poids, diabète
- Test spécifique : marche sur talons impossible.
Clinique du syndrome canal tarsien antérieur :
- Cause : compression du rétinaculum des extenseurs (chaussures montantes serrées, trauma)
- Déficit sensitif : espace entre 1er et 2ème métatarse
- Déficit moteur : tibial antérieur, long extenseur des orteils, long extenseur de l’hallux, court extenseur
des orteils, 1er IO dorsal)
- Amyotrophie : dos du pied.
III. TRAITEMENT
Médical :
100
- Douleurs : Antalgiques, AINS, antidepresseurs tricycliques (amitriptyline), antiépilepiques
(gabapentin, prégabaline)
- Infiltrations de corticoïdes
- Vitamine B6
Kiné :
- Entretien et gain d’amplitudes : Mobilisations, étirement, postures
- Entretien et renforcement musculaire et electrostim
- Marche et endurance
- Physio : chaleur, TENS
Ergo :
- Travail des prises globales et fines
- Evaluation AVJ
- Aides techniques
Appareillage :
- Médian : orthèses poignet-main de postures
- Sciatique : Orthèses crurojambière (anti-récurvatum : IJ)
- SPI, SPE : orthèses suropédieuss
Chirurgie
- Syndromes canalaires : libération chirurgicale
- Syndrome de la gouttière épitrochlé-olécranienne : transposition du nerf ulnaire de la gouttière
épitrochléo-olécrânienne à la partie antéro-interne de l’avant-bras
- Réadaptation post op (>3semaines) : mobilisations progressives, et renforcement statique puis
dynamique et electrostim
INDICATIONS :
- Traitement conservateur :
o Atteinte légère et modérée (pas d’amyotrophie, pas de déficit musculaire, pas de signes de
dénervation à l’EMG)
o Atteinte sévère ou Echec traitement conservateur après 6semaines à 3 mois.
Lésions nerveuses post-traumatique

I. INTRODUCTION
- Définition : déficit neurologique sensoriel et/ou moteur partiel ou total secondaire à une atteinte post
traumatique d’un tronc nerveux.
- Etiologies :
o Post-traumatique ouvert ou fermé par compression, élongation, section, étirement suite a un (AC, AT,
AD, Autolyse, Brulure)
- Anapath :
o Classification de Seddon :
 Neurapraxie : Elongation sans lésion axonale. Récupération sans séquelles.
 Axonotmesis : Rupture axonale. Récupération spontanée possible.
 Neurotmesis : Rupture de toute la structure nerveuse. Aucune récupération spontanée.
o Classification de Sunderland :
 Stade I : Neurapraxie.
 Stade II : lésion axonale
 Stade III : lésion axonale + endonerve
 Stade IV : lésion axonale + endonerve + périnerve
 Stade V : neurotmésis
- Physiopath : Après un traumatisme du nerf, (02) phénomènes :
101
o Dégénérescence wallerienne : (Désintégration de l’axone et de la myéline avec conservation de la
cellule de SCHWANN).
o Régénérescence nerveuse : (Repousse nerveuse de 1 à 2 mm /j ; l’axone émet des dendrites qui
seront recouvertes par la myéline (cellule de Schwann).
- Clinique : Syndrome neurogène périphérique :
o Troubles sensitifs (précoces) : hypoesthésie, anesthésie, douleurs neuropathiques, paresthésies,
dysesthésies
o Troubles moteurs : faiblesse (parésie), crampes musculaires au repos, fasciculations, paralysie
o Hypo/Aréfléxie
o Troubles vaso-moteurs : œdèmes, cyanose, peau sèche, troubles phanères et Amyotrophie (3 semaines
après lésion nerveuse)
o Tests : Signe de Tinel (déclenchement des paresthésies à la percussion du nerf),

17. NERF MEDIAN
Anatomie :
- Origine : Racine C6 à D1, Troncs TSAI + TSAE au niveau du creux axillaire
- Trajet :
o Bras : descend à la face interne du bras en dedans de l’artère axillaire.
o Coude : passe entre les 2 chefs du rond pronateur
o Avant-bras : passe entre le FCS et le FCP des doigts.
o Poignet : passe dans le canal carpien
o Main : se divise en 2 branches terminales : une branche motrice et une sensitive.
o Pronateur de l’avant-bras : rond et carré pronateurs
o Fléchisseur du poignet : FRC, long palmaire (fléchisseur du carpe)
o Fléchisseur des doigts : FSD, FP de D2 et D3, lombricaux (1, 2)
o Fléchisseur et opposant du Pouce : long fléchisseur, court fléchisseur (chef superficiel), opposant,
court abducteur
o Face palmaire : en dehors d’une ligne passant par l’axe de l’annulaire.
o Face dorsale : P2 et P3 de l’index et du majeur et la moitié latérale de P2 et P3 de l’annulaire
18. NERF CUBITAL
Anatomie
- Origine : Racine C8 à D1, Troncs TSAI au niveau du creux axillaire
- Trajet :
o descend sous l’artère axillaire
o Bras : loge postérieure
o coude : gouttière épitrochléo-olécranienne
o Avant-bras : descend sous l’arcade du FUC puis bord antéro-int de l’avant-bras
o Poignet : canal de Guyon
o Main : il se devise en 2 branches terminales ; sensitive et motrice (hypothénariens).
o Fléchisseur du poignet : FUC
o Fléchisseur des doigts : deux chefs médiaux FPD, IO, 3ème et 4èmelombricaux
o Pouce : adducteur, chef profond du CFP
o 5ème doigt : court fléchisseur, abducteur, opposant
o Face palmaire : en dedans d’une ligne passant par l’axe de l’annulaire.
o Face dorsale : en dedans d’une ligne passant par l’annulaire.
19. NERF RADIAL
102
Anatomie :
- Origine : Racine C5 à D1, Troncs TSP au niveau du creux axillaire
- Trajet :
o Bras : face post, gouttière radiale de l’humérus
o Coude : gouttière bicipitale.
o Main : face post
o Extension coude : triceps, ancôné
o Extension poignet : brachioradial, LERC, CERC, EUC
o Supination : supinateur
o Extension main : ext des doigts, ext du 2, ext du 5, long et le court ext du pouce et long abd
pouce
o face antérolatérale du bras (par le nerf cutané latéral du bras)
o face postérieure du bras (par le nerf cutané postérieur du bras)
o face postérieure de l’avant-bras (par le nerf cutané postérieur de l’avant-bras)
o face postérieure du poignet et du pouce
o face postérieure de P1 de l’index
o ½ latérale de la face postérieure de P1 du majeur
III. TRAITEMENT
Médical :
- Douleurs : Antalgiques, AINS, antidepresseurs tricycliques (amitriptyline), antiépilepiques
(gabapentin, prégabaline)
- Vitamine B1 B6
1. DE 0 à 1 mois :
a) Chirurgie : phase d’immobilisation de 3 à 4 semaines
- Traumatisme ouvert : suture primitive
- Si compression nerveuse : neurolyse
b) Rééducation : préventive
- Prévention des troubles trophiques (soin de la plaie, position déclive)
- TENS et réveil musculaire
- Rééducation de la sensibilité (protection et discriminatives)
- Posture en position de fonction avec attelles en dehors des séances.
2. DE 01 à 03 MOIS : (EMG)
- Pas de récupération (neurotmésis) :
o réparation secondaire (suture)
o greffe nerveuse si perte de substance importante
o neurotisation en cas d’avulsion
- axonotmésis ou neurapraxie : Continue la rééducation fonctionnelle,
3. > à 6 MOIS :
- si aucune évolution = chirurgie palliative. Transfert musculaire
Ergo :
- Evaluation AVQ
- Aides techniques
Appareillage :
- Orthèses de postures au début
- Orthèses dynamique après récupération de la fonction
103
Hémiplégie
I. INTRODUCTION :
- Définition hémiplégie : Paralysie sensitivomotrice d’un hémicorps associée ou non à des déficits des
fonctions supérieurs secondaire à une lésion unilatérale de la voie motrice principale (fx pyramidale)
- Définition AVC : lésion cérébrale acquise secondaire à une occlusion vasculaire entrainant une ischémie
ou une hémorragie parenchymateuse cérébrale. Symptômes durent > 24h (AIT < 24h).
- Pronostic :
o Fonctionnel : 1ère cause de handicap non-traumatique
o Cognitif : 2ème cause de démence et cause majeure de dépression.
o Vital : 3ème cause de mortalité après les accidents coronariens et les cancers.
- Facteurs de risques :
o âge >55 ans, homme > femme,
o Antécédents familiaux d'AVC et personnels d’AIT
o HTA, diabète
104
o Sédentarité, obésité, dyslipidémie
o tabagisme, cocaïne et l’abus d’alcool, contraception
- Etiologies :
o AVC ischémique 85% :
 Thrombotique 35% : athérosclérose (le plus souvent), thrombophilie,
 Embolique 30% : embolies cardiaques
 Lacunaire 20% (occlusion de petites artères entrainant de petits infarctus dans les nyx gris et la
capsule interne) : HTA, artériopathies,
o AVC hémorragique 15% :
 Intracérébrale : HTA (le plus souvent),
 Sous arachnoïdienne : anévrisme, malformations vasculaires
- Plasticité cérébrale :
o la régénération neuronale : (phénomène de la redondance) c’est la création de nouvelles synapses à
partir des neurones sains dans le territoire lésé
o Réorganisation fonctionnelle: démasquage de voies existantes, mais latentes et la mise en jeu de ces
synapses.
- Diagnostic topographique :
A. AVC ischémiques : carotidiens, les AVC vertébro-basilaires et les lacunes.
a) AVC sylviens (ACM)
1. AVC sylvien superficiel (partie externe des lobes temporaux et pariétaux)
 Symptomatologie commune aux deux hémisphères :
o déficit sensitivomoteur brachiofacial controlatéral non proportionnel;
o hémianopsie latérale homonyme (HLH);
o déviation tête/yeux du coté de la lésion.
 Si l’hémisphère majeur est touché (gauche chez le droitier et la plupart des gauchers) :
o aphasie motrice non fluente (Broca) ou aphasie sensorielle fluente (Wernick)
o apraxie : idéomotrice (atteinte pariétale) ;
o syndrome de Gersstmann : acalculie, agraphie, agnosie digitale et indistinction gauche/droite.
 Si l’hémisphère mineur est touché :
o héminégligence ; anosognosie, hémiasomatognosie ;
o apraxie par trouble conceptuel (idéatoire), agnosie et troubles attentionnels
2. AVC sylvien profond (capsule interne+noyau caudé+noyau lenticulaire)
 Hémiplégie pure massive et proportionnelle controlatérale.
 Pas de trouble sensitif ni de HLH
3. AVC sylvien total
 une hémiplégie massives proportionnelle+ hémianesthésie + HLH ;
 une aphasie globale si hémisphère majeur ;
 la présence fréquente de troubles de conscience initiaux, avec déviation conjuguée de la tête et des
yeux vers la lésion (atteinte de l’aire oculocéphalogyre frontale).
b) AVC cérébral antérieur (lobe frontal+lobule paracentral+corps calleux)

 hémiplégie avec troubles sensitifs, à prédominance crurale;
 apraxie idéomotrice de la main ; et a la marche
 syndrome frontal (adynamie).mutisme et troubles sphinctériens
c) AVC cérébral postérieur

1. Territoire superficiel (lobe occipital, cervelet, pédoncules cérébraux, thalamus)
 HLH souvent isolée, parfois associée à :
 Hémi hypoanesthésie
 une alexie, une agnosie visuelle (hémisphère majeur) ;
 des troubles de la représentation spatiale et prosopagnosie (physionomies) (hémisphère mineur).
105
2. Territoire profond (thalamus)
 Syndrome thalamique (dejerine roussey) : troubles sensitifs à tous les modes de l’hémicorps
controlatéral En cas d’infarctus bilatéral, possibilité de cécité corticale et de troubles mnésiques
(syndrome de Korsakoff par atteinte bilatérale de la face interne des lobes temporaux).
d) AVC du système vertèbro-basilaire: mésencéphale, Pont, bulbe, le cervelet (PICA, AICA)

Signes / symptômes :
– vertiges, nystagmus, ataxie, dysphagie, dysarthrie
– atteinte ipsilatéral des nerfs crâniens
– Déficit moteur ou sensoriel homolatéral de la face et controlatéral du corps
 syndrome Wallenberg
 Côté homolatéral : Le syndrome de C B Horner, Hypoesthésie thermo-algésique de l’hémiface.
 Côté controlatéral : Hypoesthésie thermo-algésique de hémicorps
 syndrome Weber (Base de mésencéphale) :
 homolatéral paralysie NC III,
 controlatéral hémiplégie, les signes parkinsoniens;
 Syndrome Millard – Gubler (Base de Pont)
 .homolatéral : paralysie face NC VII et le VI
 Controlatéral : hémiplégie, hypoesthésie.
 Syndrome Occlusion de l'artère basilaire : Clinique : ophtalmoplégie internucléaire , paralysie
conjugué de l’horizontalité du regard, exophtalmie. Ptosis, nystagmus , myoclonies palatine , coma.
″Locked in″ syndrome : tetraplégie avec possibilité de mouvoir les yeux verticalement en cas
d’atteinte bilatérale, par infarctus sur occlusion du tronc basilaire.
e) SYNDROMES LACUNAIRES
Petits infarctus multiples profonds (< 15mm) le + svt asymptomatique secondaires à l’occlusion de
branches perforantes artériolaire, induit par une lipohyalinose post HTA chronique, Tabac
Evolution
o A court terme, généralement favorable : régression partielle ou complète en qq sem : ≠ d’un AIT.
o A long terme évolution vers un état multi-lacunaire : Sd pseudobulbaire + marche à petit pas +
incontinence urinaire et démence vasculaire
B. AVC hémorragiques : Causes :(15 % de tous les AVC )

 hématomes profonds (noyaux gris) ;
 hématomes superficiels (ou « lobaires ») ;
 hématomes sous-tentoriels (protubérance, cervelet)
Clinique dominé :
 céphalées plus fréquentes et plus sévères ;
 troubles de la conscience plus précoces, conséquences de l’HTIC ou de l’étendue de l’hémorragie.
C ; Hémiplégie spinale
Elle est observée dans les lésions unilatérales de la moelle cervicale haute. La face est respectée. On observe
un syndrome de Brown- Séquard avec,
 du côté de la lésion, une hémiplégie et des troubles de la sensibilité lemniscale,
 du côté opposé, des troubles de la sensibilité thermoalgique.
II. BILAN CLINIQUE
1. Interrogatoire : hétéroanamnèse si aphasique

- État civil : âge, sexe, profession, condition socio-économique
- Antécédents médicaux et chirurgicaux et facteurs de risques.
106
- Histoire de la maladie : date d’AVC, type d’hémiplégie, topographie et étiologie de la lésion
- Examens complémentaires : TDM ; doppler TSA ; ECG ; échocardiographie
- Evolution immédiate
- Traitement reçu (médical, chirurgical avec compte rendu opératoire)
- Etat général (poids), respiratoire, cardiovasculaire, prises des constantes vitales
3. Bilan cutanéotrophique:
- Thrombophlébite, escarres, œdèmes, SDRC, amyotrophie, troubles vasomoteurs.
- Limitations amplitudes articulaires
- Attitude vicieuse et rétraction par immobilisation prolongée et spasticité
o Mbre sup : épaule (ADD, RI) coude, poignet et doigts en (FLX), pronation
o Mbre inf : hanche (ADD, RE, FLX), genou (flessum ou recurvatum) .pied (varus equin) et
griffe des orteils
- Epaule douloureuse : 80% des hémiplégiques, 80% durant phase spastique
o SDRC type 1 ou Sd épaule-main
o Subluxation d’épaule : (voir cours épaule douloureuse)
o Tendinopathies de la coiffe des rotateurs et du long biceps
o Conflit sous acromial (impingement syndrome)
o Capsulite rétractile
- Bilan moteur : hémiplégie ou hémiparésie opposée à la lésion cérébrale. Echelle de Held (0/5)
- Bilan sensitif :
o superficielle (tactile et thermo-algésique), profonde (statesthésie, kinesthésie)
o Douleurs neuropathiques thalamiques (paresthésies, brulures, picotement, fourmillement)
o Evaluation : EVA, DN4
- Bilan tonus :
o Phase Flasque : durée 3 semaines jusqu’à 6 mois
o Phase spastique : évaluation échelle d’Ashworth
- membres sup: prédominance sur les muscles ADD et RI de l’épaule, fléchisseurs et
pronateur du coude, du poignet, et des doigts,
- membres inf : genou (QS), cheville (TS, JP, LFO, LFH)
- Mouvements anormaux : dystonies et des syncinésies
- Réflexes :
o Phase flasques : reflexes abolis
o Phase spastique : hyperactifs, clonus, Babinski, Hoffmann, Rossolimo
- Examen des paires crâniennes :
o Atteinte hémisphérique : PFC= VII, (HLH) ou quadranopsie = II
o Atteinte tronc cérébral : oculomoteurs (III, IV, VI) dysphagies, dysphonies (IX, X, XII)
- Bilan de coordination et équilibre
o Sd cérébelleux : statique et cinétique
o Sd vestibulaire : Vertiges, Troubles de l’équilibre, Nystagmus
- Bilan des déficiences cognitives:
o Hémiplégie droite : déficience du langage, du geste et de la communication.
o Hémiplégie gauche : troubles de l’attention et troubles liés à l’espace
6. Bilan vésicosphinctérien et sexuel :
- Vessie neurologique :
o Vessie neurologique : incidence des incontinences urinaires 50-70% durant le 1er mois
o Neurovessie centrale spastique désinhibée (vessie hyperactive) : incontinence, impériosité,
pollakiurie, fuites,
o Etablir une fiche mictionnelle sur 72h et traiter en fonction.
107
o Cystomanométrie
- Colon neurologique :
o Incidence : 31% d’incontinence (difficultés de transfert et déshabillage)
- Troubles génitosexuels :
o Impuissance psychogène due à l'altération des sensations, attitudes privatives et l'anxiété,
faible estime de soi; et la peur du rejet par le partenaire
7. Bilan neuro-psychologique :
- Prévention et traitement de la dépression post AVC, anxiété, insomnies et des troubles mnésiques
- Evaluation :
o critères dépression DSM-IV
o Mini mental test : la mémoire, espace-temps, calcul, attention
o BREF test : Recherche sd frontal : désinhibition
- Mesure avec les échelles de MIF et Barthel : alimentation, soins personnels, contrôle des sphincters,
mobilité/transferts, locomotion, communication, comportement psychosocial
- Aides techniques : FRM à commande hémiplégique, releveur, attelle poignet main, écharpe, canne
- Marche :
o analyse marche : fauchage par défaut de raccourcissement du membre (déficit flexion genou et
flexion dorsale cheville)
o Steppage : déficit flexion dorsale cheville et spasticité fléchisseurs plantaires
o Equilibre : déficit stabilisateurs de hanche, cérébelleux
o Possibilité de monter et descendre les escaliers
o Marche en terrains variés
o Tests : get up and go :
9. Bilan des complications associées :
- Dysphagies (difficultés de salivation) : incidence 25-65%
- Fausses routes : incidence 40-70%
- Convulsions : tonico-cloniques généralisées
- Bialn biologique complet
- Bilan FDR CV, Echo-cardiaque
- Echographie-Doppler des trcs supra Aortiques (cervicales et vertébrales)
- TDM OU IRM cérébrale : évolution des lésions
III. TRAITEMENT
A. PHASE FLASQUE :
1. Lutter contre la douleur :
- Antalgiques, AINS, antiépileptiques, antidépresseurs tricycliques
2. Prévention et traitement des troubles trophiques :
2.1. Escarres :
- Prévention des escarres :
o Matelas et coussins anti-escarres.
o Retournements toutes les 3 H (DD/DL),
o Surveillance des points d’appuis, bon positionnement au lit et au FR
o Régime alimentaire hypercalorique et hyperprotidique.
- Traitement des escarres : nettoyage SSI, débridement (mécanique ou pansements actifs: alginates,
hydrocolloïdes)
2.2. Thrombophlébite :
- Traitement : HBPM à dose curative (2x poids)
108
- Prévention : bas de contention, mobilisations, HBPM à doses préventives (1/2 poids pdt 3mois)
- Complication : embolie pulmonaire
2.3. Œdèmes :
- Traitement : bas de contention, surélévation du pied du lit pour favoriser la déclive.
3. Entretien des amplitudes articulaires :
- Mobilisations, postures, étirements dans le schéma inverse de la spasticité
- prévention de la capsulite rétractile : mobilisation de l’épaule en flexion, abd et RE
4. Entretien et éveil de la force musculaire
- Mobilisations actives aidées ou actives, renforcement statique, electrostim,
- Techniques d’éveil neuromusculaire,
o Technique Kabat (facilitation neuromusculaire proprioceptive) : utilisation de mouvements
diagonaux et spiralés au lieu de mouvements horizontaux et verticaux.
o Technique Bobath : inhibition de schéma moteurs primitifs (archaiques ou pathologiques) et
stimulation des schémas moteurs normaux
o Technique Brunnstrom : le contraire de Bobath
o Thérapie par mouvement contraint : nécessite une extension active du poignet d’au moins 10° et
une mobilisation active des doigts °. (significant improvements in arm motor function)
o Stimulation électrique fonctionnelle (insufficient evidence)
o EMG biofeedback (insufficient evidence)
o Equipement robotique : Locomat, tapis roulant (insufficient evidence)
5. Prévention des complications urinaires
- Incontinences : utilisation de langes pour les femmes et d’étuis péniens pour les hommes
- Infections urinaires : ATB
6. Prévention des complications intestinales
- Incontinence : bouchon anal, défécation quotidienne à heure régulière, changer couches 4-5x/j
- Constipation : bonne hydratation, Régime riche en fibres, laxatifs, verticalisation, lavements.
Education pour la mise en toilette à heure fixe.
7. Prévention et traitement de la dépression secondaire :
- Anxiolytiques / antidépresseurs
- Prise en charge par un psychologue
8. Prévention et traitement des complications associées :
- Epaississement des liquides, pencher tête en avant, rotation de la tête du coté parétique (ferme le
larynx du coté parétique) sonde nasogastrique, alimentation parentérale
B. PHASE SPASTIQUE
1. Traitement de la spasticité :
- Kiné : mobilisations, postures, étirements des muscles spastiques et renforcement des muscles
parétiques
- TM : baclofène, dantrolène, diazépam, tizanidine, clonazépam, clonidine
- Injection toxine botulique,
- bloc moteurs au Phénol, alcoolisation.
- Chirurgie : neurotomie, pompe à BIT
2. Traitement de la vessie neurologique désinhibée :
- Anticholinergiques (oxybutinine, tolterodine), antidpéresseurs tricycliques, toxine vésicale.
Autosondages intermittents si nécessaire. ATB si IU
3. Traitement des troubles génitosexuels :
- Assistance psychologique, médicaments sexoactifs (sildénafil, taldalafil)
4. Traitement des troubles cognitifs :
- Orthophonies : traitement de l’aphasie
- Neuropsychologie : traitement troubles praxiques, gnosiques et mnésiques, par la réplétion des
exercices et des tests neuropsychologiques
109
- Travail de la station assise de la position debout et les transferts, relevé de sol
- Travail de la Marche : prévention des risques de chute, correction des boiteries (fauchage)
- Travail de la monter et descendre les escaliers, marcher en terrain accidenté
6. Ergothérapie :
- Adaptation du domicile et aides techniques
- Amélioration des prises manuelles
- Latéralisation en cas d’atteinte de l’hémisphère dominant
7. Appareillage :
- Steppage : orthèse jambopédieuse post
- Echarpe de maintien de l’épaule
- Orthèse poignet main
8. Chirurgie :
- Traitement du varus équin :
o neurotomie sélective du SPI,
o ténotomie d’allongement du tendon d’Achille et/ou du tibial postérieur
o transferts tendineux (transfert de l’hémitibial antérieur pour réaxation du pied
- Traitement de la griffe d’orteil :
o Ténotomie d’allongement des fléchisseurs d’orteils
- Apprentissage des exercices d’autorééducation : développement de la plasticité cérébrale
- Prévention des escarres, des infections urinaires
- Éviter la prise du poids (perte de l’indépendance).
- Surveillance médicale en consultation
Traumatismes crâniens
I. INTRODUCTION :
- Définition : Toute lésion cérébrale et ou bulbaire extrinsèque, entraînant un dysfonctionnement

temporaire ou permanent, une incapacité fonctionnelle, et inadaptation psychosociale.
- Epidemio : 75 % des causes de mortalité chez les jeunes <30 ans (AVP, AS, AD, AT, Autolyse)
- Anapath :
110
o lésions immédiates :
 cutanés : ecchymose-scalpe
 os : embarrure, fracture (la voute, base)
 Neuro : contusions et lacérations, commotion, lésion neuronale diffuse, lésion des nerfs crâniens
o lésions Secondaire : (intervalle de 12 heures voir 05 à 10 jours)
 hémorragie intracrânienne, œdème cérébral, hydrocéphalie (hypertension intra crânienne)
 hypoxie, Épilepsie / convulsions
- Évolution et pronostic : selon l’echelle de Glasgow Coma Scale
o Traumatisme crânien léger : Score de Glasgow > 12.
 sans perte de connaissance
 Pas de troubles de la vigilance, ni troubles neurologiques.
 Il peut persister des troubles psychologiques mineurs : anxiété, irritabilité
o Traumatisme crânien moyen : Score de Glasgow entre 08 et 12.
 Avec une perte de connaissance initiale
 Signes neurologiques de focalisation.
 Pc favorable avec séquelles
o Traumatisme crânien grave : Score de Glasgow < 08
 Avec coma d’emblée profond, plusieurs mois.
 Pc vital est toujours mis en jeu, le Pc fonctionnel réservé.
1. Interrogatoire : hétéroanamnèse si aphasique

- Etat civil, ATCD.
- HDM : Circonstance de l’accident; Notion du coma, durée, et gravité.
- Evolution et traitements reçu (médical, chirurgical)
- Etat général (poids), respiratoire, cardiovasculaire, prises des constantes vitales
- Limitations amplitudes articulaires : capsulite rétractile, POA,
o Mbre sup : épaule (ADD, RI) coude, poignet et doigts en (FLX), pronation
o Mbre inf : hanche (ADD, RE, FLX), genou (flessum ou recurvatum). pied (varus equin) et griffe
des orteils
- Evaluation de l’Etat de conscience :
o Etat végétatif : début de la phase d’éveil, ouverture spontanée des yeux avec rythme sommeil-veille
o Etat paucirelationnel : réponses à la demande possible
o Etat de conscience : une communication avec le patient est possible
o Autres formes d’éveil: mutisme akinétique ; locked in syndrom ; et hypersomnie
- Bilan Sensitif et algique :
o superficielle (tactile et thermo-algésique), profonde (statesthésie, kinesthésie)
o Douleurs neuropathiques (paresthésies, brulures, picotement, fourmillement)
o Evaluation : EVA, DN4
- Bilan moteur :
o quadriparésie, hémiplégie ou hémiparésie (opposée à la lésion cérébrale). Echelle de Held (0/5)
- Bilan tonus : spasticité évaluée sur échelle d’Ashworth modifiée
o membres inf : hanche (adducteurs), genou (QS), cheville (TS, JP, LFO, LFH)
111
o membres sup: prédominance sur les muscles ADD et RI de l’épaule, fléchisseurs et pronateur du
coude, du poignet, et des doigts,
- Réflexes : ROT vifs, clonus, Babinski, Hoffmann, Rossolimo
o Atteinte hémisphérique : PFC= VII, (HLH) ou quadranopsie = II
o Atteinte tronc cérébral : oculomoteurs (III, IV, VI) dysphagies, dysphonies (IX, X, XII)
- Bilan de coordination et équilibre
o Sd cérébelleux : statique et cinétique
o Sd vestibulaire : Vertiges, Troubles de l’équilibre, Nystagmus
- Bilan des déficiences cognitives:
o trouble des fonctions sup : Aphasie motrice ou sensitive, Apraxies, Agnosies (auditive, visuelle,,)
o Toubles intellectuels : mémoire (amnésie post traumatique), attention, orientation Spatio-
temporale, calcul, ecriture,
o Trouble psychologique : apathie, dépression, agitation, déshinibition, euphorie paradoxale
6. Bilan vésicosphinctérien et sexuel :
- Vessie neurologique :
o Neurovessie centrale spastique désinhibée (vessie hyperactive) : pollakiurie, impériosité,
incontinence, fuites,
- Colon neurologique : Constipation ou incontinence
- Troubles génitosexuels :
o Impuissance psychogène due à l'altération des sensations, attitudes privatives et l'anxiété, faible
estime de soi; et la peur du rejet par le partenaire
- Echelles de MIF : alimentation, soins personnels, contrôle des sphincters, mobilité/transferts,
locomotion, communication, comportement psychosocial
- Observation de la marche : type et périmètre de marche avec la réalisation des tests Get up and go
- L’échelle de suivi Glascow Outcome Scale :
o Niveau GOS1 : Bonne récupération, autonomie sur le plan personnel, social et professionnel.
o Niveau GOS2 : Handicap modéré, Autonomie dans la vie personnelle. Poste aménagé dans la vie
professionnelle
o Niveau GOS3 : Handicap sévère, Incapacité mentale et/ou physique grave. Assistance
permanente d’une tierce personne.
o Niveau GOS4 : état végétatif, totalement dépendant.
o Niveau GOS5 : coma
- TDM ou IRM cérébrale : évolution des lésions
- Bilan biologique complet FNS, VS, fonction rénale,
- bilan uro-dynamique.
- Radio standard du crâne, et des articulations douloureuses (POA, subluxation TH).
- Exploration à visée Pc (EEG, PEA, PES, PEV, FO).
III. TRAITEMENT :
A) PHASE DE COMA :
1. Maintenir les fonctions vitales :
- Ventilation assistée
- Aspiration bronchique
- Apport calorique et hydrique
- Sondage vésical ; lavement si constipation
2.1. Escarres :
112
hydrocolloïdes)
2.3. Œdèmes :
3. Prévention des troubles orthopédiques :
- postures alternées par attelle
4. Stimuler l’éveil :
- Stimulation tactile, sensitive et verbales (music, parler au patient)
B) PHASE D’EVEIL :
1. Poursuite des mesures précédentes
2. Sédation en cas d’éveil agité et retirer toute stimulation nociceptive
- Antalgiques, AINS, antiépileptiques, antidépresseurs tricycliques et Physiothérapie antalgique
4. Prévention des complications urinaires
- Anxiolytiques / antidépresseurs
- Assistance psychologique
- Techniques d’éveil neuromusculaire : Kabat, Bobath, Brunnstrom, Equipement robotique :
Locomat, tapis roulant (insufficient evidence)
8. Autonomisation du patient Verticalisation progressive et mise au FR
C) PHASE DE REEDUCATION ACTIVE
- Kiné : mobilisations, postures, étirements des muscles spastiques
2. Traitement des complications associées :
- Epilepsie post-traumatique : antiépiléptiques. Dans 50 % des cas l’évolution favorable, diminuant
puis disparaissant dans les 05 années qui suivent.
- POA : AINS, cryo, mobilisations passives non douloureuses, chirurgie
3. Traitement de la vessie neurologique désinhibée :
- Anticholinergiques (oxybutinine, tolterodine), antidpéresseurs tricycliques, toxine vésicale.
Autosondages intermittents si nécessaire. ATB si IU
113
- Assistance psychologique, médicaments sexoactifs (sildénafil, taldalafil)
5. Traitement des troubles cognitifs :
- Orthophonies : traitement de l’aphasie
- Neuropsychologie : traitement troubles praxiques, gnosiques et mnésiques, par la répétition des
exercices et des tests neuropsychologiques
- Travail de la station assise de la position debout et les transferts, relevé de sol
- Travail de la Marche : prévention des risques de chute, correction des boiteries (fauchage)
- Travail de la monter et descendre les escaliers, marcher en terrain accidenté
7. Ergothérapie :
- Latéralisation en cas d’atteinte de l’hémisphère dominant
8. Appareillage :
- Steppage : orthèse jambopédieuse post
- Echarpe de maintien de l’épaule
- Orthèse poignet main
9. Chirurgie :
- Traitement du varus équin :
o neurotomie sélective du SPI,
o ténotomie d’allongement du tendon d’Achille et/ou du tibial postérieur
o transferts tendineux (transfert de l’hémitibial antérieur pour réaxation du pied
- Traitement de la griffe d’orteil :
o Ténotomie d’allongement des fléchisseurs d’orteils
- Apprentissage des exercices d’autorééducation : développement de la plasticité cérébrale
- Éviter la prise du poids (perte de l’indépendance).
11. Réinsertion socioprofessionnelle
IV. CONCLUSION :
- PEC longue, multidisciplinaire, stimulations.
- Stimulation de la plasticité cérébrale
- Prévention et traitement des complications de décubitus et des complications associées (spasticité,
POA…)
- Séquelles cognitives
Comas, états végétatifs et rééducation

114
I. INTRODUCTION:
– Def: Abolition de la conscience et de la vigilance non réversible sous l’influence des stimulations
par dysfonction de la formation réticulée activatrice ascendante
– Physiopath :
 La conscience est une fonction du cortex cérébral et des NGC;
 la vigilance est une fonction du tronc cérébral grâce à la formation réticulée activatrice ascendante,
 Les lésions qui interrompent l'intégrité métabolique ou structurale de la FRAA ou du cortex cerebral
sont à l’origine des troubles de la conscience et de la vigilance.
– Etiologies :
 Traumatique : traumatisme cranien
 Neurologique : état de mal épileptique, HIC
 Infectieuse : méningo-encéphalite, abcés cérébral
 Hémorragique : AVC hémorragique
 Métabolique : hypoglycémie, insuffisance surrénalienne, troubles ioniques
 Toxique : alcool, psychotropes, intoxication au CO
– Diagnostic différentiel :
 Hypersomnie (Σ de Gelineau : Narcolepsie + catalepsie ss trble de Cs)
 Simulation / conversion hystérique
1. Interrogatoire :
- Etat civil, mode de vie, ATCD,
- HDM : installation et circonstance du coma, TRT reçu,
- prises des constantes vitales la recherche des troubles respiratoires (encombrement), d’anomalies de
l’amplitude, du rythme respiratoire, troubles cardiovasculaires, et de troubles thermiques.
- Limitations amplitudes articulaires : capsulite rétractile, POA,
- Evaluation de la sévérité du coma : l’échelle de Glasgow et Liege basée sur l’étude des réponses
motrices, verbales, oculaires.Et réflexes du tronc cérébral.
a. Stade 1 : obnubilation (réponse ± compréhensives aux stimulis sonores ou douloureux)
b. Stade 2 : coma réactif (réponse adaptée aux stimulis nociceptifs ; absente aux stimulations
auditives)
c. Stade 3 : coma aréactif (pas de réponse ou réponse inadaptée à un stimuli nociceptif)
d. Stade 4 : dépassé mort cérébrale
- Evaluation de l’etat de conscience a la sortie du coma :
 L’état végétatif: (caractérisé par un retour de l’éveil)
o une ouverture des yeux a la demande, avec réapparition des cycles veille-sommeil (preuve à
l’EEG)
o une régulation spontanée des fonctions respiratoire et cardiaque, contrastant avec une perte
complète de toutes interactions avec l’environnement
o L'état végétatif persistant: ≥ 1 mois après une lésion cérébrale traumatique ou non traumatique.
o l'état végétatif permanent: désigne l'irréversibilité après 3 mois suite à une lésion cérébrale non
traumatique et 12 mois après une lésion cérébrale traumatique
115
Mutisme Akinétique : éveil arelationnel transitoire
o Présence de priode d’eveil soutenu, de cycles veille-sommeil,
o Absence de motricité et de communication verbale spontanée
 Locked-in Syndrome :
o Quadriplégie, anarthrie avec préservation de la conscience et des fonctions cognitives
 état de conscience minimal «état pauci-relationnel»:
o réponse aux Commandes simples et La manipulation simple d'objets
o réponse verbales ou gestuelle par oui ou non
o Fixation visuelle et poursuite oculaire
o Réponse émotionnelle ou motrice à un stimulus spécifique
- Bilan moteur : (réactivité à la Douleur : sternum, mamelon, Pierre Marie) :
o Pas de réponse : Syndrome pyramidal uni ou bilat, PF
o Réponse inappropriée lentes et stéréotypés :
 Rigidité de décortication : Flexion lente MS et extension MI par lésion
hémisphérique/capsulaire
 Rigidité de décérébration : Extension + pronation MS et extension-flexion plantaire MI par
lésion du TC haut (pédoncule = mésencéphale)
- Bilan tonus : hypotonie ou hypertonie pyramidale et extrapyramidale
- Réflexes : ROT vifs, clonus, Babinski, Hoffmann, Rossolimo
- Les issues du coma sont classées en cinq catégories selon le Glasgow Outcome Scale (GOS)
III. PRISE EN CHARGE :
A. STADE INITIAL DE COMA

1. Maintenir les fonctions vitales :
- Ventilation assistée
- Aspiration bronchique
- Apport calorique et hydrique
- Sondage vésical ; lavement si constipation
2.1. Escarres :
hydrocolloïdes)
2.3. Œdèmes :
3. Prévention des troubles orthopédiques :
- postures alternées par attelle
4. Stimuler l’éveil :
 pharmacologique:
- bromocriptine, amantadine, dopa, antidépresseurs tricycliques,.
 physique:
116
- Stimulation tactile, sensitive et verbales (music, parler au patient)
B. STADE D’ETAT VEGETATIF
1. Poursuite des mesures précédentes

2. Sédation en cas d’éveil agité et retirer toute stimulation nociceptive
o Antalgiques, AINS, antiépileptiques, antidépresseurs tricycliques et Physiothérapie antalgique
4. Autonomisation du patient Verticalisation progressive et mise au FR
5. Prévention des complications urinaireset intestinales
o Incontinences : utilisation de langes pour les femmes et d’étuis péniens pour les hommes
o Infections urinaires : ATB
o Incontinence : bouchon anal, défécation quotidienne à heure régulière,
o Constipation : bonne hydratation, Régime riche en fibres, laxatifs, verticalisation, lavements.
- Techniques d’éveil neuromusculaire : Kabat, Bobath, Brunnstrom, Equipement robotique :
Locomat, tapis roulant (insufficient evidence)
IV. CONCLUSION:
- La prise en charge thérapeutique des patients en EVP consiste à améliorer leur confort et à faciliter
les soins d’hygiène et de nursing.
117
Blessé médullaire
I. INTRODUCTION
- Tétraplégie : paralysie motrice et/ou sensitive partielle ou totale par lésion de la ME cervicale
entrainant une impotence fonctionnelle des membres sup et inf, du tronc et des organes innervés par
les racines correspondantes.
- Paraplégie : paralysie motrice et/ou sensitive partielle ou totale par lésion de la ME thoracique,
lombaire ou sacrée entrainant un déficit fonctionnel des membres inf, du tronc et des organes
innervés par les racines correspondantes.
- Epidémio : Prédominance masculine, adulte jeune (AVP), Tétra > para, siege C5+++ et D12+++
- Etiologies :
o Traumatiques (plus fréquentes) : accidents de la circulation, accidents de sport (plongeon), chutes
et les lésions par balle ou arme blanche,
o Médicales : tumeur, ischémie médullaire, myélite (virale), sclérose en plaques, compression de
voisinage (canal médullaire étroit, épidurite, tumeur osseuse et spondylodiscite).
II. ANATOMIE
- La ME s’étend de C1 à L2. Terminaison : cône médullaire et queue de cheval.

- Les fibres nerveuses de la ME :
o faisceau cortico-spinal (pyramidal) : fonction motrice
o faisceau spino-thalamique : fonction thermoalgésique
o faisceau spino-cerebelleux : tact et proprioception inconsciente
o colonne dorsale : tactile et proprioception consciente, vibrations
- La vascularisation médullaire :
o Le réseau intra-médullaire : artères spinales ant (vascularisation des ⅔ de la ME), et 2 postérieures
(vascularisation de 1/3 de la ME)
o Le réseau extra-médullaire : artères radiculo-médullaires, la plus volumineuse est l’artère
d’Adamkiewicz qui assure la majeure vascularisation de D10 à L3.
o La région vertébrale T12 – L1 est une zone fragile du fait de l’absence des cotes à ce niveau, du
changement des courbures et le passage d’une zone rigide à une zone plus souple.
III. CLINIQUE :
1. Phase de choc spinal :

- Durée : 1j à 3mois (en moyenne 3semaines)
- Paralysie motrice flasque avec anesthésie et aréfléxie sous lésionnelle et trouble végétatif
- En cas d’ischémie : il y a nécrose (myélomalacie) de la moelle s/jacente et la paralysie reste
flasque.
2. Phase de retour à l’automatisme médullaire :

- Paralysie spastique, hypo ou anesthésie sous lésionnelle, hyperéflexie (OT, Babinski, clonus, VS)
- Le retour à une activité réflexe minimale est évalué par le réflexe bulbocaverneux et le réflexe
anal.
118
- Syndrome centromédullaire (le plus fréquent) : déficit moteur prédominant aux membres sup et
sensitif suspendu thermo-algique
- Syndrome de l'hémimoelle (Brown-Séquard) : déficit moteur et proprioceptif ipsilatérale associé
à un déficit thermoalgique controlatéral ;
- Syndrome de la moelle antérieure : (lésion de l’artère spinale antérieure)
o Déficit moteur complet + déficit sensitif thermoalgique
o Persistance de la proprioception et du tact
- Syndrome de la moelle postérieure (le plus rare) : déficit proprioceptif
- Syndrome du cône médullaire et de la queue de cheval
o Areflexie et anesthésie en selle
o Neurovessie et neurocolon périphériques
o Synd du cone médullaire : deficit des muscles innervés par les racines S1 S5, Reflexe bulbo
caverneux +
o queue de cheval : Paraplégie flasque lombaire et sacrée avec amyotrophie
V. BILAN CLINIQUE :
- Bilan cutanéotrophique :
o Escarres, TVP, Œdèmes, amyotrophie
o Rétractions par immobilisation prolongée, spasticité : flexums coudes, hanches et genoux, équins,
o POA : Siège sous lésionnel, grosses articulations (hanche, genou)
- Bilan neurologique :
o Classification ASIA
 ASIA A = complet moteur et sensitif
 ASIA B = complet moteur et incomplet sensitif présence d’une sensibilité S4-S5.
 ASIA C = plus de la moitié des muscles clés ayant un score < 3.
 ASIA D = plus la moitié des muscles clés ayant un score ≥ 3.
 ASIA E = Normal
o Niveau moteur : déterminé par l’évaluation des muscles clés :
 C5: flexion coude, C6: extension poignet, C7: extension coude, C8: flexion P3 D3, T1: abd D5,
 T2–L1: utilisation du niveau sensitif,
 L2: flexion hanche, L3: extension genou, L4: flexion dorsale cheville, L5: extension orteils,
S1: flexion plantaire
o Niveau sensitif : détérminé par la sensation de toucher et de piquer des dermatomes
o Tonus :
 Spasticité des fléchisseurs du MS et des extenseurs des MI. Cotation : échelle d’Ashworth
o Spasmes : contractions involontaires. Cotation sur l’échelle de Penn
o Réflexes en flexion : réflexe polysynaptique d’origine nociceptive
o Douleurs neuropathiques :
 DN lésionnelles et sous-lésionnelles (paresthésies, brulures, picotement, fourmillement)
Evaluation : EVA, DN4
o Troubles neurovégétatifs :
 Hypotension orthostatique : (Lésion médullaire ≥T6)
 Symptômes : hypotension >= 20mmhg de systolique+ tachycardie + vasoconstriction
 Dysréflexies autonomes (Lésion médullaire ≥T6)
 Facteur déclenchant : stimulation nociceptive sous lésionnelle (distension vésicale +,
fécalome…)
119
 Symptômes : HTA + bradycardie + signes sympathiques sus lésionnels : céphalées,
sueurs profuse, mydriase + larmoiement, congestion nasale, érythème
 Complications : hémorragies rétiniennes et cérébrales, convulsions, décès
- Bilan vésicosphinctérien :
o Sensibilité périnéale : cuisses, fesses, marge anale : hypo ou anesthésie
o Tonus anal : hypertonie, atonie
o Réflexe : bulbocaveneux (S3), bulbo et clitoidoanal (S3), anal (S4)
o Type de miction : miction réflexe, sondage intermittent ou à demeure
o Classification :
 Neurovessie centrale aréflexique en phase de choc spinal et dans les atteintes sacrées
 Neurovessie centrale spastique réflexe (vessie hyperactive)
 dyssynergie vésicosphinctérienne. : hyperactivité vésicale avec hypertonie sphinctérienne
- Complications : RVU, Pyélonéphrite, Hydrouréteronephrose, IU, Lithiases
- Bilan intestinal :
o Neurocolon aréflexique (incontinence) en phase de choc spinal : hypotonie anale et parésie
intestinale
o Neurocolon spastique (constipation) : hypertonie anale et parésie intestinale
- Bilan génitosexuels :
o Troubles érectiles : érection réflexe ou psychogène, ou absente, ejaculation spontanée rare
o Baisse de la libido et de la lubrification vaginale
o Complications : Orchiépididymite, prostatite, balanite
- Bilan respiratoire :
o Syndrome restrictif : CV ↘, ampliation thoracique ↘, toux et expectoration inefficaces
o conséquences : encombrement bronchique, pneumopathies, Insuffisance respiratoire
o Atteinte C3-C4 : paralysie du diaphragme et détresse respiratoire.
- Bilan fonctionnel
o Evaluation échelle MIF
o Déplacements : FRM, FRE, aides techniques
- Bilan psychologique :
o Troubles anxiodépressifs
- Examens complémentaires :
o Bilan biologique : FNS, Urée, Créa, ECBU avec antibiogramme,
o Bilan radiologique rachis au 3ème mois (consolidation osseuse), Hanches : POA
o IRM médullaire :
o Cystomanométrie : hyperactivité du détrusor et une ↘ de la compliance vésicale
o Échographie abdomino-pelvienne : apprécie le retentissement sur le haut appareil urinaire
o UIV : en cas d’anomalies échographiques
VI. TRAITEMENT :
C. PHASE FLASQUE :
1. Prévenir et traiter les complications de décubitus :
1.1 Escarres :
o surveillance des points d’appuis, Matelas et coussins anti-escarres.
o Retournements toutes les 3 H (DD/DL), Hygiène corporelle et de la literie
o Bon positionnement au lit, Régime alimentaire hypercalorique et hyperprotidique.
- Traitement : nettoyage SSI, débridement (mécanique ou pansements actifs : alginates,
hydrocolloïdes)
120
- Traitement : HBPM à dose curative (2x poids) + bas de contention
- Prévention : bas de contention, mobilisations, HBPM à doses préventives (3mois)
1.3 Œdèmes : bas de contention, surélévation des pieds du lit pour favoriser la déclive.
2. Prévenir et traiter les complications neurovégétatives :
2.1. Hypotension orthostatique
- Traitement : Position Trendelenburg, Bas de contention, sangle abdominale, Ephedrine (alpha
agonist) : 20–30 mg/j
- Prévention : Augmenter les apports sodés (1g/j) et hydriques, verticalisation progressive
quotidienne
2.2. Dysréflexies autonomes :
- Traitement : Position assise, Rechercher et supprimer l’épine irritative : sondage (globe vésicale),
changer de sonde (sonde bouchée), lavement (fécalome), IEC : captopril 25mg (oral),
- Prévention : alphabloquant la nuit : tamsulosine 0.8mg, terazocine 5mg
3. Prévenir et traiter les POA :
- Phase chaude : glaçage + AINS 1 mois + mobilisations douces
- Phase froide : ostéotomie (récidives fréquentes)
4. Prévention et traiter les complications urinaires
5. Prévention et traiter les troubles intestinaux
6. Prévention et traiter les troubles respiratoires:
- Kiné respiratoire : inspirations et expirations profondes, renforcement des muscles respiratoires,
drainage, apprentissage d’une toux dirigée, désencombrement bronchique.
- Paralysie diaphragme : Trachéotomie et ventilation assistée.
- Anxiolytiques / antidépresseurs ISR, psychothérapie
- Entretien des amplitudes articulaires : Mobilisations, postures, étirements dans le schéma
inverse de la spasticité
- Entretien et éveil de la force musculaire : Mobilisations actives aidées ou actives, renforcement
statique, electrostim,
D. PHASE SPASTIQUE

- Antalgiques, AINS, antiépileptiques, antidépresseurs tricycliques
- Kiné : mobilisations, postures, étirements des muscles spastiques
3. Prévenir et traiter les rétractions :
- Entretien articulaire : mobilisations, postures, étirements
- Chirurgie : ténotomies, capsulotomies
4. Traitement des neurovessies spastiques:
121
- Hyperactivité vésicale : Anticholinergiques (oxybutinine) avec sondages intermittents, toxine
vésicale. En cas d’echec : cystoplastie d’agrandissement, cystostomie de Bricker vesicostomie sus
pubienne
- Hypertonie sphinctérienne : alpha bloquant, toxine
5. Traitement des troubles du transit :
- Objectifs : continence et amélioration du transit
- Traitement de la constipation : bonne hydratation, massage du cadre colique, Régime riche en
fibres, laxatifs, apprentissage de la vidange rectale réflexe par TR, verticalisation, lavements.
- Traitement incontinence : bouchon anal, défécation quotidienne à heure régulière, changer les
couches 4-5x/j
- Chez l’homme : stimulation par vibromasseurs et médicaments sexoactifs (sildénafil, taldalafil)
relayés si besoin d’injections intracaverneuses (alprostadil, chlorhydrate de moxisylyte).
- Chez la femme, traitement de la spasticité des adducteurs et avoir recours à la lubrification
vaginale
- Travail des retournements au lit
- Autonomisation au FR : renforcement musculaire des membres supérieurs et du tronc :
o des abaisseurs de l’épaule (grand dorsal, grand rond, grand pectoral, trapèze inférieur, triceps
brachial)
o abdominaux et spinaux (équilibre du tronc)
o Travail des transferts
- Travail de la marche (patients ASIA C ou D) : marche entre barres parallèles, puis béquillage
8. Ergothérapie
- Autonomisation au FR
o Choix du FR et du coussin anti escarres
o Apprentissage du maniement du FR.
- Aménager l’appartement : Barres scellées au mur des WC, Cuvettes aménagées…
- Réinsertion sociale et professionnelle (avec assistant social)
9. Appareillage :
- chaussures orthopédiques à renfort latéral, cannes
- orthèse cruropédieuse avec corset, orthèse cruropédieuse, orthèse suropédieuse
- FRM et FRE
- Apprentissage des autosondages
- Éviter la prise de poids (perte de l’indépendance).
- Auto mobilisation des articulations
VII. CONCLUSION :
- Blessé médullaire entraine un handicap chronique lourd.
- La prise en charge en phase de choc spinal consiste en la prévention des complications de décubitus,
la verticalisation progressive et la mise au FR.
- La prise en charge en phase réflexique consiste à donner le maximum d’autonomie fonctionnelle, la
restauration d’un confort mictionnel, de la continence urinaire, de prévenir les complications
secondaires et la réinsertion socioprofessionnelle.
122
Canal médullaire étroit (Cervical spondylotic myelopathy =
Cervical Spinal Stenosis)
I. INTRODUCTION
- Définition : Canal médullaire étroit est un rétrécissement du canal médullaire cervical ou lombaire
entrainant une compression puis une souffrance de la moelle. Le rétrécissement peut également
concerner les foramens intervertébraux entrainant une souffrance radiculaire.
- Epidémio :
o Homme = femme ; age > 50 ans.
o Siege : Plus fréquent entre C4-C7 et entre L1-L5
o acquises dans 90% des cas (dégénératives arthrosiques d’origine discale)
- Physiopathologie :
o Compression mécanique : réduction du diametre du canal médullaire
o Microtraumatisme par des mvmts de flexion extension entrainant une instabilité chronique
o Phénomènes vasculaires : compression de l’artère spinale antérieure : entrainant ischémie
médullaire
- Anatomie
o Les principaux éléments impliqués dans la pathologie :
 Canal médullaire, moelle épinière cervicale et lombaire, la queue de cheval
 Disques intervertébraux, articulations de Luschka (uncovertébrales), LVCP, facettes
articulaires, ligament jaune,
 Foramens intervertébraux, racines nerveuses,
o Canal médullaire cervical : Diamètre sagittal : Normal >17mm, Rétrécissement 10-17mm, Sténose
<10mm
o Canal médullaire lombaire : Diamètre sagittal : Normal >13mm, Rétrécissement 10-13mm, Sténose
<10mm
o La flexion et l’extension cervicale : réduisent le canal médulaire
o La flexion lombaire élargit le canal alors que l’extension le réduit
- Etiologie :
o Acquises :
 Discopathies : hernies discales, calcifications discales,
 Arthroses (ostéophytes) : facettaires et uncovertébrales, foraminales (radiculopathies)
 Spondylolisthésis dégénératif (ischémie médullaire), subluxation atlantoaxiale (PR)
 épaississement du ligament jaune, ossification du LVCP
 compression extradurale (métastases, abcès, hématome)
o Congénitale : 10%
 hypoplasie des pédicules (pédicules courts) réduisant l’espace du canal médullaire.
 Acromégalie entrainant un élargissement des ligaments vertébraux, des synoviales et des
cartilages réduisant l’espace du canal médullaire.
II. CLINIQUE
Interrogatoire
o Age > 50ans, début progressif,
o Syndrome rachidien : Rachialgies + raideur axiale (dégénérescence discale, arthrose AIAP)
o Radiculalgies (sténose foraminale) : paresthésies, dysesthésies, fourmillements, tests de conflits +
Bilan neuromusculaire :
o Syndrome pyramidal (sténose canal médullaire) : parésie, hypoesthésie, ROT vifs, Babinski,
Hoffman, spasticité, clonus
o Syndrome périphérique (plus fréquent aux MS): faiblesse musculaire, fasciculations, amyotrophie,
hypoesthésie, ROT diminués, crampes
123
oSyndrome cordonal post : signes de Lhermitte (la flexion cervicale entraine sensation électrique à
irradiation descendante), atteinte proprioceptive, ataxie sensitive, marche talonnante
o Claudication neurogénique (pseudo claudications) : douleur (fesse, cuisses, mollets)
o Exacerbée par la marche, la position debout, et l’extension lombaire
o Soulagée par la position assise et flexion lombaire
Bilan fonctionnel
- Membre sup : main myélopathique : déficit des muscles de la main, difficulté à la préhension,
difficulté à réaliser les AVJ, maladresse, test d’ouverture-fermeture main à répétition déficitaire
(normale 20x/10sec)
- Marche instable, spasticité et parésie des membres inf, élargissement du polygone de sustentation,
utilisation d’aides techniques (cannes, déambulateur)
- Evaluation de l’handicap fonctionnnel : Classification de Nurick
0 : Atteinte radiculaire exclusive sans signe médullaire
1 : Signes médullaires sans retentissement sur la marche
2 : Difficultés de la marche sans retentissement professionnel ou domestique
3 : Difficultés de la marche avec retentissement partiel sur l’activité professionnelle
4 : Marche avec assistance ou aide
5 : Marche impossible, chaise roulante ou grabataire
Bilan urologique
- Neurovessie : rétention, incontinence.
Bilan digestif :
- Neurocolon : rétention, incontinence.
Bilan sexuel :
- Troubles sexuels : troubles érectiles
Radiographie standard :
- Arthropathie facettaire et uncovertébrale
- Réduction de l’espace intervertébral
- Rétrécissement foraminal
- Spondylolishesis
- Ostéophytose
- Torg ratio < (0.8) : diamètre ant-post du canal médullaire / diam ant-post du corps vertébral (normal
>1)
TDM et IRM : examens de choix (MRI As accurate as CT)
- Anomalie du signal medullaire
- Rétrécissement du canal médullaire (<13mm)
- Signes de souffrance médullaire : Oedèmes, démyélinisation, myélomalacie, gliose
- Diamètre normal ant-post du canal médullaire de C3 à C7 = 16 à 18mm. L’extension réduit le
diamètre de 3.5mm. La flexion le réduit de 2mm.
Myélographie, EMG, PES : diagnostique différentiel, neuropathies périphériques
IV. DIFFERENTIEL
- Sclérose en plaque
- Sclérose latéral amyotrophique
- Syringomyélie
- Polyneuropathies périphériques (diabète…)
V. TRAITEMENT
Repos :
- Repos 2-3j jours en cas de douleurs radiculaires sans signes de myélopathies
124
- Le repos strict au lit n’est pas recommandé
Traitement médicamenteux :
- Antalgiques paliers 1, 2 et 3, AINS (courte durée 10j), décontracturants
- Antidepresseurs tricycliques (amitriptyline), antiépilepiques (gabapentin, prégabaline)
- Corticoïdes per os (7-10j) : pour les formes rebelles
- Infiltration épidurale de methylprednisolone (transforaminale) : douleurs radiculaires aigues rebelle
au traitement per os
- Infiltration facettaire de corticoïdes
- Bloc sélectif de la racine nerveuse si efficace : possibilité d’ablation nerveuse par radiofréquences
- Orthèses cervicales (collier cervical, minerve) pour limiter les flexions et extensions extrêmes.
- Orthèses lombaires (lombostats ou corset) :
Physio : chaleur, TENS, massages
Kinésithérapie : Commencer lorsque la douleur a été contrôlée par les médicaments. Stopper la séance en
cas de douleur
- Mobilisations rachidiennes passives (rotation et inclinaison cervicale, flexion) et actives
(autoaggrandissement), mobilisations épaules et hanches
- Etirement de la chaine postérieure (cervicaux, IJ).
- Renforcement isométrique et électrostim
- Renforcement dynamique des membres
- Travail proprioceptif pour prévenir les récidives.
- Reprogrammation oculo-cervicale
- Travail aérobie : vélo de maison, marche
Ergo :
- Evaluation AVJ
- Aides techniques cannes ------FR
Chirurgie
- Technique : décompression médullaire et arthrodèse
- Canal cervical étroit :
o Antérieure : discectomie et ostéophytectomie (intervention de CLOWARD); somatotomie
médiane
o Postérieure : laminectomie, laminoplastie,
o Ostéosynthèse : en cas d’instabilité
- Canal lombaire étroit : laminectomie, facetectomie médiale
- Mise en place d’une cage intersomatique
- Indications:
o Aggravation des symptômes : faiblesse, incontinence urinaire et intestinale, syndrome
pyramidal, marche instable
o en cas d’échec de traitement conservateur
o Formes graves avec un retentissement important sur les activités de la vie quotidienne
Education thérapeutique :
- Explication des symptômes d’aggravation (difficulté à la marche, rétention urinaire ou incontinence)
- Rester actif
- Prévention des risques de chute
- Eviter les sports de contact
- Eviter la flexion et extension cervicale répétitive ou extrême
- Porter la minerve de façon intermittente
- Exercices d’autorééducation à domicile
- IRM de contrôle 1x/an
125
SYNDROME DE LA QUEUE DE CHEVAL
I. INTRODUCTION
Définition : un syndrome neurogène périphérique pluriradiculaire du périnée et des membres inférieurs. Par
atteinte des racines L2-S5
Anatomie :
- La moelle se termine en regard du disque L1-L2 par le cône terminal.
- La queue de cheval est constituée des racines lombosacrées L2 à S5.
- contenues dans le canal médullaire et sortent de ce dernier par les trous de conjugaisons.
Etiologie :
- Extra-durales : hernie discale+++, canal lombaire étroit, causes infectieuses, tumorales et vasculaire,
post-traumatique
- Intra –durales : Neurinomes, méningiomes, épendymome, métastases, malformation AV
Pronostic : Urgence diagnostique (IRM) et thérapeutique neurochirurgicale. (risque de séquelles
neurologique trble VS)
II. Bilan clinique :

Interrogatoire
- Mode d’installaion aigu ou chronique, ATCD (lombalgie), HDM, traitement reçu et évolution
Bilan cutanéo-trophique :
- Amyotrophie et escarre
Bilan neuromusculaire : Syndrome radiculaire (neurogène péripherique) le plus souvent asymétriques
- Douleur radiculaire : paresthésie
- Déficit sensitif : Hypo ou anesthésies des membres inférieurs et du périné en selle (S2S5) :
périnéale, organes génitaux externes, anus.
- Le déficit moteur : segmentaire radiculaire au maximum paraplégie flasque avec amyotrophie.
- Réflexes : l’abolition d’un ou plusieurs réflexes ostéotendineux
 Rotulien L3L4 et achilléen S1
 Réflexes périnéaux : anal S4S5, bulbocaverneux, clitorido-anaux S3.
Bilan génito-sphinctériens : ils apparaissent précocement :
 Urinare : Dysurie. Rétention, incontinence. Perte des besoins et de sensationd’uriner
 constipation est plus fréquente que l’incontinence fécale (hypotonie anale).
 impuissance chez l’homme, frigidité chez la femme (anesthésie vaginale).
Bilan fonctionnel
- la MIF
- etude de la marche
Bilan para clinique
- Rx du rachis : F+P+3/4
- IRM et TDM lombaire
- EMG interet DC d’atteinte radicualire

- Forme lombosacrée moyenne (L5-S5) : anesthésie en selle et troubles génito sphinctériens.
- Forme sacrée pure (S2S5) : douleurs sacrées, une anesthésie en selle et des troubles génito-sphinctériens
importants sans signe moteur.
- Forme médiane : les racines qui descendent latéralement sont en général préservées. Ainsi, une
compression médiane haute au niveau L2-L3 ne peut provoquer qu’une souffrance des racines sacrées.
- Forme unilatérale, ou hémi-syndrome de la queue de cheval.
126
- Radiculalgies Déficit sensitif Déficit musculaire Test Réflexes
L3 Ant-int cuisse Extenseur de jambe (Qs) Ext genou Rotulien
L4 Fesse, ant Interne jambe Extenseur de jambe (Qs) Ext genou Rotulien
cuisse, ant-int
jambe JA FD pied
L5 Fesse, ext Antéro-externe FD cheville Eversion pied

cuisse et jambe (JA, EPH, ECO, péroniers) Ext orteils
jambe, dos pied Abduction hanche : MF
S1 Fesse, post Post jambe FP cheville : FP pied Achilléen
cuisse et plante et bord (TS, JP LFH, LFO) F orteils
jambe, plante ext pied Ischio-jambier
pied, O5 Grand fessier
S2 Périné Post cuisse Pelvipérinéaux Contraction
anus
S3 périnée, OGE Anal
S4 Releveur anus Bulbo et
S5 clitorido anal
IV. EXAMENS COMPLEMENTAIRES

- Rx du rachis lombosacré.
- IRM est l’examen de choix pour visualiser la compression de la queue de cheval.
- EMG : tracé neurogène (pauvre et accéléré)
- Cystomanométrie : neurovessie areflectique
V. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
- Syndrome du cône terminal de la moelle
o Syndrome périphérique + troubles sensitifs remontant jusqu’à un niveau D12-L1.
o Les réflexes ostéotendineux ne sont pas abolis + signe de Babinski
- Polyradiculonévrites aiguës ne présentent habituellement pas de troubles sphinctériens.
- Syndromes plexiques lombaires par envahissement néoplasique sont visualisés par l’imagerie pelvienne.
VI. TRAITEMENT
1. Urgence neurochirurgicale
- décomprimer les racines lombosacrées par une laminectomie lombaire avec exérèse de la lésion
compressive.
2. Réadaptation :
a) Traitement antalgique :
o Antalgiques paliers 1, 2 et 3, AINS (courte durée 10j), décontracturants
o Antidepresseurs tricycliques (amitriptyline), antiépilepiques (gabapentin, prégabaline)
o Physio : chaleur, TENS, massages
b) Troubles génitosphinctéiens :
o Neurovessie flasque (rétention, RPM) : auto-sondage intermittent propre
o Troubles éréctiles : viagra, cialis, vibromassage, injections intracaverneuses.
c) Kinésithérapie Stopper la séance en cas de douleur :
127
o Mobilisations rachidiennes passives (rotation et inclinaison cervicale, flexion et extension) et
actives (autoaggrandissement)
o Etirement de la chaine postérieure (IJ.
o Renforcement isométrique et électrostim : ceinture abdominale (transverse et droit de l’abdomen
et des obliques, paravertébraux),
o Travail proprioceptif pour prévenir les récidives.
d) Ergo :
o Evaluation AVJ
o Aides techniques
e) Appareillage
o Atteinte S1 : orthèses suropédieuses (JP, TS)
o Atteinte L5 : orthèses suropédieuses (JA) et canne (MF)
o Atteinte L4 et L3 : orthèse cruropédieuse.(QS)
128
SCLEROSE EN PLAQUES (multiple sclerosis)
I. INTRODUCTION :
- Définition : Maladie Inflammatoire Evolutive Autoimmune Démyélinisante de la substance blanche

disséminée au sein du SNC à l’origine d’un polymorphisme clinique,
- Epidémio :
o Fréquence : la plus fréquente des affections neurologiques chroniques.
o Age : Adulte jeune, entre 20 – 40 ans, féminin > masculin (rapport = 2/1)
- Etiopathogénie :
o Génétique (familiale dans 5% des cas, race blanche, HLA)
o Environnement (climat froid et humide, bonnes conditions SE),
o Autoimmune (LT dans les plaques jeunes),
- Anatomopathologie:
o Foyers de démyélinisation en forme de plaques disséminées qui siègent électivement dans la
substance blanche des régions péri-ventriculaire de l’encéphale, des formations optiques, du
tronc cérébral, du cervelet et de la moelle épinière.
- Diagnostic + critères de McDonald
o Age: adulte jeune (20 à 40 ans).
o Dissémination des lésions dans l’espace :
 clinique : au moins deux symptômes dans des régions cliniques différentes du SNC (exp : névrite
optique et syndrome cérébelleux)
 IRM : lésions en T2 localisées dans au moins 2 des 4 territoires du SNC considérés comme
caractéristiques de SEP (péri-ventriculaires, sous-tentorielles, juxta-corticales ou médullaire)
o Dissémination des lésions dans le temps :
 Clinique : 2 poussées > 24h séparées par un intervalle min de 1 mois et max de 6mois.
 IRM : lésions d'âges différents
o Un L.C.R positif
o Poussée : apparition d’un nouveau symptome ou aggravation d’un symptome préexistant de durée >
24h chez un patient stable > 1 mois
- Diagnostic differentiel :
1- Clinique compatible mais LCR et IRM discordants : Syndromes compressifs
- Myélopathie cervico-arthrosique et de la charnière occipito-vertébrale (ARNOLD-CHIARI)
- Tumeurs et malformations vasculaires
2- Clinique et IRM compatibles mais LCR non inflammatoire :
- Pathologies cérébrovasculaires : AVC multiples
3- Clinique et IRM et LCR compatibles :
- Maladies systémique : L.E.D. Gougerot Sjogren, Sarcoïdose.
- Vascularites : Behcet, Wegener
- Carence vitamine B12 ou folates
- Maladie de Lyme
II. CLINIQUE :
La symptomatologie dépend de la localisation des lésions dans la substance blanche du SNC
(polymorphisme clinique) :
a) Interrogatoire :
- Conditions socio-économique, ATCDS, HDM, traitement reçu et évolution
b) Bilan général :
- Etat général, examen cardio-vasculaire et pulmonaire
129
- Fatigue centrale : aggravée par la chaleur, le stress, la dépression et l’activité
- trouble de l’adaptation à l’éffort
c) Bilan cutanéo-trophique
- Amyotrophie BMI, éscarres au stade grabataire
d) Bilan osteo-articulaire
- Attitudes vicieuses et réractions (spasticité ou incurie orthopédique)
e) Bilan neuro-musculaire
- syndrome pyramidale :
o parésie (para, mono, hémi+++, tétra), spasticité, ROT vifs, Babinski, Hoffman, clonus
- syndrome cordonal postérieur : signes de Lhermitte, douleur, paresthesies, troubles de la sensibilité
profonde (pallesthésie = vibratoire, kinesthésie), proprioception (démarche talonnante)
- syndrome cérébelleux :
o cinétique (adiadococinésie, dysmétrie, ,).
o statique (élargissement du polygone de sustentation, troubles de l’équilibre)
o Ataxie progressive. démarche ébrieuse
o Troubles du langage: dysarthrie.
- syndrome vestibulaire : vertiges, vomissement, nystagmus, pseudo-Romberg
- atteinte visuelle :
o névrite optique rétrobulbaire, (douleur, baisse de l’acuité visuelle)
o ophtalmoplégie internucléaire (parésie du muscle droit interne de l’œil) : incapacité
d’’adduction de l’œil avec nystagmus de l’œil en abduction)
- atteinte des paires craniennes : diplopie (atteinte du VI), paralysie faciale centrale (VII), dysphagie
avec hypersalivation (IX, XII), surdité et acouphènes (VIII)
f) Bilan des fontions cognitives :
- Neuropsychologique : déficit mémoire, ralentissement de réflexion
- Psychiatrique : dépression, euphorie paradoxale
g) Bilan vésico-sphinctérien et sexuel:
- neurovessie (rétention et incontinence, impériosité),
- neurocolon (constipation et incontinence)
- Troubles sexuels : impuissance, frigidité, perte libido
h) Bilan fonctionnel :
Classification selon l’échelle de KURTZKC ou EDSS (Expanded Disability Status Scor) : Apprécie
l’handicap, Surveillance clinique + Adaptation thérapeutique
08 Items : T. moteurs, cérébelleux, sensitifs, TC, TVS, visuels, cognitifs (Coté de 0 à 6)
0.0 : Examen neurologique normal.
1.0  3,5 : Quelques symptômes neurologiques sans retentissement fonctionnels.
4.0  5,5 : Symptômes neurologiques plus important ; limitation du PM.
6.0  7,5 : Perte progressive de la déambulation puis de l’autonomie en fauteuil.
8.0  8,5 : Aggravation de la dépendance, perte progressive de l’usage du M.S.
9.0  9,5 : Perte progressive de l’alimentation orale et de la communication.
10 : Décès consécutif à la S E P.
III. EXAMENS COMPLEMENTAIRES :
Les examens complémentaires ne sont pas pathognomoniques.

- CT Scanner : Le signe le plus fréquent est l’atrophie cérébrale.
- IRM : (meilleur sensibilité) : Les lésions démyélinisantes apparaissent sous la forme d'hypersignaux de
la substance en T2
- Etude du LCR : Bandes oligoclonales IgG dans le LCR (et pas dans le sérum) et Index IgG élevé.
- Potentiels évoqués : PEV, PEA, PES : haute sensibilité ; Allongement de la latence
- EMG : Diminution des amplitudes et des vitesses de conduction sensitives et motrices
- Cystomanomètrie : hyper+++ ou hypo-activité vésicale
130
IV. EVOLUTION :
1- Forme récurrente rémittente : plus fréquente 85%, Alternant poussées – remissions avec des périodes
de stabilité.
2- Forme progressive secondaire : C’est une forme de rémittente qui évolue en forme progressive
3- Forme progressive primaire : Evolution d’un seul tenant
4- Forme rémittente-progressive : Poussée sur un fond d’aggravation progressive
V. PRONOSTIC :
Facteurs de mauvais pronostic
- Formes à début tardif (homme >35ans)
- Forme rapidement progressive
- Localisations nombreuses (polysymptomatique)
- Symptomes de début : troubles moteurs, ataxie
- Gravité des signes : perte de la marche et incapacité sévère
- Intervalle court entre les 2 premières poussées
VI. TRAITEMENT :
Conduite Thérapeutique : Adaptation des traitements en fonction de la symptomatologie et de l’état
fonctionnel évalué par EDSS
1. Traitement de la poussée :
- Corticoïdes : Méthylprédnisolone en bolus de 0.5 à 1g/j en IV pendant 3-5j.
- Respect de la fatigue du patient
- Prévention des complications du décubitus
- Bon positionnement au lit ou au FR
- Entretien articulaire et musculaire (actif sans resistance).
- Maintien de l’indépendance fonctionnelle au F.R et l’aide à la marche
2. Traitement de fond :
- Immunomodulateurs :
o Interferon-beta-1a (Avonex®, Rebif®, Betaseron®),
o Glatiramer acetate (Copaxone), Natalizuamab (Tysabri)
- Immunosuppresseurs :
o En seconde intention en cas de non réponse aux autres traitements
o Cyclosporin, Cyclophosphamide, Azathioprine, Methotrexat,,
- Plasmapheresis, Intravenous Immunoglobulin (IVIG)
o Effets : retardent la progression de l’incapacité, réduisent l’intensité des poussées, augmentent les
temps de rémission, ralentissent la progression de la SEP
3. Traitement symptomatique :
- Douleurs neuropathiques : TENS, Neurontin®, Tegretol®, capsaicin
- Traitement de la spasticité : voire cours
- Troubles vésicaux : neurovessie centrale hyperactive
- Troubles intestinaux : neurocolon central
- Troubles sexuels : Viagra, Cialis
- Troubles cérébelleux : Clonazepam,
- Fatigue :
o Energy conservation, work simplification, economy of efforts, pacing, education
131
o Medications, such as modafanil, amantadine, fluoxetine, and methylphenidate can be considered to
improve fatigue.
- Névrite optique : IV methylprednisolone is more effective than PO prednisone.
- Dysphagie : exercise de dégulitition, flexion du cou, épaississement des liquides, SNG, gastrostomie
- Dysarthrie : orthophonie
- Troubles mémoire : agenda éléctronique
- Depression : antidépresseurs et psychothérapie.
4. Kiné :
- Troubles orthopédiques : mobilisations, étirements, postures
- renforcement des muscles de la marche (MF, Qs, Ts) et des muscles de béquillage,
- marche,
- Troubles cérébelleux :
o Travail de l’équilibre (statique et dynamique) par des exercices dérivés de Bobath (dissociation
des ceintures, retournement au sol, quadrupédie, position genoux dressés puis chevalier servant,
marche à quatre pattes)
o Travail de la marche : la sécuriser puis l’améliorer (entre barres // puis avec 2 cannes)
o lestage des parties distales des membres pour diminuer le tremblement,
- Hydrothérapie
5. Ergothérapie :
- Evaluation des AVQ et proposition d’aides techniques, aménagement domicile
- Amélioration de la coordination et préhension
6. Appareillage :
- Orthèses suropédieuses ou cruro-pédieuses.
- Cannes canadienne, béquilles, déambulateur ou cadre de marche.
- FRM, FRE, lève-personnes
INDICATIONS :
Phase d’autonomie = EDSS ≤ 6 :
- les patients conservent une autonomie de marche au moins d’une centaine de mètres.
- Le FR manuel léger pour les longues distances et les aides techniques de marche
- Objectif : maintien de l’autonomie maximale
Phase d’autonomie au FR = EDSS entre 6,5 – 7 :

- Tableau de paraparésie spastique de plus en plus sévère, rarement symétrique, avec spasticité. Le
syndrome cérébelleux aggrave souvent le tableau : le FR est indispensable.
- Les objectifs de cette phase sont ; La lutte contre la spasticité et ses conséquences, Le maintien des
possibilités existantes (déambulation) et La PEC du syndrome cérébelleux.
Phase de dépendance = EDSS > 7,5 :

- Tableau de tétraparésie ou de tétraplégie spastique avec possibilité d’association à un syndrome
cérébelleux ± important.
- Les objectifs de cette phase sont ; la prévention des CPC, La préservation de l’autonomie, La recherche
de l’adaptation et la bonne installation visant un confort maximal.
VII. CONCLUSION :
La SEP est une pathologie chronique invalidante qui met en jeu le pronostic fonctionnel des patients.
L’objectif du traitement est de :
132
- Réduire durée et intensité des poussées
- Maximum d’autonomie fonctionnelle
- Prévenir les complications secondaires
- Apporter un confort vésicosphinctérien.
- Réinsertion socioprofessionnelle et assistance psychologique
Maladie de Parkinson
I. INTRODUCTION :
- Définition : (MPI) est une affection dégénérative du système nerveux central, d’étiologie inconnue,
touchant initialement les neurones dopaminergiques du locus niger, entrainant un Syndrome
extrapyramidale
- Epidémio : 2ème affection neurodégénératives après Alzheimer, age moyen de 55 ans.
- Etiologie : reste inconnue, hypothèses (virale, immunitaire, toxique, génétique)
- Physiologie :
o Les NGC: striatum (putamen et noyau caudé), pallidum, noyau subthalamique, locus niger,
o Ils forment des boucles cortico-striato-pallido-thalamo-corticales.
o Ils participent en 1er lieu à la programmation et au contrôle des mouvements et en 2ème lieu à la
cognition, humeur et les comportements non moteurs
- Physiopath : dégénérescence des neurones dopaminergique de la pars compacta de la substance grise
entraine une diminution de dopamine ce qui entraine :
o une levée de l’inhibition sur le striatum entrainant une augmentation de l’acetyl-
choline responsable de rigidité
o une augmentation de l’inhibition sur le pallidum responsable d’akinésie
o un retentissement sur le thalamus responsable de tremblement
- Anapath : présence d’inclusions intracytoplasmiques éosinophiles (corps de Lewy) dans les neurones.
- Evolution : lentement progressive aboutissant à l’invalidité.
- Test thérapeutique : amélioration de la symptomatologie sous traitement dopaminergique
- Diagnostic différentiel : neuroleptiques et dérivés (antiémétique, anti acides), intoxications (CO),
maladie de Wilson, traumatique (boxeur), tumoral, maladies neurodégénérative
1. Bilan neurologique :
- les signes cliniques apparaissent lorsque la déplétion en dopamine atteint 50-70 %
- La triade clinique caractéristique de la MP est parfois incomplète
1.1. Tremblement de repos
- Le signe de début le plus fréquent
- Tremblement de repos de faible amplitude, rythme lent, régulier prédomine aux extrémités
(4-6cycle/seconde).
- Unilatéral puis bilatéral aux mains et aux pieds (émiettement, pédalage) Augmenté par la fatigue,
concentration et par les émotions, Diminué lors des mouvements volontaires et du sommeil
1.2. Akinésie :
- Lenteur et rareté des gestes. Prédominant sur mvt automatiques
- Possibilité d’hyperkinésie paradoxale émotionnelle
133
- Adiadococinésie : mouvements alternatifs rapides et fin mal réalisé
- Le visage
 Visage figé amimique, inexpressif
 Seuls les yeux bougent, rareté du clignement
- Ecriture et parole
 Micrographie (fin de phrase) = modif précoce
 Dysarthrie monotone, voix faible
- La marche :
 Marche à petits pas avec perte du ballant des bras
 Retard au démarrage, piétinement, festination
 Blocage au demi tour ou obstacle virtuel >> réel, freezing.
1.3. Hypertonie extrapyramidale (rigidité plastique)
- C’est l’élément le plus constant
- Prédomine sur les muscles antigravitaires
- Résistance à l’allongement du muscle en tuyau de plomb elle cède par à coup (roue dentée)
- Augmenté parla fatigue et les mouvements volontaires controlatéraux.
1.4. Signes associes
- trouble l’orientation et de l’équilibre et de la coordination
- Troubles sensitifs (engourdissement)
1.5. Signes négatifs:
- Pas de syndrome pyramidal, pas de syndrome cérébelleux
- Pas de trouble oculomoteur
- Pas de deficit sensitivo-moteur
2. Bilan urologique :
- Vessie neurologique : hyperactivité, Hypoactivité du détrusor, bradykinésie du sphincter strie
3. Bilan fonctionnel : Hoehn et Yahr ;
a. Stade 1 : signes unilatéraux pas d’handicap
b. Stade 2 : signes bilatéraux avec handicap
c. Stade 3 : signes bilatéraux avec trouble de l’équilibre
d. Stade 4 : handicap sévère mais possibilité de marche
e. Stade 5 : stade grabataire
- dysphonie et dysphagie
- Signes neurovégétatifs : Hypotension artérielle orthostatique hypersalivation, hypersudation
5. Bilan des fonctions cognitives :
- Troubles cognitifs et psychique dépression anxiété démence
- Troubles du sommeil et de la vigilance
6. Examens complémentaires :
- Diagnostic clinique. Seule exception, chez le sujet de moins de 40 ans, sont pratiqués de façon
systématique une IRM encéphalique et un bilan cuivre (recherche d'une maladie de Wilson)
III. TRAITEMENT
1. Traitement médical :
1.1. Dopamine :
o L-Dopa (Levodopa)
o Dopamine replacement remains the cornerstone of antiparkinson therapy.
o Levodopa is most effective in reducing tremor, rigidity, and akinesia.
1.2. Agonistes dopaminergiques
o These agents can be used either as an adjunct to levodopatherapy or as monotherapy.
o Agonistes non sélectifs D1 et D2 : Bromocriptine (parlodel) et Pergolide (Permax®)
o Agonistes sélectifs D2 : Ropinirole (Requip®) et Pramipexole
134
o All dopamine agonists can cause orthostatic hypotension,
1.3. Inhibiteurs de métabolisme de la dopamine
o Monoamines oxydases : Sélégiline (Eldepryl®), Radagiline
o Catéchol O- méthyltransférase (COMT) : Entcapone
1.4. Antiviral
o Amantadine (Symmetrel®)
o Mécanismes d’action : agent antiviral qui stimule synthèse et libération de dopamine
o Amantadine produces a limited improvement in akinesia, rigidity, and tremor
1.5. Anticholinergiques :
o Trihexyphenidyl (Artane®), Benztropine (Cogentin®) :
o Mécanismes d’action : blocage récepteurs muscariniques
o They are most effective in reducing the rest tremor and rigidity associated with PD.
2. Le traitement chirurgical :
2.1. Stimulation cérébrale profonde :
- Stimulation du noyau sous-thalamique (SN) : effectively reduces tremor, rigidity, and
bradykinesia. It allows for a reduction in antiparkinsonian medications byat least half. Currently, it is
the most common surgical procedure for PD.
- Stimulation du pallidum : results in a marked reduction in dyskinesia. There are also improvements
in bradykinesia, speech, gait rigidity, and tremor.
- Stimulation du thalamus : effectively reduces tremor on the contralateral side. However, long-term
studies show a worsening of bradykinesia, rigidity, and gait, and, therefore, its use in PD is limited.
2.2. Chirurgie destructrice (indications controversées)

- Thalamotomie unilatérale: réduit tremblement sur le côté controlatéral.
- Pallidotomie unilatérale : réduit les dyskinésies, la bradykinésie et la rigidité
3. Neurorééducation:
- Objectifs :
 Reconditionnement à l’effort
 Maintenir une autonomie sociale et familiale de façon progressive
 Travail de la marche : faire demi-tour, passage d’obstacles, et améliorer le périmètre de marche,
 Exercice physique aérobie : montée et descente d’escalier, promenades, jardinage, vélo, stepper…
 Entretien articulaires : mobilisations, étirements, postures
 Entretien musculaire : renforcement statiques et dynamiques contre faible résistance
 Stratégies attentionnelles (signaux) : auditives, visuelles et cognitives (instructions verbales)
 Séparation de taches en sous-taches et répétition mentale,
 Eviter les taches simultanées
 Kiné respiratoire
 Balnéothérapie
- Ergothérapie :
 Exercices manuels : dessin, écriture…
 Aides techniques : chausse pied à long manche…
 Modification de l’environnement du domicile
 Aides techniques pour la déambulation : déambulateur
4. Traitement des complications associées:

- Hyper-salivation : Stimuler la déglutition spontanée, anticholinergiques
- Dysphagies : travail de la motricité bucco-linguale, aspiration.
- Dysphonie (hypophonie) : orthophonie
- Constipation : RHD, laxatifs
135
- Hypotension orthostatique : Lever progressif, Bas de contention…
- Vessie neurologique hyperactive : anticholinergiques, sondages intermittents
- Douleur : antalgiques
- Dépression : antidépresseurs
IV. CONCLUSION
- Pathologie dégénérative
- Traitement multidisciplinaire
- Objectif : maintenir une autonomie fonctionnelle le plus longtemps possible.
HEREDODEGENERESCENCES
I. INTRODUCTION
Hérédodégénérescences du système nerveux regroupent un ensemble d’affections hétérogènes qui
possèdent en commun trois caractères principaux (dégénératif, primitif, héréditaire)
Lésion de base : dégénérescence des neurones de la périphérie vers le corps cellulaire.
II. CLASSIFICATION :
- POLYNEUROPATHIES DÉGÉNÉRATIVES HÉRÉDITAIRES
o sensitives et motrices (Charcot Marie Tooth, Dejerine Sottas)
o motrices pures
o sensitives et dysautonomiques (Thévenard)
- AMYOTROPHIES SPINALES PROGRESSIVES HÉRÉDITAIRES
o Précoce (infantile sévère, infantile intermédiare)
o Juvéniles
o adulte
- HÉRÉDODÉGÉNÉRESCENCES SPINOCÉRÉBELLEUSES
o Maladie de Friedreich
o Hérédoataxie de Pierre Marie
o maladie de Strümpell-Lorrain.

1. POLYNEUROPATHIES DÉGÉNÉRATIVES HÉRÉDITAIRES
- Maladie de Charcot-Marie-Tooth :
o Neuropathie périphérique démyélinisante sensitivomotrice héréditaire de type 1
o transmission: autosomique dominante
o Début : enfance
o Evolution : lentement progressive
Clinique :
o Parésie et amyotrophie distale progressive :
 Loge ant externe de jambe : Pied tombant bilatéral et aspect mollet de coq.
 Pied creux et orteil en marteau (atrophie intrinsèques du pied).
 Main d’Aran Duchenne (atrophie intrinsèques de la main).
o Hypoesthésie MI > MS, proprioception altérée.
136
o Hyporéflexie Achille
Ex complémentaires :
o Biopsies : neuropathie démyélinisation et hypertrophiante en bulbe d’oignon
o PL : élévation de la protéinorachie
o EMG:
 CM et CS : vitesse de conduction motrice diminuée de 70%
 EMG aiguille :
 Repos : pas de potentiels de dénervation,
 Activité : diminution de recrutement
o Renforcement des JA et péronés et des intrinsèques de la main.
o Pied creux : semelles orthopédiques
o Orthèses suropédieuses pour le steppage.
- Maladie de Dejerine Sottas :
o Neuropathie périphérique démyélinisante sensitivomotrice héréditaire de type 3 d’appartion
précoce et d’evolution plus sévère que CMT
2. AMYOTROPHIES SPINALES PROGRESSIVES HÉRÉDITAIRES
- Définition: maladie neurodégénérative du motonoeurone alpha de la corne antérieure de la moelle
épinière secondaire à une altération du gène SMN1 à transmission autosomique récessive
- Classification :
o type I, maladie de Werdnig-Hoffmann ou amyotrophie spinale infantile sévère, apparaissant avant
l’âge de 6 mois et caractérisé par l’absence d’acquisition de la station assise.
o type II, ou amyotrophie spinale infantile intermédiaire, survenant à l’âge de 6 à 18 mois et caractérisé
par l’absence d’acquisition de la marche ;
o type III, amyotrophie spinale juvénile ou maladie de Kugelberg-Welander, survenant après l’âge
d’acquisition de la marche (après 18 mois - 2 ans) ;
o type IV ou amyotrophie spinale adulte, se manifestant à l’âge adulte.
- Diagnostic :
o Syndrome périphérique moteur pur : hypotonie, déficit moteur progressif et symétrique avec
amyotrophie proximale, fasciculations, crampes. MI> MS >tronc. Proximal > distal. Aréflexie
o Complications :
 Respiratoires : syndrome pulmonaire restrictif, (parésie diaphragme et intercostaux), infections
à répétition, toux inefficace, atélectasie
 Digestives : RGO, constipation
 scoliose, rétractions, dysphagies
o Examens complémentaires
 ENMG : neuropathie motrice pure
 Biopsie : atrophie musculaire
 Enzymes musculaires normales ou légèrement diminuées
 Génétique : délétion gène SMN1
3. HÉRÉDODÉGÉNÉRESCENCES SPINOCÉRÉBELLEUSES
- Maladie de Friedreich
o La plus fréquente des ataxies héréditaires de transmission Autosomique récessive
o Début : enfance, adolescence, parfois adulte.
o Physiopath : diminution de transcription d’une protéine (frataxine) qui retentit sur la mitochondrie
en altérant le métabolisme énergétique de la cellule
o Anapath : atrophie axonale
Clinique:
o Syndrome cérébelleux :
 cinétique (dysmétrie,).
137
 statique (élargissement du polygone de sustentation, troubles de l’équilibre),
 Ataxie progressive, démarche ebrieuse.
 Troubles du langage: dysarthrie.
o Syndrome cordonal postérieur : troubles de la sensibilité profonde (ataxie proprioceptive).Abolition
des réflexes
o Syndrome pyramidal : parésie, spasticité, Babinski bilatéral,
o Syndrome vestibulaire
o Atteinte oculo-motrice : Atrophie optique
o Troubles orthopédiques : pieds creux et cyphoscoliose dans 75% des cas.
o Cardiomyopathie (troubles du rythme, IC), diabète
o Evolution lentement progressive
 perte de la marche en 15 ans, décès entre 40 et 50 ans (complications cardiorespiratoires)
Examens complémentaires :
o EMG:
 Neuropathie axonale sensitive
o Echocardio et ECG
o Etude génétique
o Biologique : PL: diminution de la protéinorachie dans 30% des cas.
Diagnostic différentiel :
o Ataxie Friedreichlike (déficit en vitamine E)
- maladie de Strümpell-Lorrain.
o Paraplédie spasmodique familiale, a transmission Autosomique dominante +++ ou récessive
o Début : avant l’age de 35 ans
Clinique :
o Forme pure : syndrome pyramidal aux membres inf + ou – syndrome cérébelleux, cordonal post et
troubles vesico-sphinctériens
o Forme complexe : forme pure + neuropathie, atrophie optique, surdité et retard mental
o Fonctionnel : trouble de la marche (steppage, fauchage) sur pied varus équin ou creux
o Evolution : aggravation progréssive
IV. TRAITEMENT
1. Traitement étiologique que dans ASP
o Acide valproïque (Histone deacetylaseinhibitors) : active la transcription du gène SMN2 pour
suppléer au déficit de SMN1
o Indoprofen (AINS) (stabilize the SMN∆7 protein)
2. Traitements symptomatiques
o Insuffisance respiratoire : ventilation non invasive à invasive, kiné respi, antibiotiques
o Troubles digestifs : IPP, laxatifs
o Dénutrition ou fausses routes : Gastrostomie (endoscopique percutanée ou radiologique)
o Crampes : association quinine-thiamine ou, si crampes sévères, amiodarone.
o Douleurs : antalgique de classe adaptée (antalgiques + anti inflammatoires, physiothérapie)..
o Prise en charge cardiomyopathie et diabète:
3. Kinésithérapie
o Entretien des amplitudes articulaires : Mobilisations, postures, étirements
o Raideurs : mobilisation +posture
 Pieds creux : manipulation, étirement, semelles et chaussures orthopédiques
 Cyphoscoliose : kiné vertébrale, corset,.
 Mains botes : mobilisations et postures, orthèses
138
o Entretien de la force musculaire : Mobilisations actives aidées ou actives, renforcement statique,
electrostim
o Travail de la proprioception et l’équilibre et de la marche
o Kiné résipratoire : Syndrome restrictif : inspirations et expirations profondes, renforcement des
muscles respiratoires, drainage, apprentissage d’une toux dirigée
4. Orthophonie : dysarthrie
5. Ergothérapie :
o Adaptation du domicile et aides techniques
o Amélioration des prises manuelles et travail de la coordination
6. Appareillage :
o Phase de début : Steppage : orthèse jambopédieuse post, Orthèse poignet main, FRM
o Phase d’état : FRE
7. Chirurgie :
o Ténotomies d’allongement des IJ ou des adducteurs en cas de rétractions sévères génant le
positionnement au FR et l’hygiène périnéale
o Chirurgie du pied (creux) et de la scoliose
8. Assistance psychosociale :
o soutien psychologique : pour le patient et son entourage ;
o soutien social : pour faciliter les aides au domicile.
Sclérose latérale amyotrophique
I. INTRODUCTION :
- Définition: La sclérose latérale amyotrophique (SLA) est une maladie neurodégénérative affectant
essentiellement les neurones moteurs centraux et périphériques. C’est une maladie primitive du
neurone, L’affection ne s’accompagne pas de signes inflammatoires, ni de signes de nécrose et il n’y a
pas d’atteinte primitive de l’axone.
- Physiopath : dégénérescence des MN corticospinaux (MN centraux) et des MN spinaux dans la corne
antérieure (MN périphériques).
- Anapath : sclérose des cordons latéraux de la moelle épinière, des cordons pyramidaux et d’une
raréfaction des MN dans la corne antérieure.
- Epidémio : incidence 2/100 000. L’âge de début moyen est de 50 ans. Familiale dans 10% des cas.
- Pronostic : médiane de survie est de 36 mois sans traitement.
II. DIAGNOSTIC :
- Phase de début : prédominance de l’atteinte du MNP ou du MNC

o Début au membre supérieur (40 % des cas) : déficit moteur non systématisé et amyotrophie de la
main dans les territoires du médian et du cubital
o Début au membre inférieur : (20 % des cas) : déficit musculaire du pied avec entorses à répétition
o Début bulbaire de SLA (30 % des cas) : paralysie faciale (VII), faiblesse mastication (V),
dysphonie et dysphagie (IX, X, XI), (noyaux oculomoteurs : normaux)
- Phase d’état Le tableau est moteur pur.
o Syndrome périphérique : déficit moteur progressif, amyotrophie, fasciculations, crampes.
o Syndrome pyramidal : parésie, réflexes, spasticité. (ROT) vifs, Babinski,
139
o Signes négatifs : troubles oculomoteurs. de la sensibilité, dysautonomique, sphinctérien et pas de
syndrome parkinsonien, cérébelleux, ou démence,
o ENMG : neuropathie motrice pure
o IRM : diagnostics différentiels
III. BILAN CLINIQUE
1. Interrogatoire :
- Motif de consultation, ATCDS médicaux et chirurgicaux.
- Histoire de la maladie, Examens complémentaires, Evolution , Traitement reçu
- Etat général, respiratoire, cardiovasculaire, prises des constantes vitales
- Amyotrophie, fasciculation, crampe
- Limitations amplitudes articulaires
- Attitude vicieuse et rétraction par immobilisation prolongée et/ou spasticité
- Bilan moteur : évaluation de la force sur l’échelle de Held (0/5)
- Bilan sensitif : sensibilité conservée superficielle (tactile et thermo-algésique),
profonde (statesthésie, kinesthésie)
- Bilan tonus : flasque dans le syndrome périphérique et spastique dans le syndrome pyramidal, les
deux peuvent coexister
- Réflexes : hyperactifs, clonus, Babinski,
o paralysie faciale (VII), faiblesse mastication (V), dysphonie, dysarthrie et dysphagie (IX, X, XII)
o absence d’atteinte des oculomoteurs (III, IV, VI)
- Mesure avec les échelles de MIF et Barthel : alimentation, soins personnels, contrôle des
sphincters, mobilité/transferts, locomotion, communication, comportement psychosocial
- Aides techniques : FRM, FRE à la phase d’état
IV. TRAITEMENT
1. Traitement étiologique
- Un seul médicament ayant l'AMM : riluzole, 50 mg par jour matin et soir.
2. Traitements symptomatiques
- Stase salivaire : amitryptiline, patchs de scopolamine.
- Troubles anxiodépressifs : antidépresseurs.
- Crampes : association quinine-thiamine ou, si crampes sévères, amiodarone.
- Douleurs : antalgique de classe adaptée, pas de contre-indication des morphiniques.
- Spasticité :
o Kiné : mobilisations, postures, étirements des muscles spastiques
o TM : baclofène, diazépam, tizanidine, clonazépam, clonidine
o Injection toxine botulique,
- Héparine de bas poids moléculaire : prévention de l'embolie pulmonaire chez les sujets
paraplégiques.
3. Traitement des complications vitales
- Insuffisance respiratoire : Ventilation non invasive au masque
140
- Dénutrition ou fausses routes : Gastrostomie (endoscopique percutanée ou radiologique)
4. Kinésithérapie
- Entretien des amplitudes articulaires :Mobilisations, postures, étirements
- Entretien et éveil de la force musculaire : Mobilisations actives aidées ou actives, renforcement
statique, electrostim
- Kiné résipratoire : drainage bronchique
5. Ergothérapie :
6. Appareillage :
- Phase de début : Steppage : orthèse jambopédieuse post, Orthèse poignet main, FRM
- Phase d’état : FRE
7. Chirurgie :
- Ténotomies d’allongement des IJ ou des adducteurs en cas de rétractions sévères génant le
positionnement au FR et l’hygiène périnéale
8. Orthophonie :
- rééducation à la parole et la déglutition
- apprentissage des postures limitant les fausses routes ;
9. Asssistance psychosociale :
- soutien psychologique : pour le patient et son entourage ;
- soutien social : pour faciliter les aides au domicile.
141
Spasticité
I. INTRODUCTION :
- La spasticité est définit comme une augmentation vitesse dépendante du tonus musculaire avec une
augmentation des réflexes ostéotendineux, résultant d’une hyperexcitabilité du réflexe d’étirement
(réflexe myotatique)
- La spasticité est un symptôme du syndrome pyramidal secondaire à une lésion du faisceau
corticospinal lors de son trajet (cerveau, moelle épinière)
- Le syndrome pyramidal associe :
o Signes négatifs : parésie, perte de la séléctivité de l’activation musculaires
o Signes positifs : spasticité, hypereflexie, Babinski, clonus, Hoffmann
- La spasticité permet de déterminer l’origine neurologique centrale de la lésion, de sa topographie et
de son ancienneté.
II. PHYSIOLOGIE
Réflexe myotatique (proprioceptif monosynaptique) :

- Rôle : protéger le muscle contre son étirement excessif.
- Stimulus : étirement du fuseau neuromusculaire (FNM).
- Récepteurs : La partie médiane réceptrice du fuseau neuromusculaire
- Afférences : fibres Ia (corps cellulaire dans le ggl spinal)
- Centre corne antérieure de la moelle épinière
- Efférences : motoneurone α
- Médiateur chimique : GABA
- Effecteur : Muscle strié squelettique
o Les fibres type I (toniques) : contrôle postural et résistance à l’étirement
o Les fibres de type II (phasiques) : régulation des mouvements actifs
Contrôle segmentaire du réflexe myotatique :

- Inhibition pré-synaptique Ia (IPS): inhibition de fibre Ia par un interneurone empêchant toute
excitation des motoneurones α, par les fibres Ia.
- Inhibition post-synaptique (IPSR) : Autoinhibition du motoneurone α par une collotérale axonale
récurrente qui s’articule avec l’interneurone inhibiteur de RANSHAW revenant sur le motoneurone
α.
- Inhibition pré-synaptique Ib (Reflexe myotatique inverse = Inhibition autogénique Ib) :
relâchement réflexe d’un muscle en réponse à son étirement. Le récepteur est l’organe tendineux de
Golgi. L’afférence sensitive de Golgi Ib s’articule avec le motoneurone alpha par un interneurone.
Contrôle cortical du réflexe myotatique
- Le cortex contrôle le tonus musculaire (boucle gamma) et le réflexe d’étirement (myotatique) en

régulant le faisceau pyramidal
Rôle de la boucle gamma (γ) :
- Rôle : tonus postural de base

- Stimulus : centres supra spinaux.
142
- Récepteurs : partie polaire contractile du FNM.
- Afférences : motoneurone γ (corps cellulaire est situé dans la corne antérieure ME).
- Centre : corne antérieure de la moelle épinière
- Efférences : motoneurone α.
- Effecteur : Muscle strié squelettique (plaque motrice)
III. PHYSIOPATHOLOGIE
- Exagération du réflexe myotatique secondaire à un défaut d’inhibition corticale due à une lésion du
faisceau pyramidal (corticospinal)
o diminution des contrôles inhibiteurs : inhibition présynaptique Ia et Ib et Ranshaw
o augmentation du contrôle facilitateur : hyperactivité des éfférences gamma
- Conséquences : Modification des propriétés contractiles des fibres musculaires :
o Atrophie musculaire concernant surtout les fibres de type II (phasiques)
o Prédominance des fibres de type I (toniques) => Résistance à l’étirement
o Diminution du nombre de sarcomères => Raccourcissement du muscle
IV. ETIOLOGIES
- Traumatismes crâniens et médullaires.

- vasculaires : AVC ischémiques et hémorragiques
- infectieuses du SNC : méningite, encéphalite, encéphalomyélite, myélite.
- tumorales : compression médullaire, abcès ou Tm cérébrale
- neurologiques et génétiques : Paralysies cérébrales, SEP, SLA, paralysie spastique familiale
V. CLINIQUE
1. Caractéristiques de la spasticité :
- Hypertonie élastique vitesse dépendante : augmente avec l’augmentation de la vitesse d’étirement

du muscle.
- Prédomine au fléchisseurs des MS et extenseurs des MI
o Adducteurs et Rotateurs internes de l’épaule.
o Fléchisseurs et Pronateurs du coude,
o Fléchisseurs du poignet et de la main.
o Fléchisseurs et adducteurs de hanche.
o Fléchisseurs et extenseurs du genou.
o Fléchisseurs plantaire du pied.
- Signes associés :
o Syncinésies : témoins de perte de sélectivité du mouvement
o Clonus : activité alternative des agonistes et antagonistes
o ROT vifs
o Spasmes
- Facteurs influençant :
o La position du patient :  en position debout ;  en position couchée
o Le mouvement volontaire : spasticité dynamique
o Les stimuli nociceptifs : Escarres, ongles incarnés, infection urinaire, froid, stress, lithiases
urinaires, constipation
- Evolution :
143
o Lésions chroniques du faisceau pyramidal : installation progressive de la spasticité.
o Lésions brutales du faisceau pyramidal (Blessé médullaire): après une période de choc spinal
(flasque) puis spasticité dans les semaines qui suivent la lésion
2. Evaluation de l’intensité
Echelle d'Ashworth : (évaluation de la spasticité analytique)
- 0 : pas d’hypertonie.
- 1 : légère hypertonie avec sensation d’accrochage en début ou fin de course
- 2 : résistance à la 2ème moitié de course du mouvement, mobilisation passive facile
- 3 : résistance durant tout mouvement ; mobilisation passive difficile
- 4 : hypertonie majeure, mobilisation passive impossible (articulation fixée).
Echelle de Tardieu : (évaluation de la spasticité dynamique)
- V : la réaction à l’étirement est notée pour une vitesse donnée:

o V1 : aussi lentement que possible
o V2 : vitesse intermédiaire
o V3 : aussi vite que possible
- X : Qualité de la réaction musculaire
o 0 : pas de résistance tout au long du mouvement passif
o 1 : discrète augmentation de la résistance au cours du mouvement passif
o 2 : ressaut franc interrompant le mouvement passif à un angle précis, suivi d’un relâchement
o 3 : clonus épuisable (moins de 10s lorsque l’on maintient l’étirement) survenant à un angle
précis
o 4 : clonus inépuisable (plus de 10s lorsque l’on maintient l’étirement) survenant à un angle
précis
- Y : angle de la réaction musculaire
3. Conséquences :
- Raideurs, déformations, attitudes vicieuses. : rétraction capsulo-ligamentaire et tendino-musculaire.
- Douleurs (spasmes).
- Luxations (hanche spastique de l’IMC, subluxation épaule de l’hémiplégique)
- Impotence fonctionnelle : hygiène, alimentation, marche, préhension
VI. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
- Contraction musculaire volontaire chez un patient peu coopératif.

- Rétractions musculo-tendineuse
- Hypertonie plastique extrapyramidale
- Dystonies
- Spasmes
VII. TRAITEMENT :
Objectifs
- Prévention ostéo-articulaire
- Lutter contre la douleur
- Améliorer le confort et l’hygiène : aisselles, mains, périnée
144
- Améliorer l’autonomie fonctionnelle
Quand traiter ? :
- Spasticité utile : abdominaux et Qs chez le para permettant position assise et debout
- Spasticité génante : adducteurs chez para empêchant l’auto sondage
1. Médicaments antispastiques :
Baclofène (Lioresal) :
 Mécanisme d’action central : Analogue GABA B. Inhibe la dépolarisation pré synaptique en
diminuant le flux Ca et post synaptique en augmentant le flux K. Ce qui entraine une réduction de
l’activation de la boucle gamma.
 Usage de choix : au niveau médullaire et SEP. Action MI>MS
 Cp de 10 mg. Posologie 5-80 mg/j (FDA). Augmenter progressivement
 Effets IIaire : nausée, vomissement, vertige, fatigue, somnolence, réduit le seuil épileptogène (éviter
chez le cérébrolésé)
Diazépam (Valium®) :
 Mécanisme d’action central : facilite l’action GABA A ce qui augmente l’inhibition présynaptique
 Usage de choix : au niveau médullaire et SEP. Action MI>MS
 Cp de 2, 5, 10 mg, La posologie est de 4-60 mg/j. Augmenter progressivement
 Effets IIaire : somnolence, déficit mémoire et attention (éviter chez le cérébrolésé)
 Autres Benzodiazépines : clonazepam (rivotril®), tétrazepam (myolastan®)
Alpha2-adrénergiques : Clonidine (Catapressan) et Tizanidine (Zanaflex) :

 Mécanisme d’action central : inhibition présynaptique de l’afférence sensitive du réflexe
myotatique
 Usage de choix : au niveau médullaire et cérébral
 Effets IIaire : hypotension, somnolence, fatigue, nausées, sécheresse bucale
Dantrolène sodique (Dantrium®) :

 Mécanisme d’action périphérique : Seul anti-spastique à action périphérique. Inhibe la libération
de Ca du réticulum sarcoplasmique ce qui diminue la force de contraction musculaire
 Usage de choix : au niveau cérébral
 Cp de 25, 100 mg. La posologie est de 25-300 mg/j.
 Effets IIaire : hépatotoxicité, somnolence, fatigue, nausées, vomissements
2. Traitement local
2.1 - Injection de toxine botulique A (Botox, Dysport) :

 Indiquée en cas de spasticité gênante locale ou multifocale.
 Mécanisme d’action jonction neuromusculaire : bloc la libération d’Ach dans l’espace synaptique
du nerf moteur ce qui entraine une dénérvation
 CI : allergie au botulinum, traitement aux aminoglycosides, myasthénie
 Injection IM avec repérage par électrostimulation ou écho guidée ou les deux
 Doses dépend de la taille du muscle : Botox (25-200 U / muscle)
 Délai d’action 1 semaine. Pic d’action 4-6 semaines. Durée action moyenne 3 mois.
 Effets IIaire : faiblesse musculaire, hématome, douleur locale, syndrome grippal, immunisation
(espacer injection d’au moins 3 mois)
2.2 - Bloc de nerf moteur (alcool ou phénol = neurolyse chimique)

 Phénol 2-7% ou alcool 45/100%
145
 Précédé d’un bloc anesthésique (Xylocaïne) sous électrostimulation
 Indication : spasticité multifocale
 Ce sont des infiltrations 3cc du nerf moteur, efficacité > 6 mois.
 Mécanisme d’action : démyélinisation et destruction axonale
 Effets IIaire : dysesthésies dans les blocs de nerfs mixtes, faiblesse musculaire, douleur
3. Neurochirurgie :
3.1 - Neurotomie sélective des branches motrices des muscles spastiques (technique de choix pour la
spasticité localisée ou mutlifocale).
3.2 - Radicellotomie sélective postérieure (Drezotomie) : des branches sensitives (moins utilisée)
3.3 - Implantation de pompe à diffusion intrathécale de Baclofène :

- Indiquée en cas de spasticité gênante généralisée.
- Mécanisme : pompe implantée en sous cutanée dans la région abdominale et reliée par un cathéter
aux espaces sous-arachnoïdiens délivrant du baclofène dans le LCR.
- Doses de BIT 100x inf à celle du baclofène per os (environ 0.1mg/j)
- Ratio de concentration cervical/lombaire = 3/1
- Contrôle de la dose administrée et du mode de diffusion par télécommande Medtronic
- Essai par bolus en PL de bacloène à doses de (25,50, 75, 100 mcg)
- Inconvénients : remplissage plusieurs fois par an, changement de pompe en moy 5 ans, défaillance
de pompe ou de batterie, risque de coudure ou de rupture du cathé, risque infectieux, erreurs de
manipulation.
- Effets indésirables : fatigue, céphalée, nausée
- Surdosage : bradycardie, convulsion, fatigue, détresse respi, perte conscience, coma
.
4. Chirurgie orthopédique :
- Ne traite pas spasticité mais corrige déformations secondaires à la spasticité

- Ténotomie d’allongement
- Transfert tendineux. : exemple hémi transfert du JA en externe pour corriger le varus
.
5. Appareillage :
- Orthèse anti-équin pour le pied.
- Orthèse anti-récurvatum (Qs très spastique et IJ déficitaires).
- Attelles de postures poignet-main.
6. Kinésithérapie
- Bonne installation au lit et au fauteuil roulant

- Mobilisations manuelles passives lentes, étirements et postures
- Techniques de facilitation neuromusculaire : techniques de Bobath et de Kabat)
- Physiothérapie : TENS antalgique, Thermothérapie (IR, ultrasons)
7. Nursing :
- Prévenir les épines irritatives : escarres, infections urinaires, constipation…
146
Les vessies neurologiques
I. INTRODUCTION :
- Le terme de neurovessie centrale désigne l’ensemble des troubles vésicosphinctériens résultant

d’une atteinte des voies de contrôle sus-jacentes au motoneurone de la corne antérieure de la moelle,
par lésion directe des centres ou des voies centrales les unissant.
- Le terme de neurovessie périphérique désigne l’ensemble des troubles vésicosphinctériens
résultant d’une atteinte des voies sousjacentes au motoneurone de la corne antérieure de la moelle
(cône terminal, queue de cheval, plexus hypogastrique, nerfs érecteurs ou honteux internes, fibres
végétatives).
II. ANATOMO PHYSIOLOGIE :
- La miction normale implique le stockage d’un volume adéquat d’urine à basse pression, sans fuites
ni reflux et une vidange volontaire et complète, à basse pression.
1. Appareil vésicosphinctérien :
- Détrusor : barorécepteurs (cholinergiques et béta adrénergiques) sensibles à l’étirement musculaire.
- Sphincter strié : anneau de muscle strié (la seule structure à commande volontaire).
- Sphincter lisse : constitué par le col vésical contenant des récepteurs alpha adrénergiques.
2. Centres de la miction :
- Centre cortical frontal : inhibiteur.
- Centre pontique : assure la coordination (synergie) entre le détrusor et les sphincters.
- Centre spinal sympathique : situé au niveau de T10-L2 et assure la continence urinaire
- Centre spinal sacré : situé au niveau de S2-S4 : centre parasympathique et centre somatique
3. Innervation motrice :
- Les fibres sympathiques (nerf hypogastrique) assurent la continence par la relaxation du detrusor
et la contraction du sphincter lisse.
- Les fibres parasympathiques cholinergiques (nerf pelvien) assurent la miction par la contraction
de la vessie et le relâchement du sphincter lisse.
- Les fibres somatiques (nerfs honteux) et assurent la continence par la contraction de ce sphincter
externe strié.
4. Innervation sensitive :
- Les fibres sensitives sont stimulées par les barorécepteurs et des tenso-récepteurs du détrusor. Cette
sensibilité est traduite par le besoin d’uriner.
III. PHYSIOPATHOLOGIE :
147
- Hyperactivité vésicale : (neurovessie centrale) par diminution de l’inhibition des centres sacrés, ce
sont des contractions involontaires du détrusor lors du remplissage vésical, d’apparition spontanée ou
provoquée.
- Hypoactivité ou acontractilité du détrusor : (neurovessie périphérique), l’hypoactivité vésicale
reflète généralement une lésion directe du centre sacré, de ses racines ou de ses nerfs
- Hypocompliance ou hypertonie du détrusor : (neurovessie centrale) par lésion médullaire, c’est
une augmentation exagérée de la pression détrusorienne au cours du remplissage vésical.
- Dyssynergie vésicosphinctérienne : Contraction du sphincter pendant la phase de contraction
mictionnelle du détrusor. Traduit une perturbation des circuits spino-ponto-spinaux.
- Troubles de la sensibilité vésicale : L’intensité et la nature de la sensibilité vésicale (perception
viscérale, besoin d’uriner, perception du passage des urines) sont habituellement perturbées lors de
dysfonctionnement vésicosphinctérien neurogène.
IV. CLASSIFICATION:
1. Vessie centrale :
- Neurovessie désinhibée hyperactive (Impériosité, fuites) avec ou sans dyssynergie ou de troubles
sensitifs associés.
- Etiologies :lésion cérébrale (AVC, Tm, trauma, infection, parkinson) ou médullaire (trauma, Tm,
SEP, infection).
2. Vessie périphérique :
- Neurovessie aréflexique avec hypoactivité vésicale
- Etiologies : lésion des voies de conduction périphérique (lésion de la queue de cheval, lésions
plexiques ou radiculaires, neuropathiques), diabète ou lors du choc spinal
3. Vessie mixte :
- Etiologies : Lésions du cône terminal.
- Elle emprunte des éléments à la neurovessie centrale et à la neurovessie périphérique.
V. CLINIQUE :
1. Interrogatoire : Rechercher les signes évocateurs d’une vessie neurologique

- Incontinence (fuites) : par hyperactivité vésical ou hypotonie du sphincter
- Mictions impérieuses avec ou sans fuites : hyperactivité vésicale
- Pollakiurie : hyperactivité vésicale et/ou résidu postmictionnel indolore.
- Dysurie :
 soit hypoactivité vésicale
 soit obstacle infravésical (adénome, sténose, maladie du col)
 soit obstacle fonctionnel neurologique (dyssynergie vésicosphinctérienne),
- Diminution ou l’abolition du besoin d’uriner ou de la sensation du passage urétral des urines
- L’installation récente des troubles vésicosphinctériens
- L’association simultanée de plusieurs troubles entre eux (urinaires, anorectaux et génitosexuels)
2. Examen clinique :
- Etude de la sensibilité :
o La sensibilité superficielle: face postérieure des cuisses (S2), vulve, vagin, bourses, verge
(S2, S3), fesses (S3), pourtour de la marge anale (S4), triangle postérieur anal (S5).
o Diminuée ou absente (périphérique), normale ou modifiée(centrale)
- Etude du tonus anal :
o évalué par le toucher rectal. hypertonie (centrale), hypotonie (périphériques)
- Commande des muscles releveurs : cotés de 0 à 5.
o Diminuée dans les neurovessies centrales et périphériques
148
- Etude de l’arc réflexe nerf honteux- S2S4 :
o réflexe bulbocaverneux ou clitoridoanal, réflexe anal
o Augmenté (central), diminué ou aboli (périphérique)
- Catalogue mictionnel : pratiqué sur au moins 3 jours consécutifs
3. Complications des vessies neurologiques
- Diverticules vésicaux
- Infections urinaires (cystite, de prostatite, de pyélonéphrites).
- Retentissement sur le haut appareil : dilatation pyélo-calicielle et le reflux vésico-rénal
- Insuffisance rénale chronique
- Lithiases vésicales de stase
- L’apparition tardive d’un cancer de la vessie, le plus souvent un carcinome épidermoïde
VI. EXAMENS COMPLEMENTAIRES:
1. Bilan urodynamique :
1.1. Urétrocystomanométrie :
- But : enregistrement de l’évolution de la pression vésicale, abdominale et urétrale lors du
remplissage progressif de la vessie
- Neurovessie centrale : sensation de besoin précoce ou modifiée ou, hypocompliante (< 20), CNID,
avec ou sans DVS, CVF dimunuée
- Neurovessie périphérique : sensation de besoin retardée ou absente, hypocontractile (pression < 30
cm eau) ou acontractile, CVF augmentée
1.2. Profilométrie urétrale :
- mesure la pression de clôture urétrale maximale qui apprécie la résistance fonctionnelle de l’urètre.
1.3. Débimétrie :
- Courbe normale en cloche : Débit maximum (>25ml/sec)
- Courbe aplatie : obstacle sous vésical, hypocontractilitévésicale.
- Courbe polyphasique : obstacle fonctionnel (dyssynergie vésico-sphinctérienne).
2. Electrophysiologie périnéale : Evalue l’arc réflexe périnéal
3. Biologie : Évaluer la fonction rénale : créatininémie et de la clearance de la créatinine
4. Scintigraphie :Apprécier la valeur fonctionnelle des reins.
5. Bilan morphologique :
- L’échographie rénale : détecte les séquelles de pyélonéphrite, dilatation pyélo-calicielle,des
lithiases, hydronéphrose.
- L’échographie vésicale recherche calculs, épaississement de la paroi, diverticules évocateurs d’une
vessie qui lutte sur un obstacle. Elle quantifie le résidu postmictionnel +++.
- Cystoscopie : permet d’éliminer une obstruction (sténose urétrale, adénome ou cancer prostatique) et
d’apprécier le retentissement vésical d’une vessie neurologique (diverticules).
- L’urographie intraveineuse
- CT scan appareil urinaire
- ECBU : en cas d’infection urinaire symptomatique
VII. TRAITEMENT :
Objectifs:
- Remplissage et vidange vésicale à basse pression
- Prévenir le retentissement sur le haut appareil.
- Confort mictionnel et de la continence urinaire.
1- Traitement de l’hyperactivité :
 Anticholinergiques :
- Ils sont le traitement de première intention de l’hyperactivité vésicale
149
- L’oxybutinine (Ditropant, Driptane) : 7,5 à 15 mg/j (1,5 à 3 comprimés)
- Effets indésirables : sécheresse buccale et oculaire, constipation
 Cathétérisme vésical intermittent :
- Auto ou hétérosondage intermittent propore 4 à 5x/j
- Indications : hyperactivité avec traitement anticholinergique, hypoactivité avec résidu post
mictionnel
 Instillations intravésicales de neurotoxines(toxine botulinique, capsaïcine, résinifératoxine) :
- Indications : échec ou contre-indication des anticholinergiques.
- Précaution : capacité de réaliser des sondages intermittents
 La neurostimulation des racines sacrées antérieures :
- Principe : par voie chirurgicale, des électrodes sont placées sur les racines motrices sacrées
antérieures alors que les racines sensitives postérieures sont sectionnées.
- Indications : échec traitement conservateur dans les lésions complètes médullaires.
 Agrandissement vésical (entérocystoplastie d’agrandissement).
- La vessie est agrandie au moyen d’un segment d’intestin grêle détubulisé. La vidange vésicale est
ensuite réalisée par autosondages.
 Dérivations urinaires continentes (Bricker) :
- Indications : échec traitement conservateur et autosondage impossible et/ou retentissement sur le
haut appareil important
2- Traitement de l’hypoactivité :
- Le traitement de choix est l’autosondage intermittent.
3- Traitement de l’hypertonie sphinctérienne :
 Les alphabloquants (Xatral) : diminuent les résistances urétrales en agissant sur les fibres
musculaires lisses du col et de l’urètre.
 Injection intrasphinctérinnede toxine botulique :
- Principe : paralysie des fibres striée
- Indication : dyssynergie vésico-sphinctérienne.
 Sphinctérotomie endoscopique et sphincter artificiel :
- Indication : échec au traitement conservateur des dyssynergies vésico-sphinctérienne chez l’homme
avec étui pénien. Non indiqué chez la femme car incontinence permanentes
- Reprises chirurgicales fréquentes (sténose, migration du sphincter artificiel).
150
BILAN ET REEDUCATION DES TROUBLES ANO-RECTAUX
I. Définition :
- incontinence fécale : l’impossibilité de retarder volontairement le passage du contenu intestinal (selle,
gaz ou mucus)
- constipation : se définit par un des trois critères suivant :
 moins de trois selles par semaines,
 des efforts de poussée excessive pour au moins 25% des défécations,
 des selles dures concernant au moins 25% des selles
II. Anatomo-physiologie :
- Rôles du Côlon : Rôle d’absorption et propulsion du bol fécal
- Innervation :
o du côlon
 sympathique : nerfs hypogastriques (moelle dorso-lombaire)
 parasympathique : Le nerf vague et Les nerfs pelviens (S2, S3, S4)
o recto-anal :
 Les afférences : les nerfs pelviens
 Les éfférences :
 Somatiques : nerf honteux (S2 S3 S4)
 Végétatives : sont constituées du :
• Parasympathique sacré : action inhibitrice sur le sphincter lisse
• Sympathique dorso-lombaire : inhibe la motricité rectale et active le sphincter lisse
o Le cortex intervient par la prise de conscience et le control de la défécation
- Fonctionnement ano-rectal :
o perception du besoin et la nature (solide, liquide ou gazeuse) du contenu rectal par la stimulation
tensiorécepteurs intrapariétaux
o un relâchement du sphincter anal interne (sphincter lisse): réflexe rectoanal inhibiteur (RRAI)
o une contraction réflexe du sphincter anal externe qui empêche l’issue des matières: réflexe rectoanal
excitateur RRAE
o besoin est important : la continence est assurée par la contraction réflexe, et la contraction volontaire
du sphincter anal et du releveur de l’anus (muscles fatigables, dont le rôle est transitoire).
o La défécation est assure par:
 Une contraction des muscles abdominaux et une contraction rectale
 Le relâchement du releveur de l’anus et l’ouverture des sphincters anaux.
III. Etiologie :
- L’incompétence sphinctérienne anale:
o d’origine traumatique (traumatisme obstétrical, chirurgical)
151
o fonctionnelle: lésion neurologique centrale ou périphérique, myopathie
- constipation terminale:
o Anisme: contraction paradoxale des muscles du plancher pelvien au cours d’un effort de défécation
o Altération de la perception du besoin exonérateur: (sujets âgés).
o Hypertonie anale instable: supérieure à 20 cmH2 O
IV. Bilan clinique:

- Interrogatoire :
o Antécédents pathologiques et obtétricaux, signes associés (digestifs, urinaire...)
o Fréquence, consistance et le mode de déclanchement des selles
- Examen périnéal :
o A la recherche d’une descente périnéale, une rectocèle ou un prolapsus rectal
o toucher rectal pour déceler un fécalome et analyser le tonus et la contraction volontaire du
sphincter anal et des releveurs de l’anus,
o réflexe anal à la toux, à l’étirement et la piqure
o sensibilité péri-anale
o examen général : gastro-entérologique et neurologique
V. Exploration:
- Manométrie ano-rectale :
o Tonus anal : de repos, longueur du sphincter anal et sensibilité
o Force de contraction anale volontaire : anisme et spina bifida : dysynergie ano-rectale
o réflexes anaux :
 Hirschsprung : RRAI absent
 queue de cheval : RRAI persistant
 paraplégie suprasacré : contraction réflexe du sphinter strié disparaît lors du RRAI
o compliance : rectale (mégacolon),
o capacité rectale fonctionnelle : (crohn : microrectie)
- Défécographie :
o Prolapsus rectal : invagination à l’effort de la paroi rectale
o Rectocèle : débord exagéré de la paroi antérieure lors de la poussée
o Périnée descendant : abaissement exagéré de la jonction ano-retale lors de la poussée
o Anisme : fermeture de l’angle anorectal au cours de l’effort d’exonération
- Transit intestinal radio-opaque :

o Analyser le temps de transit digestif depuis l’estomac jusqu’au rectum, préciser les lieux de
stagnation (durée normale maximale du temps de transit : 70h)
- EMG :
o Incontinence anale : rupture du sphincter anal ou neuropathie périphérique périnéale
o Constipation : a la recherche
 dyssynergie recto-sphincterienne (principale indication)
 neuropathie d’étirement du nerf honteux (effort de poussée chronique)
- Echographie endoanale : dépistage des ruptures des sphincters (lisse et strié), causes fréquentes et
méconnues d’incontinence anal
VI. Prise en charge:

152
- Education hygiéno-diététique
 Bonne hydratation et régime riche en fibre
 activité physique régulière et massages du cadre colique
 hygiène colique : Exonération tous les 1 à 2 jours, heures fixes.
 Stimulation digitale
 Traitement médical : Emolliant fécaux : laxative osmotique (lactulose)
- Biofeedback:
 enregistrement des pressions rectale et anale avec l’obtention d’un signal visuel au repos et au cours
d’une distension rectale trois étapes :
1. Reconnaître la sensation de besoin provoquée par la distension du ballonnet
2. Contractions volontaires du canal anal de 6 secondes séparées par des temps de repos doubles
3. Le patient doit améliorer la coordination entre le sphincter anal et la sensation de besoin a domicile
 Indications: Incontinence anal et Constipation terminal
- Eléctrostimulation:
 Les courants alternatifs, fréquence (20 à 80 Hz), intensité la plus élevée sans entraîner de douleur.
 Indication: renforcement du sphincter anal
- Injection de toxine botulinique (Dysport)

 Indication: fissure anale, anisme,
 En cas d’anisme:
 L’injection se fait en deux points de part et d’autre du sphincter anal externe (500 UI Dysport)
 régression des symptômes après la deuxième injection
- Chirurgie :
 colostomie gauche permanente : ralentissement sévères du transit
VII. CONCLUSION :
 Les différentes techniques de rééducation périnéale, et en particulier le biofeedback, ont une part
importante dans le traitement de l’incontinence anale et de la constipation terminale.
 Le biofeedback représente une modalité possible de traitement, peu coûteux et sans effets secondaires.
 Il s’associe le plus souvent à une prise en charge globale du patient avec traitements médicaux et
parfois chirurgicaux. Pour être efficace, le biofeedback doit être appliqué dans des indications précises
153
Sphinter anale
154
Les troubles Génitosexuels
Ces TGS sont représentés principalement par les dysfonctions érectiles ou dysérection
I. DEFINITION: dysérection se définie comme étant l’impossibilité d’obtenir et/ou de maintenir une
érection d’une rigidité suffisante pour permettre un rapport sexuel satisfaisant pour les deux partenaires.
II. ANATOMIE :
-3 formations érectiles, 2 corps caverneux et un corps spongieux
-+ muscles ischio-caverneux et bulbo-caverneux contraction volontaire (hyper-rigidité)
-Vascularisation (artère caverneuse)
-Innervation :
a) Contrôle autonome :
 Sympathique :
o Nerf hypogastrique (T10-L2) : état de flaccidité et sécrétion et émission de sperme
o Nerf pudendal (S2-S4) Ejaculation
 Parasympathique
o Nerf pelvien (érecteur) : L’érection
NB: Ces 2 systèmes (P et se rejoignent au niveau du plexus hypogastrique inférieur (PHI) pour
former les Nerfs caverneux (pénètrent les corps érectiles)
b) Contrôle somatique sacré : nerf pudendal S4 assure
 La contraction des muscles ischio et bulbo caverneux
 La sensibilité de la verge par le nerf dorsal de la verge
 éjaculation clonique (saccade) du sperme (continue et baveuse en cas de lesion).
III. PHYSIOLOGIE : la levée du tonus sympathique permet l’efficacité complète des mécanismes pro-
érectiles parasympathique et somatique organisés ont :
- Efférences:
 Parasympathique destinées au pénis via le nerf pelvien (érecteur)
 Somatiques vers les muscles périnéaux via le nerf pudendal.
- Afférences d’origine périphériques
 végétatives ( N.pelvien)
 somatiques (N. dorsal de la verge)
- Types d’érection:
 Les érections reflexes: stimulations mécaniques des zones érectogènes (réflexes courts depuis le
pénis jusqu’à la moelle sacrée)
 Les érections psychogènes , supra spinales: réponse descendantes supra-spinale (bulbo-pontique
et hypothalamique) via le nerf érecteur suite a un stimuli sensoriels
 L’érection nocturne (spontanée) durant le sommeil paradoxal lorsque le tonus sympathique est
minimal. rôle d’oxygénation du tissu caverneux, préservant aussi la capacité erectile
(tumescence-détumescenc)
- Role hormonale:
 Testostérone: nécessaire au bon fonctionnement du GMPc
 DHEA: abaissée chez les sujets présentant une dysfonction érectile
- Au total l’érection nécessite

 une commande neurologique normale avec des neuromédiateurs efficaces,
 un apport artériel correct,
 un blocage veineux efficace,
 un tissu érectile souple et fonctionnel
155
 toute lésion sur cette chaine aboutit à une dysfonction érectile
o Chez la femme:
 Les mêmes centres médullaires sont impliqués
 L’érection clitoridienne et la lubrification vaginale reflexe sont sous la dépendance du centre
parasympathique sacrée.
 La lubrification vaginale psychogène est contrôlée par les centres sympathiques dorsolombaires.
IV. ETIOLOGIE : Organiques, psychogènes ou mixtes

1. Organique:
 Maladies cardiovasculaires 80%: diabète, HTA, dyslipidemies
 Neurologique 10%:
o Polyneuropathies (diabétique) : DE et troubles de l’éjaculation
o SEP: instabilité érectile, et ejaculation perturbée (pré-maturée ou rétrograde)
o Les atteintes extra pyramidales: 60% des parkinsonien
o AVC: Plus de la moitié des patients développent une DE
o Lésion médullaires: tumorales, inflammatoires, dégénératives ou traumatiques,
 Lésion médullaire au dessus de D 10
- L’érection est seulement reflexe (masturbation)
- Tumescence de courte durée, nécessitant le maintien de la stimulation locale, améliorées de
façon significative par les inh PDE5
- éjacualtion possible (centre conservé)
 Lésion médullaire est située entre D 10 et L2:
- érections reflexes sans éjaculation
- le recueil du sperme: nécessite la ponction déférentielle
- Ejaculation chimique reflexe (conservation S2-S4)
 Lésion médullaire inférieure à L2: des DE sévère
- lésion complete: érections reflexes impossible
- lésion incomplete: érections psychogènes possibles.
- L’éjaculation retrograde dans la Vessie en phase flasque
- La sensation orgasmique est émoussée, voire douloureuse.
 Iatrogenic 8%:
o Médicamenteuse: hypotenseurs, antiparkinsoniens, anticholinergique et psychotropes
o Chirurgie carcinologique de prostate, vessie, côlon et rectum (lesion possible du nerf caverneux)
2. Psychogène:
 Homme jeune sans facteur organique
 l’anxiété de performances et expériences sexuelles traumatisante.
 troubles psychiatriques.
V. TRAITEMENT :
1. TRT per-os:
o Troubles érectiles:
a. Les inh PDE type 5: Sildenafil (Viagra) et Tadalafil (Cialis)
 Leur efficacité nécessite une stimulation sexuelle et une préservation du centre parasympathique
sacré
 effets indésirables: céphalées, rougeur de la face et vertige
 CI: angine de poitrine, IDM, AVC et en association avec dérivés nitrés et α-bloquants
b. Le Chlorydrate d’apomorphine: (DE psychogene) Ixense (2 et3 mg) sublinguale
 agoniste dopaminergique qui stimule l’hypothalamus et les noyaux para ventriculaire.
 inhibe le centre sympathique (D10-L1) et stimule les centres sacrés responsable de l’érection
reflexe.
o Troubles de l’éjaculation:
156
a. IRSS (paroxétine, fluoxétine, sertraline)
 Augmente le seuil éjaculatoire.
 traitement symptomatiques des éjaculations rapide (neurologique ou anxiogènes).
b. Sympathicomimétiques: (chlohydrate de midodrine)
 l’anéjaculation ou l’éjaculation retrograde
 A dose croissante (5 à 15 mg) deux heures avant un rapport sexuel,
o Troubles hormonales : (androgens): en cas de baisse importante du désir et que le taux de
testostéronémie libre est abaissé
2. Les injections intra-caverneuses:

 action indépendante de l’excitation sexuelle
 Prostaglandine E1 (Alprostadil, Edex)
 L'érection survient 5 à 10 minutes après l'injection
 Le priapisme induit est rare, Si érection prolongée persistante plus de 6 heures (ponction
évacuatrice)
 contre-indications: anti-coagulants et Maladie de La Peyronie
3. Le vacuum ou la pompe à vide:

 Permet d’obtenir une érection satisfaisante chez 90 % des patients présentant une dysérection
neurologique
 Les manipulations contraignantes et la perte rapide de rigidité pousse a l’abandon au bout de
quelques mois
4. Les prosthèses péniennes: (semi rigide ou gonflable) échec de toutes les autres formes de traitements.
VI. CONCLUSION:
 les abandons de traitement sont fréquents
 ils sont dus d’une part, aux caractéristiques de la maladie neurologique (aggravation des troubles
neurologique et de l’handicap) et d’autre part, au contexte psycho affectif très fragilisée.
 Les meilleurs résultats s’observent toujours quand la PEC inclut un accompagnement
psychologique
 L’érection impose l’intégration de tous les éléments musculo vasculaire, hormonaux et
neurologiques.
 L’atteinte de chacun de ces éléments peut expliquer à lui seul la dysfonction érectile (le plus
souvent multifactorielle).
157
Membres paralytiques (epaules, hanche, mains et pieds)
I. INTRODUCTION :
Déficit neurologique moteur partiel ou total secondaire à une pathologie neuromusculaire centrale ou
périphérique pouvant entrainer une impotence fonctionnelle.
- Paralysies périphériques : médullaires, corne antérieure, radiculopathies, plexopathies, neuropathies,
neuromusculaires, myopathies,
- Paralysies centrales : cérébrales et médullaires
II. ETIOLOGIES :
Epaule paralytique :
- Cérébrales : paralysies cérébrales, hémiplégies (AVC, TC, Tm)
- Médullaires : tétraplégies
- Plexopathies : paralysie plexus brachial supérieur C5C6 et intermédiaire C5C6C7
- Mononeuropathies : axillaire, sus scapulaire, thoracique long, spinal
- Myopathies FSH de Landouzi
Main paralytique :
- Médullaires : tétraplégies, amyotrophie spinale progressive (main d’Aran Duchenne)
- Plexopathies : paralysie plexus brachial inférieur C8D1
- Mononeuropathies : médian, ulnaire, radial
- Polyneuropathies : Charcot-Marie-Tooth
Hanche paralytique de l’enfant :

- Cérébrales : paralysies cérébrales
- Médullaire : myéloméningocèle
- Corne antérieure : poliomyélite
- Myopathies dystrophiques : Duchenne
Hanche paralytique de l’adulte :
- Cérébrales : hémiplégies (AVC, TC, Tm)
- Médullaires : paraplégies, tétraplégies
- Radiculopathies paralysantes : syndrome de la queue de cheval
- Polyradiculonévrite aigue (SGB)
- Paralysie plexus lombosacré
- Mononeuropathies : obturateur, fémoral, glutéal sup, glutéal inf
- Neuromusculaires : Myasthénies
Pied paralytique :
- Radiculopathies paralysantes, polyradiculonévrite aigue
- Mononeuropathies : Pied : tibial (SPI), fibulaire (SPE)
- Polyneuropathies : Mains et Pieds : Charcot-Marie-Tooth
- Médullaires : para-tétraplégies, myéloméningocèle
III. CLINIQUE
Bilan neuromusculaire des paralysies périphériques
158
- Troubles sensitifs : hypoesthésie, anesthésie, douleurs neuropathiques, paresthésies, dysesthésies
- Troubles moteurs : faiblesse, crampes musculaires au repos, fasciculations, parésie, paralysie
- Hypo/Aréfléxie
- Troubles trophiques cutanés : œdèmes, cyanose, peau sèche, troubles phanères
- Amyotrophie (3 semaines après lésion nerveuse) et crampes au repos.
Bilan neuromusculaire des paralysies centrales :

- Troubles sensitifs : hypoesthésie, anesthésie, douleurs neuropathiques, paresthésies, dysesthésies
- Troubles moteurs : parésie, paralysie
- Troubles du tonus : spasticité, dystonies
- Hyperéfléxie OT, CT
- Troubles trophiques cutanés : œdèmes,
- Attitudes vicieuses, Rétractions musculotendineuses
- Luxations articulaires :
o luxation de hanche (flexum-adductum) avec coxa valga
o luxation d‘épaule : hémiplégies
- Déformations rachidiennes : scoliose, hyperlordose (flexum de hanche)
- troubles de la croissance osseuses
- Impotence fonctionnelle
1. Paralysie cérébrale
- Paralysie spastique
- Epaule : flexion adduction et RI
- Main : paralysie spastique des fléchisseurs des doigts et du poignet et des intrinsèques de la main
- Hanche : fléchisseurs, ADD et ROT INT entrainant une luxation de hanche postéro supérieure
- Pied : JA, TS, SOL et les intrinsèques entrainant Varus équin un steppage et une griffe d’orteils.
- Démarche en triple flexion (flessum hanche + genou + équin) et en ciseau (add) ou en recurvatum
2. Hémiplégies spastiques :
- Paralysie spastique
- Epaule : flexion adduction et RI
- Main : paralysie spastique des fléchisseurs des doigts et du poignet et des intrinsèques de la main
- Hanche : fléchisseurs, adducteurs
- Pied : JA, TS, SOL et les intrinsèques entrainant Varus équin un steppage et une griffe d’orteils.
- Marche en fauchant : défaut de raccourcissement du membre inférieur,
3. Myéloméningocèle :
- Niveau D6-D12 : (40% des cas)
o Paraplégie totale, le plus souvent flasque
o Hanche, genou et pied : flessum et équin (Attitude en triple flexion)
- Niveau L1-L3 : (25% des cas)
o L2 : adducteurs de hanche et ilioposas fonctionnels (flexion et adduction)
o Hanche : rétractions en flession-adduction, dislocation de hanches
o Genou : rétractions en flexion
o Pied : équin
- Niveau L4-L5 : (25% des cas)
o L4 : jambier ant (flexion dorsale de cheville)
o L5 : moyen fessier (abduction hanche), IJ (flexion genou), JP (inversion)
159
o Hanche : rétractions en flexion-adduction, dislocation de hanches
o Pied : équin ou varus-équin
- Niveau S1-S4 : (10% des cas)
o S1 : triceps sural (flexion plantaire)
o S2 : grand fessier (extension hanche), fléchisseurs orteils
o Bilan orthopédique : Pied : creux et griffes des orteils
4. Paralysies médullaires :
- Paralysie motrice spastique ou flasque sous lésionnelle
- C5 : paralysie épaule
- C8 D1 : paralysie main
- L2 : paralysie hanche
- L5S1 : paralysie pied
5. Syndrome de queue de cheval :

- L3 : paralysie flexion de hanche
- L4 : paralysie FD cheville
- L5 : paralysie abduction hanche et FD cheville
- S1 : paralysie extenseurs hanche et flexion plantaire cheville
6. Syndrome de Guillain Barré :

- Tableau de tétraparésie voir tétraplégie flasque aréflexique.
7. Poliomyélite :
- Hanche et pied : paralysie motrice flasque asymétrique sans atteinte sensitive.
- Luxation de hanche, rétractions en flexion, équin
- Boiterie à la marche
8. Plexopathies
- Paralysie du plexus supérieur de Duchène-Erb C5-C6 : Déficit moteur : Epaule : abducteurs (déficit
deltoïde, sus épineux), RR (déficit petit rond et sous épineux)
- Paralysie du plexus intermédiaire C5-C6-C7 : Déficit moteur : Idem que C5C6 + déficit extenseurs
coude, du poignet et des doigts.
- Paralysie du plexus inférieur C8-D1 : paralysie de Déjérine-Klumpke : Main en griffe Paralysie des
fléchisseurs intrinsèques de la main : IO, lombricaux, I (CFP, court abducteur, opposant, adducteur), V
(court fléchisseur, abducteur, opposant)
9. Neuropathies de l’épaule :
- Nerf circonflexe (axillaire) : déficit abduction et RE épaule (deltoïde, petit rond)
- Nerf sus scapulaire : déficit abduction et RE épaule (sus et sous épineux)
- Nerf long thoracique : déficit stabilisateurs medial de l’omoplate (dentelé antérieur)
- Nerf spinal : déficit stabilisateurs latérale de l’omoplate (trapèze)
10. Neuropathies du pied :

- Nerf SPI : Déficit moteur : TS, JP, LFO, LFH, intrinsèques du pied (IO, lombricaux, carré plantaire,
abd et add du 1, CF 1, CF orteils, abd du 5).
- Nerf SPE : Déficit moteur : péroniers, tibial antérieur, long extenseur des orteils, long extenseur de
l’hallux, court extenseur des orteils, 1er IO dorsal)
11. Charcot-Marie-Tooth :
- Parésie et amyotrophie distale progressive :
o Loge ant externe de jambe : Pied tombant bilatéral et aspect mollet de coq.
160
o Pied creux et orteil en marteau (atrophie intrinsèques du pied).
o Main d’Aran Duchenne (atrophie intrinsèques de la main).
12. Myopathie Duchenne :

- Parésie des ceintures : hanche E>F, abd>Add, Cheville FD>FP
- Rétractions (Flexum hanches, genoux Equin)
13. Myopathie FSH Landouzy :

- Paralysie ceinture scapulaire
- Scapula alata limitant l’abduction de l’épaule
V. TRAITEMENTS
Médical :
- Antalgiques et AINS
- Spasticité : antispastiques, toxine botulinique, bloc moteur des adducteurs de hanches,
Kiné :
- Mobilisations, étirement, postures
o Epaule : abduction, flexion, RE
o Hanches : décubitus ventral, verticalisation : lutter contre le flexum, adductum et rotation interne.
o Pieds : cheville à 90°
o Main : position de fonction
- Renforcement et electrostim
- Physio : chaleur, TENS
Appareillage :
- Patient marchant : orthèses pélvipédieuses, cruropédieuses, jambopédieuses,
- Patient non marchant : FR
- Enfant non marchant : siège moulé en abduction de hanches
Chirurgie
- Décompression nerveuse, greffes nerveuses
- Allongements tendineux, capsulotomie
- Transferts musculaires psoas sur adducteurs
- Flexum hanche :
o Désinsertion des muscles de l’EIAS = intervention de Campbell
o transfert post du posas iliaque et devient extenseur (Sharrard)
o ténotomies d’allongement du posas
- Adductum de hanche :
o ténotomies d’allongement des adducteurs
o transfert du psoas iliaque sur le grand trochanter, et devient ainsi abducteur (Mustard)
- Equin :
o transfert du JP sur JA (face dorsale du pied).
o Allongement.
o Arthrodèse
- Luxation de hanche : transferts musculaires, ténotomies d’allongement et ostéotomie fémorale de
varisation
- Spasticité : neurotomie sélective de la branche antérieure du nerf obturateur ou du SPI.
161
Paralysies cérébrales
I. INTRODUCTION
- Définition : La paralysie cérébrale c’est l’ensemble de troubles du mouvement et/ou de la posture et de
la fonction motrice secondaire à une lésion cérébrale non évolutive survenue en période pré, péri ou
post natale jusqu’a l’âge de 3 ans (cerveau en cours de maturation).
- Epidémio : principale cause d’handicape de l’enfant avec une incidence de 2-3/1000 naissances.
- Classifications :
o PC spastiques (pyramidal) : 75%
o PC Dyskinetiques (extrapyramidal)
o PC Mixtes
- Facteurs étiologiques :
o Prénatales : 70-80% des cas :
 Fœtales : malformations cérébrales congénitales, hémorragies intracraniennes, hypoxie, ischémie
 Maternelles : Infections (toxo, rubéole), toxiques (déficit iode, intox mercure), médicaments
tératogènes, convulsions.
o Périnatales :
 Prématurité (<32 SA) +++, petit poids de naissance (<2500g)
 Asphyxie néonatale : placenta prævia, aspiration méconium, circulaire du cordon
 Hyperbiliribinémie : incompatibilité ABO, Rh, G6PD.
 Infection du nouveau-né, convulsions, hémorragies intracraniennes
o Postnatales :
 Traumatismes crâniens,
 hémorragies intracraniennes, AVC
 Encéphalites infectieuses (méningites).
 Convulsions hyperthermiques.
II. CLINIQUE :
1. Interrogatoire
- Etat civil, déroulement de la grossesse, enquete étiologique
- Traitement en cours et exploration
2. Bilan des acquisitions psychomotrices :
- Disparitions des réflexes primitifs (4mois) : grasping, succion, marche automatique, Moro
- Repères de développement normal :
o 3 mois : Tient sa tête en position assise (tiré assis)
o 6 mois : Tient assis sans soutien, retournements DD/DV/DD
o 9-12 mois : debout avec aide, marche à quatre pattes
o 12-18 mois : debout seul et marche
3. Bilan des fonctions supérieures
- Retard mental : 50%. Plus fréquents dans les formes atoniques et quadriplégiques spastiques
- Troubles du comportement : Hyperactivité, déficit d’attention, dépression, labilité émotionnelle, colère
- Déficit visuel :
o Strabisme (di et quadriplégie+), hémianopsie latérale homonyme (hémiplégie).
o Nystagmus (ataxie+), rétinopathie (prématurité+).
- Déficit auditif : Surdité de perception (ictère nucléaire+)
- Troubles du langage : Aphasie, dysarthies, déficit de coordination motrice
162
- Troubles oromoteurs : dysphagie, fausses routes, difficulté à fermer la bouche, rétraction ou protrusion
de la langue.
4. Bilan neuro-moteur :
- Au repos :
o attitude spontanée (coup de vent, batracien, ciseaux croisé) occasionnelle ou permanente
o Facteur B (contraction musculaire basale) et facteur E (reaction au stimulus)
o Mouvements anormaux : dystonies, mouvements choréiques, athétosiques
o Motricité spontanée (qualité de maintien anti-gravitaire et la sélectivité)
- Activité dirigée et provoquée :
o Réactions anti gravitaire (d’equilibration en suspension, assis, debout)
o Posture et motricité dirigée (tenue de la tete, tiré assis, 4 pattes, chevalier servant, debout,
marche, prises et prehensions, coordination)
- Testing musculaire
- Syndrome pyramidal : parésie spastique, ROT vifs, clonus, Babinski + > 2ans, persistance des réflexes
primitifs
- Syndrome cérébélleux
5. Bilan orthopédique : Raideurs et rétractions
- Coudes et poignets : flesssum
- Rachis : Hyperlordose (rétraction des fléchisseurs de la hanche), cyphose (hypotonies axiales entrainent
un effondrement du tronc), scolioses
- Hanches :
o Attitude luxante (flexion – adduction – RI) : spasticité (DF, Add) et déficits musculaires (MF+++).
o Le défaut osseux : dysplasie cotyloïdienne, défaut de verticalisation et d’orientation de la tête
fémorale (coxa-valga).
- Genoux : flessum (angle poplité), recurvatum, ascension de la rotule
- Pied : varus-équin et plat valgus
6. Bilan vésicosphinctérien : Neurovessie et neurocolon centraux
7. Bilan respiratoire Syndrome restrictif dans les scolioses.
8. Bilan digestif : RGO, Constipation
9. Bilan dentaire :
- Causes : mauvaise occlusion buccale, dysgénésie de l’émail dentaire, caries dentaires, hypersalivation.
- Les patchs de scopolamine peuvent réduire la salivation
10. Bilan fonctionnel : échelle GMFCS (Gross Motor Function Classification (GMFCS).
- Niveau 1 : marche sans restriction
- Niveau 2 : marche sans aides techniques : limitation marche à l’extérieur
- Niveau 3 : marche avec aides techniques : limitation marche à l’extérieur
- Niveau 4 : mobilité réduite : utilisation d’aides techniques
- Niveau 5 : mobilité sévèrement réduite même avec aides techniques
11. Bilan complémentaires :
- Bilan cérébral : IRM et TDM cérébrale, EEG
- Bilan visuel : AV, champs visuel, PEV, FO
- Bilan auditif : AA, PEA
- Bilan radiologique :
o Hanche : des la 1ère consultation, puis 1x/an si anomalie chaque 6 mois
o Rachis : en cas de signe d’appel
- Iconographie (photos et vidéo)
163
III. FORMES CLINIQUES :
1. Formes spastiques : 75%
1.1. Diplégie spastique (80%) (Littel))
- Causes principale : hémorragie intraventriculaire
- IRM : leucomalacie périventriculaire
- Marche en triple flexion et en ciseaux : (flexion et adduction des hanches, flexion et valgus des genoux,
équin du pied) : spasticité des fléchisseurs-adducteurs de hanche et des gastocnémiens.
- Léger ou aucun retard mental
- Autres troubles : strabisme (50%), déficit visuel (60%), convulsions (25%), troubles cognitifs (30%)
1.2. Quadriplégie spastique :
- Cause principale : ischémie majeure (asphyxie périnatale)
- IRM : leucomalacie periventriculaire étendue
- Hypertonie généralisée (opisthotonos).
- Marche : indépendant (25%), avec aide (50%), incapacité (25%)
- Retard mental important
- Autres troubles : dysphagie, strabisme, troubles cognitifs fréquents, convulsions (50% des cas)
- Scolioses et subluxations de hanches fréquentes chez les enfants qui ne marchent pas.
1.3. Hémiplégie spastique
- Cause principale: atteinte vasculaire in utéro (surtout ACM)
- IRM cérébrale : anomalies de l’artère cérébrale moyenne
- Marche généralement vers l’âge de 2 ans : marche en fauchant
1.4. Monoplégie spastique (rare)
1.5. Triplégie spastique (2 membres inf + 1 membre sup)
2. Forme dyskinétique
- Cause plus fréquente : ictère nucléaire
- Début entre 1 et 3ans par une hypotonie persistante.
- Formes cliniques : athétosiques, choréique, choréoathétosique, dystonique, ataxique (hypotonique)
- Les dyskinésies augmentent à l’effort et au stress et cèdent lors du sommeil.
- Atteinte pseudobulbaire : dysarthrie, dysphasie, salivation, dysphagie.
- Intellect préservé dans 80% des cas, surdité de perception
- Marche : 50% des cas après l’âge de 3 ans, 50% ne marchent pas
- Scolioses et subluxations de hanches fréquentes chez les enfants qui ne marchent pas.
3. Forme mixte Associations des formes spastiques et dyskinétiques
IV. PRONOSTIC :
Pronostic vital : 90% des PC atteignent l’âge adulte
Pronostic fonctionnel :
- Facteurs de mauvais pronostic pour l’indépendance dans les AVQ : Dépendance aux FR, convulsions,
retard mental.
- La marche :
o Facteurs de bon pronostic :
 Position assise stable à l’âge de 2 ans.
 Marche à 4 pattes entre 1.5 et 2.5 ans
 Forme de PC hémi ou diplégique
o Facteurs de mauvais pronostic :
 Persistance de plus de 3 réflexes primitifs entre 1.5 et 2 ans/
 Forme de PC quadriplégique
V. TRAITEMENT :
164
Objectifs :
- Prévenir et traiter les déformations orthopédiques.
- Lutter contre la spasticité.
- Adaptation des aides techniques
- Traitement des complications associées
- Education thérapeutique des parents.
1. Traitement pharmacologique
Traitement de la spasticité :
- Antispastiques oraux : baclofene, dantrolene, diazepam, clonazepam
- Blocs des nerfs moteurs :
o neurolyse à l’alcool ou phénol
o Branche antérieure du nerf obturateur : pour diminuer la spasticité des adducteurs responsables de la
marche en ciseaux et prévenir la subluxation de hanche.
o Réversible, efficacité 3-6mois
- Toxine botulinique de type A :
o Indiquée pour la spasticité localisée
o Réversible, efficacité 3-6mois
- Pompe intrathécale à baclofene : indiquée pour la spasticité diffuse
Traitement anticonvulsivant :
- Dépakine, Tégrétol, Phénobarbital
2. Rééducation
Kinésithérapie :
- mobilisations + étirements et postures (DF, Add, IJ, TS)
- renforcement du MF.
- Prévention des luxations de hanche : renforcement du MF, postures en abduction, traction hanche en
abduction
- Travail de la marche
Ergothérapie
- bon positionnement dans tous les gestes de la vie quotidienne.
- Activités ludiques
Orthophonie :
- Travail de la motricité bucco-faciale, langage, mimique, mastication, déglutition
Psychomotricité
- Methode de Bobath (techniques de facilitations neuromusculaires) :
o Inhibition des schémas spastiques : étirement, positionnement, auto-inhibition.
o Inhibition des réflexes primitifs anormaux et facilitation des réactions automatiques.
Psychologie
- Déculpabiliser les parents.
- Education thérapeutique de leur enfant.
- Evaluation du quotient intellectuel
- Orientation en centre spécialisé en cas de retard mental.
3. Traitement chirurgical
- Orthopédique :
o Subluxations des hanches : ostéotomie fémorale
o Flessum des genoux : ténotomies d’allongement des IJ
o Varus-équin : ténotomies d’allongement achilléen et du JP, transferts tendineux, arthrodèse
o Scolioses : arthrodèse si angle > 40°
165
- Neurochirurgical : neurotomies sélectives, ITB, Rhizotomie dorsale sélective
4. Appareillage
- Aides techniques : FR manuel ou électrique, verticalisateur,
- Aide techniques à la marche :
o Grand appareil de marche
o déambulateurs à ouverture antérieure ou postérieure
o Orthèses suropédieuses
- Lutte contre les déformations orthopédiques :
o Orthèses de postures antébrachiopalmaire (plâtrées ou thermo-formables),
o Orthèses suropédieuses, cruropédieuses,
o Chaussures orthopédiques
- Prévention de la subluxation de hanches :
o orthèse d’abduction de hanches : siège moulé mettant les hanches en Abd, RE
o orthèses cruropédieuses de verticalisation
- Traitement des scolioses : EDF, corsets
VI. CONCLUSION :
- prise en charge précoce
- participation des parents
- multidisciplinarité
- traiter la spasticité pour prévenir et traiter les complications secondaires notamment orthopédiques.
166
Myopathie
I. INTRODUCTION
Les myopathies primaires représentent un groupe hétérogène d’affections touchant primitivement les fibres
musculaires striées. La plupart sont génétiquement déterminées.
Affections chroniques évoluant souvent progressivement vers l’aggravation et dont la prise en charge au
long cours et multidisciplinaire.
II. CLASSIFICATION
Myopathies primaires
- Myopathies dystrophiques :
o Duchenne : dystrophie des ceintures (absence de protéine dystrophine)
o Becker : dystrophie des ceintures (déficit en dystrophine) moins sévère que celle de Duchenne
o Dystrophie de Landouzy : dystrophie facioscapulohumérale (FSH)
o Emery-Dreifuss : dystrophie bras-jambe (déficit en protéine Emerin)
- Myopathies congénitales : un groupe hétérogène d’affections (mitochondriales, central-core,
minicore, nemaline, myotubulaire) caractérisées par une hypotonie congénitale avec une faiblesse
musculaire d’origine génétique. Anomalies de l’embryogenèse des fibres musculaires.
- Myopathies myotoniques : myopathies caractérisées par un retard de relaxation musculaire
(contractions soutenues)
o Steinert : Dystrophie myotoniques
o Thompson (petit Hercule) : myotonie congénitale
Myopathies secondaires :
- Myopathies métaboliques : déficits enzymatiques, dyskaliémiques
- Myopathies inflammatoires : polymyosites, dermatomyosites
- Myopathies endoncriniennes : hypo et hyper thyroïdies, hyper parathyroïde,
- Myopathies toxiques : alcool, diurétiques, stétoïdes, vincristine
III. CLINIQUE
A. Myopathie dystrophique :
1. DUCHENNE: la plus fréquente, récessive liée a X, Garçon 3 à 5 ans
Symptômes :
- Retard d’acquisition de la marche
- Trouble de la marche et chutes avec difficultés de la montée des escaliers
Bilan C T :
- Amyotrophie des ceintures
- Hypertrophie musculaire (mollets, langue)
Bilan OA: a l’âge de 10 ans
167
- Rétractions : Flexum (hanches, genoux, coude, poignet) et Equin du pied
- Hyperlordose lombaire ou Scoliose évolutive
Bilan NM :
- Syndrome myogène +
o Parésie proximale (ceintures pelviennes > scapulaires) puis s’étend aux autres muscles
squelettiques hanche E>F, abd>Add ; Genou E > F; Cheville FD>FP
o le respect prolongé des réflexes ostéotendineux.
- Pas de fasciculation ni de troubles sensitifs
Bilan général
- Cardiomyopathie dilatée, Syndrome pulmonaire restrictif (scoliose)
- Retard mental dans 40% des cas
Bilan fonctionnel
- Marche dandinante avec hyperlordose lombaire compensatrice
- Marche sur la pointe des pieds par rétraction du TS
- Signe de Gowers : difficulté à se lever du sol (parésie GF et QS)
- Incapacité à sauter
Bilan biologique
- Biopsie : absence dystrophine
- Elévation CPK sériques
- Génétique : Récessif (xp21),
Bilan radiologique
- Tracé myogène, VC : normale
Evolution
- Rapidement progressive
- Perte de la marche vers 12 ans : FR
- Décès vers 20-30 ans
2. BECKER : rare, récessive liée a X, début 6-15 ans atteinte moins sévère que DUCHENNE, la marche
longtemps conservée
3. Dystrophie de Landouzy (FSH) : 3ème plus fréquente, autosomique dominante, début 10-20 ans
- Atteintes des muscles de la face puis de la ceinture scapulaire Puis s’étend à la ceinture pelvienne et
aux MI.
- Syndrome pulmonaire restrictif, surdité variable.
- Espérance de vie normale, 20% dépendant D’un FR
4. Emery-Dreifuss : rare, récessive liée a X, début 10-20 ans
- dystrophie bras-jambe,
- rétractions précoces (flessum coude, équin, limitation des amplitudes du rachis)
- arythmies, cardiomyopathie risque de décès
B. Myopathies congénitales : transmission polymorphe, début : néonatale, infantile précoce ou tardive

- Dysmorphie faciale et anomalie orthodontique et palatine
- Retard développement moteur
- parésie généralisée surtout en proximal, ophtalmologie
- Hypotonie et Hyporéfléxie
- Rétractions musculaire et tendineuse, LCH, cyphoscoliose
- CPK svt normale
C. Myopathies myotoniques :
1. Steinert : 2ème plus fréquente, autosomique dominante, début 20-40 ans
o Faiblesse musculaire : distale des mbres sup et inf de la face et du cou
o Myotonie : prédomine au niveau des mains spontanée ou provoquée par la percussion de
l’éminence thénar
o Atteinte plurisystémique : calvitie, cataracte, trouble du rythme, troubles respiratoire troubles
endocriniens et atteinte du SNC
168
2. Thompson (petit Hercule) : rare, autosomique dominante
o Hypertrophie musculaire diffuse
o Myotonie et crampes musculaire douloureuses aggravées par le froid et améliorée par le chaud
o CPK normal
IV. BILAN PARACLINIQUE DE SUIVIE

- respiratoire :(CV, EFR, gazométrie, saturation, TLT)
- cardiaque : (ECG, Echo-cardio, scintigraphie myocardique)
- Rx bassin et du rachis
V. TRAITEMENT :
1. Médical :
- Duchenne : corticoïdes (Prednisone 0.75 mg/kg/day) et vitD + Ca (prévention ostéoporose)
- Cardiomypathie : IEC, diurétique
- Troubles du rythme : antiarythmique
2. Kiné :
- Entretien articulaire : mobilisations passives et actives,
- Prévenir et lutter contre les rétractions et les attitudes vicieuses : postures et étirements : gain
d’amplitudes et réduire les rétractions
- Hydrothérapie : marche et endurance
- Entretien musculaire : renforcement musculaire en respectant la fatigue du myopath
- Travail de l’équilibre du tronc
- Verticalisation
- Maintenir une autonomie fonctionnelle le plus longtemps possible : marche, exercices aérobies
- Kiné respiratoire :
o mobilisations thoraciques manuelles
o Développer la respiration abdominale
o Education de la coordination abdominale costo diaphragmatique.
o Education de la toux et de l’expectoration.
o Drainage bronchique, aérosols
3. Appareillage :
- Orthèses de postures nocturnes : cruropédieuses, brachiopalmaires
- Orthèses de tronc : corsets
- Siège moulé
- Verticalisateur (thoracopédieux)
- FRM, FRE
- Lève-personne pour les transferts
- Petit appareil de marche (jambopédieux)
- Grand appareil de marche (cruropédieux)
4. Ergo :
- Bilan des AVJ
- Adaptation du domicile : salle de bain, cuisine…
- Autonomie au FR
5. Psychomotricité :
- Bilan et développement des acquisitions psychomotrices
6. Chirurgie :
- Scoliose progressive (>30°): arthrodèse
- Rétractions : allongements tendineux (Achille, IJ)
- Dysphagie sévère : SNG, gastrostomie per cutanée
- Insuffisance respiratoire : trachéostomie et ventilation mécanique
169
- Luxation de hanche : ostéotomie de réaxation
7. Diétiéque :
- Hygiène de vie et prévenir l’obésité
- Lutter contre la constipation : boissons abondantes, alimentation riche en fibres, laxatifs, massage
abdo
8. Psycho : Prise en charge psychologique (anxiété, dépression) et scolarisation
9. Multidisciplinaire : Prévenir et traiter les complications cardiorespiratoires et orthopédiques
VI. CONCLUSION:
La prise en charge des myopathies est complexe et multidisciplinaire afin d’améliorer leur pronostic vital
notamment les complications cardiorespiratoires, de préserver au maximum le capital fonctionnel, de
prévenir et de traiter les complications orthopédiques et leur confort dans les activités de la vie journalière.
La prévention par conseil génétique préconceptionnel est indispensable chez les parents à risque.
Spina Bifida
I. INTRODUCTION
- Définition : Le SB (épine fondue en deux) est une malformation congénitale dysraphique de la colonne
vertébrale et de la ME entrainant un défaut de fermeture du tube neural durant la vie embryonnaire (au
28èmejr).
- Anomalies embryologiques :
o Défaut de fermeture du tube neural (fin du 1er mois) et les arcs post des vertèbres (5eme mois)
o Défaut d’ascension de la moelle entre la 11ème et la 38ème semaine
- Epidémio : 1ère cause d’atteinte médullaire et 2ème cause de handicap de l’enfant après la PC
- Le dépistage anténatal : (15eme semaine de la grossesse)
o Amniocentèse : dosage de α fœto-protéine ; acétylcholinestérase (présente lorsque le SB est
ouvert).sensibilité 80%
o Echographie fœtale (sensibilité 90%): aux 15 semaines absence de fermeture des arcs post
- Prévention : supplémentation périconceptionnelle en acide folique.
- Facteurs de risques : multifactoriels
o Sexe : filles plus fréquemment touchées.
o Déficit en acide folique (B9) d’origine génétique ou carentielle.
o Bas niveau socioéconomique
o Age mère > 37 ans
o ATCD de naissance d’un enfant SB.
o Mère sous TRT antiépileptique (Acide valproique et carbamazépine)
o Diabète maternel mal équilibré, Obésité
o Hyperthermie maternelle en début de la grossesse.
- Formes cliniques :
o SB occulta :
 ME et méninges intactes.
 Associations fréquentes : nevus pigmenté, angiome, hirsutisme localisé en patch, fossette en regard
de la peau.
o SB Cystica : localisation lombaire et lombosacrée (75% des cas)
 Meningocèle :
 Hernie cystique des méninges et de LCR à travers l’ouverture osseuse
 Associations fréquentes : couverture cutanée incomplète entrainant une fuite de LCR
 Myéloméningocèle :
 Hernie cystique des méninges, de la ME et du LCR
170
 Associations fréquentes : malformation d’Arnold Chiari compliquée d’hydrocéphalie dans
80% des cas.
II. CLINIQUE :
1. Interrogatoire
- Recherche des facteurs de risque et DPM
2. Bilan cutanéo-trophique
- Etat de la cicatrice d’intervention
- Rechercher des escarres, troubles trophiques
3. Bilan selon le niveau neurologique :

- Le déficit sensitivomoteur en mosaique dépend du niveau d’atteinte médullaire et de son étendu.
- La paralysie motrice habituellement de type périphérique sous lésionnelle.
- La paralysie sensitive est étendue aux dermatomes en sous lésionnel.
- Les déformations orthopédiques sont en rapport avec :
o des rétractions musculotendineuses par déficit musculaire ;
o la spasticité dans les niveaux sous lésionnels spastiques.
o La luxation de hanche en rapport avec l’insuffisance de concavité du cotyle par insuffisance d’appui
et/ou par une attitude spontanée luxante (flexion-adduction de hanche)
3.1. Niveau D6-D12 :

- Bilan neuromusculaire : critères de détermination du niveau moteur
o D12 : abdominaux et paraspinaux fonctionnels (flexion et extension du tronc)
o Cyphose, scoliose
o Hanche, genou et pied : flessum et équin (Attitude en triple flexion)
o Paraplégie totale, le plus souvent flasque
o Ambulation en FR.
3.2. Niveau L1-L3 :

- Bilan neuromusculaire : critères de détermination du niveau moteur
o L1 : carré des lombes fonctionnel (élévation hanche)
o L2 : adducteurs de hanche et ilioposas fonctionnels (flexion et adduction de hanche)
o L3 : quadriceps fonctionnel (extension de genou)
o Scoliose, hyperlordose
o Hanche : rétractions en flexion-adduction, luxation de hanches
o Pied : équin
o Ambulation avec FR sur de longues distances. Possibilité de marche en intérieur avec un GAM
thoracopédieux ou cruropédieux et cannes sur de courtes distances.
3.3. Niveau L4-L5 :

- Bilan neuromusculaire : muscles déficitaires :
o L4 : jambier ant (flexion dorsale de cheville)
o L5 : moyen fessier (abduction hanche), IJ (flexion genou), JP (inversion)
171
o Scoliose, hyperlordose
o Hanche : rétractions en flexion-adduction, luxation de hanches
o Pied : équin ou varus-équin
- Bilan fonctionnel : Ambulation en intérieur et extérieur avec PAM (jambopédieux)
- Orthèses : corset, PAM,
3.4. Niveau S1-S4 :
- Bilan neuromusculaire : muscles déficitaires :
o S1 : triceps sural (flexion plantaire)
o S2 : grand fessier (extension hanche), fléchisseurs orteils
o S3 : tous les muscles sont fonctionnels
- Bilan orthopédique : Pied : creux et griffes des orteils
- Bilan fonctionnel : Ambulation avec PAM (jambopédieux)
4. Bilan urinaire :
- neurovessie hypo ou acontractile avec sphincter hypotonique 90% : entrainant une incontinence urinaire
- vessie hyperactive avec dyssynergie V S 50% : Dans les atteintes thoraciques entrainant un RPM avec
complications sur le haut appareil urinaire
- Complications :
o Incontinence urinaire dans 95% des cas.
o Sensation de besoin d’uriner altérée : hypo ou anesthésie ou équivalent de besoin
o Lithiases et infections urinaires fréquentes.
o Rénales : Hydronephrose (5-30% des cas), RVU (20%)
- Explorations : échorénale, cystomanométrie, fonction rénale
5. Bilan intestinal :
- Incontinence fécale dans 80% des cas
- Diminution ou perte de sensation de besoin
- Hypo ou anesthésie périnéale.
- Hypo ou atonie anale
- Hypo ou aréflexie
6. Bilan des complications associées

6.1. Malformation d’Arnold Chiari type II :
- Situation basse du tronc cérébral et du cervelet a travers le foramen magnum.
- Associée dans 90% des cas au myélomeningocèle et compliqué d’hydrocéphalie dans 90% des cas.
- Cliniques : Dysphagie, apnée, bradycardie, nystagmus, paralysie cordes vocales, stridor, spasticité,
torticolis, opisthotonos
- Diagnostic est confirmé par l’IRM
- Traitement : chirurgie (taux mortalité post op élevé 40%)
6.2. Hydrocéphalie :
- Sténose de l’aqueduc de Sylvius entrainant une augmentation de la pression intra crânienne
- Clinique : vomissements, irritabilité, somnolence, céphalées, regard en coucher de soleil, bombement de
la fontanelle
- Diagnostic : ETF, TDM et IRM cérébrale
- Traitement : shunt ventriculo-péritonéale (VPS)
- Complication : infection du shunt (staph épidermidis+)
6.3. Défaut d’ascension de la ME :

- la moelle reste fixée au sacrum par un filum terminal court et large.
- Fréquence 10-15% des cas
172
- Clinique : parésie sensitivomotrice, spasticité, neurovessie, scoliose, déformations orthopédiques
secondaires, neurovessie. Aggravation de la symptomatologie avec le temps.
- Traitement : chirurgical
6.4. Syringomyélie :
- Cavité tubulaire dans le parenchyme de la ME (surtout cervicale+)
- Fréquence 5-40%
- Clinique : parésie sensitivomotrice des membres sup, spasticité, douleur
- Diagnostic est confirmé par l’IRM
6.5. Lipome :
- Tumeur graisseuse Intra ou extra rachidienne
6.6. Puberté précoce :

- Secondaire à une activation précoce de la tige pituitaire secondaire à une élévation de la pression
hypothalamique.
- Survient dans 10-20% des cas de myéloméningocèle avec hydrocéphalie
6.7. Retard intellectuel :

- Incidence x3 chez les enfants SB.
- Plus la lésion est haute plus le QI est bas
6.8. Allergie au latex

- Incidence 20-50%
III. EXAMENS COMPLEMENTAIRES :

- Bilan lésionnel rachidien : Rx du rachis (F + P), IRM médullaire et TDM rachis.
- Bilan des complications associées :
o Rx du bassin : subluxation de hanche
o IRM cérébrale : Arnold Chiari, Hydrocéphalie…
o Bilan urologique : fonction rénale (urée, créa), cystomanométrie, écho rénale (malformation rénale
et urétrale)
IV. TRAITEMENT :
1. Neurochirurgie
- Neurochirurgie des ménigo et myéloménigocèles au cours des premiers jours de vie.
- 80% des hydrocéphalies nécessitent une dérivation ventriculopéritonéale
- Mobilisations articulaires passives, étirements musculaires.
- Gain d’amplitudes et postures des muscles rétractés.
- Stimulation posturale : verticalisation, travail de l’équilibre posturale assis puis E.P. Debout.
- Renforcement musculaire des muscles déficitaires et des muscles des membres supérieurs pour le
béquillage.
- Apprentissage de l’équilibre debout entre barres parallèles avec attelles postérieures bien capitonnés et
bon chaussage
- Apprentissage de la marche entre barres parallèles puis en dehors des barres avec déambulateur.
3. Ergo :
- Bon positionnement au lit et au FR
173
- Evaluation AVQ et Aménagement du domicile
- Aides techniques avec Choix et adaptation du FR
4. Appareillage
- Niveau lésionnel thoracique :
o Corset, siège moulé, Verticalisateur,
o Thoracopédieux : GAM avec corset de maintien et chaussures orthopédiques bien capitonnées
o FRM ou FRE
o Attelle cruro-pédieuse capitonnée portée la nuit (genou en E° ; cheville à 90°)
- Niveau lombaire haut :
o Corset, verticalisateur, GAM (cruropédieux), cannes, déambulateur, chaussures orthopédiques
o FRM ou FRE pour les déplacements de longue distance
- Niveau lésionnel lombaire bas et sacré:
o PAM (jambopédieux), chaussures orthopédiques
5. Education thérapeutique des parents puis des enfants coopératifs :

- Objectifs : Prévenir les complications : trophiques, orthopédiques, urinaires, intestinales
- Détection des signes d’infection urinaire : aspect trouble et odeurs fétide des urines, gêne abdominale,
fièvre, brulure mictionnelle
- Prévention des complications urinaires : boissons abondantes, apprentissage des hétérosondages 4-5x/j
aux parents, hygiène périnéale, calendrier mictionnel, changer de couches
- Surveillance des risques d’apparition d’une scoliose ou cyphose pendant la période de croissance
- Prévention des brulures (bains tièdes)
- Prévention des escarres : retournements, coussins et matelas antiescarres, surveillance des points
d’appuis, hygiène périnéale (macérations), conflits avec l’appareillage
6. PEC des complication

6.1. Urologique :
- Incontinence urinaire : étui pénien pour les garçons, bandelette urétrale pour les filles
- Rétention avec RPM important : hétérosondage intermittent jusqu’à l’âge de 5 ans puis apprentissage des
autosondages intermittents
- Hyperactivité vésicale :
o Anticholinergiques avec sondages intermittents, toxine vésicale,
o En cas d’echec : cystoplastie d’agrandissement, cystostomie de Bricker vesicostomie sus pubienne
- Infections urinaires (cystite, PNA) : antibiotiques selon antibiogramme.
6.2. PEC Intestinale :
- Incontinence anale : bouchon anal, changer les couches 4-5x/j
- Constipation : laxatifs, massages abdo, verticalisation, bonne hydratation, TR, lavements
- Education pour la mise en toilette à heure fixe.
6.3. des autres complications médicales :
- Spasticité : antispastiques oraux, toxine B
- Ostéoporose sous lésionnelle : vitamine D, Ca, biphosphonates en cas de fractures récidivantes
7. Chirurgie orthopédique
- Hanche :
o Indication : luxation unilatérale de hanche entrainant un bassin oblique, avec des difficultés de
position assise
o Par stabilisation et transfert musculaire
- Genou : libération des tissus mous et ténotomie d’allongement des IJ en cas de flessum de genou
- Pieds
o Equin : ténotomie d’allongement du tendon d’Achille
o Griffe d’orteils et pieds creux: ténotomie des fléchisseurs des orteils
174
- Rachis : Arthrodèse si scoliose sévère rapidement progressive
8. Psychologue :
- PEC de l’enfant surtout pendant la scolarisation.
- Aide à la scolarisation et à l’aménagement du domicile
V. CONCLUSION :
PC vital conditionné par la prévention des complications urinaires.
PC fonctionnel conditionné par la prévention et le traitement des complications orthopédiques
Autonomisation AVQ : appareillage précoce et aides techniques
PEC psychologique et aide sociale.
175
Luxation congénitale de hanche
I. INTRODUCTION
- Définition : Pathologie congénitale entrainant une perte plus ou moins permanente (subluxation,
luxation) des rapports anatomiques entre cotyle et tête fémorale.
- Dépistage systématique de tout nouveau-né à la naissance et à chaque visite médicale jusqu’à l’âge de la
marche.
- Epidémio : fréquence 2%, filles, gauche > droite,
- FDR : primipare, présentation de siège, jumeaux, oligoamnios, génétique(ATCDS),
- Evolution et complication: ostéochondrite, fractures, reluxation après TRT, ILMI, raideur et arthrose
- Anapath :
 NNE, Nourrisson :
o Capsule : distendue en postéro-sup où se forme la chambre de luxation
o Cotyle : déformé, ovalaire, peu profond (dysplasie)
o Limbus: (fibro-cartilage) déformé, 3 stades (éversé / écrasé / inversé)
o Tête fémorale : souvent aplatie
o Col fémoral : antéversion 50 – 60° (Nle : 30 – 40°), coxa valga (130 – 140°)
 Enfant :
o Formation d’un néocotyle (os iliaque ou muscle fessier)
II. CLINIQUE
1. Interrogatoire :
- ATCDs familial LCH
- Déroulement grossesse (oligoamnios, retournement tardif)
- Circonstances d’accouchement (siège)
- Autres malformations (pied talus, talus valgus, genurecurvatum)
2. Bilan orthopédique
- Chez le NNE:
o Etude de l’abduction
 postion spontanée, degrée d’ecartement ou de rapprochement, caractere symétrique et
l’existence des plis cutanés asymétrique
 Limitation de amplitude < 60° recherchée sur les cuisses fléchies à 90°.
 Rechrecher une rétraction des adducteurs et des abducteurs
 Etude du tonus des adducteurs (hyper ou hypo)
o Rechercher les signes de conflits intra-utérin (torticolis, un genu recurvatum, pied bot, pieds talus
o Rechercher une instabilité (tests spécifique)
 Manœuvre d’Ortolani : écartement rapprochement des cuisses les genoux à 90° à la recherche
d’un ressaut signe d’une hanche luxée réductible.
 Manœuvre Barlow : la plus fiable, Une main bloque le bassin avec le pouce sur le pubis,
luxation par flexion-add-RE et recentrage par flexion-abd-RI
o Résultats :
 Hanche luxable : hanches en place mais manœuvres positives
 Hanche luxée réductible ou irréductible
 H. douteuse : abduction limitée sans instabilité
- Cher nourrisson :
o Limitation de l’ABD, Hypertonie-rétraction des ADD, le raccourcissement d’une cuisse (LCH
unilatérale), irréductibilité de la luxation
- Enfant à l’âge de la marche :
o Boiterie type Trendelenburg +++ (symptôme majeur)
176
o Fléssum des hanches, hyper-lordose lombaire
o Limitation de l’abduction, ILMI et Asymétrie genoux
3. Bilan radiologique
- RX : bassin face strict, décubitus dorsal, rotules au zénith
o NNé : n’est pas fiable (immaturité osseuse) Une ascension avec latéralisation de la métaphyse
fémorales sont caractéristiques d’une luxation.
o après l’âge de 3 mois:
 Rupture du cintre cervico-obturateur : Défaut de centrage avec ascension et latéralisation du
grand trochanter
 Cotyle deshabité, peu profond ou formation d’un néo-cotyle,
 avant l’apparition des points d’ossification
 ligne de PUTTI perpendiculaire a la ligne des Y, tangente au bord interne de la metaphyse
fémorale ; si elle coupe le toit dans ½ ext =hanche excentrée
 apres l’apparition des points d’ossification
 ligne d’OMBREDANNE perpendiculaire a la ligne des Y, passant par l’angle externe du
toit de cotyle : le noyau de la tete doit etre dans le quadrant inféro-interne
- Echographie : dépistage des hanches à risque et à certaines hanches douteuses au cours du premier mois
de la vie.
III. TRAITEMENT
A. Orthopédique :
Abduction immédiate : indiquée si adducteurs souples (risque d’ostéochondrite).
- Coussins d’abduction
- Langeage strict en abduction-flexion (port 3 mois)
Abduction progressive : indiquée si rétraction des adducteurs
- Harnais de Pavlik : à base de sangle (2 ant et 2 post.) il permet une réduction progressive en
moyenne de 5 à 10 jours pendant 3 mois au 4ème mois sevrage la nuit.
- Attelles d’abduction à hanches libres : laissent libre le secteur de la flexion-extension tout en
contrôlant l’abduction.
- Traction au zenith : indiquée NRS (3 à 10 mois): maintien au zénith par des bandes élastiques
collées pendant 1 semaine puis abduction progressive à 90° pendant 2 semaines.puis platre PP
B. Chirurgical : indiquée en cas d’échec du traitement orthopédique
- Ostéotomies pelviennes (Dysplasie cotyloidienne) :
 Ostéotomie de réorientation
i. Ostéotomie de Salter : ostéotomie de réduction (section os iliaque de la grande échancrure
ischiatique à l’EIAI avec réduction du cotyle)
ii. Otéotomie triple : (Salter + section des branches pubienne et ischiatiques) en cas
d’insuffisance de bascule obtenue par Salter
 Acétabuloplastie: ostéotomie de Pemberton et de Dega: améliore la couverture de la tete
 Ostéotomie de Chiari : ostéotomie d’agrandissement du cotyle
- Ostéotomie fémorale :
 Ostéotomie de dérotation: La dérotation diminue l’angle d’antéversion et la varisation de
l’angle cervicodiaphysaire.
- Autres :
 ténotomie des adducteurs et psoas.
 Capsulorraphie (arthroplastie de Colonna)
C. Indications :
a. Nouveau-né:
- Hanche luxée irréductible: Attendre l’âge de 3 à 4 mois pour une traction progressive au zénith
suivie d’un plâtre pendant 4 mois:
177
- Hanche luxée réductible:
 Adducteurs souples : coussin d’abduction ou langeage strict en abduction-flexion
 Adducteurs rétractés : harnais de Pavlik.
- Hanche luxable ou douteuse : surveillance clinique et radiologique.(Langeage systématique n’a pas
de place risque d’ostéochondrite+++)
b. Nourrisson :
- Luxation irréductible: Traction au zénith suivie d’un plâtre pendant 4 mois puis relais par des
attelles à hanches libres à temps partiel pendant plusieurs mois.
- Luxation réductible: Harnais de Pavlik
- Dysplasie cotyloïdienne sans troubles du centrage: Surveillance clinique et radiologique.
c. Enfant après l’âge de la marche
- Avant l’âge de 5 ans:
 traction dans l’axe: 3 à 5 semaine + plâtre pelvi-pédieux : 4 à 6 semaines, puis ostéotomie de
Salter + une ostéotomie de dérotation si l’antéversion fémorale est importante + plâtre pelvi-
pédieux pendant 4 mois.
- Entre 5 et 8 ans:
 osteotomie de dérotation et ostéotomie de Salter + traction
- Plus de 8 ans:
 Bilateral: abstention thérapeutique
 Unilateral: orthopédique ou Chiari + immobilisation 3 semaines
IV. CONCLUSION
– La LCH pathologie fréquente qui touche beaucoup plus le sexe féminin,
– c’est une urgence orthopédique chez le nouveau-né, le dépistage est systématique et obligatoire qui ne
s’arrête pas à la maternité mais à chaque visite médicale jusqu’à l’âge de la marche.
– Le diagnostic doit être précoce et le traitement doit être instauré le plus tôt possible.
– Evolution est marquée par le risque d’arthrose de fractures, et d’ostéochondrite.
– Le traitement est le plus souvent orthopédique, la chirurgie témoigne de l’échec du dépistage et du
traitement orthopédique.
178
Paralysie obstétricale du plexus brachial
I. NTRODUCTION :
- Définition : paralysie sensitivomotrice partielle ou totale flasque du membre supérieur secondaire à un

traumatisme du plexus brachial au cours de l’accouchement
- Mécanisme : étirement des racines C5 - D1 par traction du bras vers le bas avec déviation de la tête du
côté opposé
- Epidémio :
o Fréquence de 1 cas / 2000 naissance, POPB : garçons = filles.
o La bilatéralité est exceptionnelle.
o La paralysie du plexus supérieur C5C6 est la plus fréquente
- Facteurs de risques :
o Fœtaux : gros poids de naissance (>4500g),
o Maternels : diabète et obésité maternel, primiparité.
o Obstétricaux : présentation de sommet ou de siège, dystocie des épaules, disproportion
maternofoetale,
- Anapath :
o Classification de Seddon :
 Neurapraxie : Elongation sans lésion axonale. Récupération sans séquelles.
 Axonotmesis : Rupture axonale. Récupération spontanée possible.
 Neurotmesis : Rupture de toute la structure nerveuse. Aucune récupération spontanée.
o Classification de Sunderland :
 Stade I : Neurapraxie.
 Stade II : lésion axonale
 Stade III : lésion axonale + endonerve
 Stade IV : lésion axonale + endonerve + périnerve
 Stade V : neurotmésis
- Différentiel :
o Fracture de la clavicule ou de l’humérus (pseudoparalysie)
o Lésion médullaire cervicale
- Pronostic :
o 75% de récupération fonctionnelle spontanée en 3-4 mois
o Traitement chirurgical à envisager au-delà de ce délai.
II. ANATOMIE :
Le plexus brachial est une formation nerveuse qui assure l’innervation sensitivomotrice de la ceinture
scapulaire et du membre supérieur.
Racines : Le plexus brachial est formé par l’anastomose des branches antérieures des nerfs rachidiens C5,
C6, C7, C8 et T1
Anastomoses :
- Les racines s’anastomosent pour former les troncs primaires :
o C5-C6  Tronc primaire sup (TPS).
o C7  Tronc primaire moyen (TPM).
o C8-D1  Tronc primaire inf (TPI).
- Les troncs s’anastomosent pour former les troncs secondaires :
o Branches post du TPS + TPM + TPI = .Tronc secondaire post (TSP) N. axillaire et radial
o Branches ant du TPS + TPM.= Tronc secondaire antéro-ext (TSAE)  N. Musculocutané, et
racine ext du médian
179
o Branche ant du TPI = Tronc secondaire antéro-int (TSAI)  N. ulnaire et racine int du médian
- Le PB s’anastomose avec le plexus cervical par une branche provenant de C4 s’unissant à C5.
- Il s’anastomose avec le sympathique cervical par une branche de D1, ce qui explique le syndrome de
Claude-Bernard-Horner.
III. CLINIQUE :
1. NNé :
- Attitude du membre sup : bras en rotation interne et adduction le long du corps, coude en extension. La
main est fermée en position de pronation.
- Membre paralysé flasque et douloureux avec déficit des mouvements spontanés
- Asymétries des réflexes : MORO, grasping
- Pas de limitation des amplitudes articulaires.
2. NRS et enfants :
 Paralysie du plexus supérieur de Duchène-Erb C5-C6 : le plus fréquent
- Attitude spontanée en adduction-RI de l’épaule avec coude en extension et pronation
- Amyotrophie et troubles vasomoteurs dans les territoires concernés
- Déficit moteur :
o Epaule : abducteurs (déficit deltoïde, sus épineux), RE (déficit petit rond et sous épineux)
o Coude : fléchisseurs (déficit biceps et brachial) et supinateurs (déficit du supinateur et
brachioradial)
- Déficits sensitifs : moignon de l’épaule, bords externe du bras (radial) et face antérolatérale et
postérolatérale de l’avant bras (musculocutané)
- ROT aréflexie : bicipital (C5), stylo-radial (C6),
- Impotence fonctionnelle :
o Signe du clairon lors de l'épreuve main-bouche (parésie fléchisseurs coude),
o Tests main-dos et main-nuque difficiles voire impossibles
- Poignet et main fonctionnels
 Paralysie du plexus intermédiaire C5-C6-C7

- Attitude spontanée en adduction-RI de l’épaule avec léger flexum du coude (déficit triceps brachial) et du
poignet (FRC, long palmaire) et main fermée (déficit extenseurs des doigts)
- Déficit moteur :
o Idem que C5C6
o Nerf radial : déficit extenseurs coude, du poignet et des doigts.
- Déficit sensitif :
o Idem que C5C6
o Face post du bras et de l’avant bras (radial)
- ROT aréflexie : bicipital (C5), stylo-radial (C6), tricipital (C7)
 Paralysie du plexus inférieur C8-D1 : paralysie de Déjérine-Klumpke : Exceptionnelle (<2%)

- Paralysie des fléchisseurs intrinsèques de la main : IO, lombricaux, D I (CFP, court abducteur, opposant,
adducteur), D V (court fléchisseur, abducteur, opposant), Main en griffe
- Conservation des mouvements de l’épaule et du coude.
- Déficit sensitif :
o Face médiale du bras : nerf cutané médial du bras.
o Face médiale de l’avant-bras : nerf cutané médial de l’avant-bras.
o Face palmaire de la main : nerfs médian et cubital
 Paralysie complète C5-D1 Dans 25% des cas

- Paralysie sensitivomotrice flasque du membre supérieur avec main en griffe (rétractions).
180
- syndrome de Claude Bernard Horner.
- Troubles vaso-moteurs (Pâleur, amyotrophie et hypothermie) du membre paralysé
Signes de gravité :
- Paralysie hémidiaphragmatique (C4) pouvant donner une détresse respiratoire.
- Sd de C.B.H (C8, D1) : Ptosis, myosis et énophtalmie
- A partir de 3-4 ans : par la cotation de Dubousset (abduction active, rotation externe, main nuque, main
dos, main bouche)
IV. COMPLICATIONS :
- Limitations des amplitudes articulaires : rétractions musculotendineuses et capsuloligamentaires

- Subluxation épaule
- Négligence du membre plégique : latéralisation constante vers le coté sain
- Défaut de croissance du membre plégique
V. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
1. EMG conductions nerveuses : syndrome neurogène péripherique
- Atteinte légère :
o Potentiels sensitifs : latence augmentée
o Potentiels moteurs : normaux
o VCM, VCS : normales
o Onde F et reflexe H : normales
- Atteinte modérée :
o Potentiels sensitifs : latence augmentée et amplitude diminuée
o Potentiels moteurs : latence augmentée
o VCM, VCS : normales
o Onde F et reflexe H : peu ou pas de réponse
- Atteinte sévère
o Potentiels sensitifs : absents
o Potentiels moteurs : amplitude diminuée
o VCM, VCS : normales ou légèrement diminuées
o EMG : signes de dénervation
o Onde F et reflexe H : pas de réponse
- Avulsion (signe une atteinte préganglionnaire) :
o VCS normal avec VCM absente.
o Absence de signes de réinervation au 3ème mois.
2. EMG à l’aiguille :
- EMG au repos : activité de spontanée de dénérvation (fibrillation)
- EMG d’action : potentiels polyphasiques signe de ré innervation
3. PES : pour évaluer l’intégrité de la conduction sensitive de la périphérie au SNC
4. RX :
- Epaule : éliminer une subluxation postérieure, fracture humérale ou clavicule
- Thorax : éliminer une paralysie de l’hémidiaphragme
5. IRM médullaire + myélographie :
- gold standard dans le diagnostic d’avulsion des racines nerveuses de la ME
- Elimine une lésion médullaire cervicale
181
VI. TRAITEMENT
Phase initiale : 3 premières semaines de vie :
- Immobilisation du membre sup dans une écharpe en adduction-RI d'épaule, coude au corps pour éviter
un étirement des racines nerveuses.
- Mobilisation passives et actives des poignets et des mains.
Phase de récupération : jusqu’à l’âge de 2 ans :
Kiné
- Mobilisations passives puis actives et postures douces et prudentes évitant tout étirement intempestif et
douloureux : abduction et rotation externe de l’épaule, flexion et extension du coude et du poignet et
supination, ouverture et fermeture de la main.
- Stimulation de l’éveil musculaire (coton, brosse à dent) : abducteurs épaule, rotateurs ext épaule,
fléchisseurs coude, supinateurs, extenseurs
- Electrostimulation
Ergothérapie :
- Bilans : préhension, activités de vie quotidienne
- Activité ludiques membres sup
- Aides techniques (fermeture scratch, pantalon à élastique,...).
- Sollicitation du membre sup dans des AVQ : alimentation, écriture, toilette personnelle, habillage
Education thérapeutique:
- Toilette du membre supérieur de l’enfant sans tirer sur l’épaule et le bras.
Neurochirurgie
Indications :
- déficit de récupération de la flexion du coude et de l’abduction de l’épaule entre 3-6 mois.
- Nevrome
- Avulsion
Techniques :
- Greffes nerveuses, Résection de névrome
- Transferts nerveux (neurotisation) : en cas d’avulsion (greffe nerveuse provenant d’une autre racine
comme les nerfs intercostaux ou nerf spinal)
Rééducation post op : immobilisation pendant 3 semaines en appareil plâtré thoraco-brachial. Durant cette
période stimulation de la main.
Chirurgie orthopédique :
Epaule :
- Réanimer la RE : Transfert du grand rond ou du grand dorsal sur la coiffe des rotateurs.
- Réanimer l’abduction : transfert du grand pectoral ou du fx sup du trapèze.
- Corriger l’attitude vicieuse en rotation interne : en fin de croissance
o désinsertion du sous-scapulaire avant la déformation de la tête humérale.
o Ostéotomie de dérotation de l'humérus.
Coude :
- Réanimation de la flexion du coude : transplantation musculaires sur le biceps (grand dorsal, grand
pectoral, petit pectoral, épitrochléens)
Poignet et mains :
- Réanimation de l’extension du poignet et des doigts : transposition du F ulnaire carpe sur l’Ex radial
carpe ou Ex commun doigts
- Si main tombante : arthrodèse du poignet et de la colonne du pouce à visée esthétique.
VII. CONCLUSION :
182
- La POPB est une pathologie périphérique complexe, dont le diagnostic se fait à la naissance et dont la
PEC est pluridisciplinaire et nécessite l’implication des parents dans toutes les étapes du TRT.
- L’apport de la chirurgie est indéniable mais ses indications restent limitées
- L’intérêt de la prévention reste entier +++ ; améliorer les conditions d’accouchement.
Pied bot
I. INTRODUCTION :
- Définition : PBVE C’est une déformation congénitale complexe du pied qui ne repose plus sur le sol par
ses points d’appui normaux.4 composants :
 Equin de l’arrière pied et varus du talon
 Adduction et supination de l’avant pied
- Epidemio : Fréquente : 1/1000 naissances. garçon (2/3) et bilatéral 50%des cas
- Etiopathogenie : Dans 10%des cas, la déformation n’est pas idiopathique
- Facteurs incriminés :
 Facteur malformatif : rétraction fibreuse des muscles (TS TP TA), Déformations osteo
cartilagineuses
 Facteurs génétiques : 25% des cas familiaux de PBVE, 32% des jumeaux atteints sont monozygote
 Facteurs exogène : Tabagisme maternel ; Un oligo hydramnios
- Physiopath : a la naissance :
 Déformation initiale de l’astragale : (col court et coudé sur le corps en adduction, tête en dedans et en
bas). Le calcanéum suit cette déformation
 Fixation de la déformation : par le cuboïde qui s’hypertrophie et Le scaphoïde qui se met en
situation de luxation interne
 Les cunéïformes et les métatarses suivent le mouvement d’adduction.
 Verrouillage de la déformation : par des rétractions des parties molles qui forment deux nœuds :
postero-externe et antero-interne
II. BILAN CLINIQUE
- un stigmate cutané ou pileux lombosacré oriente vers un dysraphisme médullaire
- l’existence de sillons cutanés évoque une maladie des brides amniotiques.
- une paralysie des releveurs et des péroniers oriente vers une origine neurologique
- Les raideurs articulaires orientent vers une arthrogrypose.
- Le diagnostic est posé à la naissance, la classification de Diméglio (sur 20 points) permet un
diagnostic de gravité par l’analyse de la forme globale du pied, de sa réductibilité et de sa motricité
o Un score de 0 à 4 est attribué à 4 paramètres cliniques, par rapport à leur degré de
réductibilité : l’équin, le varus, la rotation interne, l’adduction de l’avant pied.
 Réductibilité entre 90° et 45° : score de 4.
183
 Réductibilité entre 0° et - 20° : score de 1.
 Réductibilité supérieure à - 20° : score de 0.
o + les 4 facteurs péjoratifs:
Le pli postérieur = 1 Cavus du pied = 1
Le pli interne = 1 Déficit musculaire = 1
o Score :
 0-5 : pieds bénins=pieds totalement réductibles.
 6-10 : pieds modérés= bcp plus réductible que résistants.
 11-15 : pieds sévères= bcp plus résistants que réductibles.
 16-20 : pieds très sévères= pratiquement irréductibles
4. Bilan radiologique :
- Le diagnostic est clinique. La radiographie standard permet le suivi de l’évolution.
o Face : L’ange de divergence astragalo-calcanéen (normal = 40°)PBVE =0.
o Profil : L’angle de divergence astragalo-calcanéen (normal = 25-50°).
o L’angle astragale – 1er métatarsien (normal = ouvert 10-15°)PBVE = angle inversé.
o L’angle calcanéum – 5ème métatarsien (Normal = 0) PBVE = augmenté
- Échographie : permet de Poser le Dc anténatal dès la 12 Semaine de grossesse.
ème
III. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
1. Pied convexe congénital : plus rare et plus sévère L’existence d’une luxation dorsale médiotarsienne
(talon aviculaire) avec équin de l’arrière pied.
2. Malpositions des pieds :

- Pied calcanéus direct c’est l’une des malpositions les plus fréquentes : la face dorsale du pied est en
contact avec la face antérieure de la jambe. Le pronostic est bon. Son évolution est spontanément
favorable mais on peut accélérer la guérison par la mise en place d’une pelote dorsale antitalus ou
d’une attelle thermoformable.
- Pied calcanéus valgus(rare) :
o le pied en flexion dorsale, le talon est en bas et en valgus, l’avant pied est en abduction–
pronation.
o Traitement manipulations et postures des péroniers et ECO (flexion plantaire). et chaussures
thérapeutiques après acquisition de la marche.
o formes sévères : série de plâtres correcteurs et parfois chirurgicaux.
- Metatarsus adductus : elle est bilatérale dans 60%des cas. La classification de Bleck en trois
grades est recommandée par l’ANAES. Résolution spontanée dans 87 % des enfants à l’âge de six
ans et 95% à l’âge de 16 ans.
o Pour les formes légères (surveillance).
o Pour les formes modérées manipulations et postures et chaussures thérapeutiques à bord déjeté
après acquisition de la marche.
o formes sévères : série de plâtres correcteurs et parfois chirurgicaux.
- Pied supinatus et pied varus(rares).
o Le pied varus : traitement fonctionnel ou plâtres successifs.
o Le pied supinatus apparaît relevé en flexion dorsale mais la plante regarde en dedans, et l’arrière
pied est normoaxé. Cette déformation bénigne se traite par étirement du jambier antérieur et
posture en position inverse (équin/valgus) pour une quinzaine de jours.
IV. TRAITEMENT
La prise en charge doit être réalisée dès les premiers jours de vie (pour bénéficier de l’hyperlaxité du
nouveau-né). Trois démarches sont rencontrées :
184
1. le traitement fonctionnel :
- Mobilisations passives, actives et contentions amovibles.
- Biquotidiennes au 1er trimestre et 3 fois/semaine au cours du 2èmetrimestre
- Entre 6-9 mois, indication chirurgical en cas d’échec au traitement fonctionnel
o Correction de l’adduction : abduction de l’avant pied par rapport à l’arrière pied en décoaptation
o Correction du varus : Se fait tjr en respectant l’équin, valgisation de l’ensemble du pied
o Correction de l’équin : Se fait sur un pied parfaitement aligné.
o Stimulation des muscles valgisants (péroniers) : excitation du bord externe du pied
o L’appareillage est systématique entre les séances de manipulations. strapping ou plaquettes
Fixées sous la voute plantaire ou bien par des attelles postérieures ou de Denis Brown
2. Traitement postural selon Ponseti

- traitementpar plâtres successifs et relais par une attelle de dérotation
- Trois phases essentielles :
a. Phase de réduction : De 0 à 3 mois : manipulations et immobilisations successives par des plâtres
cruro-pédieux hebdomadaires + ténotomie a la fin :
o La 1ère manœuvre consiste à soulever le 1er rayon,
o Abduction de l’avant pied (correction de l’adductus de l’avant pied)
o Dérotation du bloc calcanéo-pédieux (correction du varus de l’arrière pied)
o Réduire l’équin par la ténotomie d’Achille :
o Plâtres post-ténotomie En FD maximale (1 plâtre pdt 21 jours ou 2 plâtres de 10 jours)
b. Phase de consolidation : de 3 à 6 mois : attelles de Denis – Brown (abduction du pied) jours et nuits
enlevée 2H par jour
c. Phase de maintien du résultat : de 6mois à 3ans (attelles de Denis-Brown la nuit)
3. Traitement mixte associant rééducation et contention plâtrée

- Alternance : kiné / plâtre / kiné / plâtre / ténotomies / plâtre / kiné / plâtre
- Kiné = Hospitalisations(4 à 5 j) avec manipulations biquotidiennes de courte durée (10 à 15 minutes)
et Bandage de Finck en fin de séance.
- Plâtre = Immobilisation plâtrée surbandage de 10 jours
- Ténotomie percutanée du tendon d'Achille.
4. Traitement chirurgical:
- Privilégier la mini-chirurgie sélective
- Ténotomie d’Achille percutanée avec ou sans libération postérieure sélective pour corriger l’équin
résiduel.
- Adductus de l’avant pied : Hémitransfert du jambier antérieur sur les péronés
- Hallux adductus : Ténotomie du muscle adducteur de l’hallux
- Défaut de torsion tibiale persistant : ostéotomie de dérotation tibiale externe
V. CONCLUSION
Le « pied bot » garde encore de nos jours une aura négative qui n’est plus justifiée : lorsque la prise en
charge est adaptée, le pronostic fonctionnel est souvent excellent (marche normale avec chaussage ordinaire
et possibilité d’activités sportives) À l’inverse, l’absence totale de prise en charge conduit à des drames
fonctionnels.
185
Arthrogrypose
I. INTRODUCTION
- Définition : Arthrogrypose (articulation en crochet) syndrome congénitale, regroupant différentes

maladies ayant en commun des raideurs articulaires isolées ou associes à des anomalies musculaires,
cutanées, viscérales, nerveuses ou intellectuelles.
- Evolution : maladie non progressive, mais les séquelles qu’elle entraine peuvent s’aggraver avec la
croissance.
- Etiopathogénie : Hypothèse : Sd d’immobilité fœtale d’origines multiples :
o Anomalies neurologiques, musculaires, vasculaires.
o Anomalies métaboliques (Mucopolysaccharidose), génétique et du tissus conjonctif
o Grossesses multiples et anomalies placentaires
o Maladies maternelles : diabète, SEP, myasthénie
- Anapath :
o pas de lésions spécifiques. Les surfaces articulaires normales à la naissance.
o La raideur est secondaire à la fibrose ligamentaire et capsulaire, aux rétractions des muscles
périarticulaires entrainant déformations et ankyloses.
o Des anomalies du SNC sont retrouvées dans 90% :
 Le diamètre de la moelle épinière est réduit (surtout cervicale et lombaire)
 Diminution du nombre de faisceaux nerveux antérieurs
 Réduction des cellules de la corne antérieure de la moelle épinière
 diminution du volume cérébral avec des fissurations incomplètes et des ventricules latéraux
élargis

Arthrogrypose multiple congénitale (Amyoplasia) :
- Atteinte sporadique de cause inconnue
- C’est la forme la plus fréquente 1/10000 naissances,
- Raideur des 4 membres dans 45% des cas, et seulement les membres supérieurs dans 10% des cas
- L’atteinte est le plus souvent symétrique, non systématisé
- Faciès et attitude : hémangiome de la ligne médiane du visage et position des épaules en adduction.
- Intelligence est habituellement conservée
Autres formes d’arthrogryposes :
186
- Syndrome de Schwartz (myotonie chondrodystrophique) : myotonie + raideurs articulaires touchant
souvent les articulations proximales
- Syndrome de Hecht (trismus-pseudo-camplodactylie) : pieds bots +déficit des extenseurs des doigts et
du poignet + difficulté à ouvrir la bouche.
- Syndrome de Freeman Sledon (bébé siffleur) : petite bouche + petit nez.
- Syndrome de Moebius : pieds bots + déformation des doigts + paralysie faciale bilatérale.
- Syndrome Depterygia : palmures cutanées + raideurs articulaires.
- Syndrome de Synostose : Blocage articulaires complets avec fusions osseuses et absence de plis
cutanés.
III. BILAN CLINIQUE :

Sur le plan clinique : il existe 3 syndromes (articulaire, musculaire, cutané)
1. Bilan cutané (syndrome cutané) :
o Perte de l’élasticité de la peau avec la présence des brides.
o Disparition des plis de flexion.
o Hémangiome de la ligne médiane du visage
o Fossettes cutanées en regard des articulations touchées.
2. Bilan articulaire (syndrome articulaire) : Raideur et limitation des amplitudes articulaires:
o Épaules : adduction rotation interne (paralysie du deltoïde).
o Coude : flessum ou recurvatum, pronation.
o Poignet et doigts en flexion.
o Pouce : adduction-flexion dans la paume.
o Hanches : flexion abduction et rotation externe, luxation est possible uni ou bilatérale
o Genouflessum ou recurvatum
o Pieds bots varus équins, pieds convexes.
o Colonne vertébrale : Scoliose sévère ou lordose compensatrice des flessums de la hanche.
3. Bilan neuromusculaire (syndrome neuromusculaire) :
o Amyotrophie avec parésie voir paralysie.
o Diminution de l’élasticité musculaire.
o Absence de troubles sensitifs
IV. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
o Bilan radiologiques des articulations enraidies : déformations avec signes d’ostéoporose

o IRM médullaire et cérébrale, EMG
o Caryotype Dosage des enzymes musculaires et biopsies musculaire
o Echo abdomino-pelvienne.
V. TRAITEMENT
Objectifs :
- Maximum d’autonomie dans les AVQ
- Aux membres inferieurs : une déambulation indépendante ou aidée.
- Aux membres supérieurs : possibilité de réaliser des gestes essentiels de la vie quotidienne.
- Indépendance socio-professionnelle.
Kinésithérapie :
- Physiothérapie : infrarouges, massage et bains chauds en préparation à la kiné ;
- Mobilisations, étirements et postures
- Stimulation de l’éveil musculaire, renforcement musculaire
- Scoliose : kiné vertébrale + respiratoire ;
- Verticalisation et la rééducation de la marche ;
187
- balnéothérapie
Ergothérapie :
- Evaluation des AVQ
- Aides techniques
- Adaptation du domicile
Appareillage :
- Pour les membres : orthèses de postures, chaussures et semelles
- Pour la marche : verticalisateur, déambulateur, béquilles, cannes
- Déplacements : fauteuil roulant manuel ou électrique
Chirurgie orthopédique :
- Raideur : libération articulaire (ténotomie d’allongement, capsulotomie, arthrolyse)
- Déficits musculaires : transferts musculaires
- Déformations et luxations : Arthrodèse, ostéotomie de réaxation
- Pied bot : chirurgie du pied bot, plâtres
VI. CONCLUSION
L’arthrogrypose est un syndrome complexe dont l’arthrogrypose multiple congénitale est le tableau le plus
caractéristique.
La prise en charge, multidisciplinaire dès la naissance, vise à l’entretien des amplitudes articulaires
fonctionnelles et le gain d’amplitudes des articulations enraidie dans le but de donner le maximum
d’autonomie dans les AVQ.
Boiteries de l’enfant
I. INTRODUCTION
- Définition : la boiterie est une asymétrie du schéma de marche secondaire à une douleur, une raideur,
une déformation ou une affection neuromusculaire. 2 types : boitrie d’équilibration ou d’esquive
- Epidémio : L'origine coxo-fémorale est la plus fréquente dont la synovite transitoire
- Etiologies :
o Nourrisson et jusqu’à 3 ans
 Arthrite et ostéoarthrite bactérienne (toutes localisations)
 Fractures sous-périostées (tibia, fémur)
 Causes neurologiques (IMC, ASI)
 Luxation congénitale de hanche ou malformation (coxa vara, valga)
 Inégalité de longueur des MI, et déformation rachidienne
o De 3 à 10 ans
 Synovite aiguë transitoire de hanche
 Arthrite et ostéomyélite bactérienne
 Ostéochondrite primitive de hanche (Legg-Perthes-Calvé)
 Tumeurs, rhumatismes inflammatoires, myopathie
o Après 10 ans
 Épiphysiolyse de hanche (+++)
 ostéochondrose du genou : Osgood-Schlatter, Sinding-Larsen
 Pathologie rotulienne et syndrome FP
 Anomalie des pieds : ostéochondrose (maladie de SEVER), pied creux/plat, corps étranger,
ongle incarné, fracture de fatigue.
 Tumeurs (rare), Hémopathies, rhumatismes inflammatoires (rare)
II. CLINIQUE
1. Interrogatoire :
- Age, ATCD (DPM) circonstances, évolution, Douleur et caractères
188
- notion de trauma, syndrome infectieux, maladie NM , d’injection IM
2. Bilan cutanéo-trophique
- Amyotrophie, oedeme, Trace de traumatisme, plaie sous le pied
3. Bilan orthopédique comparatif
- Rechercher une lesion tendineuse (Osgood) ou ligamentaire (entorse)
- Rechercher une lesion osseuse (fracture)
- Rechercher des signes d’arthrite : douleur, chaleur, oedème
- Rechercher une limitation des amplitudes articulaires
- Recherche deformations : rachidienne et des membres
- Troubles statiques : inégalité de longueur,
4. Bilan neuromusculaire
- Evaluer la force musculaire, le tonus, la sensibilité, les reflexes OT et CP
- Rechercher un syndrome pyramidal évoquant une paralysie cérébrale
- Rechercher un syndrome périphérique évoquant une poliomyélite
- Rechercher un syndrome myopathique évoquant une myopathie dystrophique
- Examen de la marche :
o boiterie d’ésquive : diminution de la phase d’appui
o boiterie de Trendelenbourg: deficit de MF si bilateral (dandinante)
o fauchage :chez l’hémi
- Marche sur la pointe des pieds sur les talons, cloche pied
6. Examens complémentaires
- Biologie : FNS, CRP
- RX : bassin face, hanche profile, genou
- Echo, syntigraphie, TDM, IRM

1. Synovite aigue transitoire (rhume de hanche)
- Début : Garçon 3-10 ans, boiterie d’esquive d’installationn brutale, notion d’infection ORL ou digestive
- Fébricule, douleur cuisse ou genou, raideur (limitation de ABD, ROT INT), pas signes infectieux
- Biologie et RX : normaux
- Echo : épanchement articulaire
- Traitement : Repos + antalgiques + AINS + traction du MI au lit pendant qq jours
- Evolution : favorable en 10j sans séquelles
2. Ostéochondrite primitive maladie de LPC
- Ischémie transitoire de la tete fémorale
- Début : garçon 3-10 ans, boiterie d’esquive d’installation progressive
- Gonalgie, rétraction des adducteurs, raideur(abduction, RI), amyotrophieQs, pas de syndrome infectieux
- Biologie : normale
- RX :
o Stade de nécrose : noyau plus petit, interligne élargie, fracture sous chondrale
o Stade de fragmentation : revascularisation du noyau fragmenté
o Stade de reconstruction : excentration, incongurence
- IRM, Scintigraphie : diagnostic précoce
- Traitement
o Mise en décharge : traction au lit, FR, CB
o Chirurgie : osétotomie fémorale de varisation, ostéotomie pélvienne de redirection du cotyle
- Evolution : 2-3ans
3. Epiphysiolyse fémorale:
- Bascule de l’épiphyse au-dessus du col par fragilité du cartilage de croissance encore immature
- FDR : Début prépuberté, garçons > filles, surcharge pondérale
- Debut : garçon 11-14ans, boiterie d’esquive d’installation progressive
189
- Douleur intermittente inguino-crurale, raideur RI, attitude en RE
- Biologie : pas de syndrome inflammatoire
- Rx bassin et hanche profil : aspect feuilleté du cartilage de croissance et diminution de la hauteur de la
tete + bascule post de la tete en profil
- Traitement : chirurgie vissage in situ
- Evolution : en 6 mois a 3 ans vers bilatéralisation, chondrolyse et coxarthrose précoce (30ans)
4. Ostéochondroses :
- Atteinte des noyaux d'ossification secondaires des apophyses d'insertion tendineusess
- Etiologies : micro-traumatismes, le plus souvent sportifs,
- Clinique : enthésite
- La radiographie retrouve parfois une fragmentation ou une anomalie d'ossification du noyau.
- Formes cliniques principales :
o Osglood-Schlatter : entésite du tendon rotulien sous la tubérosité tibiale antérieure,
o Sinding Larsen : entésite du tendon rotulien sous la pointe de la rotule
o Sever : atteinte de la grosse tubérosité du calcanéum, limitation de la dorsiflexion
- Traitement : repos, décharge, antalgiques, orthèses plantaires.
IV. PRINCIPES COMMUNS DE REEDUCATION

– Lutter contre la douleur : Antalgiques, AINS, physio, repos et décharge articulaire, orthèses
– Lutter contre la raideur : mobilisations infradouloureuses et postures
– Lutter contre l’amyotrophie : renforcement statique et dynamique sans résistance
– Correction du schéma de marche : balnéo, aides téchniques, miroire,
– Traiter la spasticité
Scolioses
I. INTRODUCTION
Scoliose fonctionnelle : attitude scoliotique, réversible, sans rotation vertébrale.
Scoliose structurale : déformation rachidienne dans les trois plans de l’espace : frontal (inflexion), sagittal
et horizontal (rotation). Elle peut être idiopathique, congénitale ou secondaire.
- Scoliose idiopathique (80%) des cas (6 filles / 1 garçon) :
o apparait et évolue pendant la période de croissance, d’étiologie indéterminée.
o Multifactorielle avec prédisposition génétique.
o Selon l’âge : Infantile (0-3 ans), juvénile (J1:3-7ans, J2:7-11ans, J3:11 -puberté), adolescent, adulte
- Scolioses congénitales :
o Formation vertébrale anormale durant l’embryogenèse
o Rachis fermé : hémi-vertèbres+, vertèbres cunéiformes, bloc vertébral…
o Rachis ouvert : spina bifida
o 30% des enfants présentent des malformations associées : agénésie rénale unilatérale, médullaires,
- Scolioses secondaires :
o Neuromusculaires (paralytiques) : PC, myopathies, ASP, …
o Maladies du tissu conjonctif : Marfan, syndrome d’Ehler Danlos.
o Traumatique et osseuse : Fr, laminectomie, costectomie
II. ANAPATH :
- Niveau vertébral : latéralisation, cunéiformisation, rotation +++
- Niveau discal : nucleus pulposis excentré vers la convexité
- Niveu costal : convexité = verticalisation
190
Concavité = horizontalisation
- Niveau musculaire et ligamentaire : convexité = etirés
Concavité = rétractés
III. CLASSIFICATION :
Classification des scolioses idiopathiques proposée par PONSETI et FRIEDMAN :
- Scoliose à courbure majeur unique (70% sco.idio)
o Courbure dorsale : VS (T2-T11) souvent à convexité droite.
o Courbures dorsolombaires : VS (T12-L1) souvent à convexité droite
o Courbures lombaires : VS (L2-L4) souvent à convexité est gauche
o Courbures cervico-dorsales : rares VS (C7 ou T1)
- Scolioses à deux courbures majeures (30%) :
o Scoliose dorsale droite (VL T6-T11) lombaire gauche (VL T11-L4) : plus fréquente
o Scoliose double dorsale : rares C7-T6 gauche et T6-T11 droite
o Scoliose dorsale haute et dorsolombaire
IV. CLINIQUE :
Interrogatoire :
- Motif de consultation et CCD, ATCDS cas similaire, Developpement PM
- Rx et TRT anterieur
Bilan général et de la croissance :
- Poids, taille debout, taille assise.
- Morphologie : longiligne, bréviligne.
- Attitude spontanée : asthénie, hyperactivité…
- Caractères sexuels secondaires : selon les critères de TANNER
o Pilosité pubienne(P) ; l’apparition des 1erspoils pubiens annonce le début de la puberté.
o Pilosité axillaire(A).
o Développement des seins(S)(chez le garçon les testicules).
- Ménarchie
- Age osseux : périphérique (ATLAS de GREULISH) axial (RISSER)
Bilan trophique :
- Tache café au lait (neurofibromatose).
- Exagération de l’élasticité cutanée (Ehler Danlos).
- Facies particulier pouvant être évocateur d’un syndrome ou une maladie.
- Signes de dysmorphie spinale sur la ligne médiane : Pilosité localisée anormale (touffe de cheveux),
Une fistule, Une fossette, Un angiome, Une tuméfaction lombo-sacrée.
Bilan de scoliose : (toutes Inégalité de longueur des MI doit etre compensée)
Examen statique debout :
Rachis de dos :
- Equilibre du bassin : noter le coté abaissé
- Équilibre des épaules noter le coté surélevé.
- Équilibre du tronc : axe occipital le fil à plomb tendu de l’épineuse de C7 au pli inter-fessier.
- Rechercher les déformations des pieds et des genoux.
Rachis de profil :
- Mesurer les flèches sagittales : les normes sont :C7 (30 mm), D7 (0), L3(30), S2(0).
- À rechercher aussi : Flessum des genoux ou des hanches.
Rachis de face :
- Rechercher une déformation thoracique
- Rechercher une contre gibbosité antérieure.
Rachis de flexion antérieure:
- Technique : flexion ant, genou tendu, pieds joints, membres sup tombants, mains jointes
191
- Siège de scoliose : cervicale, dorsale, lombaire
- Courbure droite ou gauche
- Distance entre le sommet de la courbure et l’axe (C7-pli inter-fessier),
- Gibbosité (preuve de la rotation vertébrale) : siège, Coté, Hauteur et Aspect (mousse ou angulaire).
Examen dynamique debout :
- Étudier la souplesse du rachis :
o étoile de Maigne (flexion, extension, inclinaisons, rotation)
o DDS, SHOBER, et test en suspension.
Position assise :
- Lordose lombaire s’efface et les defaults de profil s’exagèrent.
Examen couché en bord de table :
- Technique : Membres inf en flexion afin d’éliminer une ILMI, déséquilibre du bassin,
- Apprécier la forme du rachis en décharge.
- Tester la réductibilité de la scoliose et de la gibbosité.
- Raideur articulaire,
- Hyper laxité articulaire (MARFAN).
- ILMI, Anomalie des pieds (creux en cas de NFM).
Bilan neurologique :
- Force, tonus, sensibilité, reflexes, Signes d’appel vésicosphinctériens.
Bilan respiratoire :
- indice de HIRTZ
- Rechercher un syndrome restrictif à partir de 60°.
Bilan psychologique :
- L’impact psychologique et son importance car la scoliose est avant tous un problème esthétique.
Bilan iconographique :
V. EXAMENS COMPLEMENTAIRES :
Biologie : NFS, VS.
Radiologie :
- Confirmer le diagnostic de la scoliose et de définir ses caractéristiques.
- De surveiller l’évolution et de faire un choix thérapeutique.
CTDF : Rechercher une malformation et caractéristique de la courbure de la scoliose:
o vertèbre sommet : la plus éloignée de l’axe, rotation latérale importante
o vertèbre neutre : rotation nulle.
o vertèbres limites (sup et inf) : les deux vertèbres les plus inclinées sur l’horizontale.
o angle de la scoliose ou angle de COBB-LIPMANN formé par la VLS et VLI
o mesure de la rotation : méthode de COTREL ou NASH par des X
o courbure majeur, la courbure dont l’angulation est la plus élevée, la raideur la plus grande et la
rotation la plus marquée.
o courbure mineur : courbure structurale dont l’angulation, la raideur et la rotation sont moindres que
celle de la courbure majeure.
o courbures de compensations : courbures sans rotation, qui permettent au rachis de retrouver
l’alignement au-dessus et au-dessous de la courbure structurale.
CTCF : Permet d’apprécier la réductibilité de la scoliose en éliminant l’effet de la pesanteur.
CTDP : Hypercyphose dorsale, Hyper lordose lombaire ou l’inverse.
Tests de réductibilité :
- Bending-test : inclinaison latérale du coté de la convexité et calcul du % de réductibilité.
- Radio en suspension.
- Le Tx de réductibilité=Angle initial - angle après /angle initial x 100.
o >50%= scoliose très souple.
o 30-50% = scoliose souple.
o 20-30% = scoliose raide.
192
o <20% = scoliose très raide.
Radio de la main gauche : Étude la maturité osseuse : apparition du sésamoïde du pouce annonce le début
de la puberté.
Radio du bassin : Étude du RISSER (ossification des ails iliaque) de 0 à 5
Radio du coude : La soudure du coude = RISSER 0.
VI. EVOLUTION
 La loi d’évolutivité de DUVAL BEAUPERE en 3 phases :
Le digramme de DBP comprend 3 segments de droite qui se succède :
- Le premier segment : pré pubertaire, aggravation progressive en degrés par an.
- Le deuxième segment : pubertaire, aggravation brutal à partir du point P jusqu'à ce que les noyaux
d’ossification iliaques commencent leurs soudures (RISSER 4).
- Le troisième segment : post pubertaire, stabilisation de l’évolutivité.
 Critéres d’evolutivité : 5° sur 2 Rx a 4 - 6 mois d’intervalle ou scoliose > 30° d’emblée
VII. TRAITEMENT :
Indications :
- Scoliose < 20° : observation
- Scoliose 20-40° : orthèses
- Scoliose > 40° : chirurgie
Surveillance radioclinique : tous les 6 mois jusqu'à la fin de maturation osseuse.
1. Kinésithérapie
- Kinésithérapie vertébrale : Schroth method
o Exercices d’assouplissement du rachis en extension
o Etirement des ischiojambiers et des pectoraux
o Renforcement musculaire abdominaux et spinaux par des contractions isométriques
o Travail proprioceptif : exercices d’autocorrection et d’auto-élongation face au miroir.
o Exercices respiratoires
o Sport d’élongation (volley, basket).
- Prendre conscience de son dos et de la déformation.
- Correction posturale face au miroir.
- Intégrer la correction dans les AVQ.
3. Orthèses corsets
- Objectifs : limiter la progression de la courbure
- Les corsets sont portés 23/24h jusqu’à la fin de croissance rachidienne (Risser 5)
- Types de corsets : passifs ou actifs, cervicothoracolombosacré ou thoracolombosacré
- Corset de Milwaukee : (cervicothoracolombosacré)
o Corset actif qui permet l’élongation et la dérotation
 Elongation par un système d’extension réglable: ceinture pelvienne, pince taille, collier
 système de dérotation composé des différentes mains d’appui gibbositaires.
o amovible réglable en fonction de la croissance
- Corset de Lyonnais : thoracolombosacré (TLSO) :
o Corset passif composé : ceinture pelvienne, valves de gibbosité dorsale et lombaire, contre appui
sus axillaire opposé.
o Réalisé après réduction par succession de 2 ou 3 plâtres EDF,
o EDF (élongation, dérotation, déflexion) réalisée dans le cadre de Cotrel
- Corset 3 valves :
o moins contraignant que le corset lyonnais, réalisée sans réduction préalable par des EDF
- Corset CTM : monovalve
193
o Effet correcteur par : points de compression + chambres d’expansion opposées
- Corset de BOSTON : monovalve
o Corset court, utilisant des modules préfabriqués
- Corset Garchois :
o Pour les courbures paralytiques
- Objectifs : Stabilisation du rachis
- Techniques : distraction, dérotation et stabilisation
o Rachis en fin de croissance : stabilisation par arthrodèse (tiges Harrington ou CD). L’arthrodèse
compromet la croissance rachidienne de l’enfant.
o Rachis en croissance : arthrodèse dynamique, cage thoracique, agrafes thoracoscopiques, tiges
semirigides
5. Indication :
- Infantile, juvénile 1 et 2 : MWK quelque soit le siege et le nombre de courbures
- Juvénile 3 :
o dorsale et double majeure MWK et LYONNAIS
o dorso-lombaire : MWK, 3 valves, boston
o lombaire : 3 valves, Boston
- adolescent :
o dorsale et doubles majeure : lyonnais, CTM
o dorso-lombaire : 3 valves, boston, CTM
o lombaire : 3 valves, boston
- chirurgie :
o Scoliose idiopathique à courbure > 40°
o Scoliose secondaire à une pathologie neuromusculaire à courbure < 35°
o Syndrome restrictif évolutif
o Déficit neurologique
o Echec traitement orthopédique
VIII. CONCLUSION :
La PEC de la scoliose est un problème de santé publique. La politique qu’elle implique comporte 3
parties d’importance égale : prévention, dépistage et TRT précoce. Les indications thérapeutiques dépendent
essentiellement du degré de courbure de la scoliose et de son évolutivité.
Maladie de Scheuermann
I. INTRODUCTION
- Définition : C’est une dystrophie rachidienne de croissance des corps vertébraux, se traduit par une
hypercyphose thoracique juvénile douloureuse avec cunéiformisation vertébrale.
- Epidémio : Age moyen = 13 ans Filles = garçons. Touche 1 à 10 % de la population
- Histo-pathogénie : altération des plaques cartilagineuses (Listel) au cours de croissance entrainant
une anomalie d’ossification
- Etio-Pathogénie :
o Fragilité intrinsèque (génétique) de la plaque cartilagineuse
o Fragilité extrinsèque :
 Contraintes mécaniques (mauvaise posture ou dynamique= sport violent)
- Formes cliniques :
o Formes chroniques : (classique)
 Hypercyphose dorsale (asymptomatique) : haute (dos bossu), basse (dos rond)
 Courbures anormales (symptomatique): cyphose DL ou Lombaire
194
o Formes aigues : (syndrome douloureux focalisé)
o Formes aigues sur fond chronique (dégénérescence discale avancée)
II. BILAN CLINIQUE

- Bilan clinique : identique à celui de la scoliose avec en plus
o Symptomes : cyphose dorsale précoce et douloureuse chez le jeune sportif entrainant une
majoration compensatrice de la lordose lombaire. Scoliose associé dans 20 % des cas
o Examen physique : idem scoliose
- Critères radiologiques de Sorensen CTDF CTDP: Atteinte d’au moins 3 vertèbres contigües
o Angle de cyphose : Angle formé par le plateau vertébral supérieur de la vertèbre supérieure et
par le plateau vertébral inférieur de la vertèbre inférieure. Normale : < 40 °
o Cunéformisation> 5° (PVS et PVI) Hors contexte infectieux, traumatique ou congénitale
o Hernies de SCHMORL : intraspongieuse centrale, rétro-marginale antérieure, pré-marginale
postérieure
o Aspect feuilleté plateaux vertébraux
o Pincement discal
o Epiphyse libre, vertèbre limbique
- Test de réductibilité : Rx avec coussin sous l’apex en DD
- Complications : respiratoire (syndrome restrictif), cardio-respiratoire, neurologique (HD),
compression médullaire : paraplégie, queue de cheval).
III. EVOLUTION
- Enfant : douleurs favorisées par l’effort physique ; aggravées par la station assise, pas de
déformation
- Adolescence : cyphose réductible
- Fin de maturité osseuse : douleur + cyphose raide Û Mal de dos chronique
IV. TRAITEMENT
- Lutter contre la douleur.
- Décharger la zone lésée
- Assouplir les raideurs
- Renforcer les muscles
- Freiner l’évolution de la cyphose jusqu’à la fin de la croissance osseuse.
1. Traitement médical
- Antalgiques de classe adaptée,
2. Kinésithérapie vertébrale : Schroth method

- Exercices d’assouplissement du rachis en extension
- Etirement des ischiojambiers et des pectoraux
- Postures décyphosante (sphinx).
- Renforcement musculaire abdominaux et spinaux par des contractions isométriques
- Travail proprioceptif : exercices d’autocorrection et d’auto-élongation face au miroir.
- Exercices respiratoires
3. Education thérapeutique et préventive :

- Prendre conscience de son dos et de la déformation.
195
- Prévention des contraintes posturales (position assise prolongée) et dynamiques (aménagement de
l’activité sportive)
- Intégrer la correction dans les AVQ.
4. Orthèses, corsets
- Objectifs : limiter la progression de la courbure et diminuer les douleurs
- Corsets platrée : EDF, STAGNARA
- Corsets anticyphoses : Milwaukee, CHILLON ou Lyonnais
- Objectifs : Stabilisation du rachis
- Techniques : distraction, dérotation et stabilisation
o Rachis en fin de croissance : stabilisation par arthrodèse (tiges Harrington ou CD). L’arthrodèse
compromet la croissance rachidienne de l’enfant.
o Rachis en croissance : arthrodèse dynamique, cage thoracique, agrafes thoracoscopiques, tiges
semirigides
6. Indication :
- Forme non douloureuse :
o (cyphose < 55°) : traitement fonctionnel + hygienne de vie :
o Cyphose >55° + RISSER<3 : corset
- Forme douloureuse souple : corset
- Forme douloureuse raide : EDF+corset
- Cyphose > 70°+ RISSER 4, déficit neurologique : TRTchirurgical
196

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Chapitre III : Neurologie

II. BILAN CLINIQUE :

III. FORMES CLINIQUES :

IV. Prise en charge

II. FORMES CLINIQUES :

II. FORMES CLINIQUES

II. FORMES CLINIQUES

Bilan rééducation du membre supérieur

II. REEDUCATION ORTHOPEDIQUE

III. REEDUCATION CHIRURGICALE

- Définition : toute lésion traumatique de l’os iliaque, du sacrum, du coccyx, de la symphyse

II. FORMES CLINIQUES

II. FORMES CLINIQUES

II. FORMES CLINIQUES

II. BILAN CLINIQUE :

- Anamnèse, antécédents personnels, familiaux

2. Examen des pieds nus en décharge et en charge

1. Pathologie orthpédique : (Trouble statique du pied) :

4. Pathologies endocriniennes et métaboliques :

II. FORMES CLINIQUES

- Définition : fractures articulaires (sous astragalienne) ou extra articulaires.

- Complication : SDRC, arthrose,

3. Fracture des metatarses et des phalanges :

- Fracture de la base du M5 : la plus fréquente suite à une inversion forcée

II. Forme clinique :

II. BILAN CLINIQUE :

Bilan et rééducation du membre inférieur

B- Phase de mise en charge progressive (ablation contention) :

C- Phase de mise en charge totale (consolidation) :

Fractures du rachis sans lésions neurologiques

- Définition : Toutes lésions (osseuses, disco-ligamentaires, ou mixtes) du rachis cervical ou dorso-

II. BILAN clinique :

III. PRISE EN CHARGE:

B. TRAUMATISME DU RACHIS DORSO-LOMBIARE

II. RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE

CLASSIFICATION des lésions musculaires selon Rodineau et Durey

VII. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

VIII. TRAITEMENT MEDICAL ET REEDUCATION

CLAQUAGE (DECHIRURE) et RUPTURE

II. BILAN CLINIQUE

- Tendinopathies de l’épaule : coiffe des rotateurs

- Techniques : Plastie de reconstruction ouverte ou minimale invasive ou percuranée

Ergo :évaluation et réaménagement du poste de travail

- Apprentissage aux patients des exercices d’autorééducation à pratiquer quotidiennement.

II. BILAN EN MPR :

III. PRISE EN CHARGE :

II. Clinique : 2 formes Aigue et Chronique

- Lutter contre l’œdème et les troubles circulatoires:

II. BILAN CLINIQUE:

- phases des séquelles :

Amputation & Appareillage

II. TECHNIQUES CHIRURGICALES :

III. COMPOSITION DES PROTHESES DES MI :

B. Phase de prothétisation provisoire :

C. Phase d’appareillage définitif :

- Définition : arthropathie chronique dégénérative, douloureuse et invalidante caractérisée par une

II. BILAN CLINIQUE :

2. Phase d’appui total : apres 21jours

Education thérapeutique : PTH